Hipercolesterolemia

[Música] olá nesse vídeo vou falar sobre a hipercolesterolemia então que seria hipercolesterolemia quando a gente tem aumento dos níveis séricos de colesterol então qual é um grande problema da hipercolesterolemia é o aumento do risco cardiovascular então o aumento dos níveis séricos de colesterol se relaciona à doença cardiovascular tanto doença cardiovascular infarto síndromes coronarianas como doença cerebrovascular avc então um dos principais fatores de risco para a doença cardiovascular é o aumento dos níveis de colesterol principalmente do ldl que é a lipoproteína mais até o gênica principalmente quando o ldl é pequeno denso e oxidado a gente

tem é a hipercolesterolemia primária e secundária ou seja a hipercolesterolemia ela pode ser classificado em primário e secundária a hipercolesterolemia primária é aquela geralmente de origem genética e que a gente pesquisa às vezes causas que poderiam justificar o aumento do colesterol mas não encontra geralmente ela tem relação familiar ea secundária quando a gente tem uma condição que leva ao aumento do colesterol então a gente pode ter uma doença tão por exemplo a síndrome nefrótica a síndrome nefrótica que causou o aumento do colesterol a gente pode ter um estilo um paciente com estilo de vida inadequado

o estilo de vida levou ao aumento do colesterol e alguns medicamentos também podem estar relacionados ao aumento do colesterol então a primária geralmente a causa genética a gente não encontra nenhuma causa pra justificar o aumento do colesterol ea causa eo a hipercolesterolemia secundária quando a gente tem uma condição que justifica o aumento do colesterol dentre as hiper colesterol e mias primárias nós temos a hipercolesterolemia familiar que é uma importante causa de hipercolesterolemia primária a gente tem basicamente três mutações que podem levar ao aparecimento da hipercolesterolemia fuera família a gente tem mutações no gene do receptor

do ldl então lá no fígado a gente tem receptores de ldl esses receptores eles captam ldl que está circulando no sangue internalizam esse lbl para o hepatócito para o hepatócito poder usar esse esse colesterol nós temos também podemos ter então essa mutação no gene do receptor do ldl nós temos podemos ter aumento da função de uma proteína que a pcs k9 qual é a função dessa proteína essa proteína ela leva à degradação dos receptores de ldl no filho ora se eu acabei de falar com o receptor de ldl no fígado ele capta e coloca no

meio intracelular o ldl se eu tiver menos menor quantidade de receptores de lbl - ldl vai ser captado do plasma ou seja vou ter mais ldl circulando então a pcs k9 ela degradado receptor então aumentando os níveis de ldl e eu posso ter também mutações do gene da poli proteína b100 que é um importante componente do colesterol e aí a mutação no gene da pobreza em vai levar uma deficiência dessa há pouco lipoproteína então seriam as três principais mutações relacionadas a algumas alterações genéticas relacionadas a hipercolesterolemia familiar ela é uma doença autonômica dominante em que

a gente tem geralmente sinto importante dos níveis de ldl desde o nascimento e é uma doença que se relacionar as que se relaciona à doença aterosclerótica precoce então há casos por exemplo por exemplo relatados de crianças que tiveram infarto é é por causa da hipercolesterolemia familiar ao exame físico é clássico achado de xanthomonas tem de nossos xantelasma e arco correndo tão e hipercolesterolemia familiar é uma causa genética de aumento de colesterol é uma doença autonômica dominante que a gente tem um aumento do ldl desde o nascimento e até os clerot precoce no exame físico chan

thomas xantelasma e a corning uma outra hipercolesterolemia é primária é a hiperlipidemia familiar combinada nesses casos a gente pode ter pacientes que se apresentam com uma hipercolesterolemia isolada outros que se apresentam com uma hipertrigliceridemia isolada e alguns pacientes que apresentam uma combinação de hipercolesterolemia com o hipertrigliceridemia então na hiper pillip de minha família combinado a gente pode ter pacientes com sol aumento de colesterol outro só com aumento do triglicérides e outro só com aumento com a combinação de colesterol alto e triglicerídeo alto geralmente ela se manifesta mais na idade adulta diferente da hipercolesterolemia familiar e

nesse caso a gente tem um aumento da produção da pobreza então pra gente às vezes fazer o diagnóstico da hyperlink da minha família combinada ou às vezes até pra fazer o diagnóstico diferencial entre hiperlipidemia familiar combinada e hipercolesterolemia familiar a gente pode fazer é solicitar a dosagem da apb na hiperlipidemia família combinada a gente tem um aumento da pobreza e aí a gente vai ter uma relação ldl appleby menor que 1 ponto 2 isso reforça o diagnóstico da hyperlink epidemia familiar combinado então seria uma forma de a gente tentar diferenciar a hipercolesterolemia familiar da hiperlipidemia

familiar combinada a gente tem aí p a poeta lipoproteína e mia que também é uma causa de hipercolesterolemia familiar ela é considerada uma variante da hiperlipidemia familiar combinado então nesse caso a gente também tem aumento da pobreza e então a ip apolipoproteína e mia é uma variante da hiperlipidemia familiar combinada se caracteriza assim como a hiperlipidemia familiar combinado a um aumento da produção da apb geralmente a gente tem um ator bem maior que 135 miligramas por decilitro e um ldl menor 160 nesses casos a gente pode ter também um aumento do risco cardiovascular precoce então

às vezes paciente jovem que a gente não esperaria que ele tivesse um evento cardiovascular ele tem e geralmente se relaciona também a obesidade e presença de xantelasma a um exame físico a hiperlipidemia familiar combinada que é o que eu falei anteriormente ela também pode ser relacionada ao aumento do risco cardiovascular precoce estão aí pra polyp proteína e mia ela é uma variante da epidemia familiar combinada também se caracteriza por um aumento da pobreza e doença cardiovascular precoce obesidade xantelasma ea gente tem também uma outra causa de hipercolesterolemia primária que a hipercolesterolemia poligênica nesses casos a

gente vai ter uma história muito importante de hipercolesterolemia isso vai nos chamar a atenção para esse diagnóstico então quando você tem uma família inteira todos os pacientes com colesterol muito alto a gente tem que pensar na hipercolesterolemia poligênica ela também se relaciona à doença cardiovascular precoce e geralmente a gente tem só aumenta do ldl com um triglicerídeo normal tomar ea na hipercolesterolemia familiar isso também acontece na hipercolesterolemia pole gênica também tá então a história familiar importante doença cardiovascular precoce aumento de ldl contra ele seria normal a gente vai ter que pensar na hipercolesterolemia é política

e em alguns casos isso talvez na prática não é importante que o tratamento vai acabar sendo mesmo né mais prazer às vezes pra gente diferenciar uma da outra só com estudo genético mas que na maioria das vezes não é necessário já se percorrer ser o leme as secundárias são causadas então por uma condição que leva ao aumento do colesterol a gente tem várias condições que podem aumentar o colesterol então por exemplo a obesidade a obesidade ela a gente pode encontrar aumento do ldl e aumento do triglicérides 1 e é como a obesidade ela geralmente se

relaciona à resistência à insulina comumente a gente encontra também redução do hdl no diabetes mellitus é muito comum nem a gente encontrar níveis de ldl não tão altos às vezes até nos mesmos níveis da população em geral só que o grande problema do diabetes é que geralmente o ldl do diabético é o ldl menor mais denso e mais oxidado ou seja mais até hoje e nico então apesar dos níveis plasmáticos de ldl não estarem muito altos no diabético o ldl do diabético ele é mais até o gênio porque ele é menor mais denso e geralmente

oxidado a síndrome nefrótica uma outra causa importante de aumento de colesterol então o que a gente tenha a síndrome nefrótica a gente tem uma disfunção glomerular onde a gente tem uma perda de proteína pelo rio essa perda de proteína pelo rio vai levar uma ipo proteína e mia ou seja uma redução dos níveis séricos de proteínas com isso com o filho ele tenta responder aumentando a produção de algumas proteínas minas dentre essas proteínas o filho do produz as lipoproteínas não produz velho de ldl então na síndrome nefrótica é muito comum a gente ter por exemplo

aumento do ldl além disso na síndrome nefrótica a gente tem um comprometimento na degradação destas lipoproteínas mas talvez o principal fator determinante é perdeu proteína pelo rim o fígado aumentar essa produção aumentando a produção das lipoproteínas nem dentre as doenças hepáticas a gente tem uma doença que a cirrose biliar primária que comumente apresenta níveis muito altos de colesterol nas rodas biliar primária a gente pode também encontrar os sintomas que são alterações ao exame físico típicos da cidade hipercolesterolemia principalmente quando o colesterol está acima de miltão dentre as doenças hepáticas a se rosa bilhar primária ela

se caracteriza por uma hipercolesterolemia o hipotiroidismo então no hipotireoidismo a gente tem uma alteração no metabolismo do colesterol então a gente vai ter uma redução na captação é patco de ldl tão filho dele vai captar menos ldl do sangue esse ldl vai ficar circulando por que isso acontece porque a gente tem uma redução dos receptores de ldl no fígado no hipotireoidismo eu tenho uma redução do metabolismo eu tenho uma redução dos receptores de ldl no filho dele o filho dele vai captar menos ldl que está circulando no sangue com isso eu vou ter um aumento

dos níveis de ldl no hipotireoidismo eu posso ter também uma hipertrigliceridemia mas o achado a dislipidemia clássico do hipotireoidismo é o aumento do ldl na insuficiência renal crônica a gente pode ter também aumenta o ldl aumento dos triglicerídeos em alguns casos redução do hdl e lembrar sempre dos medicamentos estão principalmente diuréticos tiazídicos beta-bloqueadores estrogênio oral então a gente sabe que o uso do estrogênio transdérmico ele não se relaciona o aumento do colesterol mas o estrogênio oral sim e é medicamentos nem os antirretrovirais medicamentos usados para hiv principalmente os inibidores da protease podem aumentar os níveis

de colesterol tiazídicos beta-bloqueadores estrogênio oral inibidores de protease estão dentre os beta bloqueadores talvez o que cause menos né aumento dos níveis de colesterol ou seja o carvedilol mas atenolol propranolol metrolon eles geram eles podem aumentar um pouco os níveis de colesterol então sempre que a gente tem um paciente é com o colesterol alto a primeira coisa que a gente tem que fazer é estratificar o risco desse paciente então a estrear a estratificação do risco é que vai determinar a meta do nosso tratamento então todo paciente que você atender principalmente aquele paciente que tem um

colesterol alto você tem que avaliar o risco cardiovascular dele é através desse risco cardiovascular que a gente vai determinar a meta de tratamento e um remédio que a gente vai escolher então por exemplo se eu tenho um paciente que ele é diabético ele é fumante é obeso ele é um paciente de alto risco ele vai ter que ter um ldl menor do que por exemplo uma moça uma mulher de 24 anos magra e que faz atividade física se alimenta bem então os níveis de ldl entre esses dois pacientes vai ser diferente então a primeira coisa

que a gente vai fazer é estratificar o risco cardiovascular a gente vai ter que classificar esse paciente em risco baixo risco moderado risco alto ou risco muito alto e aí é e classificando o paciente dentro dessas classes a gente vai definir a meta terapêutica de cada paciente é então a gente tem né e os pacientes que vão receber uma prevenção secundária então vão receber por exemplo estatina para uma prevenção secundária quem é que vai ser aqueles pacientes que vão receber prevenção secundária ou seja a gente está prevenindo um outro evento é cardiovascular ou cérebro vascular

então a gente vai fazer prevenção secundária daquele paciente que apresenta doença aterosclerótica então aquele paciente que já teve uma vez e que já teve 11 ea emi que têm doença arterial periférica que tem angina então esse paciente ele é considerado o paciente de muito alto risco a meta de ldl vai ser uma meta bem rígida para que para evitar que esse paciente tenha outro evento é cardiovascular ou cérebro-vascular agora um grande desafio é fazer a prevenção primária porque a prevenção secundária você já sabe que o paciente tem aqueles problemas então se vai usar um remédio

para evitar que ele tenha outro evento já a prevenção primária a gente tem que reconhecer aquele paciente que tem um risco maior de deter um evento cardiovascular cérebro-vascular para evitar que ele tenha esse evento inicial então seriam aqueles pacientes que ainda não têm doença aterosclerótica clínica é mais subclínico então ele nunca teve um enfarto nunca teve um avc mas ele tem alto risco cardiovascular e esses paciência eles vão se beneficiar dessa prevenção primária porque a gente vai evitar que ele tenha um evento cardiovascular dentre os fatores de risco vocês já estão cansados de saber né

gente tem vários fatores de risco cardiovascular quanto maior mais fatores de risco maior o risco de o paciente ter um enfarte ou avc é angina doença arterial periférica então dentre os fatores de riscos nós temos diabetes obesidade e hipertensão arterial sedentarismo tabagismo uma história familiar é principalmente quando o familiar dessa pessoa teve se for homem teve o evento antes dos 55 anos de idade se for mulher antes dos 65 anos então isso conta como fator de risco e que a gente está vendo dislipidemia principalmente a hipercolesterolemia então todo paciente a gente vai ter que estratificar

o risco dele a gente vai ter que classificar esse paciente em risco baixo risco moderado risco alto ou muito alto pra isso a gente tem vários scorsese de risco que a gente pode usar às vezes a gente pode acessar a internet colocar os dados do paciente e ele vai nos dizer se esse paciente ele tem alto risco baixo risco risco médio ou risco muito alto de ter um evento cardiovascular na verdade esses cortes a maioria das vezes eles classificam em risco baixo risco moderado risco alto no ano passado é criou-se mais 11 um grupo de

pacientes que é o de muito alto risco quem seria o grupo de muito alto risco aquele paciente que já teve ou tem uma doença aterosclerótica então a gente pode usar para estratificar para classificar esse paciente dentro desses grupos vários corpos a gente tem um score de risco de frame gum o escort risco de reynolds o score de risco global e o escort risco pelo tempo de vida então a gente pode usar qualquer um desses colocar os dados do paciente e classificar o paciente em risco baixo moderado alto e muito rápido alto então escort risco de

framingham escort risco de reynolds escort risco global escort risco de tempo de vida e aí a gente vai classificar esse paciente em risco baixo moderado alto ou muito alto e aí cada grupo ele tem uma meta do ldl então sempre que você pegar um lipidograma o exame que você tem que avaliar é o ldl eu vejo muito na prática muita gente tratando paciente por causa do colesterol total mas lembrar o colesterol total ele é a soma do hdl do ldl e do vldl se você tem um paciente jovem saudável que tem um ldl muito alto

o próprio ldl vai aumentar o colesterol total você não vai tratar esse paciente então você tem que focar sempre no ldl então o foco é ldl não esqueça isso então se você tem um paciente com muito alto risco a meta de ldl menor que 50 se o paciente é de alto risco um diabético se ele é diabético ele já é de alto risco menor de 70 risco moderado ou intermediário menor que 100 e o baixo risco alguns autores recomendam como meta o ldl menor que os 130 mas a maioria disse o seguinte que a meta

é individualizada a gente não vai usar remédio por um paciente de baixo risco que tem o ldl um pouco aumentado então risco muito alto menor que 50 risco alto se menor de 70 risco intermediário menor que 100 e o risco baixo vai ter a meta individualizado quem é que vai dizer pra você e se esse paciente tem risco baixo moderado alto e muito alto aqueles cortes eu acabei de comentar aí a gente tem uma exceção quando a gente tem um paciente com hipertrofia glee série de mia principalmente o paciente com iptu deve ser e de

mia moderada muita das vezes ao resultado do ldl ele não é confiável e nesses casos em que a gente tem uma hipertrigliceridemia além do ldl a gente tem outras partículas até o genéricas como por exemplo o idl e o vldl então quando a gente tem um paciente com hipertrofia e cdma a nossa meta de tratamento não vai ser mais o ldl vai ser o colesterol não hdl como a gente é calcula esse colesterol não hdl eu pego conheceram total e diminuo o hdl então foi o paciente por exemplo tem 280 de colesterol total eo hdl

de 50 o colesterol não hdl dele vai ser 280 menos 50 230 então sempre que eu tenho um paciente com hipertrofia glicemia esse paciente ele tem outras partículas até o gênicas além do ldl então ele tem lvl de l então nesses casos a gente vai calcular o colesterol não hdl quais são as metas de colesterol não hdl é sempre 30 acima da meta do ldl então por exemplo um paciente de muito alto risco a meta de ldl é menor que 50 então a de não hdl é 30 mais menor que 80 alto risco colesterol não

hdl menor que 100 menores em risco intermediário menor 131 risco baixo menor 163 sempre 30 a mais da meta do ldl então pra não esquecer paciente com muito alto risco ldl menor que 50 e colesterol não hdl menor que 80 pacientes de alto risco ldl menor que 70 o não hdl menor que sem risco intermediário ldl menor que sem colesterol não hdl menor 131 o baixo risco o ldl vamos considerar menor que 131 não hdl menor que 160 então só pra não esquecer eu vou avaliar ou ldl ou colesterol não hdl quando eu vou usar

o colesterol não hdl quando eu tenho pacientes com hipertrofia e cdma porque o colesterol não hdl avalia outras partículas até o gênicas além do ldl e dl e vldl como é que o cálculo eu diminuo colesterol total - o hdl então eu recebi o paciente eu tentei identificar se esse paciente ele tem uma hiper colesterol glicemia primária ou secundária se ele tem uma hiperglicemia secundária às vezes o tratamento da condição já melhor o colesterol por exemplo um paciente obeso às vezes se emagrecer o colesterol dele vai melhorar e eu não vou precisar usar remédio eu

estratifica o risco então eu tentei identificação hipercolesterolemia primária e secundária e estratifica o risco e consegui chegar na meta de tratamento então se o meu paciente ele é de alto risco a minha meta de ldl é menor de 70 então vou ter que usar talvez um remédio pra chegar nessa meta então qual seria às medicações de primeira escolha como é que vou fazer o tratamento da hipercolesterolemia então a medicação de primeira escolha são as estatinas são as estatinas elas atuam inibindo hmg com em cima redutase fazendo isso elas inibem a conversão da ga mg com

ismael em levá-lo nato que é o precursor do colesterol então as estatinas elas bloqueiam a produção endógena de colesterol a partir da inibição da h m g co a redutase bloqueando a conversão da h m g co a em levá-lo nato é um processo esse processo é essencial para a produção endógena do colesterol principalmente a nível do hepatócito lá na célula do fígado então eu bloqueei essa produção endógena que vai acontecer se os níveis intracelulares lá não é patossi tu eles vão diminuir ou seja vou ter uma diminuição da produção com isso vou ter menos

níveis de ldl dentro da célula que o filho vai fazer então ele está precisando é de l aumenta a expressão de receptores de ldl na superfície doze apóstolos puxando captando ldl plasmático com redução dos níveis séricos então vou tentar explicar de novo eu bloqueei a produção entre o celular de colesterol então nível intracelular diminuiu só que a célula não pode ficar sem se com esses níveis baixos então que o filho faz ele aumenta a expressão de receptores de ldl na superfície celular pra quê pra puxar mdl que está circulando no sangue então ele vai captar

esse ldl circulante de e neno indo os níveis plasmáticos de dr então o sul as estatinas elas têm a capacidade de reduzir a idéia é lhe reduz triglicerídeo em até 30% e podem algum algumas estatinas podem aumentar também o hdl em torno de 5 a 10 por cento mas sempre a principal ação é reduzir ldl e tem também a outras ações interessantes além de reduzir o ldl as estatinas podem melhorar a função endotelial as estatinas elas diminuem citocinas inflamatórias como fator de necrose tumoral interleucina-6 proteína c reativa e as estatinas elas também estabilizam a placa

de aterosclerose e são capazes de reduzir a tromba o gênio então todos é todas essas ações são interessantes para aquele paciente que tem placas de aterosclerose geralmente elas são usadas à noite com exceção da rosuvastatina e de da atorvastatina que podem ser usadas em qualquer horário então se você for usar a sinvastatina sempre à noite mas se for rosuvastatina atorvastatina elas podem ser usadas em qualquer horário por quê porque tem uma meia vida maior as estatinas elas diferem entre si em potência e o efeito é dose dependente ou seja quanto maior a dose que você

usar maior o efeito na redução do colesterol e quando você dobra a dose geralmente você tem uma redução adicional de 6 por cento então a gente vai ver mais para frente que às vezes vale a pena você associar um outro remédio que atua de uma ou por outra o mecanismo do que dobrar a dose mas se você tem um paciente por exemplo ele tem a meta de ldl de 50 você está usando uma estatina e não conseguiu chegar nessa meta uma opção é uma alternativa que você tem pra tentar chegar na meta é dobrar a

dose geralmente quando você dobra você tem uma redução adicional de 6% no ldl então nessa tabela aqui eu trago várias opções de estatinas que a gente tem no mercado então a gente tem atorvastatina flu faz estatina pravastatina rosuvastatina sinvastatina e logo as estatinas são as mais potentes né que a gente mais usa que a gente tem quase certeza que a gente vai conseguir chegar na meta rosuvastatina e atorvastatina então a rosuvastatina ela chega até 8 ela é oito vezes mais potente que a sinvastatina quatro vezes mais potente que a tornou a estatina então e muitos

pacientes onde a gente tem aquela meta muito rigorosa de ldl às vezes a gente vai ter que usar uma alta dose de estatinas e uma estatina potente então quando você usa uma rosuvastatina ou a atorvastatina você não erra nunca porque porque são estatinas potência por outro lado a gente tem umas a sinvastatina que é mais barata então para pacientes que não têm uma condição financeira boa a sinvastatina é uma boa opção na verdade que a gente tem que fazer o seguinte a chegar na meta então se o paciente ele está usando sinvastatina 20 miligramas mas

ele conseguiu chegar na meta programada de ldl pra ele está ótimo mas cada estatina ela tem uma potência e ela se diferem entre si a sinvastatina desde o ano passado a dose máxima recomendada nos estados unidos é de 40 miligramas e se estiver associada mil garona se o paciente tiver usando a moldar o na dose máxima recomendada é de 20 miligramas mas a rosuvastatina atorvastatina é às vezes a gente pode usar até 80 miligramas lembrar que a rosuvastatina pravastatina elas não são metabolizados pelo citocromo p450 então elas têm essa vantagem então por exemplo vários medicamentos

que a gente usa na prática como por exemplo anti fúngico é até mesmo os antiretrovirais eles são metabolizados pelo pp 450 então às vezes você pode ter aumento é de efeitos adversos quando você usa por exemplo a sinvastatina que é metabolizada pelo c pelo citocromo p450 com outra droga que também pode ser que vai ser rentabilizado por esse citocromo então é razoável a sabatina e pravastatina elas não são metabolizados pelo citocromo p450 então tem também essa vantagem dentre os efeitos adversos os mais comuns mialgia artralgia e rabdomiólise presença dos melhores é uma complicação mais rara

e também mais grave mas mialgia artralgia são complicações muito comuns na prática clínica e essas que essa classe de medicamento também pode causar aumento das transações nas ea gente tem o risco maior de ter essas complicações principalmente quando as estatinas são associadas a outros medicamentos que potencializam o efeito das estatinas como por exemplo os fibratos os fibratos são medicamentos usados para tratar hipertrigliceridemia eles podem ser associados com estatina podem então nós temos às vezes pacientes com dislipidemia mista em que ele tem colesterol e triglicerídeos alto que às vezes a gente vai ter que usar um

remédio para colesterol que a estatina e um podre glicerídeos configurado a gente pode associar geralmente a gente prefere a social se profira tou fenofibrato e não é recomendado grave e isso não é recomendado a associar uma estatina com o gem fibrasil fugir jeff brasil fibratos que não se associa com estatina porque você pode aumentar o risco de complicações então só pra não esquecer as principais os principais efeitos adversos das estatinas mialgia artralgia quando a gente tem uma mialgia importante a gente pode ter rápido melhores e que a gente quer a associação da music como insuficiência

renal a gente pode ter aumento das transações nazis e é geralmente quando é que a gente vai suspender esses medicamentos então a as estatinas elas podem ser mantida se a cpk tiver até 10 vezes o limite superior da normalidade então se o paciente ele tem meu auge e arthur alge você fez a cpk ela ultrapassou 10 vezes o limite superior da normalidade a gente tem que suspender a estatina jazz transaminases é aceitável uso até três vezes o limite superior da normalidade tão das poucas transaminases normal geralmente até 40 então até 120 você pode manter a

estatina acima de três vezes o limite superior da normalidade nas transações nas a gente geralmente suspende então cpk acima de 10 vezes limite superior da normalidade gente suspende a estatina 0 começou a aumentar passou de 7 vezes às vezes é interessante suspender os ela vem no aumento progressivo já suspendi e as transaminases agente suspende quando ela está a atrasar minas estão três vezes nem além do limite superior da normalidade então só para lembrar é que eu já comentei também aprova a estatina a rosuvastatina elas não são metabolizados pelo citocromo p450 e as outras estatinas elas

devem ser usadas com cautela quando associadas a medicamentos que também são metabolizados pelo pp 450 como antifúngicos e anti retrovirais lembrar então os fibratos que altera a metabolização das estatinas aumentando o risco de complicações é principalmente o gem fibrasil que não deve ser associado com as estatinas a está sinvastatina eu também já comentei dose máxima nos estados unidos 40 miligramas dia isso é a orientação do fbi se a sinvastatina se o paciente tiver usando a moldar o na dose máxima de 20 miligramas dia e a estatina ela também parece aumentar o risco de diabetes a

longo prazo mas o os benefícios são maiores do que esse risco em relação à monitorização isso é algo muito controverso você vai ler natura que traz pra é a orientação para você avaliar cpk e transaminases e tem outras que não estão mas geralmente a orientação a seguinte sempre fazer a dosagem de cpk e de transaminases antes do início do tratamento na primeira reavaliação ea cada ajuste da dose você também avalia ou se o paciente apresentar alguma complicação ao paciente começou a ter dor no ombro direito foi que périco começou até muse tiné dor muscular faz

também um exame para ver se esse paciente não está evoluindo com nenhuma complicação então já falei também só pra não esquecer a sua gente tem que suspender a estatina quando a cpk está acima de dez vezes o limite superior da normalidade e suspender a transmissão nas quando ela está três vezes o limite superior da normalidade a estatina é contra indicada principalmente nas hepatites agudas não nas hepatites crônicas estão os pacientes se tiver um hepatopatia crônica gente pode usar a estatina mas é nas hepatites agudas a gente evita o uso das estatinas uma outra medicação que

a gente pode usar na cp colesterol e mias é o executive mba não existe time bobo ele inibe a absorção intestinal de colesterol ao inibir a absorção intestinal de colesterol ele reduz os níveis intracelulares de colesterol lá né patossi tutor seu reduzir a absorção eu vou ter menos colesterol a nível interior segundo lar noiva tosto com isso que o pato vai fazer ele aumenta a expressão de receptores de ldl na membrana do hepatócito e capta o ldl circulante diminuindo os níveis de ldl no sangue então existe miba ele reduz os níveis de colesterol em 10

25% e tem um efeito sinérgico quando associado a estatina então a combinação estatina e é nesse time b nesses casos a gente pode ter uma redução de até 50% nos níveis ele délhi ea recentemente a gente teve a divulgação desse estudo que o estudo improving que mostrou que que ele comparou um grupo de de pacientes usando sinvastatina com esse time baba com outro grupo usando sinvastatina e placebo e esse estudo mostrou uma redução de eventos cardiovasculares no grupo que usou sinvastatina com exit miba mostrando então que essa combinação era consegue reduzir risco cardiovascular o que

é muito bom a dose de ezetimiba de 10 miligramas dia pode ser usado em qualquer horário praticamente não causa nenhum efeito adverso é uma medicação super segura e há contra indicação também é a hepatite aguda outro medicamento que é não que não é tão usado na prática clínica são as resinas sequestram antes de ácidos biliares que também vão reduzir a absorção intestinal de colesterol e vão atuar como exit miba então reduziu a absorção intestinal de colesterol a gente vai ter uma redução dos níveis de ldl no meio intracelular do hepatócito com isso filho aumenta a

expressão de receptores de ldl na superfície celular e capta o ldl circulante a gente tem três sequestram antes de ácidos biliares que é o coliseu velã a coletiva na mina e o colete poll no brasil o único disponível a coletiva na mina esses medicamentos eles reduzem o colesterol em 5 a 30 por cento dependendo da dose então quanto maior a dose maior redução do colesterol a dose usual varia de 4 a 24 gramas por dia mas geralmente a maioria dos pacientes não tolera uma dose maior que 16 gramas por dia a gente tem que ter

um cuidado que esses medicamentos eles podem aumentar os triglicerídeos e geralmente eles são evitados em pacientes com hipertensão e glicemia como são medicamentos que atua principalmente no trato gastrintestinal é comum achado é o paciente ele pode ter alguns efeitos adversos principalmente relacionado mas ao trato gastrintestinal como constipação plenitude pós prandial náuseas e flatulência nós temos agora também alguns medicamentos mais novos que foram lançados recentemente no mercado um deles é são os inibidores da pcs k9 a pcs k9 é a própria proteína com verta zi subte lisina xxi no tipo 9 que essa proteína faz ela

degrada receptores de ldl não lembrar o receptor de ldl no fígado ele capta o ldl circulante ou seja ele diminui o ldl no sangue então se eu tenho uma proteína que degrada esse receptor essa degradação do receptor vai aumentar o meu ldl plasmático então esses medicamentos e os inibidores da psk nova eles inibem eles inativa a pcs k9 e eu voltei aumento dos receptores de ldl no hepatócito captando mais ldl plasmático a gente tem o alívio com mabi que pode ser usado em 70 e 75 ou 150 miligramas a cada duas semanas o uso é

subcutâneo e esses medicamentos são muito caros têm um custo muito alto e geralmente ficam reservados para aqueles pacientes com hipercolesterolemia muito importante principalmente na cp colesterol e mias de origem genética a gente tem também um e vou louco mab ele é usado na dose de 140 miligramas a cada duas semanas também subcutâneos ou 420 miligramas uma vez ao mês é então eles são indicados principalmente naqueles casos muito graves de hipercolesterolemia conseguem reduzir o colesterol em até 60% nós temos uma outra classe de medicamento que são os inibidores da proteína de transferência do éster de colesterol

são inibidores da proteína de transferência do sr de colesterol eles conseguem reduzir o ld ele é aumentar o hdl então a gente tem o torcedor terá pib no estudo com torcer pra pib é os pacientes que usaram tiveram aumento do hdl em 72 por cento e uma redução do ldl em 25% mas esse estudo ele foi suspenso porque os pacientes que estavam usando as drogas eles tiveram um risco cardiovascular maior então ele foi suspenso antes de terminar e esse aumento do risco cardiovascular provavelmente se deveu a um efeito dessa desse medicamento no sistema renina já

tem sinal dos terena nós temos também o down setrap be esse medicamento ele o estudo que foi feito com ele e mostrou uma redução do ldl em 30% mas não mostrou nenhuma eficácia clínica na redução de risco cardiovascular e aí nós temos um que ainda está sendo estudado que é o ananás e trap be que a gente ainda não tem né evidências ainda resultados de segurança e de resposta a esse essa medicação então os inibidores da proteína de transferência do excesso de colesterol a gente ainda não tem disponibilidade para uso no primeiro porque os primeiros

estudos mostraram ou não mostrou eficaz ou até o momento risco cardiovascular e aqui no brasil a gente não tem a gente tem também os inibidores da proteína de transferência de triglicerídeos utre glicerídeos microsom mal o nome como o nome é do princípio nome tap bamba nome tap bamba e ele reduz a formação de que ilumine cruz no intestino então lembrar que os lipídios na eles são é transportados assim que eles são absorvidos no intestino eles são transportados pelo meio quilômetro 11 então ele inibe a a formação dos km cruz no intestino e inibe a formação

do vldl no fígado então lembrar que o ldl ele é um precursor do velho 'ele é um precursor do ldl então lá no fígado você pro eu fico do produto vldl que é uma lipoproteína riquíssima em triglicerídeo e e civelli ao ser transportado no plasma ele vai sendo é ironizado ele vai perdendo triglicerídeo a partir do momento que ele perde triglicerídeo ele se transforma no idl e o idl ele vai perdendo triglicerídeo para a célula e se transforma num ldl que é uma lipoproteína com baixa quantidade de triglicerídeos e muito colesterol então vldl tem muito

triglicerídeo e menos colesterol o ldl tem muito colesterol e pouco triglicerídeo então vldl se transforma numa ideia que se transforma no ldl estão bloqueando diminuindo vldl eu diminuo precursor do ldl então vou ter uma diminuição do ldl também ele é usado na dose de 5 a 60 miligramas dia e pode causar náuseas e flatulência diarréia é um medicamento que a gente ainda não tem disponível no brasil temos também né os inibidores da síntese da apub que eu me por mercem também ainda não tem no brasil ele inibe a simples dá poder que é o principal

constituinte do ldl e da e do vld l o uso dele é subcutâneo e de efeitos adversos a gente pode ter efeitos no local da aplicação podemos ter aumento das enzimas hepáticas e sintomas de resfriado resumindo o tratamento das da hipercolesterolemia que a gente tem hoje a estatina eset miba são os dois principais média e medicamentos que a gente tem hoje e naqueles casos muito graves a gente pode usar os inibidores da pcs k9 fazer algumas questões a hipercolesterolemia familiar caracteriza se por doença cardíaca com aterosclerose antes dos 60 anos e perda da regulação da

fração hdl colesterol bom lembrar a hipercolesterolemia humilhar uma doença genética que a gente tem que reconhecer o liminha desde o nascimento então está errado a disfunção dos receptores de hdl e aumento exagerado da fração do ldl então a gente tem uma disfunção dos receptores de ldl e realmente a gente tem aumento exagerado do ld então a letra b está errada e tracei fenótipo de hipercolesterolemia autossômica dominante então a hipercolesterolemia familiar ela é uma doença autonômica dominante e doença cardíaca de início precoce com certeza então a letra a alternativa c está correta as doenças abaixo são

causas de dislipidemias secundárias e crianças é certo o hipotireoidismo é lembrar que altera o metabolismo colesterol obesidade também sídrome nefrótica também é uma importante causa de ter conhecer o liminha e diabetes também então síndrome nefrítica ela não é causa de hipercolesterolemia homem de 62 anos têm diabetes tipo 2 realiza apenas controle dietético mantendo níveis de glicose adequados exames laboratoriais ldl de 108 colesterol hdl de 28 triglicerídeo de 461 qual a conduta farmacológica mais adequada para o tratamento da dislipidemia então eu ainda vou falar lá na hipertrigliceridemia então quando a gente tem um paciente com iptu

e glicemia a gente tem que calcular o colesterol não hdl para avaliar as partículas até o gênicas ldl e dl vldl como é que a gente diminui partícula termogênica e estatina então na hipertrigliceridemia moderada a gente tem que se preocupar com o risco cardiovascular do paciente na hipertrigliceridemia grave a gente se preocupa com a pancreatite na hiper triglicéridos minha moderada eu calculo conhece colesterol não hdl eu vou diminuir o risco cardiovascular desse paciente usando estatina então não vou usar fibratos eu vou usar a estatina para reduzir as partículas até o gênicas que eu calculei la

no colo ter ou não hdl então vou usar estatina a hipercolesterolemia deve ser tratado como o uso de ácido nicotínico é mais pra e petterle cdma fenofibrato também nem a sina que a mesma coisa do ácido nicotínico píton inibidor da h&m gekko a redutase que é justamente as estatinas gisele tem 24 anos é operador de telemarketing sedentário e procura consultório para orientação sobre prevenção de risco cardiovascular preocupado com resultado de exames de check-up que revelaram colesterol de 280 e hdl de 78 ao exame clínico apresenta se com sobrepeso sem evidência de outro fator de risco

então quer dizer não tem nenhum fator de risco têm o colesterol de 280 mas ela tem um corpo ou hdl de 78 lembrar colesterol total ele é a soma do hdl do ldl do velho de l se você tem o hdl muito alto ele vai aumentar o colesterol total então qual é ser o aconselhamento para essa paciente então o aconselhamento de gisele inclui a avaliação de risco e planejamento terapêutico respectivamente adequados como não era um paciente de alto moderado alto onde o risco baixo moderado alto e muito alto risco baixo ela precisa receber tratamento não

é só reorientação alimentar atividade física e lembrar que essa paciente ela tem colesterol alto total total alto porque o hdl dele é alto não precisa de tratamento medicamentoso nenhum a alternativa correta a alternativa c estão em acompanhamento ambulatorial um paciente de 46 anos hiv positivo apresenta esteatose hepática de moderada a grave está em tratamento com o ritonavir e apresenta a seguinte avaliação laboratorial colesterol total de 283 hdl 36 o ldl 180 então tá bem alto e triglicerídeos de 380 mil a 55 tgp 94 ao ser opção terapêutica mais indicada é tão lembrado na hipertrigliceridemia moderada

cada agente vai preocupar com o risco cardiovascular a gente vai preocupar com as partículas aterogênica então a gente vai usar para reduzir risco cardiovascular estatina esse paciente ele já usam anti retroviral então qual é a droga de escolha a gente vai usar sempre pravastatina o rosuvastatina lembrar que não são metabolizados pelo citocromo p450 sobre o tratamento das dislipidemias assinale a alternativa é incorreta recomenda se a redução global da ingesta de gordura dando preferência para maior ingestão de ácidos graxos monoinsaturados sim então a gente principalmente diminuir a gordura saturada é gordura trans os fibratos é representam

a primeira escolha para o tratamento da zipper triglicéride mias e o gef brasil é o melhor fibratto para associar com estatinas então essa aí já está incorreta então lembrar a gente pode associar a estatina configurado a gente prefere sempre se profira do fenofibrato e não associa a evitar o máximo possível a social jeff brasil porque a gente aumenta o risco de complicações dos exames laboratoriais para controle das dislipidemias mais utilizado tradicionalmente como parâmetro de monitorização do tratamento hipolipemiantes é é o ldl então lembrar o nosso foco é ldl não esquece colesterol total quando você for

analisar um lipidograma tem que avaliar o ldl nos pacientes com hipertensão e cdma a gente para colocar calcular o colesterol não hdl mas sempre a nossa meta é ldl o que o pessoal espero que vocês tenham gostado até mais [Música]