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[Música] Boa noite a todos e todas muito obrigada pela presença de vocês na nossa última palestra desse módulo de cardiologia do grupo de estudos de pequenos animais meu nome é Ana Luiza eu sou vice-presidente do Jetta e sou jovem veterinária nestlerina Essa é mais uma das palestras que o japa trazendo em parceria com o projeto jovens veterinários nessa leporina e nas palestras anteriores eu apresentei para vocês é um pouquinho de Purina e hoje eu gostaria de mostrar para vocês o centro Square o centro Square é uma das Ferramentas de Purina Instant que oferece um material

de apoio com recursos que ajudam a promover conversas sobre nutrição Pet de uma forma simples e Clara com embasamento científico neles vocês podem encontrar uma variedade de tópicos em diversos assuntos ligados à nutrição de gatos e são ferramentas fáceis de usar comunicação facilitada então se você tiver cinco minutos ou meia hora por dia vocês sempre vão encontrar algo útil e relevante muito obrigada E antes de iniciar palestra eu queria pedir para vocês preencherem esse formulário ele vai estar disponível nessa forma de QR Code e também no link do chat então ele super rapidinho se preenchido

Lembrando que ele não é o formulário de presença do jepa a lista de presença vai ser disponibilizada no final da palestra mas é necessário que vocês preenchem esse formulário da Purina para que a presença de vocês seja contabilizada tá bem Então agora eu vou deixar vocês com um videozinho de Purina centro [Música] ao discutir nutrição com seus clientes você recebe muitas perguntas diferentes todos os dias quando se trata de perguntas sobre nutrição você quer fornecer respostas confiáveis com respaldo da ciência apresentamos Center Square de Purina Instituto criado para profissionais veterinários o Center Square é um

conjunto de ferramentas com recursos facilmente acessível que facilita a compreensão do cliente em conversas sobre nutrição lá você encontra as últimas atualizações científicas sobre nutrição tudo em um só lugar ferramentas convenientes e mensagens chave com cinzas que são fáceis de transmitir aos clientes você também tem acesso a uma ampla variedade de tópico sobre nutrição o Center Square facilita o compartilhamento de recursos com seus clientes com a opção de baixar e imprimir ou enviar por e-mail conversa sobre nutrição respaldadas pela ciência portanto se tiver cinco minutos ou 30 minutos você pode encontrar conhecimento e conselhos práticos

sobre nutrição de animais de estimação no Center Square Instituto juntos podemos melhorar as conversas sobre nutrição e ajudar os pets a viver em uma vida melhor [Música] Então pessoal sem mais delongas eu vou chamar nosso palestrante da noite o médico veterinário Marlos Gonçalves Boa noite Professor Márcia tudo bom Boa noite Ana Luiza tudo bem sim e você tudo certo é muito obrigada por aceitar nosso convite professor de Cardiologia veterinária na Universidade Federal do Paraná onde ele coordena laboratório de Cardiologia comparada em 2003 ele concluiu residência médica em clínica médica de pequenos animais na Unesp de

Jaboticabal realizou aperfeiçoamento em cardiologia veterinária na corner University dos Estados Unidos em seguida concluiu mestrado em 2004 e doutorado em 2007 também clínica veterinária na Unesp de Jaboticabal atuando na especialidade de Cardiologia em 2018 na Itália onde ele desenvolveu atividades clínicas de pesquisas convite eu deixo a palavra com o senhor e uma ótima palavra a todos muito obrigado agradeço a vocês pelo convite né fico assim extremamente lisonjeado né de poder estar aqui hoje com vocês é uma satisfação imensa tá então ainda mais falar de um tema tão interessante quanto é a doença valvar eu vou

compartilhar os slides com vocês eu acredito que esteja visível aí apareceu já para vocês ou não Opa maravilha Ah então vamos lá né Vamos falar um pouquinho sobre essa que é considerada a principal doença cardíaca dos cães Então é bom o que é exatamente a doença valvar degenerativa ou simplesmente doença valvar né degenerativa é trata-se de um processo que acomete especialmente as valvas ventriculares e quando a gente pensa aí né mitral entre custo Sem dúvida alguma a prova mitral é mais frequentemente afetada então isso faz até com que a gente dê como nome para essa

doença né o termo doença valvar mitral que a gente tá aí incluindo o nome mitral na doença em alusão ao fato de que a válvula mitral ela representa e grande parte dos processos patológicos relacionados a esse contexto aqui que nós estamos discutindo então como é um processo degenerativo quer dizer paciente tem um dia lá no passado uma válvula normal e ela começa a passar por uma série de alterações estruturais que acabam gerando deturpação da geometria dessas cuspedes né então aqui vocês podem ver nessa imagem ecocardiografica Os Mortos tortuosos da valva né Dá para perceber claramente

que eles são irregulares que eles têm espessuras Diferentes né ao longo da extensão dessa válvula e a consequência desse processo é a insuficiência valvar essa válvula passa a ser incompetente Ela deixa o sangue voltar aqui ó dos ventrículos para os atos né então aqui a gente tá vendo a válvula mitral Esse é o átrio esquerdo já bem aumentado nesse paciente todo esse mosaico de cores aqui é o Sangue regurgitando ao sangue voltando do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo consequência dessa alteração degenerativa então como é uma doença adquirida paciente Um dia como eu disse tem

uma válvula normal e ela vai se alterando estruturalmente Então dependendo do momento em que nós fizemos o diagnóstico a gente pode encontrar essa válvula mais próxima de uma válvula normal ou muito distante de uma valor normal Então veja essa aqui é uma classificação né conhecida como classificação de Whitney é uma classificação histológica então é claro a gente não vai usar isso clínicamente mas ela está aqui só para mostrar para vocês vários momentos desse processo progressivo Então veja aqui é uma válvula normal a gente consegue ver que a inserção dela no músculo o folheto tem uma

determinada espessura e essa espessura é constante ao longo de toda a extensão dessa cuspe né os bordo são bem regulares não não vemos modulações e a medida que o processo vai avançando a gente começa a perceber alteração da espessura das cuspedes com formação de nódulos especialmente nas porções digitais que mudam drasticamente a anatomia dessa válvula e essa alteração estrutural acaba por deturpar a competência desse folheto ela deixa de conseguir impedir o refluxo de sangue para os atos quando ocorre a contração ventricular na fase cística então aqui a gente tá vendo o ventrículo esquerdo contraindo e

parte do sangue que seria ejetado para horta nós não estamos vendo a horta que nessa imagem mas ela fica aqui nesse canto é parte desse fluxo acaba sendo literalmente empurrado retrógradamente para o átrio esquerdo então a gente pode pensar aqui na Perspectiva da horta né a horta tá recebendo menos sangue porque parte do sangue regurgitou de maneira retrófica dali para o ato esquerdo então isso vai reduzir o débito cardíaco vai reduzir a perfusão e é aí dependendo da quantidade dessa né redução dependendo do prejuízo da magnitude desse prejuízo que o organismo começa a ativar algumas

respostas compensatórias com o intuito de tentar Minimizar né esse efeito Então essas respostas compensatórias podem ser divididas em dois grandes momentos né uma que é a hiperativação do sistema nervoso simpático tá e outra que é a ativação do sistema renina aldosterona então a consequência essas alterações né ou dessas respostas melhor dizendo é a expansão de volume né a pré-carga vai aumentar e também a resistência periférica vai se levar né então após carga também aumenta então isso tem o objetivo de tentar Minimizar essas consequências sobre o débito cardíaco e a perfusão Então veja né a gente

tá falando aqui de um processo progressivo nós vamos partir de uma válvula normal bem delicada para uma volta extremamente alterada Então imagina em vocês que quanto mais esse processo avança quanto mais essa válvula se altera estruturalmente maior vai ser a insuficiência e quanto maior for a insuficiência mais o ato esquerdo vai crescer e a pressão lá dentro dessa Câmara também vai aumentar né imagina que quanto mais está voltando o sangue aqui para dentro as paredes desse átomos se esticando porém por se tratar de um processo o estiramento dessas paredes em um determinado momento aí da

progressão já não acompanha mais a magnitude do aumento de volume regurgitado Então a partir desse instante começa a ter elevação da pressão intra-atrial Então esse é o momento que a gente parte de uma doença até então assintomática para uma doença que começa a manifestar características clínicas né começa a trazer sinais de congestão para esse paciente bom mas pensando agora no paciente que tem a doença valvar degenerativa né então nós estamos falando aqui da principal doença cardíaca dos cães mas todos os cães têm doenças degenerativa eu diria para vocês que não tá essa é uma doença

Vista especialmente em cães menores aqueles cães que tem menos de 15 kg agora isso não pode ser entendido uma informação né irrefutável Não de jeito nenhum os cães grandes também podem ter doenças Malvadas degenerativa porém é muito menos comum e a gente tem já vem algumas populações de cães né Por exemplo pastor alemão labrador né são animais maiores que tem volta e meia doença vai degenerativa mas a vasta maioria dos cães com essa condição essencialmente são animais de pequeno porte então clinicamente como eu falei anteriormente nós começamos com uma doença assintomática porque a degeneração ela

é progressiva então lá no comecinho do processo a gente tem uma valva muito próximo do normal quer dizer a incompetência desse folheto é mínima o que volta de sangue para o átrio é muito pouco então vida de regra a gente tem pouca consequência hemodinâmica para o paciente só que como o processo vai progredindo cada vez mais a perda de sangue nesse refluxo vai fazendo falta na perfusão e o organismo vai começar aquelas respostas compensatórias que acabam sendo demasiadas né cronicamente Falando elas acabam sendo demasiadas e trazem as manifestações que manifestações são essas bom vamos pensar

em baixo débito né já tá diminuindo um pouquinho do sangue que vai para horta porque parte desse volume está sendo perdido para o ato mas também e em especial as manifestações congestivas que surgem resposta à expansão de volume crônica e de grande magnitude então aqui a gente tem alguns exemplos né Observe o paciente que torce a tosse pode ser a primeira manifestação dessa doença na maioria das vezes tem é origem mecânica é da via aérea pelo ato dilatado mais um exemplo Olha só paciente está bem né clinicamente ele está bem porém ele está tossindo alguns

outros pacientes às vezes já chegam Com pequenas alterações no padrão respiratório né isso aqui já tá remetendo a congestão venosa pulmonar né Quanto mais esse ato vai crescendo maior é a pressão dentro da câmara Trial e consequentemente maior é a pressão venosa pulmonar meu paciente está caminhando para um quadro de edema pulmonar às vezes ele já vem em quadros de alteração respiratória mais grave né até adotando posições corporais de alívio Esse é um exemplo de ortopneia então percebam que o paciente tem aqui o pescoço distendido tentando tornar o processo de respiração é mais fácil Então

veja que é uma linha reta das narinas até a região da Carina em alguns cenários o quadro de dispneia pode ser mais marcante então vejam esse paciente aqui ó já tem alteração da frequência e do padrão respiratório uma respiração mais difícil né mais cansada olha lá ó tá então esse é um paciente que já estava em edema pulmonar mas esse é um caso extremo né aqui vocês estão vendo paciente é largado em cima de uma mesa então o paciente bastante letárgico com uma respiração rápida né superficial e difícil então paciente tem taquipneia dispneia E polipnea

então já é um quadro de edema pulmonar bastante importante aqui um outro exemplo também o paciente já deu a pulmonar dá para perceber claramente a respiração rápida e desconfortável então é uma dispneia e taquipneia e por fim a gente tiver um outro exemplo esse aqui já já estava medicado né ele já tinha recebido uma substância ativa né estava com o pior aqui para tentar Minimizar essa Euforia causado pelo quadro de hipoxemia e também já estava na máscara de oxigênio mas ainda assim a gente percebe o quadro de dispneia Então veja que claramente né aquela respiração

difícil cansada e com uma frequência aumentada também então todos esses são exemplos de consequências já graves consequências congestivas para o paciente com doença ovular metal desde 2009 existe uma diretriz que foi publicada Originalmente pelo Colégio Americano de medicina interna veterinária com o objetivo de criar um padrão um padrão para classificação né e tratamento dos pacientes com essa condição como a gente tá falando aqui de um documento que é baseado em ciência ele foi atualizado Para incorporar evidências científicas então a versão mais recente dessa diretriz Saiu em 2019 então um dos pontos importantes desse sistema de

classificação é um estadiamento quer dizer é determinar em qual momento da doença o paciente se encontra Então veja nós temos aí né vários estágios então o primeiro que é o estágio a é basicamente A predisposição então são aqueles pacientes que não tem a doença mas apresentam predisposição apresenta-la um exemplo clássico é o cão da raça Cavalier que em Charles Spaniel Esses animais já se sabe por meio de estudo genéticos que apresentam uma grande predisposição ao desenvolvimento da doença degenerativa por expressar em uma série de receptores de serotonina na superfície da valva que acelera a resposta

inflamatória e culmina com alteração estrutural do colágeno ali então mais que não tenha doença mas tem grande probabilidade de desenvolvê-la agora quando a gente fala no paciente que já tem a doença mas ainda é assintomático nós estamos no estágio b a esse estágio B por sua vez ele tem dois momentos Então a gente tem o estágio B1 que seria o paciente assintomático mas que ou não tem remodelamento nenhum quer dizer o coração não cresceu ainda não teve uma resposta aquilo não tá trazendo repercussão ou ele tem às vezes um remodelamento muito pequeno tá é uma

pequena alteração hemodinâmica que já tá trazendo alguma consequência e fazendo a pré-carga aumentar o coração já tá crescendo um pouquinho mas ele permanece assim automático a medida que o processo evolui a gente tem mais remodelamento né então quanto mais o coração cresce mais diferente ele vai ficando do que deveria ser então esse paciente que ainda permanece assintomático Mas já tem um coração mais aumentado quer dizer já tem muito mais consequências hemodinâmicas embora ainda não tenha Aparecido né consequências clínicas é o paciente em estágio B2 então do ponto de vista clínico é a gente não tem

diferença de um para o outro Ambos são assintomáticos mas quando eu olho na ecocardiografia eu vejo que o b1 tem um coração normal então comparem aqui ó a circunferência do ato esquerdo desse paciente em relação a circunferência do ventrículo esquerdo vejam aqui o refluxo é mínimo né também só um jatinho azul aqui e olham para esse outro cenário Olha a circunferência do átrio esquerdo desse paciente e compara com a circunferência do ventrículo esquerdo então Observe que esse ato está gigantesco né O que não é de se estranhar porque a gente tem um jato regurgitante imenso

aqui inclusive olhando para válvula mitral dá para perceber que ela está muito mais espessa do que essa aqui porque essa doença tem um tempo maior de evolução mas curiosamente esse paciente e esse são assintomáticos então ambos clinicamente estando do mesmo jeito só que quando a gente olha no exame de imagem a gente percebe que esse indivíduo que já tem um coração com muito mais consequências quer dizer muito mais remodelado então essa seria a diferença desses dois momentos né aqui de novo olhando né o que eu acabei de mostrar e olhando por outra perspectiva a gente

vai comparar aqui o tamanho do átrio esquerdo que essa estrutura aqui ó aparece uma baleia né com a horta em condições normais essa relação entre a atriz queda e a horta no cão não pode passar de 1,6 né comparem aqui ó de novo ó o tamanho do ato com o tamanho da horta Dá para perceber que que é mais de duas vezes o diâmetro da horta então existem alguns critérios né que a gente usa para poder separar esse paciente B1 do paciente B2 Como eu disse eles são clinicamente iguais então um dos critérios Talvez o

mais importante deles é exatamente essa relação entre o diâmetro do átrio esquerdo e o diâmetro da horta quando ele passa de 1.6 a gente diz que esse paciente já tem bastante remodelamento Portanto ele é um paciente B2 mas não é só isso né a gente pode olhar também para o tamanho do ventrículo esquerdo então quando eu meço maior diâmetro do ventrículo esquerdo que é na diástole né quando ele está cheio de sangue eu vou encontrar né no paciente que já tem muito remodelamento muito volume lá dentro daquela cama então isso vai fazer com que esse

diâmetro diastólico fique aumentado a gente usa que um índice né que basicamente é o resultado dessa relação o tamanho do ventrículo esquerdo indiastoli dividido pelo peso elevado a essa potência aqui né isso faz com que a gente Produza uma variável que a gente chama de diâmetro esquerdo em diaço normalizado normalizado pelo piso né então ele não pode passar de um ponto sete no paciente B1 se passou de 1.7 a gente diz que já tem bastante remodelamento a gente vai chamar de B2 esse paciente e tem um critério que é radiográfico que é o tamanho cardíaco

vertebral o VHS o VHS a gente faz usando radiografias né e a gente compara o maior diâmetro longitudinal que vai aqui da região da Karina até o ápice cardíaco e o maior tamanho transversal que vai dar borda cranial até a borda caudal observando que tem uma relação ortogonal né entre essas duas retas e o que que a gente faz ó depois de medidos esses dois diâmetros do coração compara com o tamanho dos corpos vertebrais então perceba ó aqui a gente tem um dois três quatro cinco seis e meio nessa aqui ó tá nessa reta vermelha

e depois mais um dois três quatro cinco seis né então 6 e meio mais seis vai me dar 12,5 nesse paciente então se eu tenho 12,5 passou de 10,5 quer dizer é um critério para B2 né já tá bem aumentado esse coração agora quando o paciente se torna sintomático a coisa muda totalmente figura aí já não importa mais quanto que tá remodelado né Aí eu tô olhando agora para presença de manifestações de insuficiência cardíaca congestiva Então olha lá meu paciente está dispneico né meu paciente está meu paciente está e poucosêmico quer dizer ele já tem

edema pulmonar cardiogênico então isso caracteriza o estágio C só que um outro ponto importante do estágio c é a boa resposta terapia então comecei a tratar esse paciente e ele pode ficar estável Então veja talvez agora ele já não tenha mais as manifestações de ICC Mas ele já teve então quando eu digo que o paciente está em estágio C eu estou me referindo ao paciente que tem manifestações de Cc ou já teve manifestações de CCC e está estável sobre terapia tá vai continuar assim até o momento que esse paciente se tornar refratário a terapia padrão

importante tem isso em mente né o estágio D não é a sentença de morte é apenas a refratariedade a terapia convencional da insuficiência cardíaca congestiva tá então Quais são as manifestações clínicas da doença valvar mitral Então veja né eu comentei a pouco com vocês que a medida que a válvula vai se tornando insuficiente nós passamos a ter muito volume aqui dentro do átrio esquerdo quanto maior é o volume dentro do lado esquerdo mais essa Câmara vai crescendo vai crescendo vai crescendo vai crescendo até que chega um momento que a quantidade de volume que está entrando

né que está regurgitando para o lado esquerdo é maior do que a capacidade de estiramento das paredes desse ato Então nesse instante a pressão intratriar começa a subir e quando a pressão intratrial sobe a pressão aqui ó das veias pulmonares também aumenta Então esse é o que com muito volume dentro das veias pulmonares a pressão capilar pulmonar começa a ficar tão aumentada que o movimento de fluido para o interstício pulmonar que a gente vai chamar de espaço perre microvascular começa a exceder a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos Então para que isso aconteça nós vamos

sair de uma pressão capilar pulmonar em torno de 10 mm de mercúrio para algo maior que 18 mm de mercúrio Então veja que é quase o dobro de aumento da pressão né Lembrando que para aumentar a pressão ali tem que pôr muito volume porque o capilar ele tem uma complacência né então e também tem uma capacidade de acomodar mais volume sem aumentar a pressão então o fato é que a formação você de uma pulmonar cardiogênico tem relação com aumento da pressão hidrostática lá no capilar pulmonar então isso Força Maior movimento de fluido Como eu disse

né para o espaço pele microvascular excedendo a drenagem linfática Então esse volume vai se acumulando olha aí ó vai formando o edema pulmonar então a gente já sabe para ter edema pulmonar cardiogênico tem que ter aumento do átrio esquerdo que significa aumento da pressão intratrial esquerda consequentemente aumento da pressão venosa pulmonar consequentemente aumento da pressão capilar pulmonar gerando aumento da passagem de fluido dos capilares para o espaço perime microvascular Então isso é o edema monarca cardiogênico E como que esses pacientes vem para a gente bom eles vem assim ó eles vêm apresentando manifestações de hipoxemia

as primeiras manifestações estão relacionadas com o aumento da frequência respiratória então tá quepnéia é a primeira manifestação é só que apneia veja é o que acontece num dia de mais calor é algo que acontece depois de muito movimento é algo que pode ter relação com Euforia com medo então não é uma manifestação específica então quando o paciente chega é claro eu vou querer escutar esse paciente para tentar encontrar a presença decretações correlacionar isso com a presença de sopro Mas a gente pode lançar mão de técnicas né técnicas que complementem o exame físico uma delas é

a ultrassonografia pulmonar Então veja aqui a gente tá vendo nesse paciente uma outra cenografia pulmonar mostrando vários Artefatos em Cauda de Cometa né são as chamadas linhas de isso aqui sugere a presença de síndrome interstício alveolar né então pode ser de uma pulmonar pode ser sangramento Pode ser pneumonia mas correlacionando com o quadro clínico do paciente nós fechamos como edema pulmonar né então esse paciente recebeu furosemida na veia e isso aqui ó é o mesmo paciente aproximadamente 6 horas depois então notem que o padrão respiratório já era muito melhor né ele tava muito mais tranquilo

tava respirando de uma maneira muito mais confortável então para diagnosticar a doença valvivar né como que nós vamos fazer então primeira coisa né se o paciente for sim automático a gente a parte daí então ele tem manifestações clínicas que podem ser debaixo débito então Isso inclui o que letargia prostração intolerância ao exercício Alguns podem até chegar até 5 ou manifestações congestivas que aí desenvolver a tosse por dilatação do átrio esquerdo pode envolver ataque apneia a dispneia a manifestações que estão ligadas ao edema pulmonar o exame físico é muito importante especialmente se a gente considerar que

nem todos os animais são sintomáticos então a pontinha do iceberg que vai me fazer suspeitar dessa doença nos pacientes assintomáticos é a presença do sopro então todo paciente que tem a doença malvada degenerativa tem sopro cardíaco naquele foco específico Então como a gente está falando aqui de doenças malvar mitral O sopro vai ser mais audível no foco mitral então não pode deixar de escutar e nos pacientes que são sintomáticos né aqueles que já tem doença do alvar mitral com edema pulmonar Claro a gente também vai ter na ausculta pulmonar a presença das crepitações o ecocardiograma

é considerado padrão ouro né o e nada mais é do que o ultrassom do coração e isso me permite enxergar a anatomia da válvula encontrar características que remetam a degeneração E especialmente né determinar Em que momento do remodelamento Em que momento da evolução da doença o paciente se encontra então é um método indispensável nesses casos outros métodos como eletrocardiograma radiografia torácica são complementares eles não me permitem determinar que o paciente apresente doença malvada degenerativa Mas eu posso por exemplo encontrar arritmias que sejam secundárias ao remodelamento cardíaco eu posso identificar o edema pulmonar que é uma

consequência dessa doença cardíaca então dá até para dizer que o diagnóstico da doença em si ele depende da Identificação do sopro lá no central e da demonstração ecocardiográfica de características que remetam a esse processo degenerativo enquanto a maior consequência que é o edema pulmonar ou a síndrome congestiva já está relacionado com a presença de manifestações clínicas e a demonstração radiográfica dessa condição Então olha aí ó a gente já separou aqui o diagnóstico sindômico que é a insuficiência cardíaca congestiva do diagnóstico né anatômico ou do diagnóstico etiológico tá que do processo que é a degeneração valvar

propriamente dita tá então no exame físico como eu falei é super importante a característica assim que é indispensável é a presença do sopro né O sopro holocistólico Paulo quer dizer que ocupa toda a extensão da System então quando a gente está os escutando esse paciente ao invés de ouvir então perceba que está encobrindo toda a extensão só que nas fases mais iniciais da doença às vezes ele não é olosistólico às vezes ele é um sopro sistólico mas ele não encobre e a medida que vai evoluir em que foco né então nós vamos ouvir esse sopro

Mais especificamente no foco mitral e onde que tá o foco Vital emitórax esquerdo no quinto espaço intercostal uma forma simples de identificar é colocar a mão aberta sobre a parede torácica esquerda e sentir o ponto onde o coração interage com a minha mão né Isso aí é conhecido como choque de ponta e é uma forma de de maneira bastante objetiva reconhecer onde que está o foco mitral é naquela fase em que o paciente tem a resposta simpática a uma das consequências é o aumento da frequência cardíaca então dá para encontrar né quando a doença vai

evoluir no paciente estático da mesma forma a medida que o paciente vai desenvolvendo as consequências da hipoxemia relacionada ao edema pulmonar ele tende a ter aumento da frequência respiratória que é a taquipneia e alteração do padrão respiratório que é a dispneia que ele desconforto para respirar e havendo o edema pulmonar também serão percebidas tretações pulmonares onde que elas ficam Especialmente na região perilar que é aquela área onde os vasos entram e saem do pulmão tá então aqui na região mais alta ó média do tórax com extensão para porção mais caudal do tórax então ele tem

cardiogênico é nessa área ele não é aqui na frente ele não é aqui embaixo no cão então partindo para o eco né Eu já mostrei para vocês algumas imagens as características que a gente olha para chegar a indícios da degeneração valvar então relacionados com a morfologia da valva Então veja Observe aqui já é uma válvula alterada a gente consegue notar que a pontinha dela tá mais grosseiro olha lá ó seu parar aqui dá para perceber que a extremidade dos folhetos ela tá mais grossa nela lembra assim como se fosse um cotonete tá isso aqui é

uma degeneração numa fase mais Inicial né tanto que a gente percebe que o que volta aqui ó é muito pouco é o azul aqui ó voltando com naval está fechada que ela tá aberta né olha lá ó aqui ó Isso aqui é insuficiência Ah esse azulzinho agora nesse outro exemplo eu não preciso nem congelar dá para perceber claramente que essa válvula tá muito espessa tá muito alterada tá grosseira né a inserção dela que no músculo é muito mais delicada do que a ponta e a tricúspide também tá bem degenerada né Isso tá fazendo com que

a gente tem uma grave consequência hemodinâmica Então veja todo esse mosaico de cores aqui é o voltando do ventrículo para o átrio e o átrio esquerdo tá imenso né tá gigante com dilatação das veias pulmonares aqui ó tá então esse já é um quadro muito mais avançado se a gente analisar o tamanho do átrio esquerdo compare aqui o diâmetro do lado esquerdo com o diâmetro da horta a gente percebe que tem uma relação entre esquerda aorta menor que 1.6 aqui aqui né indo no sentido contrário já tá muito maior o átrio esquerdo do que a

horta né cabe o que é umas três a hortas aqui dentro pelo menos talvez até mais né nesse sentido aqui ó então relação da horta bem maior do que o que seria o aceitar então já é um paciente que tem muito mais evolução e mais próximo se não estiver já né Muito mais próximo do quadro congestivo radiografia também é bastante importante né esse aqui é um exemplo de paciente um Então veja o coração normal né a gente não percebe nenhum tipo de proeminência que no átrio no ventrículo esquerdo mas a doença tá lá e esse

por outro lado já é um paciente em estágio C né o coração tá bem aumentado aumentado ventrículo esquerdo aumentado traqueia deslocada dorsalmente pelo crescimento do átrio esquerdo a gente percebe aqui ó que os vasos pulmonares eles estão grossos né às vezes como análise bem dilatados comparando com a artéria e toda essa área perilar está radiopaca então é um edema pulmonar nesse caso aqui é uma ideia pulmonar de intercicial para alveolar então assim né diagnosticar doença agora a gente parte para fase de terapia e o ideal quando Nós pensamos em termos de tratamento seria Que nós

tivéssemos aí possibilidade de reverter esse processo de generativo infelizmente não tem como então hoje a terapia padrão é paliativa quer dizer ela é direcionada a consequência desse processo Então nós vamos direcionar as nossas estratégias terapêuticas no antagonismo dos mecanismos que levam o paciente a síndrome congestiva a gente já viu que essa síndrome congestiva é consequência da resposta do organismo naqueles mecanismos compensatórios que são ativados cronicamente e acabam provocando expansão exagerada do volume aumento demasiado da Resistência periférica então para ir contra esses mecanismos o que que eu tenho que fazer bom Tem que tentar diminuir o

volume Então vou dar diurético para o paciente nosso diurético de escolha é a furosemida um diurético de alça né que é bastante segura dose independente e vai agir adequadamente nesse cenário da mesma forma né quando a gente pensa numa resistência perif aumentada nós vamos tentar reduzir isso dando vasodilatador para o paciente e aí aqui entra uma classe que tem várias possibilidades né então de modo geral a gente vai trabalhar com duas classes simultaneamente a gente vai trabalhar com os inibidores da época e com o primo bendham Então vamos lá vamos entender um pouquinho mais isso

aqui né inibidor da época o que que ele faz o inibidor da ECA é aquele fármaco que termina em primo né então tudo que termina em primo Renato bril tudo isso é inibidor da época então em síntese essa substâncias elas são agir lá na enzima conversora da angiotensina e essa enzima é responsável por transformar anjo tem sina1 em anjo tem Sina 2 essa já tem cena dois tem uma série de papéis na progressão da doença prática para doença sintomática Bom vamos lá um dos mecanismos de ação da angiotensina 1 envolve a vasoconstrição periférica Então isso

acaba tornando mais difícil o trabalho do coração ele tem que vencer uma resistência aumentada cronicamente e lembrando esse coração tem uma doença tá então essa resposta pode ser benéfica no sentido de manter a pressão arterial do paciente estável Mas por outro lado ela demanda maior esforço do coração e não é algo pontual é algo contínuo uma outra resposta da angiotensina dois né Depende da ação dela aqui ó na glândula adrenal então é a liberação de aldosterona que que é o doteirona faz age lá no rim induzindo maior reabsorção de sódio e água então expansão de

volume né vai aumentar a volemia do paciente nós também é bom no primeiro momento né porque mais o volume dentro do sistema melhor débito cardíaco mas lembrando isso é as custas de aumento das pressões intracardíacas aumento das pressões venosas do paciente então de novo a resposta crônica acaba trazendo outras consequências indesejadas então quando a gente inibe a eca basicamente diminui todo esse mecanismo né vai ter menos angiotensina dois e consequentemente pré-carga e pós-carga diminui Então vamos dar uma olhada no efeito sobre a pós-carga vamos lá ó então observando aqui ventrículo esquerdo a horta né E

aqui o ato esquerdo lembrando que fisiologicamente quando o ventrículo esquerdo contrai não tem esse movimento aqui ó porque a válvula mitral é competente mas quando nós temos a doença degenerativa a contração do ventrículo esquerdo vai empurrar sangue para dois locais diferentes ela vai empurrar para uma área fisiológica de alta resistência a resistência sistêmica e vai empurrar para uma área de baixa resistência que é o átrio esquerdo então é claro por uma questão física o sangue vai sair com muito mais facilidade para onde tem menos resistência isso aumenta a congestão do átrio esquerdo ao mesmo tempo

que diminui o débito cardíaco então quando eu faço vasodilatação no paciente usando o inibidor da ECA eu estou reduzindo a resistência sistêmica e consequentemente facilitando a injeção do sangue para horta então eu não Só melhora o débito cardíaco do paciente como por tabela diminui o sangue que volta para o lado esquerdo então também reduz a congestão Então esse é um dos objetivos do uso do vasodilatador aqui isso é benéfico né existe assim inúmeros estudos ao longo né dos anos aí que mostraram que pacientes que tomam inibidor da ECA tem uma melhor evolução Clínica Esse estudo

aqui conhecido como bench é um estudo clássico né ele foi publicado em 1999 e veja aqui ó comparando cães com doença Vavá mitral que receberam bem nas Hebreu um inibidor da época com cães no mesmo estágio né estágio sintomático que receberam Placebo dá para perceber que enquanto os animais tratados com inibidor da época levaram aproximadamente 364 dias para piorar em clínicamente aqueles animais que estavam no Placebo levaram 181 Dias quer dizer a pior foi muito mais rápida nos animais que não estavam sendo tratados com o inibidor da época o que faz todo sentido bom agora

a medida que o tempo foi evoluindo foram surgindo outros fármacos né e um dos fármacos que mais é discutido aí na cardiologia Veterinária É O pinobendanbendan ele é um fármaco vasodilatador mecanismo de ação é diferente do inibidor da ECA né Ele é um inibidor da fósforo de esterase 3 Então vai provocar a vasodilatação periférica também inibindo essa enzima que é uma enzima que tá nas células musculares lisas dos vasos da Periferia e ao mesmo tempo agindo no miocárdio então o outro local de ação ele aumenta a força de contração então ele é um intotrópico positivo

como que ele faz isso sensibilizando canais de cálcio nesses miócitos cardíacos Então são dois locais de ação para dois efeitos diferentes Então nesse estudo aqui é o estudo Quest os pesquisa compararam o resultado do uso do pimobendan ou do benazepril que já se conhecia como sendo benéfico em cães sintomáticos cães que tinham doença valvar mitral e já eram sintomáticos então o que que eles estavam analisando basicamente eles queriam determinar né se o primo bendham ou o benazepril fariam com que esses cães evoluíssem mais lentamente o que que eles definiram como critério para avaliar né Essa

evolução então o animal morrer espontaneamente piorou tanto que morreu da doença cardíaca o animal ser eutanasiado porque o quadro ficou tão grave que decidiu os pila eutanásia ou perceber se piora do quadro clínico então o primo bem dano aos pacientes que estavam um tratamento padrão mais pinobendan levaram cerca de 267 dias até chegar em alguma dessas características aí os desfecho primário e os animais que estavam no benazepril levaram 140 dias então a gente vê que em torno de 120 dias né de diferença o que é significativo então a conclusão do estudo Quest é que o

primobendan ele aumentou a sobrevida desses animais comparativamente ao benazepril que já sabia se era melhor do que o parceiro né agora olha só né e nos animais assintomáticos bom então nos depois que já tinha se definido aí que o primo dela era legal nos cães com doença sintomática e veio um outro estudo estudo Epic esse já bem mais recente né publicado seis anos atrás que avaliou se esse primo Ben retardar a evolução da doença valvar na fase assintomática especificamente aqui no estágio B2 que aquele assintomático mais que tem bastante remodelamento então para isso eles avaliaram

360 cães tá todos eles B2 e o objetivo era determinar se aqueles que estavam recebendo o fármaco Né o primo e iam demorar mais para progredir para fase sintomática ou iam demorar mais para morrer da doença cardíaca e o resultado Foi incrível né porque os animais que estavam recebendo levaram aí cerca de 1.22 dias essa curvinha Verde aqui ó e os que estavam no Placebo que a curva Azul levaram aproximadamente 758 dias então dá para perceber claramente uma diferença de resultado aí é uma diferença mediana de 470 dias é mais de um ano né então

considerando a vida média de um cão isso é bastante significativo Então vale a pena dar pino bendham para um paciente em estágio P2 porque isso vai retardar a evolução da doença e lembrando né o primo bem Dan ele já traz aí junto esse efeito e no Trópico positivo embora que a gente esteja falando de doença valvar então um princípio o problema principal do paciente não é a falta de força no miocárdio não é um perda contratilidade mas esse benefício ele acaba vindo junto com o medicamento e é benéfico também tem a possibilidade aqui de usar

medicamentos que interfiram com remodelamento cardíaco então a gente tá falando de remodelamento no sentido macro né o crescimento do coração mas é importante entender que toda vez que o miocárdio é esticado e as células vão morrendo naquele local onde havia um miócito funcional forma-se uma cicatriz que em síntese colágeno e esse Colágeno é em parte produzido pelo estímulo que ao dosterona faz sobre os fibroblastos do próprio miocárdio então a gente pode interferir com esse remodelamento diminuindo a expressão de colágeno bloqueando os receptores de aldosterona então dá para usar essa substância e isso já foi estudado

né um exemplo de bloqueador competitivo do receptorrosterona é a espironolactona que a gente conhece como diurético e o efeito diurético da espermatona É exatamente esse é bloqueando o receptor de aldosterona Só que lá no rim o que não se sabia até alguns anos atrás é que esses receptores também existem outros locais inclusive no miocárdio e aí quando a gente fornece a espironolactona para o paciente a gente tem não só o efeito diurético que é pequeno Tá mas principalmente o benefício de reduzir a fibrose miocárdica Então nesse estudo aqui ó quando os pacientes que tinham doença

valvar sintomática também receberam espironolactona eles tiveram uma redução de 55% no risco de pior a clínica Então veja ó os cães que estavam com a espirolactona junto com a terapia padrão tiveram aí né 10,8% de pior clínica que podia ser o quê ficar com o quadro mais grave ou de repente morrer pela doença ou ser eutanásiado pela complicação da doença e aqueles que estavam no Placebo quer dizer que só receber a terapia padrão né tiveram 25% de óbito eutanásia falha terapêutica então é do que o dobro Então veja traduzindo isso né a espironoctona ela foi

benéfica para os pacientes que tinham a fase sintomática agora a questão é em quais momentos da doença a gente vai fazer esses fardo né todas as fases a gente vai fazer tudo então a resposta é não por exemplo no paciente que é predisposto lembre-se ele não tenha doença ele só tem características que o tornam mais sujeito a desenvolvê-la Então esse indivíduo a gente não tem ainda o que fazer não dá para mexer na genética do paciente no máximo a gente vai recomendar avaliações preventivas mais frequentes Talvez né semestralmente pecando pelo excesso agora no paciente que

já tenha doença mas está assintomático lembrando né que nós temos dois momentos o B1 e B2 a gente tem condutas diferentes embora clinicamente eles sejam então o b1 que aquele paciente assintomático sem remodelamento Ou no máximo com remodelamento discreto hoje não existe nenhum evidência científica de benefício na terapia farmacológica tudo que foi estudado não mostrou nenhum tipo de vantagem agora quando a gente pensa em monitoração a coisa diferente né então embora a gente não vai recomendar nenhum fármaco para esse paciente a gente pode recomendar os proprietários a monitoração da frequência respiratória durante o sono porque

sabe-se que a medida que eles vão progredindo para fase sintomática o ato esquerdo vai crescendo e quanto mais o ato esquerdo cresce ou seja quanto mais congestão a gente vai tendo maior é a frequência respiratória quando esses pacientes estão dormindo eles testaram aqui tanta frequência respiratória durante repouso quanto a frequência respiratória durante o sono e a frequência respiratória durante o sono foi melhor então via de regra os cães quando estão na fase assintomática faz pré-clínica da doença valvar ou da doença cardíaca tem uma frequência respiratória durante o sono menor que 25 Então a gente vai

criando todos os dias ali um determinado horário né um padrão para que ele paciente ó então a dele é em torno de 22 quando ele tá dormindo 20 né 19 22 19 20 aí Eis que um dia né Tá 25 26 27 28 Então esse é o momento de reavaliar esse paciente porque Muito provavelmente ele está progredindo para fase congestivo já o paciente B2 que também é assim automático Porém tem remodelamento já maior vai se beneficiar do uso do primo benan é o estudo épico que eu mostrei agora a pouco o inibidor de Eca que

a gente tem uma confusão né porque existem evidências discrepantes na literatura Então a gente tem estudo que não mostrou diferença entre dar o inibidor da ECA ou não vocês estão vendo aqui que as duas curvas de progressão da doença da fase assintomática para fazer sintomática são iguais né Tem uma perfeita sobreposição aqui do enalapril ou Placebo agora por outro lado tem estudo que mostra uma pequena vantagem do inibidor da ECA frente ao Placebo Ah então não há um consenso sobre o uso de eca nesse paciente estágio B2 se a gente optar por não dar ok

tá baseado em ciências se a gente optar por dar também tá baseado em ciência né então via de regra o Consenso não foi obtido para esse tópico aqui tá agora chegou na sintomática né então o que que é a fase sintomática então é aquela onde o paciente Está apresentando edema pulmonar paciente apresenta manifestações congestivas então ele vai chegar para gente olha lá ó dispneico taquipneico prostrado a letargico Então essas são manifestações já da fase sintomática então Aqui nós temos dois momentos então primeiro que é abordagem hospitalar é estabilizar esse paciente então do ponto de vista

farmacológico nós vamos fazer isso dando furosemida na veia do paciente trabalhando aqui com doses maiores né para estabilizar tirar volume desse paciente só que inespecificamente a gente pode também pensar em suplementar oxigênio para minimizar as consequências da hipóxia e a gente pode pensar em usar algum tipo de opióide do paciente metadona por exemplo ou Doutor fanor para fazer com que a desse paciente fica mais calma diminui a euforia e a gente consiga melhorar a eficiência respiratória Então se evita Inclusive a fadiga respiratória do paciente agora paciente está estável Então vamos passar agora para terapia de

longo prazo essa terapia de longo prazo ela vai envolver o primo bendham ela vai envolver o inibidor de eca ela vai envolver a furosemida agora em doses menores e por via oral e vai envolver a espironolactona Então essa já é a terapia que o paciente depois vai ser liberado para casa no estágio D A ideia é muito semelhante tá lembrando que aquilo é refratário a terapia padrão então Muito provavelmente vou precisar trabalhar com doses um pouco maiores talvez com frequências de uso maiores então de repente eu posso fazer flores ao invés de duas vezes ao

dia três vezes ao dia primo bendão invés de duas três vezes então tem várias estratégias né não tá cravado em pedra não é uma receita de bolo mas a base é a mesma então a estabilização de novo hospitalar é feita com diurético na veia furosemida tá e na terapia de longo prazo de inibidor de eca agora Talvez a gente possa substituir a furosemida pela torazemida que também é um diurético de alta mas tem uma maior biodisponibilidade então o efeito a potência diurética acaba sendo maior e a espironolactona continua sendo benéfica né Por reduzir ali a

fibrose do miocárdio tem várias outras possibilidades aqui dentro da terapia crônica do paciente em estágio D né mas aí os detalhes aqueles já pedem mais informações do caso para a gente poder definir quando é benéfico por exemplo colocar um terceiro vasodilatador nesse paciente quando eu posso usar por exemplo distância né que aumente a diurese do paciente além da furosemida ou além da torosemida fazer um bloqueio sequencial do néfron por exemplo Então tudo isso já pede mais detalhamento do caso aí já não dá para a gente criar um estereótipo em termos de prognóstico né normalmente é

bom porque é uma doença de progressão lenta progressão contínua por ele lenta então alguns pacientes convivem com a doença de uma maneira harmoniosa quer dizer eles têm a doença mas nunca vão se tornar sintomáticos a gente pode entender que quanto mais avançada é a doença maior é a probabilidade de ter uma evolução ruim né Então esse é um estudo que já tem alguns anos né mas aqui os pacientes com doença ela vai tão separadas em três grandes categorias os assintomáticos os que são sintomáticos durante atividade física sinto práticos aos esforços né E aqui os que

são sintomáticos mesmo em repouso e dá para perceber claramente ó que os assintomáticos são os que vivem muito mais tempo né E os que são sintomáticos em repouso são os que morrem muito mais rápido o que é de certa forma Óbvio mas um outro ponto que a gente pode considerar é que nas formas mais avançadas dessa doença Existem algumas complicações que pioram prognóstico uma delas por exemplo é arritmia e arritmia na doença valvivar degenerativa tá muito associada ao remodelamento é muito mais comum ter remodelamento no paciente C do que não paciente B2 por sua vez

é muito mais comum ter arritmia num paciente B2 porque não paciente B1 então quanto mais remodelado estiver o coração maior é a chance de ter arritmia e elas pioram o prognóstico da mesma forma uma outra complicação né que tá descrita nessa doença é a hipertensão não pulmonar nesse caso é uma hipertensão pulmonar pós capilar quer dizer ela é secundária a congestão venosa pulmonar crônica Então esse estudo aqui ele mostrou que 39% dos cães com doença Mal vai mitral em estágio B2 e c desenvolvem hipertensão pulmonar e esse cenário piora o prognóstico Então veja enquanto os

cães que não tinham hipertensão pulmonar tiveram uma sobrevida mediana de 758 Dias aqueles que tinham hipertensão punar viverão 456 dias então é praticamente 300 dias de diferença né 10 meses a menos é bastante se a gente considerar o período de sobrevida né esperada do cão ainda mais com uma doença importante como essa então para fechar pessoal Quais são as mensagens que eu deixo para você né então a gente sabe que é uma doença que tem características clínicas vari a gente pode ir desde um paciente completamente assintomático até um paciente com edema pulmonar gravíssimo E especialmente

nesses pacientes assintomáticos a única evidência clínica da presença da doença degenerativa valvar é a presença do sopro então claro que é fundamental sempre ao escutar os pacientes né fazer um exame físico completo em todos os pacientes independente do motivo que os trouxe ao consultório é a melhor forma de identificar a doença nessa fase pré-clínica o ecocardiograma a gente sabe que é o método de escolha para se confirmar essa doença uma vez que eu tenha a identificação do sopro em paciente assintomático ou sintomático a ecocardiografia é o próximo passo porque ela que vai me mostrar qual

é a causa desse solo então na doença valvar nós vamos encontrar ali no exame ultrassonográfico do coração características que remetem a essa degeneração aquela valve espessada grosseira né com bordas irregulares gerando insuficiência e dependendo do momento da doença pode ser que já tenha consequências hemodinâmicas quer dizer o coração já está crescendo às vezes não né às vezes numa fase muito Inicial Pode ser que o coração esteja normal vocês viram que o tratamento medicamentoso ele é direcionado a consequência né a síndrome congestiva e ele é baseado em ciência né é uma terapia baseada em evidências ela

tem foco no paciente né tentar Minimizar as consequências que a doença traz para o paciente tem bastante estudo né que suporta o uso dessa terapia que hoje é recomendada no consenso é de praxe né para o campo do lençol vai mas a gente tem várias outras possibilidades a única coisa importante dizer não se deve usar terapias especulativas tá então você tem que procurar conduzir o caso com base em princípios científicos e obviamente que isso aqui não é estático né a ciência dinâmica então pode ser que o que hoje a gente recomende de repente amanhã seja

diferente e eu posso dizer para vocês que isso é verdade quando eu me formei há 22 anos atrás a terapia da doença alvar era totalmente diferente do que a gente faz hoje tá nem se sonhava em fazer primo bem primo é uma coisa que no Brasil a gente começou fazendo em 2007 né então é algo muito mais recente mas é fato que tem vários estudos com outros fármacos acontecendo e que acontecerão e que talvez um futuro mudem essa terapia então é importante a gente tá antenado aí para as mudanças nesse padrão de condução da terapia

tá pessoal era isso que eu tinha para falar para vocês né Eu agradeço ao convite e se alguém tiver alguma dúvida eu fico aqui à disposição de vocês Muito obrigado bom tô vendo aqui na tela uma pergunta responder já Oi professor tudo bem eu sou Elizabeth primeiramente eu queria agradecer em nome de dieta pela palestra incrível e agora nós vamos ver algumas dúvidas que mandaram tudo bem tudo bem vamos lá é a primeira dúvida foi da professora Deise Ela perguntou um comentário sobre sua experiência com a torcida e também com um primo bem dela manipulado

vamos lá bom então assim todas emenda normalmente a gente usa apenas para os cães refratários a terapia convencional né então estágio d e primo bem Dan por outro lado a gente já usa desde o estágio B2 tá não vejo problema nenhum de usar esses fármacos manipulados assim pessoalmente eu prefiro usar os medicamentos que vem de fábrica já prontos mas a gente sabe que na medicina veterinária nós temos uma diversidade muito grande de potes do paciente então às vezes o paciente ele não tem um porte que favoreça o uso do medicamento comprado já com aquela quantidade

de fármaco daí é quando Eu normalmente escolho a manipulação única recomendação em relação ao pino ou Ben 10 especificamente é o meio líquido ele não é um medicamento estável e meio líquido então evitar o uso de formulações que sejam líquidas preferíveis né alguma coisa nesse sentido Tá mas não tem problema nenhum manipular a próxima pergunta o Luca perguntou Professor Existe algum estudo sobre o pacientes B1 receberem uma bem Dan com o objetivo de desacelerar a progressão da doença se não existe você acha que faria sentido tá ótima pergunta do Lucas faz todo sentido Lucas tá

só que ainda não foi demonstrado cientificamente Então esse estudo está em público mas ainda não se tem uma evidência concreta do benefício do primo bem Dan no estágio B1 para o inibidor da ECA sim existe dado na literatura aqueles estudos que eu mostrei para vocês eles envolveram pacientes B1 e B2 né e o resultado São controversos como eu mostrei a pouco mas pro primo Ben 10 especificamente os estudos que foram conduzidos eles foram especificamente no estágio B2 Então faz todo sentido mas por enquanto é apenas uma hipótese Então dentro dessa premissa de medicina baseada em

evidências Por enquanto ainda não há recomendação de se usar esse medicamento para o paciente B1 outra pergunta do Lucas foi professor além das arritmias que outras achadas você esperaria encontrar Entrelaçados do gcg de animais com doença mitosa mitomatose da válvula mitral em estágio C e D tá maravilha então como esses pacientes são sintomáticos a gente já tem que pensar naqueles mecanismos compensatórios dentre os quais está a hiperatividade adrenérgica Então essa resposta catecolaminérgica vai aumentar a frequência cardíaca desses pacientes então eu vou encontrar um taquicardia sinusal mesmo que é bastante frequente nos pacientes que têm doenças

e d como eu tenho mais ciclos ao longo do tempo eu também vou encurtar a duração de cada ciclo então se eu analisar o intervalo que ter desse paciente ele tende a ser menor do que de um paciente que tem a frequência cardíaca menor mas são dois exemplos que fogem do conceito de arritmia que a gente encontra num cão com doença vai me tratar um estágio C e D mas eu diria assim que o mais importante é realmente a possível presença de arritmias aí quando a gente fala em arritmias aqui vamos vamos pensar nas arritmias

não se usais que vão envolver ectopias supraventriculares isoladas ou em alorritmos as ectopias ventriculares normalmente isoladas né não é comum usar o ritmos a estacarias ventriculares nessa doença e não menos importante né a mais grávidas arritmia e supraventriculares que a gente vê ocasionalmente não é frequente mas ocasionalmente a gente vê no cão com doença ela vai me dar o que é a fibrilação late a que é sem dúvida um fator prognóstico negativo tem outra pergunta do Lucas Professor como você normalmente escolhe qual o inibidor da ECA e qual o hinotrópico positivo a ser respeitado para

animais com ICC tá maravilha ótimo também então assim em relação ao efeito que nós estamos buscando não faz diferença nenhuma o inibidor de eca ser o enalapril benazepril ou lissinopril todos eles vão produzir o mesmo efeito vão diminuir a concentração sérica dentro de outra ensinadores e consequentemente a de aldosterona também então Aqueles efeitos sobre o precário de pós-carga eles vão ficar atenuados agora existe uma pequena diferença em relação a farmacocinética desses medicamentos a forma com dinâmica é a mesma mas a fármacocinética é um pouquinho diferente então ela abriu ele tem uma expressão Mais renal o

benzetacil ele tem uma expressão parcialmente renal parcialmente hepática é só essa A grande diferença né então talvez num paciente né propata a gente preferir se usar o benazepril só que assim do ponto de vista técnico tudo que foi avaliado até hoje sem olhar para as informações que tenham interesse de favorecer um determinado produto em detrimento do outro tá mas tudo que foi olhado até hoje é de que Esses medicamentos são extremamente Seguros o bio o a segurança Clínica dos inibidores da ECA é altíssima Ah então o paciente mesmo sendo néfropata ou hepatopata se você usar

dentro das doses recomendadas e não tiver outras condições que possam complicar por exemplo desidratação é um fator complicador para o uso de qualquer vasodilatador a segurança é muito tranquilo em relação ao innotrópico positivo via de regra o que a gente acaba usando é o iluminando porque a gente já tá fazendo ele como vasodilatador então o efeito inotrópico é indissociável né a gente vai usar o pimobedan já por tabela aí é inotrópico injetável normalmente na doença valvar mitral não é muito usual a gente fazer nem na fase instável porque via de regra o músculo do paciente

que tem doença vai mitral tá trabalhando muito bem tá a não ser em fases muito muito terminais e situações extremamente atípicas a gente vai ter uma hipocinesia grave do miocárdio é um cão que só tenha doença orbital isso já não seria verdade se eu tivesse falando aqui de um caso de cardiopatia dilatada Ou de repente um paciente que tem disfunção miocárdica por outra razão como sepse tá mas no caso específico da doença ela vai me trai muito muito incomum a gente precisar lançar mão na instabilidade hemodinâmica de algum outro indotrópico injetável de regra é só

o primo oral mesmo quando o paciente já está estável é outra pergunta da professora Neise alguma recomendação para cães com dmv e astenia casos muito comuns e nossa rotina Maravilha tá é bastante frequente que a gente tem é esse cenário de cardiopata nefropata porque nós estamos aqui falando de uma doença crônica e portanto mais importante em animais de meia idade para frente onde os dois cenários se sobrepõe no paciente que é minimamente azotêmico a gente precisa sim ter algum cuidado com o uso desses medicamentos que nós vimos aqui mas a preocupação ela não é tão

exagerada porque eu diria que o próprio uso do endotrópico positivo e a retirada da congestão né já ajuda a melhorar a perfusão renal do paciente então isso por si só já aumenta a taxa de filtração glomerular a gente começa a ficar mais preocupado no paciente que tá em estágios avançados da insuficiência renal que paciente já é mais azotêmico aí esse paciente já demanda um pouco mais de atenção em relação a dose de diurético que a gente vai usar ao estado de hidratação porque ele não pode ficar hipovolêmico Então veja que é uma decisão assim que

não tem uma resposta matemática porque a linha tênue que separa o estarem congestão do estar desidratado ela varia muito de paciente para paciente e enquanto estar em congestão é ruim para o cardiopata o estar desidratado é péssimo para esse nefropata numa fase mais avançada então não tem uma resposta padrão é individualização mesmo tá e outra pergunta do Lucas para vencer para pacientes ver um principalmente Existem algumas recomendações de hábitos comportamentais para celular a progressão da doença como evitar sedentarismo é obesidade etc tá o Luca Olha só assim faz algum sentido né a gente pensar nisso

mas assim Diferentemente da espécie humana que tem na doença coronariana aterosclerose o seu principal problema nesses cães nós temos aí uma doença de Cunha genético então é esses hábitos aí eles não mudam o curso da doença né então a doença ela não tem nenhuma relação com esses fatores ligados ao comportamento do paciente ela é genética mesmo tá então assim até hoje ninguém conseguiu demonstrar que diminui peso o exercitar mais os pacientes diminua a chance do paciente desenvolver a doença ou progredir agora o que se sabe é verdade é que ser obeso e ter a doença

progredindo para fase né Clínica vai intensificar as manifestações clínicas porque a complacência torácica diminui do paciente obeso outra coisa importante né o paciente sedentário ele tem também fatores aí aumentados que podem intensificar o desequilíbrio autonômico que é comum na doença um exercício ele modula o equilíbrio autonômico também tá demonstrado na literatura tanto de maneira experimental quando usando doença natural Então hoje aquele conceito tá não pode exercitar de jeito nenhum quando é cardiopata ele não é bem verdadeiro não pode fazer exercícios mas um exercício leve né eu passei não pode ficar completamente parado então tendo a

doença esses conceitos eles são importantes para a gente tentar Minimizar as consequências mas em termos de prevenir progressão isso não tá bom acredito que deve ter acabado as perguntas eu queria agradecer de novo em nome do jepa pelo cento é aceitado o convite e pela varrer Extra extremamente enriquecedora Muito obrigada mesmo Ah e tem um agradecimento da professora que é a nossa orientadora do grupo de estudos sempre precisarem ah fico bastante feliz de poder estar aqui com vocês agora eu acho que nós vamos enquanto vai estar realizando o sorteio nós vamos apresentar as patrocinadores da

do grupo de estudos primeiramente eu vou ler Um textinho preparado pelos nossos próximos Líder mundial em saúde e animal as webs é movida por um propósito singular fortaleceu o mundo e a humanidade por meio da promoção do Cuidado com os animais depois de mais de 70 anos trazendo inovações na maneira de prever prevenir detectar doenças em animais continuam apoiar aqueles que criam e cuidam de animais em todo mundo de pecuaristas médicos veterinários e tutores de animais de estimação todo portfólio de medicamentos vacinas diagnósticos e tecnologias terapêuticas e aproximadamente 12.100 funcionários fazem a diferença em mais

de 100 países e da editora Fan pack concede na cidade de Ribeirão Preto Estado de São Paulo Brasil a fundação de pesquisas científicas de Ribeirão Preto Fan pack RP foi criada em 10 de Março de 1983 pelo professor Dr Francisco Alberto de Moreira Duarte pesquisador da Universidade de São Paulo USP a Fatec é uma organização sem fins lucrativos que tem como principais objetivos apoiar e promover o desenvolvimento de ensino pesquisa e prestação de serviços à comunidade a fantec tem também o importante papel na produção e disseminação de conhecimentos contando com diversos projetos científicos internacionais e

uma editora e agora nós vamos passar o vídeo dos nossos plataformas da Fórmula natural e da Royal Canaã a fórmula natural foi desenvolvida por médicos veterinários a partir dos mais avançados conceitos da nutrição de cães e gatos inovando da embalagem [Música] até seus ingredientes uma linha de alimentos que oferece saúde bem-estar longevidade e agrada aos Paladares dos Pets mais exigentes livres de grãos e sem ingredientes transgênicos a fórmula natural a presença de carne fresca em sua composição reunindo proteínas de alta qualidade e fontes diferenciadas de carboidrato além de não possuir aromatizantes artificiais e corantes contém

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eles têm se manifestar no chat as ganhadoras foram a Ana Luiza e a Mariana Rosati a Ana Luiza já se já se manifestou no chat Então acho que tá tudo certo e a Mariana também acabou de se manifestar então bem é isso e eu gostaria de agradecer a todos que nos acompanharam até aqui essa é a nossa última palavra do semestre e eu espero que vocês tenham gostado no próximo semestre tem mais por isso eu fiquei ligados nas nossas redes sociais uma boa noite a todos