Hipertensão Portal, Ascite, Varizes Esofágicas e

o olá todos bem-vindos ao nosso canal conhecimento não tem dono e vamos dar sequência nas alterações hepáticas falando hoje então da hipertensão portal assitir das varizes gástricas e esofágicas gostaria de lembrá-los de não esquecerem inscrever aqui no canal dar em seu like e assistirem as duas vídeo aulas anteriores postados nesse mesmo canal falando da função do fígado e das alterações também hepáticas cada sequência no entendimento dessa nossa aula oi como posso falando então a hipertensão portal assitir as varizes gástricas e esofágicas são as principais complicações da cirrose hepática e suas complicações referem-se então a pressão

aumentada em todo sistema portal veloso que vai resultar em obstrução de todo o fluxo sanguíneo tudo isso acontece em decorrência das plantas alterações estruturais desse fígado em decorrência daquele processo de rótico nesse processo então a tudo uma compreensão e destruição das veias porcas hepáticas e nos sinusóides causando então obstruções e comprometimento de toda a circulação portal e como que característica então de um quadro de hipertensão portal quando a gente já sabe então a cirrose que é um processo de regeneração desse fígado leva a uma alteração da estrutura do próprio fígado levando então uma compressão e

destruição das veias porta e hepáticas e dos sinusóides essas alterações então vão causar uma obstrução do fluxo sanguíneo normal através do sistema portal levando então é tendo como consequência o quadro de hipertensão portal a hipertensão portal então se caracteriza pelo aumento na pressão venosa da circulação portal levando ao quadro muitas vezes de esplenomegalia além da esplenomegalia nós vamos ter também veias colaterais grandes o quadro de assitir hipertensão sistêmica bem como aparecimento das varizes esofágicas e das varizes gástricas também muitas alterações fisiopatológicas resultam da hipertensão portal na circulação colateral ela já vai tô vendo numa tentativa

de reduzir a alta pressão da porta né para diminuir o aumento do volume plasmático e do fluxo linfático nas áreas comuns são desses canais colaterais se formam estão no esôfago e interior né aonde já então é anastomose da veia gástrica esquerda e das veias ímpares na parede abdominal anterior né lá no peritônio parietal eo reto o nosso também vamos ter o aparecimento de vez colaterais pode haver também desenvolvimento de varicosidades nas áreas onde essas circulações colaterais e sistêmicas vão se comunicando o resultado disso então são os quadros de varizes entre os quadros de varizes nós

vamos ter então as varizes esofágicas as varizes gástricas nós vamos ter né um outro tipo de alteração que é chamado então de cabeça de medusa que nada mais é que um anel de va em volta da região né da cicatriz umbilical e o aparecimento também de hemorróidas você todas essas alterações ou esse quadro é característico então da hipertensão portal uma das principais complicações desse quadro de hipertensão portal são as varizes as varizes esofágicas nada mais é que um complexo de veias tortuosas lá na extremidade inferior do esôfago esses vasos são aumentado os intumescidos em consequência

do próprio processo da hipertensão portal as varizes gástricas por sua vez ela se localizam lá na posição superior do estômago lá na cardeal no fundo desse estômago esses vasos colaterais né tanto que levam ao quadro de varizes gástricas ou esofágicas eles têm pouco tecido elástico ou seja tem pouca elasticidade eles são extremamente frágeis eles não toleram muito bem alta pressão e qual na sequência de todo esse processo são veias de estendidas e que sangram com facilidade as varizes né é grande são as mais propensas ao sangramento quanto maior pior o risco de sangramento as varizes

esofágicas são as responsáveis por aproximadamente oitenta por cento de todas as hemorragias varicosas já as varizes gástricas cerca de vinte por cento o sangramento de uma variz esofágica é a pior complicação da cirrose e ela pode ser fatal as varizes elas sangram né ela rompem em resposta aos relação e habilitação da parede desses vasos e quais são os fatores que podem piorar o quadro de interação e irritação entre eles a gente tem constante de estão de álcool deglutição de alimentos pouco mastigados ou alimentos pontiagudos ingestão de alimentos grosseiros regurgitação ácida do estômago na isso a

agência da própria o próprio aumento da pressão intragastrica essa pressão intra-abdominal causada por náuseas vômitos esforço para evacuar tosse espirro também ao fator que pode romper essas varizes e ou simplesmente levantar um objeto pesado por exemplo um saco de arroz né o paciente pode apresentar um quadro de milena hematêmese ou pode também ter gotejamento os pequenos ou lentas pequenas lesões causadas nessas varizes levando então ao quadro de hemorragia só que as hemorragia ela também pode ser uma assistir em grande quantidade e isso gera um quadro de emergência esse paciente da entrada no pronto atendimento o

estado grave evoluindo rapidamente para choque hemorrágico em algumas situações o edema periférico ele precede assistir ou seja ele acontece antes da cide mas em alguns pacientes os seus envolvimentos coincide com quadro de assistir e pode aparecer logo depois do aparecimento desse quadro de aumento da circunferência abdominal um edema periférico olho acontece normalmente lá no tornozelo e na região pré-sacral esse edema na verdade é o resultado da diminuição da pressão oncótica coloidal ou seja a deficiência da sims hepática lado albumina e do aumento da pressão da porta né da cava vai resultar então no quadro de

hipertensão portal aumentando a pressão intravascular e causando então o extravasamento de líquido para o interstício eu assisti então pessoal é o resultado de todo esse processo o que que é cid assistir nada mais é que o acúmulo de fluidos tá bom o fluido seroso dentro da cavidade peritoneal ou dentro da cavidade abdominal esse processo é decorrência do quadro de cirrose quando temos a cirrose então vamos ter uma obstrução do fluxo sanguíneo normal através desse tema portal levando então a hipertensão portal da hipertensão portal a gente tem um aumento da pressão intravascular ou seja o aumento

da pressão dentro dos capilares esse aumento da pressão intravascular faz com que o líquido stravazzy podendo cair na cavidade abdominal além disso né a hipertensão portal ela vai deslocar também as proteínas é sanguínea dos vasos sanguíneos através dos poros maiores doce nos olhos e essa esse deslocamento ou seja né essa quantidade de plasma e de lá desses capilares sinusóides eles vão para o espaço linfático como sistema linfático ele acaba sendo incapaz tá bom de levar embora ou seja de drenar esse excesso de proteína e água essa água e essa proteína ela teoricamente vaso através da

cápsula de glisson para dentro da cavidade peritonial essa cápsula de glisson é aqui que vocês estão vendo tá bom que ela tem o contato direto com a cavidade abdominal bom a pressão osmótica das proteínas vai empurrar mais fluido tá bom para dentro da cavidade peritoneal ou seja como foi deslocado albumina para dentro da cavidade abdominal essa proteína então faz uma pressão interna né um cottica puxando mais água aumentando ainda mais os três vazamento de líquido para dentro do peritônio e o segundo mecanismo de formação da fiat é a queda da albumina então a própria insuficiência

hepática não metaboliza ao bolinho suficiente todo o metabolismo do fígado alterado inclusive o metabolismo de proteínas e consequentemente o metabolismo da albumina é a queda de albumina vai diminuir então da pressão oncótica coloidal mas aonde a pressão oncótica coloidal entra o vascular então conforme a gente vai ter uma menor pressão oncótica dentro do vaso ou seja intravascular a gente vai ter então uma facilidade desse líquido extravasar para investir outra coisa interessante nesse quadra que eu esse metabolismo alterado né se esse metabolismo alterado o fígado também não consegue né sintetizar a própria dos telona por que

que a gente tem um aumento da dos telona o a cenoura está diretamente ligado com essa diminuição do volume sanguíneo intravascular esse líquido por conta da falta de albumina dentro dos vasos faz com que eles extravase com exercício causando edema como nós vimos no slide anterior nos edemas periféricos e também os tra vazamento de líquido para dentro da cavidade abdominal você tem uma diminuição do volume circulante dentro dos meus vasos eu vou ter automaticamente diminuição que o meu retorno venoso esse atendimento o retorno venoso eu tenho também diminuição de débito cardíaco e diminuição da pressão

arterial toda vez que elas a pressão arterial diminuir também diminui o fluxo sanguíneo renal ativando a mácula densa lá do aparato justaglomerular e aí libera renina angiotensina e aldosterona o excesso de aldosterona normalmente ele é metabolizado pelo fígado no entanto esse fígado tá com seu tô todo quebrado seria interessante você escreverem a vídeo aula sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona para entender todo esse mecanismo partir do momento que eu tenho aumento da produção de renina aumento da aldosterona circulante eu também vou ter aumento do hormônio antidiurético o aumento então né ela pressões do do da aldosterona faz

com que a gente tenha mais reabsorção de água e sódio lá que nos túbulos renais essa retenção de sódio bem como o aumento do hormônio antidiurético provoca mais retenção de água piorando o quadro de assitir outra coisa importante dentro desse processo né é a vaso dilatação que acontece né das artérias periféricas então a gente vai ter em dessa vasodilatação aumentando ainda mais o extravasamento de líquido para o interstício então eu vou tendo cada vez menos líquidos intravascular a cada vez mais líquidos intersticial esse quadro todo tá bom faz então esse vazamento de plasma para fora

do espaço vascular ou seja o espaço intersticial e esse espaço intersticial também entra a cavidade abdominal levando ao quadro ou seja piorando o quadro de acide por conta do aumento da do ser o na a gente vai ter reabsorção de sódio renal e ao mesmo tempo bomba de sódio e potássio seu reabsorvem sódio eu elimino potássio então é comum esse paciente evoluiu com quadro de hipocalemia só quer sair hipocalemia ela pode ser acentuada quando esse paciente também recebe diurético para o controle dos edemas e da cidade então o nível de potássio pode estar extremamente baixo

e isso é um grande problema porque a queda drástica dos níveis o potássio vai dar alteração cardíaca dando arritimias principalmente das extra-sístoles ventriculares por repetição além disso tudo como a gente vai ter uma destruição das células hepáticas as células fagocíticas ou seja as células de kupffer elas também são destruídas e elas têm como principal função então a parte imunológica ou seja de defesa conforme eu vou tendo mais estranho de lento né de bactérias pessoalmente como e cole né lá nas veias mesentéricas a gente pode evoluir para um quadro então de peritonite bacteriano então devido às

alterações das funções imune associadas à cirrose esses pacientes com ascite vão desenvolveu quadro de peritonite bacteriano essa peritonite bacteriana espontânea né normalmente ela é comum logo após um um exemplo de uma hemorragia por rompimento de varizes tem estudos que mostram que cerca de oito até trinta por cento dos pacientes hospitalizados com cirrose podem evoluir para um quadro de é peritonite bacteriana se ele tem um quadro de peritonite ou seja o processo inflamatório na voltado lá pra parte do território eu tenho ainda mais retenção de água piorando ainda mais o quadro de assis é uma coisa

importante é que esses pacientes com essa queda abrupta do potássio como essa diminuição abrupta do volume intravascular ele envolve um quadro então de desidratação mesmo tendo uma circunferência abdominal bastante elevada o aumento gradativo da pressão intra-abdominal pode gerar o aparecimento de hérnias principalmente hérnias umbilicais esse paciente tem que ter como cuidado de enfermagem o uso no leito até porque quando ele se levanta pela própria pressão atmosférica a gente aumenta o deslocamento de líquido para dentro da cavidade abdominal levando esse paciente então uma hipotensão grave ou seja um quadro grave de choque mas vamos ter aulas

subsequentes falando principalmente do cuidado ao paciente com quadro de assistir importante deixo aqui as referências utilizadas então nessa vídeo aula e em breve teremos mais conteúdos para falar das alterações hepáticas