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sei lá do Cirurgia passando em clínica enquanto que quando eu fazia estratégia eu senti que eu complementava o internato e estava estudando pra residência ao mesmo tempo realmente é como eu acho que deve ser organizado e tanto a questão para quem tá trabalhando que vai seguir um cronograma ali anual como pode ser montado quanto para quem tá no internato que ali ainda no primeiro ano de preparação pode se dar o luxo de conciliar matérias Realmente esse é o formato acho que ideal Eu acho que o estudo online em que você deixa o interno né estudar

na hora que ele consegue né porque o interno por vezes vai ter plantão noturno né a gente tem um problema né enquanto interno enquanto médico que é muitas vezes não conseguir ter uma rotina muito fixa né dificilmente a gente vai trabalhar das 8 às 5 da tarde né a gente tem plantão plantão noturno 24 alterna dia pela noite então você precisa ter um material lá 100% disponível o tempo todo para você e isso é uma vantagem assim incrível do estratégia incrível [Música] C [Música] [Aplausos] [Música] [Música] Eu gosto muito de estratégia por você criar o

seu próprio cronograma de estudo pensando ainda ser um aluno do internato então eu passava na GO hava só vídeos a go ó eu tinha colegas que tinha que assistir um vídeo de sei lá do Cirurgia passando em clínica enquanto que quando eu fazia estratégia eu senti que eu complementava o internato e estava estudando pra residência ao mesmo tempo realmente é como eu acho que deve ser organizado eh tanto a questão para quem tá trabalhando que vai seguir um um cronograma ali anual como pode ser montado quanto para quem tá no internato que ali ainda no

primeiro ano de preparação pode se d o luxo de conciliar matérias Realmente esse é o formato acho que ideal Eu acho que o estudo online em que você deixa o interno né estudar na hora que ele consegue né porque o interno por vezes vai ter plantão noturno né a gente tem um problema né enquanto interno enquanto médico que é muitas vezes não conseguir ter uma rotina muito fixa né dificilmente a gente vai trabalhar das 8 às 5 da tarde né a gente tem plantão plantão noturno 24 alterna dia pela noite então você precisa ter um

material lá 100% disponível o tempo todo para você e isso é uma vantagem assim incrível de estratégia incrível [Música] [Música] [Aplausos] [Música] [Música] Eu gosto muito de estratég por você criar o seu próprio cronograma de estudo pensando ainda ser um aluno do internato então eu passava na GO Havia só vídeos a go eu tinha colegas que tinha que assistir um vídeo de sei lá do Cirurgia passando em clínica enquanto que quando eu fazia estratégia eu senti que eu complementava o internato e estava estudando paraa residência ao mesmo tempo realmente é como eu acho que deve

ser organizado eh tanto a questão Olá estrategista seja bem-vindo ao corujão de clínica médica um grande evento onde passaremos aqui várias horas conversando sobre temas essenciais para tua prova de residência de clínica médica meu nome é Hélio Castro sou professor de gastro e hepato e eu vou abrir hoje esse Corujão com temas importantes de gastroenterologia e hepatologia certo eu sou só o primeiro depois de mim tem vários outros professores de subáreas da clínica médica para trazer temas que são essenciais pro seu conhecimento e você tem que revisá-las para essas provas do final do ano Tá

certo então aqui a gente vai falar só dos temas mais importantes e claro não dá pra gente entrar em micr detalh sobre cada tema a gente vai trazer aquilo que é OB tivamente o mais importante para você acertar Nas questões aquilo que mais cai na prova de residência tá bom pessoal Qual é quais são os temas que eu trouxe aqui de gastro e hepato bastante coisa eu selecionei aqueles temas que na nossa engenharia reversa são os campeões das bancas Brasil afora tanto de gastro quanto de hepato para vocês terem uma ideia hemorragia digestiva e pancreatite

aguda tão como os tops lá os temas tops em qualquer prova de residência que você for fazer seja de acesso direto e até de R mais beleza então não dá pra gente não começar falando sobre eles vou começar por hemorragia digestiva vamos começar Então conceituando galera todo sangramento que acontece proximal ao ângulo de trites que é aquele ligamento do oden jejunal a gente tem então o que a gente chama de hemorragia digestiva alta as três principais causas úlcera péptica causa número um 60% dos sangramentos digestivos altos são provocados por úlcera péptica em segundo lugar vem

as varizes de esôfago sangramento varicoso que representa 15% e malor viis é a terceira causa que é uma causa não varicosa a pessoa tem vômitos e na sequência de vômitos incoercíveis ou vômitos com grande pressão você tem o sangramento proveniente ali da junção esôfago gástrica depois nós temos os sangramentos distais ao ângulo de trás que envolve aí jejuno Ílio e tá aí nós temos a hemorragia digestiva baixa duas principais causas de verticulos colônica e angiodisplasias são os dois principais representantes dessa categoria aqui beleza mas eu quero começar falando sobre o manejo sobre a conduta da

hemorragia digestiva alta que é aquela mais frequente nas provas é a que mais cai e também uma das que a gente vê com maior frequência nas emergências provocando instabilidade hemodinâmica Então vamos lá galera qual é a primeira coisa que a gente tem que fazer diante da hemorragia digestiva alta é a estabilização hemodinâmica que geralmente a gente não faz isso aí com reposição de sangue não com com hemotransfusão e sim com reposição de soluções cristaloides eu tô falando de soro fisiológico ou ringer lactato tá então geralmente Você tem que ver se o paciente tem a pressão

arterial abaixo de 100 de sistólica a frequência cardíaca acima de 100 batimentos por minuto ou se ele apresentou algum rebaixamento de nível de consciência Li í A síncope tá então o nosso alvo é manter frequência cardíaca abaixo de 100 pe a sistólica acima de 100 Beleza se é o primeiro ponto se o paciente tiver vomitando e com rebaixamento de sensório você também tem que fazer a intubação orotraqueal o próximo ponto é o tratamento farmacológico como maior a maior parte das causas é por hemorragia eh por úlcera péptica a gente sempre tem que fazer o inibidor

da bomba de prótons um Omeprazol um Pantoprazol venosos aí agora se o paciente tiver algum estigma de sangramento por varizes vamos dizer que ele tenha acite ele tenha Basso palpável plaquetopenia icterícia ginecomastia enfim se ele tiver estigmas de cirrose ou de hipertensão Portal você também tem que fazer duas drogas aqui terlipresina octreotide ou somatostatina que são drogas vasoconstrictoras esplâncnicos fazer uma vasoconstrição de todo o território vascular intestinal para reduzir o sangue que chega na ve a porta e ao reduzir a hipertensão Portal eu diminuo a chance da recidiva do sangramento se ele fosse C rótico

também tem que fazer um antibiótico preferencialmente CEF traxona que é uma cefalosporina de terceira geração paraa prevenção da peritonite bacteriana espontânea então esses essas duas drogas são obrigatórias quando tiver estigma de cirrose avançada e alta suspeita sangramento proveniente de variz de exfo tá então depois de estabilizar e de definir a droga a gente vai decidir se tem eh é necessidade de hemotransfusão aí a gente vai usar o ABC da transfusão na hemorragia o a É de alto risco cardiovascular Então se o paciente tiver chance de ter eh cardiopatia coronariopatia arritmia grave eu vou transfundo já

com hemoglobina abaixo de nove B baixo risco se ele não tiver nenhum desses fatores de risco cardiovasculares eu posso transfundir Apenas quando a hemoglobina está abaixo de oito cede cirrótico se ele for cirrótico eu transfundo com hemoglobina abaixo de sete porque o cirrótico tem mais chance dessa transfusão aumentar a pressão porta e ele recidivar o sangramento então cirrótico eu deixo para transfundo quando ele tiver mais anêmico A não ser que esse cirrótico seja cardiopata e a não ser também que ele já chegue lá com choque grave um choque classe TRS pela tabela do atls que

é refratário a reposição volêmica Inicial aí eu já posso fazer sangue Aí fura a fila o sangue entra como primeiro tá bom Depois disso tudo de todas essas medidas clínicas iniciais é que eu vou fazer o tratamento endoscópico Lembrando que no caso do sangramento não varicoso Provavelmente por úlcera péptica eu tenho até 24 horas para fazer endoscopia se o sangramento for provavelmente varicoso aí eu tenho até 12 o tempo é menor e aí quando eu tenho ligadura eh eh variz de esófago vou fazer ligadura elástica ou escleroterapia preferência ligadura elástica ligadura é mais segura ligadura

é mais fácil de fazer tem menos complicações Tá certo Claro tem aquelas situações onde o paciente a gente já chega com uma tmas muito Franca estabilidade refratária esse que eu te falei que tem que fazer sangue na entrada tem que intubar na entrada esse pacientes podem se beneficiar do balão de S steak em Black Mall que é uma sonda calibrosa que tem dois balões Nas extremidades eu passo esse balão uflo um balão no estômago e ele faz o colapso de eventuais varizes de fundo gástrico uflo esse balão no esôfago e ele colapsa variz de esôfago

então é um balão que serve para hemostasia imediata ele vai resolver ele vai suflar como se fosse um tamponamento mecânico mas eu tenho até 24 horas para tirar esse balão até 24 se eu deixar ele mais de 24 horas ele pode necrosar a parede do esôfago então uma complicação grave tá então o balão salva a vida do paciente na situação de um sangramento muito vultuoso maciço que não dá tempo a endoscopia ou já fez a endoscopia não conseguiu resolver tá sangramento refratário o balão ajuda mas tem que ser retirado depois que você tira o balão

você pode fazer um ti tips é o qu essa prótese que a gente coloca por radiologia intervencionista que deriva ali ó pega o sangue do sistema Portal e joga direto na circulação sistêmica então é um chante Porto sistêmico só que ao invés de ser cirúrgico ele é feito por radiologia intervencionista funciona ve jular passa um catéter lá dentro do fígado você acha um ramo da veia porta dispara a prótese e vai desviar esse trânsito tá então serve para sangramentos refratários serve para acite refratária só tem uma contraindicação aquele paciente que tem encefalopatia já mais avançada

pelo menos classe três em diante você não faz o tips para não piorar a encefalopatia beleza falar agora das causas de hemorragia baixa tá as duas mais comuns eu coloquei aqui para você que eu já falei no slide anterior diverticulose colônica atenção não é diverticulite não precisa tá inflamado a presença do divertículo em idosos é que sangra tá bom e e as anod displasias que são veia zinhas vênulas superficiais tortuosas que são também acontecem por causa do envelhecimento podem romper e provocar uma hemorragia baixa SAS duas causas mais comuns mas perceba Olha só elas predominam

no idoso quando eu tô falando de um paciente mais jovem entre 20 e 50 anos de idade se eu tiver só olhando para essa faixa etária eu tenho outras causas que tem que lembrar tá as doenças anorretais como hemorroidas e fissuras doença inflamatória intestinal especialmente se eu tiver falando de uma de um paciente jovem entre 15 e 30 anos de idade então entre 15 e 30 tem que lembrar da doença inflamatória intestinal pólipos adenomatosos também podem ser causa na criança e no adolescente vamos lembrar ó criança até a primeira década de vida principalmente se for

até os 5 anos um sangramento maciço vultuoso com instabilidade é provocado pelo divertículo de meel criança muito novinha primeiros 2 3 anos que não é um sangramento vultuoso é só aquele sangramento inf framboesa aquela hematoquezia acompanhada de de suboclusão intestinal aí a gente tem que lembrar da intuscepção intestinal tá Então essas são as principais causas e o manejo galera o manejo aqui vai depender da situação do paciente se é aquele paciente que tá sangrando de vez em quando paciente de consultório que chega falando Ah eu tenho uma hematoquezia uma vez por semana tá eu apresento

um sangramento baixo surja ali o vaso sanitário ou seja ele não tá instável não é um sangramento ativo que que eu faço com esse paciente primeira coisa toque retal para ver se no toque eu identifico uma doença periorificial um tumor de de de reto enfim se não tiver nada vai pra colonoscopia a colonoscopia ela pode localizar e tratar a fonte do sangramento se ela não localizar a gente tem que pedir uma endoscopia tá para ver se esse sangramento pode ser mais alto a endoscopia não achou nada Então veja bem a gente entrou aí numa coisa

chamada sangramento de origem obscura ou sangramento suspeito do intestino delgado se eu tô perdendo sangue de forma intermitente Colono normal endoscopia normal vai ter que investigar o intino Delgado como é que eu investigo uma coisa chamada cápsula endoscópica então a cápsula é quando eu tenho um sangramento suspeito com endoscopia Colono normais Tá bom Agora vamos colocar um outro cenário aquele paciente que chegou com instabilidade hemodinâmica chegou grave na emergência sangrando aí eu vou começar o tratamento idêntico à forma como Eu tratei hemorragia alta reposição volêmica e avalio A hemotransfusão tá E aí a minha conduta

a seguir Vai depender se o paciente melhorou ou não melhorou daquele quadro de sangramento e instabilidade se ele não tiver melhorado nem do sangramento nem da instabilidade ele vai direto pra arteriografia ou cirurgia Lembrando que nesses casos A cirurgia é colectomia total tá caso o paciente eh se mantenha estvel mas continua sangrando de forma intensa se ele tá estável ele já consegue fazer pelo menos uma endoscopia para descartar 15% das enterorragia que tem causa alta Uma úlcera duodenal sangrando vultuoso por exemplo se endoscopia for normal aí você vai fazer os métodos radiológicos para tentar identificar

fonte de sangramento e tratar dessa forma por quê Porque como ele ainda tem sangramento maciço ele não aguenta uma colona tá se a cintilo e Anjo TC não conseguirem localizar ou arteriografia tiver fala terapêutica aí ele vai pra cirurgia como na coluna da esquerda por fim nós temos o quadro mais comum o mais comum é ele sangrar muito tá mas depois ele para de sangrar e consegue ficar estável então se ele te dá tempo para investigar você faz a endoscopia faz a colonoscopia na sequência tá certo e a Colono se for uma doença de verticular

ela vai identificar aqui nesse momento apenas se os dois forem normais aí você vai investigar intestino delgado Tá bom vamos falar desses métodos radiológicos aqui agora que eu passei meio rápido olha só os métodos radiológicos a o primeiro deles é a cintilografia a cintilografia ela é útil principalmente em crianças para avaliar intestino delgado sangramentos pequenos de pequena monta intermitentes tá Por quê Porque ele pega sangramentos de volume muito de fluxo muito baixo tá então se for um fluxo de 0,1 a 04 ml minuto é um fluxo muito baixo a cintilo já consegue detectar confirmar que

tá sangrando e Localizar onde é tá para fluxos de sangramento maiores eu posso usar a ang TC tá fluxos de 03 a 05 a angiotc é útil principalmente para programar a arteriografia porque a arteriografia precisa de muito sangr ent para ela identificar eu posso fazer uma anj TC a anj TC vê qual é o território vascular qual é a região ali então anj TC localiza e a depois a arteriografia vai lá localiza e trata tá bom pessoal que ela precisaria de um fluxo de sangramento maior mais intenso muito bem finalizamos então a hemorragia digestiva Vamos

mudar pro Segundo assunto que eu considero também um assunto top cobrado nas provas de residência pancreatite aguda vamos lá pancreatite é a inflamação do pâncreas e dos tecidos peripancreatic certo uma inflamação ali que pode inclusive envolver outros órgãos porque essa inflamação ela se estende tem uma tendência de se estender quando vazam as enzimas pancreáticas Elas começam a fazer uma autodigestão do pâncreas e vão digerindo os tecidos ali as proteínas os lipídios ao redor do pâncreas também se a doença se alastrar certo mas por sorte 90% das pancreatites são quadros leves autolimitado somente 10% são quadros

realmente graves que evoluem com pancreozimina aí o que que a gente faz nos 90% que são autolimitados a gente acompanha ali durante um tempo e o paciente pode ir embora para casa rápido naqueles 10% que são necrotizantes a gente tem que mandar pro CTI mas a dificuldade é você tem que saber identificar na entrada do paciente através de alguns parâmetros exames laboratoriais alterações do do exame físico de imagem que definam se esse paciente É de alto risco ou baixo risco de complicação é para isso que tem tanto critério prognóstico para pancreatite aguda é para você

conseguir já na entrada identificar se aquele vai dar mais trabalho vai precisar de mais atenção vai precisar ir pro CTI ou se ele é um paciente mais simples que pode ser acompanhado até no quarto tá bom então vamos lá galera quais seriam então a os critérios diagnósticos da pancreatite primeiro critério clínico que é dor abdominal aquela dor geralmente em faixa no andar superior de abdômen uma dor que pode irradiar para o dorso que pode ser acompanhada de nuse e vômito segundo critério Laboratorial é quando eu tenho o aumento da amilase ou da lipase maior que

três vezes o limite superior da normalidade e por fim existe ainda o critério radiológico quando eu tenho alterações típicas na tomografia aquele pâncreas edematoso borrado com borramento da gordura aquele pâncreas que pode ter necrose pode ter coleções tá certo mas é importante destacar que eu não preciso desses três critérios se eu tiver dois desses critérios Eu já faço diagnóstico de pancreatite aguda tá portanto se chega um paciente com dor abdominal eu faço amilase lipase essa dor tem poucas horas de evolução e a milá lipas estão aumentadas eu não preciso fazer tomografia naquele momento porque a

tomografia é um ótimo exame para avaliar complicações e as complicações da pancreatite costumam acontecer depois de 72 horas 96 horas então se eu faço uma tomografia de entrada depois eu vou ter que fazer de novo e vou enchendo facente de radiação então se a dor tem poucas horas de evolução e eu já tenho diagnóstico com sintoma e amilase lipase Tá bom eu não preciso tomografia na entrada um exame que é ind pensável na entrada é o ultrassom de abdômen porque ultrassom ajuda a avaliar a etiologia então se for por exemplo uma pancreatite biliar provocada por

cálculo que é a maioria ultrassom ele já vai ver uma dilatação das vias biliares vai ver uma vesícula cheia de pedra lá dentro certo então vamos lembrar que a principal causa é litiase biliar por isso ultrassom ele é importante aqui não para diagnóstico mas para já avaliar a etiologia desde entrada a segunda causa é pancreatite por álcool alcoólica tá Então veja que essas duas causas juntos fazem 70% de todas as causas e por fim tem a pancreatite idiopática quando a gente não sabe muito bem o que que provocou né pode ser uma causa sistêmica como

hipertrigliceridemia hipercalcemia eventualmente algum medicamento que o paciente usou e não se lembra então muitas causas ficam ali na na obscuridade tá certo mas a principal é essa aqui é quando eu tenho um cálculo na vesícula esse cálculo ele migra aqui no colérico impacta na na papila E aí acaba fazendo com que eu tenha uma autodigestão liberação de enzimas pancreáticas e uma autodigestão do pâncreas certo então vamos falar agora daqueles critérios que eu te disse que você tem que lembrar quando o paciente chega para definir se ele é um paciente de mau prognóstico tem mais chance

de evoluir com a pancreatite grave ou não tem vários critérios de Atlanta parte dois mas o que mais cai na prova e por isso vai ser o escolhido aqui nessa nesse Corujão essa nossa Mega revisão são os critérios de renson os critérios de renson a gente tem critérios na admissão a que o paciente chega no hospital e tem critérios pra gente avaliá-lo depois de 48 horas porque depois de 48 Horas se ele mantiver falência de de sistemas importantes a gente já define como a pancreatite realmente grave Tá bom então na admissão eu tenho uma frase

aqui para te ajudar a lembrar que critérios são esses a frase é a idade tem grande ligação com letalidade e de idade mesmo T de TGO g de glicemia l de ldh e o outro l de leucocitose depois depois de 48 horas para te ajudar a lembrar o quadro degrada eu tenho colapso urinário pulmonar e sistêmico olha só q queda de hcto D de Déficit de base C de cálcio ureia P de po2 e s de sequestro de líquidos então isso aqui vai te ajudar a decorar Quem são os parâmetros mas Obviamente você tem que

decorar os valores também isso aqui não tem muito como te ajudar você tem que realmente pegar essa tabela lembrar dos parâmetros e decorar Lembrando que você a gente ainda subdivide os critérios de renon entre etiologias não biliares como alcoólica e etiologia biliar tanto na admissão quanto após 48 Horas como é que a gente aplica esses critérios pessoal se o paciente soma a partir de dois pontos ele já tem probabilidade a qualquer momento seja na admissão Ou depois das 48 horas ele tem chance de evoluir com uma pancreatite grave a partir de dois pontos tá bom

conduta na pancreatite então a gente diz que a conduta Inicial é aquele tripé dieta zero para fazer um repouso pancreático Inicial analgesia porque a dor é um fator limitante e hidratação hidratação é importante tanto para prevenir um colapso vascular circulatório certo porque o paciente fica muito inflamado e vaso dilatado vai líquido pro terceiro espaço começa a ter hipoperfusão de órgãos importantes Então você mantém a perfusão e o segundo motivo é exatamente para manter uma perfusão pancreática porque esse colapso vascular ele leva uma hipoperfusão do próprio pâncreas e o pâncreas com isso isso acaba necrosando piorando

ainda mais o seu quadro Então esse é o tripé inicial do tratamento Lembrando que a dieta zero eu vou manter essa dieta zero por pouco tempo se o paciente a partir de 48 horas ele já tem melhora da dor ele já reclama de fome você começa a fazer uma diet ainha de prova para ver se ele tolera e vai progredindo certo dieta pela boca dieta enteral tá não precisa ser por sonda se ele não tolerar você faz a sonda e essa sonda vamos lembrar não precisa ser pós-pilórica como era descrito antigamente tinha que ser abaixo

do piloro para manter o repouso do pâncreas hoje se viu que isso não faz a menor diferença Tá bom então essa é a dieta Inicial se o paciente tá dentro daqueles 90% que vai ter um quadro autolimitado e você conseguiu ver que a pancreatite realmente era biliar você vai operar essa vesícula tá fazer a col cistectomia na mesma internação beleza mas pode ser que esse paciente evolua com aquele quadros graves e entre aqui nas complicações vamos lembrar que a gente dá eh muda o nome da complicação conforme o tempo de evolução aquelas complicações mais agudas

que começam a acontecer nos primeiros três qu dias ainda são coleções fluidas elas não têm pseudocápsula elas não são organizadas é o líquido é livre Então a gente diz que as primeiras complicações até 4ro semanas né dos primeiros três dias até as primeiras quatro semanas são coleções fluidas e uma necrose que tá ali livre no tecido acima de 4 Semanas essa coleção ela ganha uma pseudocápsula formada por debri celulares e tal e a gente chama essa coleção de pseudocisto então pseudocisto para est maduro precisa ter mais de 4ro semanas e a necrose pode ganhar uma

parede e a gente dá o nome de necrose encapsulada que é a mesma coisa de necrose murada ou necrose eh eh bem delimitada né que é o Won w of necroses do inglês a gente chama muito de Won tá que que a gente a gente faz pessoal tanto nas coleções agudas sem cápsula quanto nas coleções eh mais tardias depois de quro semanas a gente só observa a gente não precisa drenar de cara a drenagem só acontece nos pacientes que mantém sintomáticos depois de quro semanas começam a perder peso ter dificuldade de se alimentar volta a

ter dor tá e se aparece gás ar dentro daquele tecido a presença de gás significa infecção E aí precisa de antibiótico a única situação que a gente faz antibiótico na complicação da pancreatite é quando tem evidência de bolha ou gás no interior da daquela coleção PCR alta leucocitose não significa que o paciente tá infectado porque a inflamação da pancreatite já aumenta PCR leuco tem um marcador que é marcador de infecção que é a procalcitonina então se a questão te fala que a procalcitonina tá subindo muito isso é um marcador de infecção bacteriana a a procalcitonina

também te liberaria para fazer biótico caso contrário você teria que ter eh eh necrose ou gás tá então o pseudocisto a maioria regride você não precisa drenar se for sintomático a drenagem preferencialmente é endoscópica tá necrose infectada Eu só chamo de infectada se tiver bolha ou gás no interior tá que aí eu vou fazer antibiótico eh começa com carbapenêmicos imipenem meropeném porque é o antibiótico tem uma boa penetração no tecido pancreático eh e se não responder você faz a necrosectomia olha aqui uma imagem de de pseudocisto tá então essa aí é a topografia do pâncreas

o pseudocisto é uma lesão bem delimitada com uma cápsula que tem que tá bem visível tá que tem bastante Realce essa essa cápsula tem rece e o tecido é completamente homogêneo como tá aqui ó um tecido bem homogêneo Então isso é um pseudocisto para você identificar agora por outro lado a gente tem aqui ó olha o pâncreas aqui aí num dado momento começa a ter um borramento uma hipodensidade ali na caluda no corpo do pâncreas isso aí é uma necrose tá E olha essa outra imagem aqui que pode te Fazer Lembrar do pseudocisto Mas não

é por quê aqui ó você vê que tem também uma cápsula com bastante Realce mas o tecido ele é heterogêneo aqui onde eu tô riscando ele é homogêneo mas aqui embaixo ele tem uma certa heterogeneidade você vê diferença aí uma área mais densa Outra área mais hipodensa isso aí pessoal na verdade é uma necrose bem delimitada ou necla murada a gente chama de uon tá bom muito bem com isso finalizamos o segundo tempo Vamos pro próximo doença do refluxo não temos tempo a perder ao falar de doença do refluxo eu tenho que lembrar para você

que os sintomas típicos de doença do refluxo são pirose aquela queimação retroesternal ascendente E regurgitação então se eu tenho um paciente com esses dois sintomas numa questão de prova ele tem quase 70% de de acurácia diagnóstica para doença do refluxo Mas ele também pode ter os chamad sintomas atípicos que não são sintomas esofágicos são Extra esofágicos Mas eles podem est presentes na doença do refluxo em 10 a 30% das vezes tosse pigarro rouquidão dor torácica asma e pneumonia tá outra coisa que te ajuda a identificar o refluxo é a presença dos fatores de risco principais

por exemplo obesidade e tabagismo obesidade e tabagismo são os mais importantes e aqui eu preciso lembrar ó a GAP Lore não é fator de risco para doença do refluxo a GAP Lore se você trata o GAP Lore não tem impacto na doença do refluxo refluxo não é indicação para tratamento da Giló Então como é que a gente trata afinal de contas o a doença do refluxo veja se é um paciente jovem com menos de 50 anos de idade que tem lá uma associação entre sintomas típicos como pirose e regurgitação e sintomas atípicos mas ele não

tem nenhum sinal do alarme ele nunca foi tratado previamente você vai começar com a terapia empírica com o inibidor da bomba de prótons Omeprazol Pantoprazol esomeprazol tá durante seis a 8 semanas com a mudança do padrão alimentar então ele vai parar de fumar vai praticar atividade física vai diminuir fritura vai manter o intervalo de três em 3 horas Antes das refeições vai evitar uma dieta mais gordurosa à noite manter Du horas de distância entre o ato de comer e se deitar elevar a cabeceira da cama tudo isso são medidas não farmacológicas hoje em dia a

gente ainda tem uma nova droga aqui que é a vonoprazana a vonoprazana é uma classe nova ela é superior aos ibps entrou no consenso desde 2024 no consenso brasileiro então você poderia fazer o IBP ou a vonoprazana mas aqui na doença leve como como essa que eu mostrei eles são equivalentes tanto faz eu começar o IBP quanto a vonoprazana tá por outro lado tem aquele paciente que tem sintomas e esofágicos com mais de 50 anos de idade tá ou tem algum sinal de alarme como por exemplo disfagia impactação anemia teve sangramento tá emagrecendo perda de

peso vômito de repetição Então esse paciente aqui tá ou então aquele que eu comecei o IBP já tem quro 6 8 semanas não tá melhorando esse eu tenho que investigar então atenção eu só faço exame complementar para investigar refluxo se tiver alguma dessas condições sintomas crônicos com mais de 50 anos não teve resposta a IBP ou tem algum sinal de alarme tá E aí eu sempre vou começar pela endoscopia então vou ter esses três exames que são os três que a gente usa mas o primeiro exame de investigação é a endoscopia e não é porque

a endoscopia ela não dá diagnóstico de refluxo não tá ela não crava ela não é o padrão ouro mas ela descarta diagnóstico diferenciais e ajuda na investigação de complicações da doença do refluxo né então ela consegue ver uma esofagite ela consegue ver um esôfago de barret então se tiver complicações do refluxo ela fortalece o o diagnóstico agora ela pode mostrar uma esofagi eosinofílica que é um diagnóstico diferencial ela pode mostrar uma esofagite infecciosa ulcerada câncer então para diagnóstico diferencial de quem não tá respondendo ou quem tem sinal de alarme endoscopia é um exame importante tá

caso endoscopia não seja esclarecedora E você ainda tem dúvida diagnóstica aí você tem que fazer a phmetria de 24 horas que é o método padrão ouro esse sim confirma o diagnóstico tá pessoal existe a phmetria de 24 horas comum e existe a phmetria com impedância que é um método mais sofisticado que entrou nos consensos atuais como novo padrão ouro ele é mais completo do que a phmetria Simples então se na tua prova tiver phmetria ou phmetria com impedância a com impedância é sempre superior tá e a manometria a gente usa para quê manometria ela não

entra na investigação da doença do refluxo Ela só está aqui porque a gente pede esse exame quando a gente decide tratar o paciente de forma cirúrgica então se você decidiu que aquele paciente já tem falência de tratamento clínico e vai operar você tem que fazer a manometria como pré-operatório tá vamos lembrar aqui das indicações de cirurgia primeiro indicação falência do tratamento Clínico doente é dependente de IBP toda vez que para o IBP ele volta a ter sintoma ou então tem ferida lá no esôfago que não melhora com o IBP Então esse paciente ele é candidato

ao tratamento cirúrgico outro aquele paciente que já é dependente já usa o IBP há anos e quer parar ele quer ele tem intenção ele não quer continuar com o uso do IBP ou então tem sintomas usando o IBP efeitos colaterais da droga a gente sabe que o IBP pode provocar dor de cabeça pode provocar dor abdominal diarreia Então esse pacientes que não toleram também teriam como opção tratamento cirúrgico e por último aqueles que têm predomínio de sintomas respiratórios então ele tem uma asma provocada pelo refluxo pneumonia de repetição e esses sintomas são intratáveis do ponto

de vista Clínico Então você vai tratar cirurgicamente a cirurgia é a fundoplicatura que nada mais é do que eu pegar aqui descolo né o fundo gástrico tá eu mobiliz esse fundo gástrico e faço uma nova válvula a válvula que tem melhor resposta é a válvula de nissen que é uma fundoplicatura Total A 360º mas para fazer nissen a minha manometria pré-operatória que eu falei lá atrás tem que mostrar que a perista a contratilidade do esôfago é totalmente preservada se esse esôfago tem algum déficit ou uma deficiência de contratilidade eu preciso fazer uma funduplicatura parcial seja

uma parcial anterior a dó ou uma parcial posterior a tup tá as fundoplicatura posteriores funcionam melhor do que as fundoplicatura anteriores Tá bom vamos finalizar a doença do refluxo falando agora sobre esôfago de barret que é uma complicação que tá presente em 30% das as pessoas que têm doença do refluxo o que que o esôfago de barret tem galera o que que é isso é uma metaplasia intestinal nada mais é do que eu substitua o epitélio escamoso nativo típico do esôfago por um epitélio glandular rico em células caliciformes essa imagem que você tá vendo aqui

ó toda essa imagem mais laranja Mais Escura é glândula nascendo no esôfago o esôfago teria que ter somente essa cor branquinha aí qual o problema dele ele aumenta o risco do adenocarcinoma de esôfago Então vamos lembrar o câncer que complica não é o câncer escamoso epidermoide é o adenocarcinoma por qu a gente tá falando de glândulas que nasceram no esôfago e que vão se transformar então por isso o esôfago de barret ele Exige se o paciente tem barret você tem que usar inibidor de bomba de prótons para o resto da vida ou a vonoprazana para

o resto da vida e tem que manter uma vigilância você tem que fazer então vamos lá esófago de barret eu fiz biópsia não tem displasia displasia é um marcador de que a doença tá evoluindo pro câncer se não tem displasia o risco de câncer é de 0,12% ao ano eu posso continuar mantendo apenas uma vigilância com endoscopia e biópsia a cada três a 5 anos além do inibidor da bomba de prótons ou da vonoprazana agora se já tem displasia de baixo grau tá então essa displasia sendo de baixo grau eu posso dobrar a dose do

IBP e manter uma vigilância de endoscopia mais estreita de seis em se meses mas vamos lá se você tiver a opção de erradicar exterminar esse epitélio de barr faça porque é indicação se tem displasia você já pode destruir o epitélio Qual é a técnica é uma ablação por radiofrequência ablação com radiofrequência tá os consensos mais atuais também falam para você queimar com plasma de argônio mas se você não tiver essas eh eh técnicas à sua disposição você pode manter uma endoscopia em tempo mais curto de seis em se meses com biópsia tá o que você

quer ver é a partir do momento que surge displasia de alto grau porque se surge displasia de alto grau não tem jeito você não pode acompanhar você tem que erradicar seja com rfa que é a radio Frequency ablation né abação com Radio frequência ou esofagectomia você vai tirar um pedaço do esôfago lá os dois teros distais tá do esôfago Onde tá o esôfago de B Por que que você vai fazer isso porque a displasia de alto grau é um pré-câncer você não pode se dar o luxo de manter deixar aquela displasia evoluindo lá beleza próximo

tema a doença inflamatória intestinal veja que eu só tô dizendo aquilo que é fundamental tá pessoal aquilo que é mais cobrado nas provas doença inflamatória é um tema importante a primeira coisa que você tem que fazer é saber reconhecer Quem é esse paciente então geralmente é um paciente jovem e quando eu digo jovem entre 15 e 30 anos de idade Esse é o maior pico de apresentação com diarreia crônica ele já tem diarreia há mais de 4ro semanas tá geralmente uma diarreia invasiva inflamatória que tem sangue muco ou puis nas fezes esse paciente tem referência

de dor abdominal muitas vezes o exame Laboratorial é alterado tem anemia tem VH VHS alterado tem PCR alterado no exame de fese pode ter calprotectina elevada certo pode ter perda de peso e pode ter uma massa palpável principalmente no flanco direito tá então se fosse um paciente de 60 anos você pensaria em câncer mas um paciente com jovem entre 15 e 30 anos você vai pensar em doença inflamatória tá e quando a gente fala doença inflamatória eu tô falando de duas doenças diferentes doença de cron e retocolite Cativa é uma questão central em doença inflamatória

é você saber de diferenciar as duas Quais são as características principais do cron e que que isso é diferente da retocolite Cativa Então vamos lá doença de crom as úlceras as lesões podem estar em qualquer local do trato digestivo no esôfago no estômago no duodeno tá no Ílio no colo Então é da boca ao anos mas vamos lembrar que a forma mais frequente de apresentação é no Ílio terminal e no seco a forma Ilo secal ou então pegando o Ilo e o Colon ascendente quando eu biopsia essas úlceras a biópsia classicamente me mostra granulomas não

caseosos ou granulomas epitelioides e as principais complicações do cromp por ser uma doença transmural são fístulas estenoses e abcessos lembra retocolite não dá fístula não dá estenose nem abscesso na região perianal ali principalmente se tem isso é crom tá e a retocolite a retocolite Olha o nome retocolite ela sempre pega o reto e algum outro segmento para cima do Colon Tá certo e eh quando eu faço biópsia dessas lesões que são lesões contínuas tá são lesões que acometem de forma uniforme toda aquela região acometida eu vejo na biópsia os tais dos abcessos de criptas e

as principais complicações da retocolite são o megacolon tóxico e o câncer colorretal atenção megacolon e câncer também podem dar no cron caso o crom seja na forma panc colônica ou na forma colônica extensa se é uma doença de crom que só pega Ílio eu não vou ter meaca eu não vou ter câncer tá é por isso que o mais frequente é o meaca e um câncer tarem na retocolite porque é uma doença que acomete é o Colon e muitas vezes pode acometer longas extensões do colo tá bom falando de manifestações extraintestinais presta atenção qualquer uma

das duas doenças podem dar qualquer das manifestações que eu vou te falar mas tem algumas que acontecem mais associadas ao cron e tem algumas que acontecem mais associadas a Ret por exemplo eritema nodoso episclerite artrite periférica são mais associados ao crom não quer dizer que não aconteça na retocolite tá bom e no crom elas acontecem junto com a atividade doença intestinal Essas manifestações acompanham atividade da doença se o cron tá em atividade elas aparecem mais já na retocolite as que mais acompanham são pioderma gangrenoso colangite esclerosante e a espondilite anquilosante e Essas manifestações não costumam

acanhar a doença a atividade da doença intestinal ela segue um curso próprio de doença no meio do caminho tá aí a uveit que pode acontecer na mesma proporção nas duas doenças mas costuma ter um curso próprio de doença também tá vamos lembrar agora dos dois marcadores o asca e o anca o asca ele é mais positivo é mais presente na doença do cron lembra asca tem SC no meio S de só dá no crom tá e o panca tem o NC de não dá no crom tá bom investigação diagnóstica doença de cron como é da

boca o anos você costuma fazer sempre a Colono junto com a endoscopia para avaliar o intestino delgado tem que ter uma enterorressonância opção de investigar intestino delgado é a cápsula endoscópica na retocolite você pode começar só pela retosigmoidoscopia porque a retocolite ela sempre vai pegar o reto se o reto for Limpo normal então não tem nada lá para dentro tá mas se o reto tiver afetado depois você tem que complementar com a Colonos opia para ver qual é a extensão total da doença Tá certo essa página aqui esse slide é muito importante ele resume uma

coisas bastante relevantes na doença inflamatória vamos tratar a doença inflamatória vamos lá o tratamento se divide em dois momentos primeiro momento é fazer o paciente entrar em remissão tirar a doença aguda segundo momento manutenção evitar que o paciente tenha recidiva volte a ter recaída da doença Tá certo então na retocolite ulcerativa se a doença é leve uma doença restrita região p anal você pode fazer só cinco asa que é mesalazina ou ou sufa salasa tópica pode fazer só supositório ou comprimido se é uma doença moderada grave uma doença do tipo e colite esquerda pancolite com

várias evacuações por dia perdendo peso dor abdominal aí você começa um corticoide budes unida ou predinisona e pode começar biológico junto também imunobiológicos tá certo a manutenção galera vai depender do que que você usou como droga lá na remissão se você usou cinco asa você vai manter o cinco asa tá então o paciente que melhorou que entrou em remissão com supositório de mesalazina você vai manter a mesalazina se ele usou corticoide a gente nunca nunca usa corticoide como terapia de manutenção Você sempre tem que trocar usar um poupador de corticoide então se ele só entrou

em remissão corticoide você vai usar asa tipro de manutenção se ele melhorar o com biológico por exemplo vedolizumab infliximab aí você vai ter o biológico manter a droga biológica no tratamento de manutenção na doença de cron É bem parecido tá a diferença é que aqui na doença leve a moderada ou moderada grave você sempre vai começar com corticoide Tá mas pode ser corticoide oral você só vai fazer o corticoide venoso se é uma doença grave fulminante com fístula estenose aí você tem que fazer o corticoide venoso geralmente a metil predinisolona e associa um antibiótico também

então na forma grave fistulizante com abscesso e tal começa corticoide começa antibiótico e muitas vezes você vai trocar pro biológico assim que você tiver tempo então doença de cron grave começa o corticóide mas depois troca pro biológico tá bom muito bem então como é que você faz a a a a a manutenção do paciente se a remissão dele foi com corticoide Você pode trocar pras aopr e metrexato como um poupador de corticoide se ele só conseguiu entrar em remissão com biológico você vai manter Tero biológico falando ainda da doença de cron algumas vezes quando o

tratamento Clínico falha ou em algumas outras condições eu vou ter que partir pro tratamento cirúrgico como é que eu faço esse tratamento cirúrgico Olha só as indicações falha no tratamento medicamentoso tá a presença de obstrução né estenose fístula e abcesso se for refratário ao tratamento Clínico vai ter que ir pro tratamento cirúrgico colites fulminantes megacolon tóxico câncer e no caso das Crianças retardo do crescimento Tá certo a já que a gente tocou nas formas colônicas graves Então vamos lá eu tenho Colon todo tomado por úlcera mais de seis episódios de Diarreia dor abdominal anemia taquicardia

paciente emagrecendo tudo isso é forma colônica grave galera na forma colônica grave paciente chega no hospital Primeira coisa eu preciso descartar a infecção oportunista Vê se não tem um clostridium ou um CMV se aproveitando daquela doença inflamatória para desencadear atividade de doença descartei ou tratei clostridium Também Tem que evitar tá as drogas que precipitam o megacolon tóxico anti-inflamatório opioide e drogas anticolinérgicas tá falando especificamente do tratamento a gente chama o tratamento lá o tratamento de trove dieta zero corticoide e antibiótico tá o corticóide inicialmente pode ser a metil predinisolona ou a hidrocortisona se eu mantenho

isso por três a CCO dias não melhorou aí eu pego pesado eu mudo direto pro infliximab que é uma droga biológica tá um antit tnf Alfa ou a ciclosporina ciclosporina é muito tóxica tá então a gente usava ela mais quando não tinha o biológico ou se você não tem previsão de ter o biológico de conseguir Mas se você tiver obviamente a preferência pelo infliximab tá e o megacolon o que que eu chamo de megacolon megacolon é um tipo de colite grave mas ela para ser chamada de megacolon tem que ter mais de 6 cm de

distensão de alça Então eu só chamo de megacolon se eu tiver uma distensão de alça maior do que 6 cm Tá certo Além disso febre taquicardia leucocitose doente grave que que eu faço no manejo então do meaco galera tratamento estabilizo clinicamente cristaloides tá IV e vou fazer antibiótico de amplo espectro aqui é é é e tazocin piperacilina com tazobactam ou carbapenêmicos e nesse caso do megacolon em 72 horas se não melhorar o paciente ele vai pra cirurgia eu tenho 72 horas apenas para ele melhorar Qual é a cirurgia do megacolon colectomia total com ostomia e

preservação do reto beleza falar rapidamente agora sobre a neoplasia colorretal o último tema da parte de gastro antes de eu fazer uma breve revisão sobre epato neoplasia coloretal ela é importante porque é um câncer que tá aumentando muito muito frequente em homens e mulheres mais em homens do que em mulheres e é um câncer que eu consigo prevenir eu vou identificar os grupos de risco e vou fazer o rastreio como é que eu faço isso como é que eu faço esse rastreio galera Então olha só toda a população de médio risco que é qualquer pessoa

com mais de 50 anos de idade ou as populações de alto risco que é isso quem já teve pólipo prévio quem tem história familiar quem tem doença inflamatória isso aí eu vou rastrear com a colonoscopia tá se for de médio risco não tem história familiar médio risco eu posso começar com sangue oculto nas fezes e se o sangue oculto for positivo vai paraa Colono mas o padrão ouro é sempre a Colono é a Colono que vai tirar o pólipo tá então se eu tiver que escolher o método padrão ouro é a colonoscopia Tá bom vamos

lembrar que em pacientes que tem história familiar a gente divide em dois cenários tá cenário um Eu tenho um parente que teve câncer com mais de 60 anos de idade tá parente de primeiro grau se tiver qualquer parente de primeiro grau que teve câncer com mais de 60 anos eu começo a aos 40 eu antecipo 10 anos o meu rastreio agora se eu tiver dois parentes de primeiro grau que tiveram câncer independente da idade ou um parente que tenha sido com menos de 60 anos eu começo aos 40 ou 10 Anos Antes do do caso

mais jovem a eu teve um que teve aos 38 eu vou ter que fazer aos 28 anos então se teve um parente com menos de 60 Olha a idade dele dependendo da idade você tem que fazer 10 anos antes ou aos 40 o que vier primeiro tá bom só ainda sobre a população de alto risco vamos lembrar da doença inflamatória intestinal então toda doença inflamatória que tem acometimento do Colon ó não é Ílio é acometimento colônico extenso eu começo o rastreio do Câncer com colonoscopia a partir de 8 anos do diagnóstico e vou mantendo uma

vigilância cada um A TR anos Tá certo muito bem o que que acontece quando eu encontro o pólipo depende do tipo do pólipo se é um pólipo hiperplásico pequeno menor que 1 cm eu vou manter o intervalo de colonoscopia A cada 10 anos se o pólipo for do tipo adenoma vai depender do tamanho do adenoma e da quantidade tá se for o adenoma tubular o adenoma tubular é o adenoma mais simples aquele que tem uma menor probabilidade de evolução Então até dois adenomas ulares menores do que 1 cm o intervalo vai diminuir Mas vai ficar

ali entre 5 a 10 anos ainda é o intervalo longo se por outro lado forem 3 A 4 adenomas tubulares menores do que 1 cm eu reduzo o meu intervalo mas pode ser entre três até 5 anos tá Quando é que a coisa começa a ficar esquisita quando eu tenho um adenoma chamado adenoma viloso tá ou então quando o meu adenoma tubular foi considerado um adenoma tubular de alto risco o que que é isso mais de cinco adenomas qualquer adenom tubular maior que 1 cm ou a presença de displasia de alto grau então todas essas

caixinhas da cor roxa eu vou repetir Colono de três em três anos só tem uma situação onde eu faço uma colona em um ano é quando eu tenho mais de 10 adenomas do mesmo exame não é mais de 10 pólipos mais de 10 adenomas pólipos adenomatosos Tá bom Agora vamos dizer que eu já tenha câncer Eu já identifiquei que eu tenho a neoplasia maligna o tratamento curativo é cirúrgico e além da cirurgia eu tenho que fazer a linfadenectomia regional como é que funciona isso tumor de Colon esquerdo eu vou fazer uma hemicolectomia esquerda com a

linfa dectomia segmentar ali tumor é só de reto eu posso fazer uma radioquimioterapia vejo se o tumor não regrediu completamente e faço a proctos sigmoidectomia e com a linfa dectomia correspondente tumos seco Colon ascendente hemicolectomia direita mas a sigmoidectomia correspondente Tá certo se esse paciente tá fazendo uma colectomia na ausência de complicações ou seja ele não tá obstruído ele não tá com peritonite não tá perfurado eu posso fazer uma anastomose primária Agora se ele tá sendo operado num contexto de urgência F com perfuração peritonite instabilidade eu vou primeiro desobstruir esse cólon tá vou fazer uma

uma cirurgia higiênica aboco ali faço uma colostomia depois eu vou fazer a cirurgia oncológica curativa num segundo momento é uma cirurgia em dois tempos Tá eu vou fazer uma colostomia ou uma ostomia temporária no câncer de reto como eu te falei a gente sempre tenta antes da cirurgia uma radioquimioterapia neoadjuvante vamos lembrar que não dá para fazer Neo adjuvan Aliás não dá para fazer radioterapia no câncer de Colon só no reto porque o Colon tá muito próximo do intino Delgado e o delgado ele tem risco de fibros ele não tolera altas cargas de R radioterapia

tá bom pessoal finalizamos a parte de gastro agora nos próximos 15 minutos eu vou falar rapidamente sobre dois temas importantes de hepatologia O primeiro é nas hepatites virais hepatite B eu escolhi só a hepatite B para falar aqui porque aquela que disparadamente mais cai na prova e o que que é mais importante sobre hepatite b primeiro vamos lembrar que ele é um vírus de DNA é a única Hepatite viral cujo vírus é formado por DNA no material genético grava aqui os principais marcadores tá esse é o tema que mais cai sobre hepatite B vamos lembrar

galera que se o paciente tiver hbsag positivo esse marca a presença do vírus significa que ele tem o vírus de hepatite B O anti-hbc IGM é um marcador de infecção aguda qualquer paciente que tenha anti-hbc IGM ele está com hepatite B aguda já o anti-hbc IgG Ele marca apenas contato prévio com vírus memória imunológica mesmo que eu já tenha me curado eu vou continuar com an ABC eigg ele só me disse que eu já tive contato com vírus da Hepatite B previamente HBE G é o marcador de replicação viral então pacientes que TM hepatite B

com hbeag positivo eles têm carga viral alta o vírus está se replicando muito tem inflamação transaminases elevadas se ele já conseguiu fazer o anti-hbe aí ele já conseguiu fazer o controle da replicação viral a carga viral dele geralmente é baixa mas não significa cura qual que significa cura é o antihbs então se eu tenho o antihbs Eu tenho um anticorpo neutralizante tá eu posso ter o antihbs porque eu fui vacinado ou porque eu tive a doença se eu tiver doença o antihbs vai vir junto com anti-hbc e GG beleza vamos lembrar de outra coisa muito

importante quem tem mais risco de ter contato com o vírus da Hepatite B E cronificar é o recém-nascido se eu sou um recém-nascido filho de uma mãe que tem hepatite B com alta carga viral e eu tiver contato com esse vírus na hora do parto minha chance de cronificar é maior que 90% as crianças lá na infância 20 a 50% cronificado com o vírus da Hepatite B já o adulto só vai cronificar em 5 A 10% então o adulto é o mais simples é o mais tranquilo eu tenho que ter um grande foco para as

crianças por isso que as campanhas de vacinação são tão importantes a criança ela recebe a primeira dose ao nascer de preferência na sala do parto depois vai receber mais três doses totalizando quatro então lembra criança tem sistema eh eh o sistema imunológico imaturo ela vai receber quatro doses da vacina da Hepatite B se é o adulto que vai fazer um reforço ou se vacinar pela primeira vez ele recebe três doses é uma excelente vacina com uma taxa de soro conversão maior que 90% e a gente chama de soroc conversão quando o indivíduo consegue fazer o

antihbs com titulação maior do que 10 tá como eu te falei que o recém-nascido é quem mais cronifica a gente tem uma coisa chamada profilaxia da transmiss missão vertical porque o RN ele é susceptível né Ele é imunossuprimido o sistema imunológico É imaturo ele vai se expor a situação de alto risco que é o parto então o recém-nascido tem que receber a vacina mais a imunoglobulina hiperimune anti-hepatite B no máximo até 12 horas depois do parto tá e a mamãe dele também vai ter que receber ali o tenof fovi então se a mãe tiver uma

carga viral maior do que 200.000 e tiver hbeag positivo ela recebe já no terceiro trimestre tenof fovi que é o único antiviral liberado na gestação aqui para Hepatite B e vai manter até 30 dias depois do parto e vamos lembrar que o aleitamento materno é liberado Tá parecido com isso também tem a profilaxia pós exposição o que que é isso vamos fazer de conta que é tipo um profissional de saúde que se contaminou com o paciente alguém que tem alta probabilidade de ter hepatite b então um indivíduo susceptível que faz um acidente perfurocortante com material

suspeito que tem contato com alguém que teve que tá com hepatite B aguda vítima de abuso sexual e os imunossuprimidos mesmo que vacinados esse indivíduo Vai fazer igual o neném ele vai receber vacina e imunoglobulina tá a diferença é que ele tem 7 a 14 dias para fazer isso enquanto o recém-nascido tem só 12 horas tá galera qualquer pessoa que nunca foi vacinado por hepatite B é um indivíduo susceptível tá bom se ele já é vacinado e tem o antihbs ele não precisaria fazer a profilaxia pós exposição outra coisa importante é que a profilaxia pós

exposição vai exigir que ele notifique o eh os profissionais têm que notificar pro sinão sistema de notificação de agravos Lembrando que esse tipo de notificação não precisa ser imediata ela pode ser feita naquela semana ao longo da semana tá certo tratamento galera Isso mudou tá 2023 teve uma mudança importante do tratamento que mudança foi essa a partir de agora qualquer indivíduo que tem uma carga viral da Hepatite B maior do que 2000 e qualquer aumento de transaminase maior que 1 vez e meio tem indicação para tratar para receber um antiviral pro Tratamento da hepatite B

Lembrando que o tratamento da hepatite b não cura ele só reduz a carga viral ele diminui a chance daquele daquele vírus inflamar o fígado gerar cirrose fibrose avançada carcinoma hepatocelular diminuir a chance de transmissão Então se o paciente já tiver uma carga viral mínima ou indetectável para que que ele vai receber o tratamento então tratamento é indicado para quem tem carga viral alta mas antigamente era um valor mais alto agora é 2.000 2.000 de carga viral com transaminase elevada já indica tratamento outras coisas que indicam tratamento são ter um hbeag reagente com idade maior que

30 anos nesse caso não precisa nem ter carga viral alta Só se ele tiver isso aí já trata coinfectados com hepatite C com HIV ou com hepatite Delta a história familiar do CHC na na na daquele indivíduo a presença de qualquer manifestação Extra hepática associada a hepatite B tá se o indivíduo tiver cirrose ou se tiver hepatite B aguda grave que que hepatite B aguda grave é uma hepatite B que tem aumento de NR alarga é aumento de bilirrubina encefalopatia uma hepatite B que na fase aguda tá grave porque geralmente a gente não trata na

na hepatite B aguda porque 90% dos adultos Vão Se Curar Mas se for a forma grave aí tem indicação para tratamento Tá bom vamos encerrar essa aula nossos últimos 7 10 minutos falando sobre complicações da cirrose hepática galera tema que cai muito também eu vou falar rapidamente sobre essas quatro complicações tá que são as complicações mais lembradas vamos começar falando sobre acite toda assite nova que o paciente acabou de apresentar essa cite ou internou com uma cite precisa de uma paracentese diagnóstica para você confirmar que aquela acite realmente é pela cirrose ou se ela não

pode ser por um outro motivo para isso a gente calcula o gasa gradiente de Albumina soro acite você colhe o sangue e vê quanto é que tá a Albumina no sangue colhe o l lquido acído quanto é que tá Albumina do líquido acído e faz uma simples conta de subtração se esse valor for maior ou igual a 1.1 isso é compatível com hipertensão Portal tá é um líquido transudativo pobre em proteínas em 80% das vezes a culpa é da cirrose Se o líquido tiver um gasa menor do que 1.1 é um exudato um líquido rico

em proteínas aqui em 10% das vezes vai ser uma neoplasia uma carcinomatose peritoneal mas também pode ser tuberculose síndrome nefrótica enfim eu trouxe até uma tabela aqui para você printar e lembrar causas de gasa maior ou igual a 1.1 como eu te falei se é maior ou igual a 1.1 vai ser sempre hipertensão Portal mas essa hipertensão pode ser cirrose pode ser hepatite alcoólica aguda pode ser uma doença cardíaca uma ência cardíaca constritiva pericardite tá pode ser uma síndrome de Bud Ká que é a compressão da veia hepática agora se o gasa for menor do

que 1.1 aí a doença está no peritônio não é no fígado não é na Não não é no um problema vascular é um problema do peritônio carcinomatose peritonial tuberculose acite pancreática serosite tá então a doença está no peritônio fazendo ali eu ter um uma exuda de proteínas beleza outra coisa fundamental para você avaliar no líquido acído é a presença da é a contagem né o valor da proteína total do líquido acído toda vez que essa proteína Total for maior do que 2,5 os sinusoides estão íntegros Então vamos lá eu tenho um gasa maior ou igual

a 1.1 um gasa compatível com hipertensão Portal mas a minha proteína total no líquido acído é alta maior do que 2,5 isso não é cirrose porque os sinusoides estão íntegros provavelmente é uma hipertensão Portal pós sinusoidal insuficiência cardíaca congestiva pericardite constritiva síndrome de Bud Kar por outro lado se a proteína total é baixa menor que 2,5 aí pode ser uma obstrução sinusoidal aí eu penso em cirrose como principal causa se a proteína total do líquido acído tiver muito baixa abaixo de um aí ele tem risco nessa acite de ter peritonite bacteriana espontânea Atenção para isso

tá bom como é que eu faço o manejo vamos lembrar primeira coisa restrição de sódio ele tem que ingerir menos de 2 g de sódio por dia a restrição de sódio não funcionou não foi suficiente eu vou associar diurético espironolactona como primeira escolha se a espironolactona que é um antagonista da aldosterona né que a primeiro diurético que eu faço não tiver sendo suficiente eu posso associar a furosemida Lembrando que é sempre essa equivalência de dose Tá eu vou fazer espironolactona 100 mg vou aumentando de 100 em 100 até a dose máxima de 400 furosemida de

40 em 40 começando com 40 dose máxima de 160 se não funcionar você vai fazer paracentese de grande volume ou paracentese de alívio tá nesses casos vamos lembrar toda vez que eu tirar mais um uma apac maior ou igual a 5 l eu tenho que repor 6 a 8 g de Albumina para cada litro Total drenado Para quê Para prevenir a síndrome hepatorrenal Tá bom então se eu tirei até 4 l de de paracentese não precisa repor Albumina tirei 6 7 8 l Vou repor 6 a 8 g de Albumina para o volume Total retirado

tá bom falando agora de pbe quando esse líquido acídico se contamina eu tenho uma infecção primária sem outro foco de infecção abdominal é uma translocação galera as bactérias do seu intestino translocam vão parar no líquido acído esse líquido acído é pobre em proteínas é pobre em opsoninas ele não tem defesas E aí acaba tendo uma infecção Tá certo fatores de risco já falei desse primeiro proteína total do líquido acídico abaixo de 1 g pobre em proteínas um líquido sem defesa tá agora se eu tiver bilirrubina muito alta se eu tivesse Rose avançada porque tanto a

bilirrubina quanto a contagem Ch de C me mostram que é um fígado que perdeu função um fígado avançado disfuncion quanto mais disfuncion é o fígado menos proteína ele produz maior risco de pbe da mesma forma se eu já tive um evento prévio de pbe Tá eu vou aumentar em 80% a chance de ter um novo episódio no primeiro ano então ter tido uma pbe prévia altíssimo risco tá hemorragia varicosa que a gente falou lá no início da aula tá sangramento por variz por que que no sangramento por variz eu faço crax para evitar pbe porque

a chance é alta Beleza então para o diagnóstico eu vou fazer a paracentese e eu chamo de pbe toda vez que eu tenho uma contagem de neutrófilos ou seja polimorfonucleares maiores ou iguais a 250 com cultura positiva com cultura monob acter Iana os germes mais comuns é col clebis ela Lembrando que geralmente é uma infecção monobi eu tenho a contaminação apenas de um tipo de germe quase sempre a ecole ecole é mais comum em criança é o streptococco pneumônico tá tratamento galera o tratamento eu tenho que começar mesmo antes do resultado da cultura se tiver

mais de 250 polimorfo eu já vou começar uma cefalosporina de terceira geração a primeira droga de escolha é a crax Sona Mas eu posso usar cefotaxima tá bom lembrar que se a cultura vier negativa eu termina o tratamento com 7 dias se for positiva eu estendo Até 14 dias e outra coisa coisa que eu não posso hipótese alguma deixar de fazer repor Albumina tá eu também vou repor Albumina aqui mas é diferente a dose do que a paracentese de grande volume como é que é aqui a reposição eu vou fazer 1,5 de Albumina no D1

e 1 g de Albumina por kil no D3 Tá certo então 1,5 por kg no D1 1 g por kg no D3 isso aqui é obrigatório paraa profilaxia para prevenir a síndrome hepatorrenal Tá bom vamos falar da encefalopatia hepática aqui é fácil encefalopatia acontece porque eu tenho muita substância nitrogenada geralmente a amônia no sistema digestivo absorveu essa amônia foi pro cérebro e fez uma neuro inibição cerebral então é são alterações neuropsiquiátricas reversíveis se eu consigo Diminuir a quantidade de amônia eu vou reverter esse processo tá então geralmente o indivíduo tem que ter uma doença hepática

avançada e Essas manifestações são reversíveis provocadas pelo excesso de amônia chegando no sistema nervoso central essas alterações vão de leves até mais acentuadas e tem um score aí que mede essa encefalopatia que é o score os critérios de West Haven você precisa decorar os critérios de West Haven vamos lembrar aqui grau um de West Haven é quando aquele indivíduo tem alterações muito leves tá o mais marcante é a inversão do ciclo sono e vigília ele fica muito acordado à noite dormindo durante o dia e uma leve desatenção um déficit de atenção grau dois é aquele

indivíduo todo lento ele tem aquela marcha lenta ele é letárgico ele fala lento e ele tem flep em asterixis então eu faço uma hiperextensão da articulação ele tem aquele tremor rítmico Nas extremidades então flep em asterixis é marcador Major do grau do de West Haven grau TRS é o indivíduo que é sonolento a sonolência o torpor é a marca do grau TR o indivíduo tá na emergência deitado na marca você estimula ele acorda e ele acorda muito muito desorientado temporo espacialmente tem um comportamento bizarro e ele já pode ter perdido o faping mas veja bem

ele pode ainda ter flapping o que marca o grau três é a sonolência tá e o grau quatro é o coma se ele tá no Grau quatro não tem dúvida tá comatoso decora também os fatores que precipitam que deflagram encefalopatia pintei aí em amarelo aqueles mais comuns infecções principalmente pbe mas pode ser infecção do trato urinário de pele hemorragia digestiva abuso de álcool constipação tá diarreia vômito e desidratação também mas do lado direito tem aqueles que você nunca lembra alcalose metabólica hipóxia hipoglicemia hipocalemia que é o potássio baixo e hiponatremia também provocam lembra toda vez

que o indivíduo tá com potássio baixo ou com alcalose metabólica eu vou na no caso da alcalose eu vou desviar aquela reação do amônio que é o nh4 para amônia para quê para liberar um hidrogênio e tentar compensar alcalose metabólica tá indivíduos com hipocalemia acaba que o organismo para tentar compensar o a falta do potássio ele joga hidrogênio fora para reabsorver potás e acaba gerando uma alcalose metabólica e a alcalose metabólica leva a maior formação de amônia amônia vai pro sistema nervos Central Tá bom então não se esqueçam desses distúrbios aí como é que eu

trato Eu Posso reduzir a prod ção intestinal de amônia fazendo lactulona que é um laxativo ou um antibiótico tá para reduzir a flora intestinal aqui a primeira escolha é a rifaximina Tá bom mas eu posso usar Neomicina também ou posso usar um composto de aminoácidos que é o l ornitina l aspartato para aumentar a detoxificação da amônia a o Lola ele tenta o h aspartato a h ornitina vai no fígado tentando aumentar o metabolismo da ureia E com isso converter mais amônio em ureia o hel aspartato vai vai no músculo na fibra muscular tentando aumentar

o ciclo do glutamato transformando amônia em glutamato tá bom muito bem vamos encerrar o nosso corujão de gastro hepato de hoje com a síndrome hepatorrenal atenção deixei por último mas eu vou chamar toda a atenção aqui os critérios mudaram Fique atento todo paciente com cirrose que faz aumento de ureia e creatinina ele tá sofrendo de uma injúria renal aguda lesão renal aguda Mas isso não significa que é a síndrome hepatorrenal a principal causa de injúria renal aguda no cirrótico é hipovolemia hipovolemia não necessariamente evolui para hepatorrenal a hepatorrenal é uma vasoconstrição abrupta do rim provocado

pela por um hiperestímulo daqueles fatores compensatórios a síndrome a o aumento do sistema renina geens aldosterona do sistema nervoso simpático da a da do hormônio antidiurético Tá certo então aqui acontece uma rápida e progressiva perda da função renal e ela é de todas as lesões renais agudas a que tem menor potencial de reverter ocorrem 88% dos cirróticos com acite e tem um prognóstico péssimo pessoal é a pior complicação aguda da cirrose é a síndrome hepatorrenal Tá bom vamos decorar os critérios diagnósticos que mudaram em 2024 em Julho de 2024 mudaram Olha só primeiro eu tenho

que ter um cirrótico com acite critério indispensável tem que ter uma cirrose com acite segundo critério eu tenho que provar documentar que existe uma lesão renal aguda tem três formas de provar que a pessoa tem lesão renal aguda ou ela tem um aumento da creatinina sérica de 03 em 48 horas ou aumenta em 50% né uma vez e meia o aumento da creatinina em relação ao balor basal em 7 dias ou eu tenho uma redução do débito urinário o débito urinário Vai ser menor do que 0,5 ml por kh num período eh maior que 6

horas tá então uma uma uma eh uma redução do débito urinário se eu tiver eh algum desses critérios de lesão renal aguda e o indivíduo não melhorou após reposição volêmica durante 24 horas e aqui uma mudança importante até pouco tempo atrás você teria que fazer dois dias 48 horas de Albumina 1 g kil dia Isso mudou no novo critério de julho de 2024 da ica que é o International Club of a cities é quem manda nesse negócio quem define os critérios é essa galera eles definiram que não tem que fazer 48 horas de Albumina mais

porque você estaria perdendo tempo de começar a terlipresina que é o tratamento e você ainda poderia expor o paciente a um edema agudo de pulmão se você resolve fazer Albumina para todo mundo que alguns desses pacientes não vão ter uma queda do volume intravascular efetivo tá e nesses pacientes você poderia colocá-los em risco então aqui você vai fazer uma restauração volêmica por 24 horas que pode ser com cristaloide ou com Albumina caso seja necessário caso você consiga identificar a ali que o paciente tem uma queda do volume intravascular e nesse tempo você tem que descartar

outras causas de lesão renal tá então você tem que suspender diurético suspender droga nefrotóxica suspender antiinflamatório Vê se não fez contraste od dado tá então você tem 24 horas para achar outra causa para aquilo se não melhorar a creatinina se ela não cair abaixo de 03 do valor basal e você não I achar outra causa depois de 24 horas você já começa a tratar o tratamento ideal é Trans mas como a gente não tem como transplantar todo mundo o tratamento ideal é começar terlipresina terlipresina que é um vaso constritor esplâncnico associado à Albumina num tempo

máximo de 14 dias você pode a cada 48 Horas aumentar a dose da terlipressina né você começa com 2 MG ali de terlipresina de 12 em 12 vai aumentando até de quatro em quatro dose máxima de 12 MG de terlipresina se nos primeiros CCO dias o paciente não teve melhora nenhuma da creatinina Você pode até suspender logo não precisa nem chegar em 14 dias você mantém 14 dias se tiver havido eh uma melhora tá bom muito bem opções de tratamento noradrenalina com Albumina ou octreotide midodrina e Albumina são opções aqui de tratamento beleza meus amigos

com isso eu finalizo aqui o nosso corujão de gastro e hepatologia conseguimos falar de tudo Passamos um pouquinho de uma hora mas foi importante era muito tema e eu consegui falar tudo aquilo que era importante Qualquer dúvida me procura lá nas redes sociais tá aí o meu Instagram @ @ d. Castro vou ter o maior prazer de tirar dúvida e interagir contigo fica por aí que tem um dia inteiro de revisão de clínica médica nesse nosso Corujão abraço Bons estudos fala estrategista tudo bem Bruno Ferraz professor de cardiologia do estratégia médica estou aqui com vocês

hoje no nosso Corujão do emed mas antes de começar gostaria de aproveitar a oportunidade de apresentar para vocês a equipe de cardiologia do estratégia m dá uma força pra gente lá nas redes sociais @ professor Bruno Ferraz Professor Rand molinar Professor Paulo Dalto vamos começar nosso corujão de Cardiologia na próxima hora a gente vai discutir os principais temas de Cardiologia e eu não poderia começar com outro a não ser hipertensão arterial o tema aqui disparado o que mais cai nas provas Beleza então vamos começar com hipertensão arterial esse aqui é um roteirinho para questões de

hipertensão arterial porque a grande maioria das vezes vai cair uma questão do tipo de tratamento Esse é o tipo de questão que mais cai nas provas tá um pouquinho de diagnóstico o grosso de tratamento Então a primeira pergunta que você deve fazer é paciente de fato ele tem diagnóstico de hipertensão arterial segunda pergunta um paciente de alto risco ou estágio maior igual um alguma condição especial ou alguma contraindicação quando eu falo condição especial geralmente é hipertensão e diabetes que aparece mais nas provas e contraindicação também é importante saber as contraindicações e efeitos adversos das medicações

que a gente vai utilizar primeira pergunta o paciente tem de fato diagnóstico de hipertensão arterial primeira forma da gente fazer diagnóstico geralmente a gente vai utilizar Duas Medidas para diagnosticar a hipertensão arterial primeira medida no ambulatório no consultório identifiquei que o meu paciente tem uma pressão acima de 140 por 90 mudança de estilo de vida vamos reavaliar mais ou menos Daqui a uma semana ou um mês mais ou menos e aí na segunda medida a gente geralmente tem que orientar o paciente a fazer ou mrpa ou mapa geralmente o disponível mais disponível é o mrpa

que é a medida Residencial da pressão arterial paciente vai pegar o aparelhinho que tem em casa vai medir a pressão vai registrar para você tem um roteiro para isso e se a média de pressão desse paciente em caso estiver elevada você faz diagnóstico de hipertensão arterial não tem como fazer isso você vai utilizar a medida do consultório mesmo não é o ideal porque nesses casos você pode estar diante de um paciente com hipertensão do vental Branco se você não tem uma medida Residencial você acaba comendo Mosca e fazendo às vezes começando a tratar um paciente

que tem hipertensão do avental Branco existem duas situações onde você vai fazer o diagnóstico com apenas uma medida primeira situação quando o paciente tá com uma pressão acima de 14 por9 é de alto risco cardiovascular aqui tem muito jeito o paciente É de alto risco cardiovascular você vai ter que ser agressivo no tratamento desse paciente então não tem muita conversa e a outra situação aquele doente tá muito hipertenso acima de 18 por1 de pressão arterial Então nesse cenário também não tem muita conversa a gente vai ter que tratar também da maneira mais agressiva Beleza então

esse são os cenários que nós fazemos diagnóstico de hipertensão arterial leg próxima pergunta esse paciente ele de alto risco ele tem um estágio maior do que um Quais são as situações de alto risco no paciente que se apresenta com hipertensão arterial tem que ficar muito atento porque isso cai muito na prova tá é o hipertenso diabético essa dobradinha é toda hora cai então tem que saber paciente É de alto risco paciente que já tem lesão de órgão áv e muitas vezes na questão a lesão de órgão áv ela tá escondida ela tá Sutil ela tá

da seguinte forma Às vezes tem um eletrocardiograma que tem uma sobrecarga ventricular esquerda do paciente tem hipertrofia ventricular esquerda Às vezes a questão vai te dar umá o resultado de exame de sangue exame de urina por exemplo uma creatinina aumentada ou então uma detecção de proteinúria no exame de urina E aí esse paciente tem lesão renal o paciente pode estar com queixa de dificuldade de enxergar redução da acuidade Visual sinal de retinopatia hipertensiva então às vezes a lesão de orgão áv na questão ela vai estar subentendida então tem que ficar de olho tem que ficar

atento com relação a isso doença cardiovascular aquele paciente que já infartou o paciente já teve um AVC doença arterial periférica e o paciente da doença renal crônica um estágio maior igual a TR qualquer uma dessas situações paciente de risco alto e a meta vai ser mais rígida eu ten que manter essa histórica entre 120 e 129 vou colocar na tela aqui para facilitar a sua visualização são as metas pressóricas eu preciso reconhecer essas metas pressóricas essas metas pressóricas eu quando eu tô diante desse paciente que tem um risco cardiovascular mais mais alto eu não tenho

jeito eu tenho que ser mais agressivo no meu tratamento não tem muita conversa então se esse paciente tem esse perfil eu vou ter que ser mais agressivo no meu tratamento Tá agora quando o paciente Ele é idoso no idoso eu posso ser um pouquinho mais complacente no idoso eu posso admitir uma pressão arterial um pouquinho mais elevada tá porque no idoso quando eu reduzo demais a pressão arterial eu aumento o risco desse idoso cair fazer quedas tá então no idoso hígido vou tentar manter pressão na faixa histórica 130 139 e no idoso mais frágil 140

e 149 Essas são as metas pressóricas que a gente vai procurar Isso aqui é importante e Fundamental tem que conhecer isso aqui tá galera hipertensão acima de 14 por 9 correto como é que a gente vai identificar os estágios de hipertensão isso aqui é baseado na diretriz da SBC 2020 tá então o estágio da hipertensão soma 20 e aqui também soma 20 160 180 aqui na diastólica eu vou somar 10 certo 100 e aqui 110 assim eu seus três estágios da Hipertensão quando eu vejo aqui para baixo pré hipertensão pressão normal e pressão ótima aqui

eu faço o caminho inverso eu vou tirar 10 vou tirar 10 e na dia histórica vou tirar c certo e tá lá eu sei todos os estágios da Hipertensão uma maneira simples de memorizar tá bom só para você entender como é que funciona a classificação da hipertensão arterial beleza rotina no hipertenso fiz diagnóstico de hipertensão arterial agora eu vou pedir uma rotina Laboratorial vou ter que avaliar esse paciente essa rotina Laboratorial ela tem quatro objetivos primeiro objetivo vou investigar a hipertensão secundária tem outro objetivo vou identificar se esse paciente tem algum fator de risco adicional

terceira situação vou buscar lesões de órgão alvo e a última situação vai me ajudar na seleção da medicação pro meu paciente quando eu peço uma análise de urina eu tô procurando o quê proteinúria se paciente tem algum grau de agressão renal potássio plasmático também me ajuda muito ó causas secundárias se você pega um paciente muito hipertenso potássio baixo tem que vir no diagnóstico de Hiper Aldo hiperárido pertensão exemplo você tem um paciente que vai ter um potássio lá nas alturas 5.5 você vai começar um ieca para esse doente vai ser difícil você conseguir começar um

ieca para esse doente porque a gente sabe que o ieca faz o potássio subir e o mesmo vale por exemplo pro diurético tiazídico você tá com potássio de 3.5 por exemplo E aí Se você começar um tiazídico vai baixar mais ainda o paciente vai fazer hipocalemia então o nível cérico de potássio vai te ajudar também na escolha do antipertensivo tá importante fazer um rastreio de diabetes tá E aqui é uma novidade da diretriz de 2020 entrou hemoglobina glicada que não fazia parte da diretriz anterior media jum hemoglobina glicada pro rastrei de diabetes fazer uma dosagem

de creatinina também causas secundárias também ajuda na escolha do antihipertensivo também lipidograma as trejes de epidemia ácido úrico é um marcador importante de risco cardiovascular e também vai me ajudar na escolha do antipertensivo exemplo o paciente que tem hiperuricemia não dá para utilizar o diurético tiazídico e o Eletro para rastre de hve e isquemia coronariana tá condições especiais essa tabela aqui é importantíssima galera o enunciado fala a paciente hipertens diabético acabou procura alternativa que tem ieca e toda vez que eu falo ieca é ieca o brá tá procura alternativa com ieca no diabético é fundamental

tem que ter ieca doença coronariana Beta ieca não tem conversa assim como na insuficiência cardíaca doença renal crônica eeca também você pode ver que o ieca tá em todas né tá em todas menos no negro no negro tem uma questão que a gente sabe que ah o negro ele é hiporreninêmico É de fato é mas no Brasil a gente tem muita migena e tiveram alguns estudos que mostraram que o ieca também tem benefício no negro né Então a primeira escolha é o bloqueador de canal de cálcio mas o ieca pode ser utilizar também não é

que não possa tá a primeira opção acaba sendo o bloqueador de canal de cálcio no paciente com hve é mesma coisa ieca e no idoso quando eu falo idoso eu tô falando do idoso com hipertensão sistólica isolada tá nesse cenário eu vou preferir o uso do diurético E lembrando que no idoso o diurético também ajuda o diurético tiazídico porque ele promove hipercalcemia então reduz a ocorrência de fraturas nessa população idosa hipertenso resistente espironolactona e por fim na hiperuricemia não posso utilizar o tiazídico Mas eu posso utilizar a Losartana que promove a elevação dos níveis séricos

de ácido úrico contraindicação essa tabela é importante é uma tabela grande né tem muito muita contraindicação E Efeito Colateral Os Clássicos bloqueador de canal de cálcio edema periférico paciente começou a enchar perna bloqueador de canal de cálcio juré tiazídico mexe para caramba com com faz muito disturb eletrolítico hipercalcemia hipocalemia hipomagnesemia hiponatremia hiperuricemia então é importante conhecer essas alterações de diurético tiazídico tosse com ieca 5 a 20% dos pacientes com ieca fazem tosse não pode utilizar na gravidez e na estenose bilateral de artéria renal espirona lactona pode dar ginecomastia Beta bloqueador também monte de efeito colateral

especialmente os não cardios seletivos pode dar broncospasmo Brade Cardia disfunção sexual também afeta o metabolismo glicídico e lipídico vaso dilatador direto reação lupus likee Especialmente quando você tá usando a hidralazina e é dose dependente dose mais alta tem maior risco do paciente fazer reação lupus like simpaticolítico de ação central por exemplo a clonidina da muita sonolência boca seca é importante conhecer esses efeitos colaterais essa figura aqui ela é fundamental galera essa figura aqui ó olha bem com muita atenção essa figura quando a está diante de um paciente hipertenso A grande maioria ó tratamento combinado não

tem muita conversa tá tratamento combinado vai ser o principal para esse doente tá essa vai ser a o tratamento preconizado nesse tipo de doente então monoterapia só dá para arriscar justamente nesse paciente hipertenso estágio um de risco baixo ou no paciente pré hipertenso de risco alto tá então nos demais Sempre vou começar com tratamento combinado tratamento não medicamentoso é importante parar de fumar diet da consumo de sódio reduzido lembrar de emagrecer peso abaixo de 25 Mc abaixo de 25 atividade física regular 150 minutos por semana e consumo moderado de álcool também é importante para reduzir

a pressão e esse é o fluxograma de tratamento da hipertensão arterial importante conhecer monoterapia na minoria dos casos tá lembrando que idoso indivíduo frágil também pode começar com monoterapia vamos começar na grande maioria das vezes com dois fármacos logo de cara e é cobrar mais um ou bloqueador de canal de cálcio ou tiazídico tá não alcançou a meta acrescenta o que estava de fora não alcançou a meta quarto fármaco aqui já configura hipertensão resistente vou adicionar a espirona lactona e aqui mostra como a gente vai lidar com esse paciente se o paciente chegou à Terceira

droga não controlou configura hipertensão resistente chegou na quinta droga não controlou hipertensão refratária tá então é importante conhecer essa figura aqui quando a gente pega esse tipo de paciente eu vou procurar o quê uma adesão verificar se a posologia tá adequada se paciente tá medindo a pressão de maneira correta esses pacientes devem realizar mapa tá fundamental se o mapa tiver normal Vou buscar a hipertensão secundária o mapa anormal eu confirmo que é uma hipertensão resistente verdadeira busco lesão de órgão alvo também verifico também a questão de adesão otimismo terapêutico estilo de vida e também penso

em hipertensão secundária e assim que a gente vai manobrar nosso doente vai estimular redução do consumo de sódio mudança de estilo de vida perder peso exercício físico melhorar o sono posso trocar o tiazídico por cor talid Dona chegar na dose até mais alta tá isso aqui geralmente não ajuda muito a gente o lanç mão é da espironolactona a quarta droga vai ser a hidralazina tá droga principal eh perdão a Quart a quinta droga vai ser o carv de LoL ou o bloqueador de canal o bloqueador Alfa Central perdão a clonidina então ou o Beta bloqueador

certo ou o alfa Central tá agonista Alfa Central são as geralmente a quinta medicação que a gente vai lançar tá não controlou você vai adicionando Outras Drogas até até você controlar a pressão arterial e aqui são as palavras chaves que a gente tem que pensar quando a gente vai investigar a hipertensão secundária Então essas palavras vão est no enunciado Então você tem que procurar esse tipo de palavra por exemplo Ah o paciente tem um sopro abdominal hipertenso hipertenso e Hipertensão secundária sempre você deve pensar quando o paciente muda o padrão é um paciente que vinha

com a pressão controlada de repente descontrolou então o paciente que não era para ser hipertenso paciente de 30 anos muito jovem então muito idoso de repente ficou hipertenso paciente diferente você pensa na hipertensão secundária você tem sopro abdominal começou ieca a creatinina explodiu pensar em estenose de artéria renal com aração da horta você vai ter diferença de pressão arterial nos braços pulso femoral ausente ou [ __ ] causas endócrinas endócrinas importante tireotoxicose Vai ter todo o quadro clínico clássico da tireotoxicose tá Cardia tremor pode ter alteração menstrual intolerancia ao calor a hipocalemia ela não é

obrigatória para você pesquisar hi peraldo mas nas provas vai est presente vai tá presente então você não fica estressado se tem um paciente Mega hipertenso potássio baixo pensar em Heraldo tá fé a Tríade famosa da fé cromosoma sorece palpitação e cefaleia encontrou pensa em Fé cromosoma hipercortisolismo também obesidade Central estrias abdominais e Pretória facial a pineia obstrutiva do sono Uma das principais causas de hipertensão secundária que geralmente a gente esquece é o paciente que tem tem ronco e tem sonolência de urna e tem que ver se tem alguma droga também que está induzindo a hipertensão

secundária crise hipertensiva para finalizar a nossa revisão de hipertensão importante diferenciar urgência hipertensiva da emergência hipertensiva Lembrando que na emergência hipertensiva eu tenho uma situação que eu tenho lesão de órgão alvo paciente tem risco de morte então eu preciso reduzir essa pressão o mais rápido possível só que cada uma das emergências hipertensivas tem um alvo de pressão diferente na dissecção de aorta por exemplo tem que baixar pressão super rápido mas por exemplo no paciente que tem um AVC esquêmico eu não posso baixar pressão tão rápido assim então cada doença vai ter um perfil diferente de

redução da pressão arterial esse doente você vai ter que internar no CTI vai ter que baixar a pressão com medicamentos parenterais já na urgência onde eu não tenho nenhuma situação de lesão de órgão alvo você vai ajustar o remédio dele oral e manda para casa não vai segurar esse paciente na emergência beleza começar a falar agora de insuficiência cardíaca um tema muito importante também n que os alunos têm muita dificuldade vou tentar ajudar vocês com esse tema de insuficiência cardíaca primeiramente é importante entender a classificação tem novidade na classificação toda hora des muda essa classificação

da insuficiência cardíaca é importante entender que existem três grupos aí c com fração de inão normal ou preservada levemente reduzida que é a fração de inão 40 a 49% e a reduzida com a fração de gão abaixo de 40 geralmente o grupo de pacientes que que que que manifesta Todas aquelas drogas que a gente conhece o benefício né é justamente essa população da IC com fração de gão reduzida tá então esse é o subgrupo de pacientes que quando a gente sabe aquelas drogas que T efeito benéfico de redução de mortalidade Tá então vamos lá vamos

falar um pouquinho de fisiopatologia aqui eu vou jogar na tela para você conseguir enxergar melhor do ponto de vista de fisiopatologia tá primeira coisa que você Tem que olhar essa questão do mecanismo de Frank Starling tá eu gosto de fazer analogia ao coração a uma cama elástica quanto mais você distende a câ elástica mais você ejeta então se você botar uma criança pulando na câ elástica pouca distensão pouca ejeção isso aqui o que acontece num paciente que está hipovolêmico hipovolêmico paciente está hipovolêmico você vai ejetar vai estirar pouco a fibra vai ejetar pouco aí você

faz soro né Professor você fez uma reposição volêmica no teu paciente né E aí o paciente vai ficar normov volêmico normov volêmico E aí se ele ficou normov volêmico o que que vai acontecer distensão ótima ejeção ótima esse ponto aqui ó aqui é o ponto a aqui é o ponto b certo vamos começar a explicar a fisiopatologia através do mecanismo de Frank starlin eu gosto de fazer a associação do mecanismo de Frank starlin a uma analogia a uma cama elástica certo então vamos imaginar essa cama elástica se eu boto uma criança pulando nessa cama elástica

Eu tenho pouca distensão pouca ejeção é o que a gente observa num paciente que está hipovolêmico certo se o paciente tá hipovolêmico vai acontecer dessa forma agora fiz soro pro paciente né E aí o que acontece esse paciente vai ficar normov volêmico normov volêmico tá E aí eu vou ter uma tensão ótima e uma ejeção ótima são esses pontos aqui na curva de Frank Starling A e B agora se eu exagerei demais né exagerei demais o paciente ele passa a ficar hiperêmico ele vai distender demais a fibra e vai ejetar menos Então é isso que

acontece Esse é o ponto c então assim a gente entende a gente consegue explicar de maneira adequada a curva de Frank Starling tá então é assim que funciona o nosso coração aqui na fisiopatologia da IC com fração Deão reduzida eu tenho necessariamente redução de débito cardíaco essa redução de débito cardíaco vai provocar o quê hipoperfusão renal então o rim vai entender da seguinte forma olha só tá chegando pouco sangue aqui para mim tá chegando pouco sangue para mim significa que o paciente está hipovolêmico alguma coisa está acontecendo estou perdendo o sangue Será que eu tenho

uma hemorragia então para ele não perder mais líquido para ele melhorar a perfusão renal Ele ativa o sistema renina de tensina osterona cujo principal objetivo é promover retenção de só de água e tudo isso leva a hipervolemia e vasoconstrição correto Além disso nós temos os barorreceptores aórticos se eu tenho uma pressão mais baixa vai destender menos Então se vai destender menos significa que eu estou mandando pro pro meu sistema simpático parassimpático a seguinte informação a pressão está baixa preciso melhorar a minha pressão arterial então ele começa a liberar catecolaminas eu tenho uma ativação simpática justamente

para aumentar o inotropismo e o cronotropismo por isso que esse paciente ele fica taquicárdico é uma resposta simpática Eu tenho um aumento do tono simpático com o passar do tempo tudo isso que é ativado leva o quê apoptose dos miócitos E aí quando você perde a função do miócito já era já era a não tem muito jeito não tem muito que você salvar é justamente que a gente chama de remodelamento coração dilata começa a morrer os miócitos e a partir dali você não consegue mais eh voltar o coração ao normal tá por isso que é

importantíssimo a gente inibir esse mecanismo e como é que eu vou inibir esse mecanismo através do uso do Beta bloqueador eu vou atuar no sistema simpático eeca ou bra que atua no sistema renina ensina osterona assim como antagonista da osterona e por fim os diuréticos que vão atuar na retenção de sóo e água por isso que a gente entendendo a fisiopatologia da IC com fração de Digão reduzida a gente vai entender o seu tratamento aqui é fisiopatologia da icfep também conhecida como icef fala usa mais o icfep é IC com fração de gestão preservada eu

gosto de usar esse modelo que é um modelo que lembra muito o engarrafamento né e o grande protótipo da efep é a hipertensão arterial sistêmica certo então o paciente ele começa aqui é igual o mangar vai ver de trás para frente tá então a a pressão arterial começa a se elevar né então isso vai gerar o quê um aumento da pressão na horta o ventrículo para vencer Esse aumento da pressão na horta ele precisa fazer cada vez mais força então gera uma sobrecarga de pressão no ventrículo esquerdo o ventrículo esquerdo ele começa a ficar hipertrofiado

para vencer essa pressão como ele tem que vencer uma pressão mais alta ele tem que fazer mais força gera a hipertrofia ventricular esquerda isso vai gerar o quê uma sobrecarga atrial vai gerar uma sobrecarga atrial para conseguir vencer essa hipertrofia ventricular esquerda o átrio esquerdo ele precisa fazer cada vez mais força então eu tenho que ter uma maior contração atrial por isso que surge B4 e com o passar do tempo o que que vai acontecer com o atro ele vai começar a dilatar átrio dilatado predispõe para ocorrência de fibrilação material começa continua O engarrafamento O

engarrafamento vem para cá agora eu tenho um aumento da pressão veno capilar pulmonar se eu começo a aumentar a pressão veno capilar pulmonar que acontece começo a extravazar líquido para o pulmão então começa a Gerar a congestão pulmonar e gera toda sintomatologia respiratória na insuficiência cardíaca com o passar do tempo nós temos a hipertensão pulmonar vai gerando vai engarrafando mais ainda vai engarrafando para trás a hipertensão pulmonar começa a ter aumento da pressão pulmonar que começa a sobrecarregar cavidades direitas né VD átrio direito e no fim gera a congestão sistêmica tá então começa com a

congestão pulmonar primariamente congestão pulmonar depois mais tardiamente a congestão sistêmica Então se a gente for olhar os critérios diagnósticos da IC com fração de inão preservada Estão todos aqui aqui por exemplo hipertensão arterial fibrilação atrial como isso é mais comum no idoso a idade é um fator de risco a presença de hipertensão arterial pulmonar Tá certo sobrecarga de pressão de cavidades esquerdas que a gente vê no Eco através do e linha tá bom tudo isso é marcador de ocorrência de icef e o último seria a obesidade que também é mais comum em obesos tá vamos

lá galera agora importante aqui agora como a gente faz diagnóstico de insuficiência cardíaca isso aqui é fundamental galera isso aqui é fundamental a gente tem na nossa cabeça classicamente a gente pode fazer o diagnóstico de maneira Clínica e nas questões a gente vai fazer assim também a gente vai pegar um paciente que tem dispineia paroxística noturna tem turgência jugular tem crepitações pulmonares edema de membros inferiores tá se a gente tem dois critérios maiores simultâneos e ou um maior e dois menores a gente pode o diagnóstico de C só que isso vem mudando nos últimos anos

a gente precisa cada vez mais da confirmação do ecocardiograma e do bnp mas na maioria das questões você vai matar o diagnóstico pela história Clínica é um paciente que vem cansando vem cansando vem piora progressiva do cansaço falta de ar com histórico de espin paroxística noturna chega para você na emergência com crepitações pulmonares urgência jular edema de membros inferiores e assim você vai suspeitar o diagnóstico de insuficiência cardíaca E aí você pode lançar a mão do bnp o bnp é um marcador que ele ele se eleva em situações que onde eu tenho um aumento sobrecarga

ventricular certo então toda vez que eu tenho um bnp muito aumentado eu tenho alguma situação de sobrecarga ventricular tanto que quando ele é negativo eu descarto o diagnóstico tem alto valor preditivo negativo beleza é bem parecido com o dímero a ideia do dímero tá agora veio alto eu preciso do ecocardiograma para fazer o diagnóstico se é um Eco completamente normal não tem sfa cardíaca se ele tem disfunção primariamente diastólica o problema dele el tá na diástole é a icfep uma fração deção acima de 50% é icfep tem hipertrofia ventricular esquerda tem sobrecarga atrial esquerda tem

aumento da pressão pulmonar aí esse caso a gente faz diagnóstico de cefep agora se eu tenho uma fração de injeção entre 40 e 49% também com disfunção diastólica ele entra com fração de Digão levemente reduzida e por fim ser abaixo de 40% e ser com fração de gão reduzida tá então esses são os nichos que a gente faz diagnóstico de insuficiência cardíaca e as provas cobram basicamente tratamento da IC com fração de gão reduzida é isso que você tem que saber tá Porque nas outras nenhuma medicação mostrou benefício de redução de mortalidade tá o tratamento

é parecido mas não tem benefício de redução de mortalidade aqui sim tem benefício de redução de mortalidade muitas não des cobram isso quais são as drogas que reduzem mortalidade o famoso tripé de tratamento inicial da da tr da incia cardíaca com fração deção reduzida hoje pode ser conhecido como um Quarteto né onde eu tenho os beta bloqueadores as drogas que atuam no sistema renina de ensin do sterona em algumas diretrizes colocam o sacubitril valsartana aqui né e ecab ou SAC bitri vatana na diretriz brasileira coloca a prioridade pelo IEC brá não resolvendo Aí sim passa

pro sacu triol artana tá E os antagonistas da min mineral corticoide certo e o quarto Pilar certo seria a dap glifos emp glifos que são os inibidores da slt 2 certo então seria o quadrado mágico do tratamento da IC com fração de in gão reduzida E se o paciente tiver sintomático a gente vai fazer os ajustes Quais são as outras medicações que também tem benefício de mortalidade sacubitril valsartana os inhibidores zt2 hidralazina trato E aí vai bradina é importante conhecer essas medicações Tá mas como é que eu vou tratar esse paciente Então olha aqui na

tela que eu vou explicar para você como é que eu vou tratar o paciente com e Sec com fração de gão reduzida então a gente sempre vai começar a terapia com ieca e beta bloqueador tá essa a terapia padrão é a terapia inicial Tá bom é assim que a gente vai tratar o nosso paciente se o paciente continua sintomático eu vou aumentando a dose até a dose máxima tolerada paciente continua sintomático próxima droga antagonista da osterona certo então é assim que a gente vai otimizando chegou a terapia Tríplice paciente continua sintomático e aqui na na

quarta na terceira decisão geralmente a gente vai adicionar o inibidor da sl2 mas a gente também pode trocar o ieca pelo sacubitril valsartana tá se o paciente continua sintomático aqui geralmente dificilmente as questões de prova vão cobrar esse conhecimento aqui tá mas é importante conhecer alguns detalhes especialmente esse aqui Digamos que o paciente já tá usando as medicações o paciente continua sintomático eu tô em paciente com ritmo sinusal e que RS Largo você tem que pensar em ressincronizem um bloqueio de ramo esquerdo se a questão bota incesa cardíaca bloqueio de ramo esquerdo ela tá querendo

falar de ressincronização é importante ter isso na cabeça tá se o paciente tá muito hipertenso também é um é um paciente que você tem que cogitar a trocar o iaca pelo sacet triz artana ou acrescentar hidralazina com Nitrato E agora se o paciente tem ritmo sinusal uma frequência mais alta né acima de 70 Esse é o paciente da eabr Adina beleza vamos falar agora sobre insuficiência cardíaca aguda um tema importante também cai bastante na prova o grande protótipo acaba sendo o edema agudo de pulmão mas também pode aparecer o choque cardiogênico nas provas também então

a gente vai falar agora sobre insuficiência cardíaca aguda vamos lá qual é a definição dess cardíaca aguda é uma falência cardíaca de início rápido e progressivo O que que significa Eu tenho um paciente sem histórico de c ou já tem uma excia histórica ou diastólica que de repente surge um fator causal ou deterioração da função cardíaca Teve alguma condição que diminuiu a função cardíaca e o paciente vai ter dispineia progressiva ou dispineia súbita que vai levar esse paciente para Emergência atendimento esse doente na emergência tá onde os principais sinais vão ser congestão e ou baixo

débito tá essa é a forma de apresentação do paciente com uma IC aguda e nesse caso você tem que entender basicamente qual vai ser o mecanismo fisiopatológico jogar aqui na tela geralmente quando o paciente tem uma IC aguda nova o principal mecanismo é o aumento da pós-carga uma disfunção diastólica é uma perda aguda de de contração e esse paciente tem uma evolução muito rápida e geralmente faz hipervolemia pulmonar Esse é o protótipo é o clássico do edema agudo de pulmão porque ele evolui muito rápido e faz hipervolemia no pulmão é diferente do doente crônico o

cronic ele tem hipervolemia sistêmica tá então ele chega descompensado Mas você vai ouvir o o pulmão dele ele tem umas crepitações bibasais chechelenta e olhe lá tá bom é diferente desse paciente aqui crepita tudo crepita até Ápice então é o edema agudo de pulmão certo aqui geralmente a pressão tá alta né ou pode estar normal aqui eu tenho uma grande elevação da pressão diastólica final aqui o principal mecanismo é retenção de água e sódio e Geralmente eu tenho o quê redução da contratilidade o aumento da volemia ele demora mais demora dias aquele paciente que vem

piorando vem piorando V ficando mais cansada e procura emergência principal sintoma de espine aqui geralmente a pressão é normal ou baixa fração de in gão geralmente é reduzida que o paciente geralmente tem edema de membros inferiores e tem ganho de peso tá essa figura aqui ajuda muito a gente a entender a fisiopatologia geral da i aguda Esses são os três componentes do débito cardíaco precarga pós carga e contratilidade E aí a gente tem que identificar Onde tá o problema o problema pode estar em um ou mais do que um desses marcadores de débito cardíaco pré-carga

se a pré carga está muito aumentada eu tenho que reduzir a pré-carga é a quantidade de sangue que chega no coração como é que eu vou reduzir a pré-carga diurético tá é assim que eu vou reduzir o débito pode estar reduzido também por redução de pré-carga se tiver reduzido por redução de pré-carga dar água soro né Então dessa forma que a gente vai tratar nossos doentes se o problema é na contratilidade na bomba eu tenho que melhorar a bomba inotrópico correto e problema pode estar na pós carga que é na resistência que é imposta ao

ventrículo paciente tá mega hipertenso paciente tem uma estenose aórtica como é que eu vou reduzir isso vaso dilatador então se você entende Qual o problema se é o que chega a bomba ou que sai Onde tá o problema então você vai tratar com diurético inotrópico ou vaso dilatador Beleza então é assim que a gente raciocina e aqui fica muito fácil você entender e fica muito simples a gente tratar nossos pacientes tá classificação de Stevenson isso aqui é importante porque aqui a gente vai classificar nosso doente conforme perfil Clínico Tá eu vou procurar se napf fusão

e sinais de congestão e po perfusão é clássico né tá chegando menos sangue naquela região do corpo extremidade fria baixo débito urinário estado mental alterado pouca resposta diurético azotemia pré-renal tá é assim que a gente vai procurar e vai identificar essas situações sinais de congestão urgência jugular refluxo hepato jugular edema periférico terceira bulha falta de ar ortopneia crepitações ganho de peso então a gente vai usar esses dois dados vai definir qual o perfil do paciente o perfil B é o paciente do edema agudo de pulmão quente e úmido frio e úmido o paciente Está mal

perfundido está com gesto aqui é o choque cardiogênico certo aqui o perfil L menos comum mas volta e meia aparece na prova frio e seco é o paciente que você vai ter que dar hidratar esse doente para melhorar e aqui o perfil a é o doente que a gente quer gente quer deixar o paciente no perfil a tá bom essa figura aqui ó coloca muito bem esses doentes tá então é importante entender onde se encontra o nosso doente quente seco né aqui o paciente tá na praia tá super bem quente úmido ele tá se afogando

então tem extor tem icit tem turgência jugular edema pulmonar hepatomegalia edema periférico no paciente que tá frio e seco ele tá o quê ele tá no ambiente mais seco mas ele tá mal perfundido tem oligúria extremidade fria pulso filiforme confusão mental redução da pressão de pulso e o paciente mais grave é o perfil C frio úmido aquele que já afundou né Tá mal perfundido né E tá com gesto tá então o perfusão ruim com sinais de congestão Então essa figura ajuda muito a gente entender esses perfis e como é que a gente vai tratar esse

paciente primeira pergunta Tem congestão A grande maioria dos doentes vai ter congestão vai tá úmido e a próxima pergunta é a perfusão Tá ok se a perfusão Tá ok é quente e úmido é uma IC nova vaso dilatador diurético em baixa dose esse paciente responde muito bem diurético o cronic não tem que usar diurético em alta dose Tá mas vai funcionar do mesmo jeito paciente frio úmido aqui nas provas em geral a resposta vai ser inotrópico tá o problema é a bomba tem que começar inotrópico quando a pressão tá um pouquinho alta até posso considerar

Vas dilatador mas em geral as questões de prova vão estar aqui então aqui o principal inotrópico do b Amina certo então dobutamina vai ser a droga de escolha se o paciente está frio e seco reposição volêmica beleza Agora vamos começar a falar sobre doença coronariana a primeiro doença coronariana crônica e depois doença aguda síndromes coronarianas agudas tema muito importante nas provas também chegar para você um paciente com dor torácica você tem que investigar um paciente com dor Torá que que você vai fazer com esse paciente primeiramente primeira coisa análise de sintomas tá fundamental a dor

é típica a dor é anginosa a primeira coisa que você tem que verificar tá tem que definir típica e se tem outras características depois fator de risco diagnóstico diferencial pertence diabético dir epidêmico Porque quanto mais comorbidades maior o risco do paciente agora vamos conversar sobre dac crônica e depois a gente vai falar sobre daque aguda que é a Síndrome Coronariana Aguda Então vamos lá galera da crônica que é importante saber como é que a gente vai fazer a investigação de um paciente com dor torácica sempre começa com análise de sintomas definir se a dor torácica

é típica se tem outras características então fundamental é entender a dor típica se é uma dor retroesternal se é uma dor que irradia para membro superior esquerdo para mandíbula se é uma dor que é precipitada por esforço Então tem que entender e caracterizar bem a dor torácica do seu paciente próxima etapa investigação de comorbidades e outras causas também é fundamental identifica se seu doente tem diabetes e hipercolesterolemia se o paciente tem muito fator de risco né esse paciente tem maior risco de de ter uma dor torácica de características anginos de ter obstrução coronariana depois também

tem que lembrar do diagnóstico diferencial que é fundamental tá exames iniciais Eletro Eco rax de tórax tudo mais esses exames vão me ajudar dependendo se tiver alteração ou não ele vão aumentar minha probabilidade e vão reduzir minha probabilidade por exemplo se eu tenho um elétron já alterado com alteração isquêmica em repouso a chance desse paciente ter uma obstrução coronariana é muito grande um ecocardiograma já com disfunção também aumenta a chance de de de doença coronariano um Rai X de tórax né com uma cardiomegalia por exemplo também aumenta a chance tá e depois que você junta

todas asas informações a gente vai chegar a probabilidade pré-teste e por fim a gente vai selecionar o método apropriado tá essa é a dor torácica típica angina típica tem que ter essas três características é uma do retroesternal em AP apto que irradia para pescoço mandíbula ombro ou braço precipitada por esforço paciente tem que fazer esforço semti dor no peito e alivia com repouso ou Nitrato em até 5 minutos angina atípica duas características uma dor não anginosa só tem uma ou nenhuma característica essa tabela de Diamond Force toda hora essa tabela muda né não é para

memorizar essa tabela não fica estressado com essa tabela tá tabela é basicamente para mostrar o seguinte quanto mais típica é a angina maior a probabilidade e lembrando sempre que em homem a chance da gente ter doença coronariana é maior a maioria das vezes a c coronariana se manifesta muito mais em homem e mais idoso né então se eu tiver um paciente idoso homem com uma dor típica acabou essa dor torácica é de origem coronariana Em contrapartida tem uma mulher jovem com uma dor não ginosa não vai ser Tá e é importante entender que quando eu

está diante de um paciente de baixa probabilidade eu quero de descartar eu eu imagino que esse paciente não tem doença coronariana Eu quero descartar e para esse doente o melhor exame é um exame anatômico mais tomografia de coronárias agora se eu ten uma alta probabilidade eu preciso saber se o paciente tem isquemia aqui meu objetivo é não saber se ele tem doença coronariana obstrutiva eu quero saber se ele tem isquemia importante E aí nesse caso eu vou pensar em fazer cateterismo nele então é aqui eu vou pensar em exames funcionais cintilografia Eco ressonância e teste

ergométrico tá e quais são as principais indicações de revascularização para prognóstico quando eu tenho lesão de tronco lesão de da aproximal lesão de dois ou três vasos doenças de dois ou três vasos com com função comprometida área isquêmica é importante tá então toda vez que eu tiver uma dessas condições eu tenho uma condição de revascularização para prognóstico e esse é o tratamento médico otimizado que a gente tem que fazer em todos os pacientes controlar do produto melhorar antianginoso certo controlar a pressão arterial controlar o Diabetes lembrar que lembrar de ante agregação desses pacientes vai usar

OAS e pode utilizar ou não o inibidor P2 Y2 associado redução de LDL Tem que manter o LDL abaixo de 50 para esses pacientes controlar glicemia atividade física vacinação contra influenza controle de peso se o paciente fuma ele tem que parar de fumar agora vamos falar sobre Síndrome Coronariana Aguda definição universal de infarto o que que é importante saber pessoal seguinte para ter um infarto eu preciso ter morte de células do coração primeiro ponto então se eu tenho morte de células do coração eu tenho troponina elevada primeiro ponto só que a origem da Morte dessas

células tem que ser o quê uma isquemia então eu tem que ter alguma manifestação de isquemia dor no peito alteração no elétro alteração no Eco alteração no cateterismo então tem ter alguma documentação de isquemia que pode ser qualquer uma dessas paciente teve dor no peito documentação de isquemia dor anginosa paciente fez uma alteração isquêmica no Eletro documentação de isquemia uma alteração segmentar no ecocardiograma documentação de isquemia e esse Eco ele vai esse Eco perdão esse infarto ele pode ser dividido em cinco tipos o infarto tipo um é o infarto clássico relacionado à instabilidade de placa

aquela placa aterosclerótica que rompeu e faz o infarto o infarto Tipo dois é um infarto que acontece no desequilíbrio entre oferta e demanda é aquele paciente que faz uma anemia aguda ele faz o infarto ele tem uma placa estável mas ele faz uma anemia falta sangue pro coração o coração infarta porque tá faltando sangue lá oarto tipo três é aquele paciente que morre chega é o laudo que é é liberado pelo IML morreu vai pro pra necropsia foi um infarto o tipo quatro é o infarto relacionado a procedimento percutâneo a geoplastia infarto tipo cinco infarto

relacionado das cirurgias cardíacas tá importante conhecer hoje a gente usa troponina a troponina ultra sensível entender Qual é a diferença entre infarto e injúria miocárdica eu posso ter uma troponina elevada e não necessariamente estou diante de um infarto então se eu tenho uma troponina levada e a troponina faz curva Então ela sobe e desce essa variação tem que ser superior a 20% se eu tiver num cenário de isquemia aguda acabou a infarto então não tem discussão aí pode ser infarto tipo um tipo dois agora eu posso ter uma elevação de troponina num cenário que não

tem isquemia aguda por exemplo miocardite aquele paciente da fibrilação atrial pode subir enzima pode pode subir troponina paciente da sepse o paciente da sepse não sobe troponina pode subir também e nesse caso a gente chama de injúria miocárdica aguda se a troponina não varia a gente chama de injúria miocárdica crônica e aqui surgem dois conceitos novos o conceito de minoca o conceito de tinoca minoca miocardio injury notive coronar arteris significa que eu tenho infarto do miocárdio sem lesões coronarianas obstrutivas então o paciente ele tem o quadro clínico todo igualzinho de um infarto você jura que

é infarto manda pro cateterismo chega lá não tem lesão obstrutiva Essa é minoca então quadro clínico compatível com infarto Cat sem lesão obstrutiva mecanismos vários pacientes pode ter feito um espasmo pode ter feito uma fissura de placa uma dissecção de coronária algum desequilíbrio entre oferta e demanda disfunção endotelial tá bom e tem a tinoca troponin increasing obstrutivo coronary arteries que que significa isso elevação de troponina sem lesões de coronarianas obstrutivas aquele paciente que sobe troponina sem lesão Insulto adrenérgico inflamação aumento do consumo é o que acontece por exemplo miocardite tacoo tá bom são esses cenários

chegou para você um paciente com dor torácica na emergência que que você vai fazer primeira coisa tem que fazer além da avaliação Inicial tem que rodar um Eletro em até 10 minutos o eletro é o divis de águas no tratamento inicial do paciente com dor torácica porque se tiver Supra acabou o Supra define que você tem que abrir o vaso mais rápido possível então tem que pensar em recanalização química ou mecânica angioplastia ou trombólise eu tenho uma sinem Supra estratificação de risco eu tenho uma dor torácica esclarecer estratificação de risco é isso que a gente

vai fazer com os nossos doentes tá essa figura aqui ajuda muito a gente entender a relação da dor torácica que o paciente sente com a região do coração que está em fartando Então vamos lá aqui eu ten que imaginar o coração como as derivações do coração como várias câmeras ao redor do Coração aqui as derivações do plano precordial ficam ao redor do coração e as derivações do plano frontal eu vou ver o coração de cima a baixo certo aqui por exemplo quando eu tenho um infarto na região inferior aqui ó Quais são as derivações envolvidas

D2 D3 e avf eu tenho um infarto na região septal v1 e V2 na região anterior do coração V3 e v4 tá vendo aqui quem vem aqui artéria descendente anterior tá o infarto lateral V5 V6 D1 e a Vl aqui artéria que vem para cá é a circunflexa Tá certo então assim eu consigo entender de uma maneira tridimensional qual é a região do coração e quais são as derivações envolvidas quando eu falo em estratificação de risco do sí sem Supra por não infarto com Supra vai abrir o vaso corre para abrir o vaso na cí

sem Supra precisa entender o que que tá acontecendo e aqui nesse caso na C sem supr a gente vai usar o Hardcore que é o mnemônico história eletro anos de vida risco e troponina a gente vai usar o Hardcore e aqui ele é muito simples porque cada item pode ganhar no máximo dois pontos então quanto mais típico pro infarto dois pontos menos típico zero pontos história altamente suspeita dois pontos Eletro depressão segmento ST dois pontos idade idade muito elevada acima de 65 dois pontos fator de risco mais do que três fatores de risco ou história

familiar de dac dois pontos e troponina acima de três vezes o limite da normalidade dois pontos tá quando eu tenho um um score de zero a três o paciente tem baixíssimo risco de fazer algum evento é um paciente que você a partir do momento que você descarta outros diagnósticos você pode mandar para cá casa esse paciente se paciente tem um risco intermediário é o paciente que você vai internar para decidir o que que vai fazer com ele geralmente ele vai fazer uma estratificação não invasivo e quando ele é muito alto acima de sete é um

paciente que vai paraa coronariografia tá esse é o nosso arsenal de tratamento do Paciente das síes coronarianas agudas como um todo é o naipe de bomba é o nosso mnemônico para você memorizar Quais são as medicações que você pode utilizar não quer dizer que você vai utilizar e são divididos em Três blocos tratamento antitrombótico regularização da oferta e demanda estabilização de placa começando com o Nitrato o Nitrato a gente vai fazer basicamente para controle de dor não tem benefício de mortalidade e tem que perguntar se o paciente estava usando se denafil tadalafil antes é importantíssimo

tá lembrando que o Nitrato tem que ser usada com cautela no infarto inferior se você tá suspeitando de infarto de vd não usa tá anticoagulante heparina é uma uma medicação importante no tratamento antitrombótico tem que lembrar da heparina pode usar heparina não fracionada ou enox parina libidor da ECA vai ajudar no controle de oferta e demanda vai entrar precocemente justamente para estabilizar a pressão arterial especialmente se o paciente foi hipertenso ou tiver disfunção inibidor P2 Y12 tá são eh clopidogrel de cagr reló prasugrel também vai ajudar no tratamento antitrombótico estatina precocemente em altas doses estabilização

de placa Beta bloqueador tem que entrar assim que o paciente permitir se o paciente tiver sinais de choque não começa o Beta bloqueador paciente tá estável boa evolução começa Beta bloqueador oxigênio só se o paciente estiver precisando se o paciente estiver com hipoxemia cansado taqu penic você dá oxigênio fora isso não dá a morfina toda hora muda tem hora que diz que não é para usar morfina tem hora que diz que é para usar morfina a morfina a gente sabe que ela diminui o efeito do inibidor P2 y1 mas tem trabalho mostrando que se você

fizer a Metoclopramida junto você recupera isso então a morfina na diretriz brasileira ela é 2B na diretriz europeia ela é 2 A com relação ao uso na nas síndromas coronarianas agudas a gente vai usar morfina se o paciente tiver refratário tá você começa o primeiro tratamento de dor é o Nitrato se o paciente tiver refratário difícil de controlar e sim você vai lançar mão de morfina tá bloqueador de canal de calo tem efeito vá atador coronariano e por fim o as a gente não pode esquecer o as droga fundamental do tratamento antitrombótico E é assim

que a gente vai tratar nosso doente essa diretriz da qual Fiz parte publicada em 2021 Então se chega um paciente com síndrome sem Supra sempre a s a s fundamental se o cat for imediato e parena não fracionada que vai ser a escolha não vai fazer o segundo antiagregante vai fazer na sala de hemodinâmica se o cat vai ser feito nas primeiras 24 horas você pode usar qualquer qualquer anticoagulante e o segundo antiagregante na sala de hemodinâmica preferencialmente tá agora se eu tô num lugar que não tem Cat disponível demorar para fazer o cat aí

você já pode fazer o clop do grel Teló e o praz grel não pode fazer porque o praz grel só pode fazer após conhecimento de anatomia e se o paciente vai fazer também tratamento conservador Você não vai mandar pro Cat pode fazer o clop do agru também chegou para você um paciente com infarto com Supra tem muitas questões que cobram esses conceitos infarto com Supra eu tô no hospital com hemodinâmica primeiro tratamento melhor tratamento é angioplastia você consegue fazer angioplastia até 90 minutos consigo vai fazer angioplastia não consigo fibrinolítico em até 30 minutos agora tô

no hospital sem hemodinâmica Dá para transferir pô tem um hospital aqui perto eu consigo transferir rápido tempo de transferência é menos do que 120 minutos transfere faz angioplastia vai ter benefício pro doente não consigo transferir fibrinolítico no teu doente Tá bom importantíssimo saber isso como é que fica o tratamento an trombótico no infarto com Supra esse aqui eu vou jogar na tela porque esse aqui muita gente se rola tá são quatro medicações são quatro situações Na verdade eu tenho que ter a recanalização eu vou usar o as o inibidor P2 Y12 e a anticoagulação no

paciente que vai paraa angioplastia eu vou usar a s sempre vou usar S né O s é indiscutível eu vou usar o inibidor P2 Y 122 pode ser qualquer um desses e aqui eu faço ataque de clopidogrel mesmo idoso tá e anticoagulação com eparina não fracionada tá anglas é primária agora o doente vai paraa trombólise o ataque de clopidogrel é menor e eu não vou fazer em idoso tá aquela situação que a gente não faz ataque de clopidogrel idoso é na trombólise então aqui é 300 mg de clopidogrel e a gente vai fazer 30 mg

EV de enoxaparina e na sequência a gente vai fazer 1 MG por kg tá bom 1 MG por kg no idoso eu não faço nem ataque de clopidogrel nem o ataque de enoxaparina tá e depois segue com 75 de clopidogrel e com enoxaparina 1 MG por kg e esse paciente tem que ser encaminhado para fazer o cat em 3 horas a 24 horas tá bom importante conhecer as contraindicações aos fibrinolíticos as principais gosto de memorizar que são quatro na cabeça e duas óbvias Quais são as quatro na cabeça duas são por três meses trauma grave

e AVC isquêmico 3 meses nos últimos 3 meses AVC hemorrágico na vida fez AVC hemorrágico muito tempo atrás não importa hemorrágico qualquer momento da vida é contraindicação fibrinolítico e por último algumas mar formações cerebrais a presença de algumas neoplasias cerebrais também vão impedir o uso de fibrinolítico quais são as duas óbvias As duas óbvias os pacientes com sangramento ativo tá sangrando não dá para fazer o o trombolítico né você vai fazer um trombolítico no paciente tá com sangramento ativo ou com al umaa disfunção hemorrágica al umaa disfunção hemorrágica grave não tem como né E a

outra é na suspeita de dissecção de aorta né você tá com suspeita de secção aorta você não vai fazer o trombolítico né Tá bom então são essas As duas são óbvias tá critério de reperfusão fez o trombolítico redução do supra melhora da dor pode fazer a famosa arritmia de reperfusão que é o ritmo ídio ventricular acelerado e o pico precoce dos marcadores de necrose miocárdica tá bom fazer agora uma revisão de taqu arritmias taqu arritmias vamos lá falar agora de arritmia isso aqui é bem mais rapidinho pegou um paciente com ta arritmia a primeira coisa

que você vai fazer paciente está instável Porque se o paciente está instável eu ter que procurar sinais de instabilidade hemodinâmica Lembrando que a instabilidade ela tem que ser causada pela arritmia tá qud da instabilidade dispineia diminuição de consciência dor torácica anginosa e diminuição da pressão arterial se tem instabilidade não tem muita conversa cavão ou desfibrilação e essa vai ser a carga que a gente vai utilizar nos nossos pacientes tá beleza lembrar do protocolo Osasco no paciente ódio orientações eação e analgesia pro seu paciente o aporte de oxigênio lembrar de sincronizar faz a cardioversão e depois

observa o que que aconteceu com o seu paciente quando o paciente ele está estável você vai buscar o diagnóstico diferencial e a grande maioria das questões de prova vão cobrar taque de crs estreito e esse algoritmo aqui ele é bem simplificado e vai te ajudar a resolver de 90 a 95% das suas questões 90 95% das questões tá aqui pegou um ataque de KS Estreito é irregular ó 95 a 99 vai ser fibrilação atrial procura onda p não tem onda p é fibrilação atrial tá agora tem onda P presente e positiva faz P RST P

RST P RST é tax sinusal tá não tem P aqui é regular tá não tem PP ausente ou negativa tá que Supra e a grande maioria das vezes tá Cardia por reentrada nodal e se tem aquelas ondas f de flutter né aquelas aquele aspecto serrado que aparece em parede inferior famoso flutter atrial acabou isso aqui você tá resolvendo de 90 a 95% das suas questões de prova tá quando RS é largo tem que pensar nisso aqui ó tá aqui ventricular vou jogar aqui na tela para facilitar sua visualização não tem você tá em dúvida do

que que é o KS Largo chuta ataque ventricular que tu vai aceitar na maioria das vezes aqui é a famosa ataque sinusal que eu falei PR vocês aqui ó P RST ó P RST P RST fibrilação atrial completamente irregular ó irregular Supra é regular e não tem onda P tá o flutter atrial faz aquele aspecto ó aquele aspecto típico ó aspecto típico de ó de parece um dente e a TV polimórfica que também aparece nas provas ó ela parece que tá torcendo as pontas tá vendo aqui ó aqui parece tá lembra que tá torcendo as

pontas ó tá vendo lembra que tá torcendo as pontas TV polimórfica aqui desfibrilação tá quando eu tô diante de um paciente agora no paciente estável no paciente estável taque regular de k RS Estreito tratamento Inicial é manobra vagal que a grande maioria das vezes eu tenho o quê uma taque Cardia por entrada nodal a manobra vagal vai ser eficaz não reverter com a manobra vagal o próximo passo é fazer adenosina adenosina se não reverter com a adenosina não deve ser entrada deve ser um outro diagnóstico uma ataque atrial uma fa alguma outra coisa um flutter

né E aí no Brasil a gente não tem virap pmil dezente vai fazer o quê Beta bloqueador venoso tá bom essa é a sequência na tacardia de krs Estreito no krs Largo existe 15% dos casos de krs Largo que eu tenho uma ataca Cardia supraventricular com condução aberrante certo que que é isso aberrante é um paciente que já tinha um bloqueio de ramo por exemplo paciente de bloqueio de ramo e quando faz ataque cardíaco que restava Largo já e continua largo né ou então paciente que às vezes numa frequência mais alta ele faz ele induz

um bloqueio de ramo também uma frequência mais alta tem alguns pacientes que fazem isso então Por conta desses 15% no paciente que está estável manobra vagal primeiro não reverteu posso usar adenosina agora não saiu com a adenosina descartou tax Supra com a condução aberrante e aqui a grande maioria das vezes vai ser TV mesmo e o tratamento é com amiudar Ona Tá bom então que renesse largo amarona se não sair com manobra vagal e adenosina beleza falar agora de fibrilação atrial uma ataque arritmia que é tão especial que ela tem um um capítulo só para

ela múltiplas reentradas no átrio Então se tem múltiplas reentradas que que vai acontecer múltiplas de entradas Eu tenho um uma arritmia que é completamente irregular uma hora de explores aqui outra hora de explores aqui deplores aqui então é uma arritmia que é completamente irregular e como ela é muito rápida várias despolarizações acontecendo no mesmo momento eu não consigo gerar uma uma despolarização ordenada do meu átrio se o meu átrio não despolariza ele não contrai então não gera onda P por isso que a fibrilação atrial é uma arritmia que não tem onda p e e o

ritmo ele é irregular isso caracteriza a fibrilação atrial e como o átrio ele não contrai o sangue ele fica mais tempo parado no átrio aumentando o risco de formação de trombos estase sanguínea que é o grande problema da fibrilação atrial história exame físico que é importante 25% dos pacientes são completamente assintomáticos você vai descobrir a fa por um acaso o paciente vai numa consulta vai fazer um exame e descobre que tá em fa ou então hoje em dia como tem esses relógios né smartwatch paciente tem um acesso a um eletrocardiograma ele apita ó tá em

fibrilação arterial então o paciente 25% dos pacientes completamente assintomáticos alguns doentes Vão descobrir quando fazem o evento embólico chega com AVC na emergência você vai ver o doente tá lá com fibrilação atrial outros pacientes que apresentam sintomas completamente inespecíficos tontura palpitação malestar e alguns doentes vão chegar para você já com insuficiência cardíaca Lembrando que o coração ele ele fica taquicárdico né que o que que acontece quando o coração fica taquicárdico paciente coração pode dilatar e faz o que a gente chama de tard homeopatia tá tratamento como eu falei como eu falei para vocês é importante

que essa doença ela gera trombo é anticoagulação então um dos pilares principais do tratamento é usar o anticoagulante pra prevenção de formação de trombos e o outro é o controle da frequência cardíaca para evitar ata cardiopatia quem define anticoagulação é ess scor Chad desv que é um grande mnemônico congestão hipertensão e d diabetes AVC vasculopatia idade aqui de novo dessa vez 64 65 a 74 e por último sexo feminino e aqui é importantíssimo gente mulheres acima de três e homens acima de dois então com a forma mais simples de você memorizar isso esquece o gênero

faz o Chad vasque sem o gênero maior ou igual a do anticoagula Simples assim tá definir que eu vou anticoagular próximo passo é é uma fa valvar que que é fa valvar estenose mitral moderada a grave ou prótese Mecânica São só esses dois cenários tá tem prótese ou fa eh ou paciente com estenose mitral moderada grave varfarina não tem conversa tem que ser varfarin paciente tem disfunção renal grave ou alguma trombofilia sind anticon de fosfolipídeo por exemplo também tem que ser varfarina os outros que é a grande maioria posso utilizar os doa ul Anes diretos

que são esses que estão vendo na tela a da batana você vai é um midor direto da trombina e os que T chá no nome apix sabana rivarox sabana edox sabana vão atuar diretamente no fator 10 A tá então como o nome já denuncia eles atuam no fator 10 a e tem a famosa varfarina que a gente já conhece né velha de guerra atua nos fatores 27 910 proteína CS controle da frequência cardíaca como é que a gente vai fazer Beta bloqueado bloqueador de canal de cálcio ou digital Beta bloqueador na grande maioria dos pacientes

se o paciente tiver alguma contraindicação Beta bloqueador não tiver disfunção bloqueador de canal de cálcio se tiver disfunção digital essa figura aqui é a mais importante Essa é a mais importante e vamos focar nela tá essa figura ela mostra como vai ser a nossa tratamento da fibrilação atrial na emergência se o paciente chega instável não tem conversa cardão elétrica tá agora se o paciente está estável a próxima pergunta é É Fa é aguda aguda certo se a fa é aguda menos de 48 Horas significa que teve pouco tempo para formar um trombo Então se teve

pouco tempo para formar um trombo eu vou anticoagular ainda sim mas eu posso fazer a Card versão sem fazer algum exame mais apurado pode ser elétrica ou pode ser química Tá bom agora CFA tem mais do que 48 Horas ó de tempo indeterminado próxima etapa é realização de um ecot transesofágico quando eu faço o ecrof mágico consigo ver se tem trombo dentro no átrio Eu tenho um ecrof mágico faço anticoagulação né a ecotrans ofá sem trombos cardioversão elétrica an coagulo por 4ro semanas e depois conforme o risco tem trombo três semanas e depois eu faço

o ecot transesofágico de novo agora se eu não tenho o ecot transesofágico eu assumo que tem trombo Ant coagulo por três semanas e depois de três semanas eu tenho autorização para fazer a cardioversão elétrica química no meu paciente tá então é importante seguir esse fluxo de atendimento da fibrilação atrial na emergência e por fim os antiarrítmicos né Tem basicamente três opções de antiarrítmicos propafenona mudaron e sotalol propafenona eu posso utilizar nos pacientes sem cardiopatia estrutural pode utilizar inclusive para reverter em casa mas o paciente tem que fazer um teste antes no hospital opção para reversão

da arritmia Aaron é melhor droga para manutenção de ritmo sinusal e pode ser utilizado em todos os pacientes só que ela é tóxica por isso que a gente não usa em todo os doentes tá bom e por fim tem o sotalol que é uma droga que pode ser utilizado só para manutenção do ritmo em Ritmo sinusal você não pode usar ela para reversão da arritmia não posso utilizar em paciente com CC cardíaca e ela prolonga muito qt Então tem que ficar de olho com relação a isso tá E vamos finalizar Nossa nosso Corujão com as

brá de arritmias que é mais rapidinho mais tranquilinho basicamente você tem que fazer saber duas coisas diagnóstico porque cai muito elétro na parte de Brade arritmia tem que saber fazer o diagnóstico entender como é que funciona e o tratamento tá bloqueio atrioventricular de primeiro grau eu gosto de fazer com um bloqueio bloqueio onde tem bloqueio eu não vou lei né então eu tenho o saque que é a onda p e tem que chegar a bola do outro lado né e quando a manchete é o KS é o KS se eu tenho um bloqueio aqui a

bola vai demorar mais tempo Porque eu ten que jogar a bola mais alto né então a bola vai demorar mais tempo mas como eu tenho uma baixinha aqui tentando fazer bloqueio a bola sempre vai chegar então a única alteração no bloqueio de primeiro grau é o tempo que vai demorar mais é o PR aumentado tá a bola sempre chega do outro lado tá então o PR aumentado é o que acontece no bav de primeiro grau que é o que tá acontecendo aqui pq RST pq RST pq RST eu não tem falha de condução só o

PR que aumentado tá no bav de segundo grau Mobs tipo um certo eu tenho o quê eu tenho um aumento do bloqueio o bloqueio ele vai crescendo até chegar o momento que a bola é bloqueada então o PR ele vai vai aumentando ele vai aumentando ele vai aumentando até que chega uma hora que a bola é bloqueada Então nesse cenário eu tenho PR variável né que é o que acontece aqui ó o PR vai aumentando 240 320 440 e pum essa onda P bloqueada não gerou qrs então aqui no bav de segundo grau Mobs tipo

1 começa a ter falhas de condução eu vou ter on da P que não gera qrs no bav de de segundo grau mops tipo 2 esse bloqueio é completamente inesperado de repente aparece alguém bloqueia então eu não consigo prever o PR fixo ó o PR fixo tá vendo a aqui eu tenho uma onda P que não gera k rs aí de repente outra onda P que não gera o krs então é um bloqueio inesperado é um bloqueio mais avançado Tá e por fim o bav de terceiro grau que tudo é bloqueado né aí o ventrículo

ele fica esperando não chega nada ele mesmo resolve jogar a bola adiante só que ele joga numa frequência muito mais devagar tá então a onda p não tem relação com o krs você pode ver que as ondas PS são regulares as das PS são regulares e os qrs são regulares tá bom então viu crrs regular e onda P regular bav Total como é que a gente vai tratar esse paciente se esse paciente chega instável pra gente né eo nas provas só C instável né no paciente estável se é um bloqueio avançado você v mandar para

marca-passo né primeira coisa identificar a causa base porque às vezes a causa base ela pode estar Clara no enunciado por exemplo paciente com hipotermia você vai tratar a hipotermia lembrar que o paciente tem que estar monitorizado com oxigênio veio e fazer o elétro se o paciente ele continua com estabilidade não identifiquei a causa o paciente continua com estabilidade o tratamento Inicial é com atropina 1 MG e v a cada 3 5 minutos se o paciente não responder à tropina vou fazer um desses três ou marcapasso transcutâneo ou dopamina em infusão contínua ou adrenalina e fusão

contínua como ponte para marca-passo transvenoso tá nesse caso ela vai ser temporária vai ser temporário para você colocar o marca-passo transvenoso tá E esse paciente é um paciente grave que vai demandar também na maioria das vezes marca-passo definitivo Lembrando que a não ser que seja uma situação reversível por exemplo o paciente fez uma overdose de Beta bloqueador Então você vai esperar um tempo para sair o betabloqueador do corpo do paciente tá bom galera espero que vocês tenham gostado dessa grande revisão tá qualquer dúvida tô disposição de vocês só me chamar nas redes sociais grande abraço

e até a próxima tchau tchau fala pessoal tudo bem com vocês Eu sou randa molinar professor de Clínica Médica aqui do estratégia médio vou te acompanhar agora no Corujão de pneumologia para a sua prova revisaremos aqui aqueles temas que mais caem em prova o suprassumo sabe uma hora de aula dando para você aí boa parte das questões de pneumologia que aparecerão na sua prova então Acompanha comigo fica ligado totalmente ligado na aula de hoje porque é uma aula que vai te dar muitas questões para sua aprovação Então vamos lembrar da estatística de pneumologia veja só

os temas mais cobrados historicamente dentro dessa disciplina são os dois distúrbios ventilatórios obstrutivos mais comuns doença pulmonar obstrutiva crônica e a asma brônquica mas ainda dentro da pneumologia outros temas se destacam por exemplo nos últimos anos tivemos muitas questões de pneumologia intensiva derrame pleural que cai de uma maneira muito repetitiva assim como o tromboembolismo pulmonar E também o câncer de pulmão Então temos aqui temas fundamentais para a sua aprovação revisaremos estes temas agora tá bom vamos começar então com a asma brônquica vou deixar aqui a sua disposição meu Instagram o @prof Rand demolinari em caso

de dúvida entre em contato comigo lá vou ter o maior prazer de te ajudar neste momento tá bom bora começar falando de asma brônquica asma um dos dudos dos ventilatórios obstrutivos mais comuns na prática médica é uma doença de caráter heterogêneo existem vários subtipos asma alérgica asma não alérgica asma de início tardio asma relacionado à obesidade asma relacionado ao trabalho Temos vários subtipos de doença com apresentações clínicas que também variam um pouco entre elas e também o mecanismo fisiopatológico pode variar entre elas mas o que que todos esses subtipos de asma t em comum a

A inflamação crônica das vias aéreas que tem um caráter também intermitente garantindo a doença uma limitação variável ao fluxo respiratório então na asma brônquica a gente tem como marcante esse caráter intermitente da doença períodos de crise com períodos de recorrência né E também verificaremos isso nos exames complementares a própria espirometria pode variar muito dentro de um mesmo paciente a depender do momento da doença em que ela é realizada né diagnóstico de asma brônquica é um diagnóstico Clínico que envolve a presença aí dos principais sinais e sintomas quais são os sintomas de asma dispneia tosse crônica

paciente pode apresentar também sibilância torácica e opressão torácica são os quatro sintomas cardinais associado a um caráter intermitente olha só a história clínica e muitas vezes também acompanhado aqui pela presença de atopias né então vai tá lá na sua questão que o paciente foi exposto a mofo poeira pelos de animais algo para te lembrar desse caráter correlacionado com atopias então o diagnóstico é Clínico ou seja não depende de exames complementares no entanto existe um exame complementar que é absolutamente útil nessa circunstância que é claro que eu tô falando aqui da espir Juan eu posso fazer

diagnóstico de asma sem espirometria pode porque o diagnóstico é Clínico no entanto sempre faça uma espirometria a espirometria vai trazer dados importantíssimos sobre o tratamento sobre o prognóstico do paciente com asma e até mesmo dados que podem te auxiliar na hora do diagnóstico Então não é absolutamente fundamental para o diagnóstico mas é absolutamente fundamental no contexto de asma brônquica a realização da a espirometria a espirometria na asma pode ser absolutamente normal caso o paciente por exemplo tenha uma asma leve e esteja num período interc então como é uma doença de caráter intermitente se ela é

leve e num período interc a espirometria Pode sim ser normal tá e a gente não descarta o diagnóstico de asma por isso mas é claro que um padrão espirométrico típico vai nos auxiliar muito e qual que é esse padrão espirométrico mais típico né não patognomônico hein típico não é patognomônico mas é típico Qual é esse padrão bem é uma é nós teremos na espirometria né classicamente um distúrbio ventilatório obstrutivo com prova broncodilatadora positiva vamos aprender a ver isso veja só na espirometria da asma em geral a gente vai observar o quê uma relação vf1 sobre

cvf menor do que 07 o que que isso significa significa fica que é distúrbio ventilatório obstrutivo relação vf1 sobre cvf menor que 07 guarda isso hein distúrbio ventilatório obstrutivo e o que que é prova broncodilatadora positiva é o aumento de 200 ml 12% do vf1 entre o período pré e pós broncodilatadora aumentou 200 ml e 12% é prova broncodilatadora positiva isso é mais prevalente na asma não é exclusivo da asma pode ter na DPOC também mas é mais prevalente quase 90% dos pacientes com asma tem este padrão espirométrico aqui isso ajuda muito tá bom asma

brônquica é uma doença que deve ser avaliada em toda consulta quanto ao seu controle por quê Porque o tratamento da asma não é uma receita de bolo para todo mundo Depende de como a doença se encontra o tratamento da asma ele é feito em steps em degraus em que a gente vai acompanhar aí os nossos pacientes se eles estão bem controlados eu posso até descer um step se eles estão mal controlados aí eu posso até subir um step ali então a gente precisa avaliar o controle da asma como que a gente faz isso é através

de quatro parâmetros clínicos que a gente vai considerar então despertares noturnos limitações de atividades sintomas diurnos e alívio uso de medicações de alívio tá para facilitar a o nosso lembrete nós consideraremos aqui o delícia do paciente despertar noturno limitações de atividades sintomas de urnos e alívio medicações de alívio né a gente avalia esses parâmetros da seguinte forma Deli despertar noturno limitação de atividad a gente vai avaliar no último mês se o paciente teve algum episódio no último mês asma não tá controlada sintomas de urnos e alívio ele pode ter até duas vezes por semana passou

disso a asma não está bem controlada e aí nossa classificação fica assim não tem nada dos quatro asma controlada tem um ou dois parcialmente controlada não tem três ou mais asma não controlada Eu Preciso aumentar ali o meu tratamento ou verificar né se o meio ambiente foi controlado se tirou o mofo de dentro de casa se tirou a poeira ácaro Enfim vou ver ali Qual que é o motivo paraa asma não estar bem controlada tá bom tratamento medicamentoso da asma brônquica parte aí pra gente né sobre do corticoide inalatório Lembra que eu falei que o

mecanismo básico é inflamação crônica de via aérea então o tratamento básico parte do uso de antiinflamatório de via aérea broncodilatador só eu preciso de um anti-inflamatório da via aérea essa droga é o corticoide inalatório na asma do adulto né a partir de 6 anos de idade não existe tratamento de manutenção que não envolva o corticoide inalatório É obrigatório ter um corticoide inalatório aí no nosso tratamento e o tratamento é feito nos steps né que são aqui os degraus de tratamento a gente tem duas vias de tratamento a via preferencial e havia alternativa do tratamento da

asma quando que eu uso a alternativa quando a preferencial não está disponível obviamente né então como via de regra se eu tenho essas drogas à minha disposição eu vou usar a via preferencial Vamos dar um destaque nela aqui agora pra gente poder estudar a via preferencial do tratamento Então vem comigo olha só o que que tem de diferente na Via preferencial para ela ser preferencial é o corticoide inalatório obviamente que não Por que não Juan Porque o corticóide inalatório tem que est na preferencial tem que tá na alternativa é a droga fundamental Então não é

ele o diferente aqui o diferente da Via preferencial é o bonitão aqui do formoterol o formoterol é um laba ai meu deus do céu que que é isso hein laba é um bagona de ação longa então é um broncodilatador com ação betag onista e que tem um tempo de de ação longo né então é uma boa boa droga para manutenção Concorda porque eu vou usar essa droga e ela vai bronco dilatar o paciente por um longo período então é um bom tratamento de manutenção só que o formoterol ele é um laba diferente por isso que

ele tá na Via preferencial Porque apesar dele dele ter né um tempo de ação mais longo ele também tem como vantagem um início de ação curto então ele começa a agir rápido olha que droga legal ela age muito tempo mas começa a agir rápido então a gente tem aqui uma droga que pode ser usada para manutenção mas também pode ser usada para alívio por isso que o formoterol é uma droga preferencial porque com uma medicação o paciente vai fazer o tratamento de manutenção e ele também pode fazer ali o uso para alívio dos seus sintomas

esporádicos Então o a via preferencial de tratamento inclui corticoide inalatório mais formoterol se necessário essa é a terapia de alívio da Via preferencial e e usar isso né para alívio constitui a etapa um e a etapa dois do tratamento tá bom na Via preferencial etapa um e dois é a mesma coisa corticoide mais formoterol se necessário E aí se eu preciso otimizar esse tratamento eu pulo pra etapa três que é pegar essas duas drogas que eu estava usando aqui aqui somente para alívio e agora eu vou utilizar essas duas drogas para manutenção né vou pegar

duas drogas que são boas para alívio boas para manutenção e vou deixar também para manutenção tá bom etapa quatro de tratamento eu aumento a dose do corticoide para dose média etapa cinco de tratamento aí eu Posso acrescentar o tiotrópio que é um antimuscarínico de ação longa posso fenotip o paciente usar drogas mais específicas como antige antil L5 antil L4 ou mesmo considerar doses altas de corticoide inalatório no nosso paciente tá bom agora só pra gente poder Recordar rapidamente a via alternativa quero lembrar a vocês que na via alternativa para alívio Eu já não tenho mais

aqui o formoterol porque o formoterol é da via preferencial de tratamento então na via alternativa o que que eu vou usar para alívio eu posso usar outro laba não porque os outros labas não agem rápido então eu preciso usar o saba ai meu deus do céu o que que é essa sigra né Beta agonista de ação curta short Action né Qual é o saba mais famoso que a gente tem hoje em dia é o sal butamol né poderia ser também o fenoterol que é o Berotec são sabas medicações que agem rápido e por pouco tempo

então serve só para alívio não serve para manutenção A de pouco tempo então essas drogas eu vou deixar para alívio Mas lembra que eu falei que não é Existe tratamento de asma sem o corticoide inalatório então na via alternativa desde a etapa um se eu usei o saba eu tenho que ir lá e aplicar Também quem olha a etapa um aqui corticoide inalatório sempre que eu utilizar o saba Então pode usar isso até mesmo no mesmo dispositivo já existem dispositivos que tem o salbutamol junto com o cortico inalatório aplicou lá resolveu ou então aplica o

salbutamol pega a bombinha do ccode aplica a bombinha do Code também tá Então veja só etapa um é só para alívio só se necessário etapa dois aí eu pego o corticoide e deixo de manutenção porque o saba não serve para manutenção na etapa três aí eu pego o o corticoide que eu já tava usando em dose baixa para manutenção e vou acrescentar um laba para manutenção que pode ser o salmeterol vilanterol enfim outro saba na etapa quatro eu aumento a dose do corticoide passo paraa dose média ou dose alta e a etapa CCO é exatamente

a mesma coisa aqui da Via preferencial de tratamento não muda é a mesma coisa tá bom vamos ver uma questão de prova olha na tela paciente 28 anos de idade portador de asma desde a infância está em uso de salbutamol spray três vezes por semana então tá usando um saba somente aqui três vezes por semana né Beleza Tá bom esse tratamento não tá bom não existe tratamento de asma brônquica sem a presença doç do corticoide inalatório apr presena quadro de doença leve parcialmente controlada então não tá controlado tá parcialmente controlado descreve despertar noturno no último

mês qual medicação de uso prolongado é mais indicado para ser associado ao medicamento atualmente usado pelo paciente né para o controle da doença então ele tá usando o quê Só broncodilatador Mais nada não é uma doença inflamatória eu preciso de um antiinflamatório da via aérea obviamente o que tá faltando aqui é o corticoide inalatório que é a droga da asma bronquica é o Pilar do tratamento beleza vamos partir pra irmãzinha da asma aqui que é a doença pulmonal obstrutiva crônica que é também um outro distúrbio ventilatório obstrutivo vamos lembrar então alguns conceitos da DPOC primeiro

DPOC é uma doença de caráter prevenível porque eu posso afastar o tabagismo da população que é o principal fator de risco e dessa forma eu vou prevenir o surgimento de doença pulmonar obs crônica no entanto uma vez instalada a DPOC é uma doença de caráter progressivo paciente tende a ir piorando da doença ao longo dos anos isso não faz com que a doença não tenha tratamento pelo contrário a doença não é curável mas ela tem tratamento Existem várias terapias inclusive capazes de reduzir a mortalidade na DPOC o mecanismo fisiopatológico básico aqui é uma inflamação reativa

das vias aéreas a agentes nocivos sendo o principal agente nocivo aqui o cigarro né a fumaça do cigarro tabagismo aí como sendo o principal agente nocivo nós temos outros também pode ser a queima de biomassa né exposição lá fogão a lenha por exemplo também pode causar DPOC e outros fatores mais na DPOC o que a gente encontra é uma limitação persistente ao fluxo aéreo o que que isso significa Juan que eu vou ter uma relação vf1 sobre cvf menor que 07 que mesmo depois de usar o broncodilatador ela não vai ultrapassar 07 então eu vou

ter uma relação vf1 sobre cvf menor que 07 mesmo no período pós broncodilatador é uma limitação persistente ao fluxo aéreo em geral na espirometria a gente tem uma prova Branco dilatadora negativa não Obrigatoriamente mas em geral a gente tem uma prova broncodilatadora negativa e hoje é a terceira causa de óbito no mundo mais Ainda bem né a população tem fumado cada vez menos a incidência de DPOC tem diminuído como é que a faz esse diagnóstico lá na hora da prova né então nós temos três pilares para fecharmos o diagnóstico de DPOC primeiro Pilar são sintomas

respiratórios crônicos né sobretudo aí dispineia tosse crônica e expectoração associado a isso na questão de prova nós veremos os pacientes com as Exposições necessárias pro surgimento da doença principalmente o tabagismo né tabagismo tá quase sempre presente ali como a princip exposição que gera DPOC é o fator de risco de quase 90% dos casos de DPOC mas tem um critério aqui que a gente não pode se esquecer eu tenho Clínica eu tenho tabagismo né que é a exposição eu preciso de mais alguma coisa precisa você precisa da espirometria diferente da asma em que a espirometria não

é obrigatória para o diagnóstico apesar de ser extremamente eficaz extremamente útil né não é obrigatória aqui não aqui a espirometria é necessária ela é obrigatória pra gente poder fechar o diagnóstico e o que que essa espirometria tem que mostrar pra gente distúrbio ventilatório obstrutivo no período pós-broncodilatador Então veja só na espirometria da DPOC o que que geralmente eu vejo um distúrbio ventilatório obstrutivo com prova broncodilatadora negativa Mas isso é obrigatório não o que que é obrigatório até aqui ó distúrbio ventilatório obstrutivo isso aqui tem que ter na espirometria tá isso aqui é obrigatório E como

que eu vejo isso na espirometria pela relação vf1 sobre cvf menor do que 07 no período pós broncodilatador Esse é um critério obrigatório eu tenho que ter essa relação vf1 sobre cvf menor que 07 no pró no pós-broncodilatador para eu poder fechar o meu diagnóstico de doença pulmonal absortiva crônica esse achado obviamente não é patognomônico da DPOC né ele pode estar presente na asma na fibrose cística nas bronquiectasias mas ele é obrigatório na DPOC tem que ter relação vf1 sobre cvf menor que 07 no período pós broncodilatador em geral a prova broncodilatador é negativo ou

seja eu não tenho um incremento do vf1 maior que 200 ml 12% em geral não mas eu posso até ter aí não quer dizer que é asma também tá eu posso ter 10% paciente com DPOC tem prova Branco dilatadora positiva tudo bem O que que ele não pode deixar de ter relação vf1 sobre cvf menor que 07 no período pós broncodilatador Beleza bora seguir então vamos lá para classificar DPOC eu tenho que levar em consideração principalmente sintomas e exacerbações prévias tá quando eu falo sintoma eu tô falando de dispneia tá dispneia aquilo que a gente

avalia a dispineia ela é avaliada classicamente pela escala MRC só que a escala MRC é dividida em cinco níveis e para a DPOC na verdade eu não preciso de cinco níveis para classificar DPOC eu preciso de dois níveis somente Quais são esses dois níveis pacientes sintomáticos e os óleo assintomáticos sintomáticos e óleo assintomáticos então então a gente tira aqui uma carga das costas não precisa decorar toda a escala MRC eu vou decorar os assintomáticos óleo assintomáticos e os sintomáticos Então quem divide esses dois grupos é o MC2 que é aquele que eu preciso lembrar paciente

que anda mais devagar do que outras pessoas da mesma idade são pacientes que apresentam aí eh sintomas relacionados a DPOC daqui para baixo é todo do mundo sintomático zero e um são pacientes Igo assintomáticos então com isso olha que beleza eu consigo classificar a minha doença de uma maneira bem mais eficaz Tá bom então vamos ver como fica essa classificação a classificação vai combinar exacerbações e sintomas tá só que veja só para qual dos dois eu olho primeiro Olha primeiro paraas exacerbações porque se ele for um exacerbadas esse paciente é gold é de exacerbados olha

só que que é um paciente exacerbadas ou mais exacerbações leves a moderadas no último ano isso aqui é um ano tá ou paciente que tenha até uma ex perdão uma exacerbação grave então paciente teve duas ou mais leves moderadas ou uma grave é um paciente exacerbados saber ver se ele tem sintoma não se ele é exacerbadas servador tá bom Agora vamos lá se o paciente não tem esse histórico de exacerbações aí sim eu vou olhar paraos sintomas se ele é óleo assintomático ele é go de a de assintomático MRC 01 ele não é exacerba e

ele é óleo assintomático agora se o paciente tem um MRC maior igual a 2 ele é sintomático e ele não exacerba então ele é um go de B tá o b é quem tem sintoma mas não exacerba e olha só como fica o tratamento baseado nisso aqui baseado no Gold vamos lá se o paciente é gold a ele não exacerba e ele não tem sintoma eu preciso tratar posso deixar lá um bronco dilatador para ele só isso Qual o bronco C dilatador tanto faz ele não tem sintoma não exacerba não tem errado aqui então pode

ser de curta pode ser de longa ação não vai fazer muita diferença pode ser laba lama saba Sama não vai fazer diferença pode ser de longa ou de curta ação agora o gold B é um paciente que a vida dele não tá boa por quê Porque apesar de não exacerbar ele tá limitado ele tem sintomas no dia a dia então para melhorar a vida aqui do Gold B eu preciso deixar ele Como que eu faço isso deixando ele com dois broncodilatadores de longa ação para ele ficar bronc dilatada ao longo do dia pra vida dele

melhorar então ele vai usar o quê O laba que é um Bet agonista de ação longa por exemplo formoterol salmeterol vilanterol né e o lama que é o antimuscarínico de ação longa que é aqui o tiotrópio glicopirrônio Né o mecl dío essas drogas aí ele vai usar vai associar as duas tá bom para ele ficar bem branco dilatado melhorar a vida dele aí ele vai te dar uma caixa de bombom lá quando ele for no seu consultório Porque fala assim nossa Doutor melhorei Tô com Menos sintoma né vai ficar feliz na vida tá bom Agora

vamos lá o gold é ele é pior do que o b né porque ele exacerba então o go de é eu já vou começar no mínimo com tratamento do B que é o laba mais o lama isso aqui é o mínimo que eu vou usar lá no go de é no entanto se o go de e tem também eosinofilia maior do que 300 eosinofilia é um marcador frequente na asma Então se o gold de e que exacerba tem eosinofilia esse Gold de é Tá parecendo asma porque a asma que exacerba muito né Tem eosinofilia Não

tô dizendo que é asma Mas é uma DPOC que parece asma se parece asma eu vou usar a droga da asma também que é o corticoide na inalatório então no Gold e com eosinofilia eu vou usar o laba mais o lama mais o corticoide inalatório então vou fazer terapia tripla Tá bom Agora vamos lá existem algumas terapias que tem impacto na sobrevida aqui na DPOC quais são essas terapias classicamente nós temos parar de fumar né sensação tabágica é a principal terapia aqui que muda sobrevida temos também o uso do O2 domiciliar para alguns pacientes né

Eh selecionados a cirurgia de Redução volumétrica pulmonar é um procedimento de exceção guardada aí só pros refratários mesmo tá são procedimentos que mudam a mortalidade agora vamos seguir em subgrupos específicos eu posso ter terapias que mudam a mortalidade por exemplo a reabilitação pulmonar muda a mortalidade naquele paciente hospitalizado ou que teve alta há menos de 4 Semanas eu posso usar a reabilitação pulmonar aí para mudar mortal o bilevel domiciliar né o bipap também muda a mortalidade naqueles pacientes com hipercapnia crônica Olha só droga interessante né muda a mortalidade na hipercapnia crônica e atenção atenção atenção

atenção Total a terapia tripla bem dita terapia tripla né laba mais lama mais corticoide inalatório muda a mortalidade em quem você já sabe Gold é com eosinofilia tá bom Agora vamos só destacar o O2 domiciliar aqui vou te falar quem precisa de O2 domiciliar na DPOC então o segredo é olhar pra gasometria do paciente e a gente Observar pao2 isso cai em prova tá e a saturação de O2 tá bom dois parâmetros E aí agora acabou o seu problema você já sabe que a pao2 pressão de oxigênio e a saturação de oxigênio lá na gasometria

você precisa só decorar um telefone agora boa conversa qual que é esse telefone é o 5588 5989 + 5588 5989 mais ran que que eu tô fazendo da minha vida por que que eu tô decorando um telefone Calma Vamos lá decora aí 5588 5989 mais então vamos lá quem precisa de oxigênio na DPOC pacientes que tenham pao2 menor igual a 55 saturação de O2 menor igual a 88 ou pacientes que tenham pao2 Men iG 59 saturação de O2 de 89% vão ganhar oxigênio Se tiverem mais alguma coisa Ah mais o que ran hipertensão pulmonar cor

pulmonar poliglobulia né matoo maor que 55 por quê Porque são sinais de hipoxemia crônica aí eu sou um pouquinho mais liberal vou pro 5989 Beleza então pessoal Olha só decora o telefone vai chegar na hora da prova você vai saber esses pacientes vão usar oxigênio pelo menos 15 horas durante o dia Incluindo aí o período noturno tá bom pelo menos 15 horas aí nas 24 horas do dia né incluindo o período noturno Pelo menos pode usar até o dia inteiro se for o caso né Beleza Vamos seguir então vamos falar um pouquinho de exacerbação aguda

de DPOC que é uma circunstância clínica em que ocorre uma pior aguda da doença geralmente há menos de 14 dias paciente vai ter pior da dispineia da tosse e ou da expectoração lembrar que é uma doença própria da via aérea então a exacerbação aguda de DPOC não é tep que piorou o DPOC não é uma doença própria da via aérea tá então é o diagnóstico de exclusão até Ah o paciente com DPOC piorou a dispineia tem outro motivo para isso não então é exacerbação aguda de DPOC Esse é o raciocínio Tá bom então vamos lá

abcd do tratamento da exacerbação aguda de a de antibióticoterapia vou usar antibiótico para aqueles pacientes que tenham expectoração amarelada aumento do volume da expectoração ou piora da dispineia mas o principal padrão que a gente usa o antibiótico é o paciente com expectoração amarelada lá na hora da prova no entanto se o paciente for paraa ventilação mecânica também ganha antibióticoterapia aqui na exacerbação aguda de DPOC broncodilatador para todo mundo né é a grande droga Aí da exacerbação a droga que vai tirar tirar o paciente do aperto né é isso aqui corticosteroides lembrando que não é para

usar 14 dias nada disso né Prednisona 40 MG por 5 dias e o d de dois níveis de pressão ou ventilação não invasiva ou bipap que é uma terapia excelente na exacerbação aguda de DPOC muda a mortalidade quando bem indicado Qual a principal indicação acidose respiratória exacerbação aguda de DPOC com ph menor que ponto menor igual a 7.30 T5 com pco2 maior do que 45 a gente vai passar vni tá bom ventilação não invasiva muda mortalidade Então vem comigo aqui olha só tá lá um paciente de 70 anos exe tabagista 50 mass an né então

grande carga tabágica queixa de despin pequenos esforços tem diminuição do mú vesicular globalmente que pode ser um achado da DPOC pela hiperinsuflação pulmonar assim como o tórax em barril tem hipertransparência pulmonar que é um achado também da DPOC Coração em aumento de hilo pulmonar que que é isso tudo aqui uma radiografia com pulmão grandão hiperinsuflação pulmonar que tá presente na DPOC então ele é ex-tabagista ele tem clínica de dispneia falta o que pro diagnóstico a espirometria espirometria moou vf1 sobre cvf menor do que 07 fechei meu diagnóstico meu diagnóstico é DPOC para o meu paciente

tá bom bora estudar agora derrame pleural derrame pleural cai muito em prova e cai de maneira repetitiva vou deixar aqui novamente meu Instagram tá @prof molinar em caso de dúvida beleza que que é derrame pleural derrame pleural é um acúmulo anormal de líquido lá no espaço pleural então o derrame pleural nós teremos aí no nosso paciente naquele espaço que é quase virtual né entre as pleuras visceral e parietal um acúmulo de líquido a gente observa muito isso na radiografia de tórax que a gente vê aqui o velamento do seio costofrênico com a parábola de damazo

ou sinal de menisco sinal do menisco em decorrência do derrame pleural paciente tende a ter uma dor pleurítica uma dor ventilatória dependente tosse e dispineia progressiva no exame físico tem macicez na percussão redução do murmúrio vesicular o murmúrio vesicular ausente aqui na região e o fremito tóraco vocal também abolido nesta região diante de um derrame pleural a gente pode considerar realizar uma toracocentese que é a retirada de líquido aqui do espaço pleural a toracocentese ela vai ser realizada diante de duas grandes indicações quais são essas indicações primeiro se o paciente tiver pra gente muito sintoma

aí eu vou fazer uma toracocentese de alívio ou terapêutica ou então eu posso fazer somente uma toracocentese diagnóstica que é uma torc sintese que a gente realiza para poder analisar o líquido e é obviamente a que mais cai em prova essa torx sintese diagnóstica parte pra gente de uma análise Inicial que vai tentar dividir o derrame pleural em dois grandes grupos através do critério de Light Quais são esses grupos são os transudatos e os exudates um transudato é um líquido que transbordou para o espaço pleural o grande exemplo é a insuficiência cardíaca paciente tem aumento

da pressão hidrostática do plasma e em decorrência disso transbord líquido para tudo quanto é lugar pode dar acite pode dar derrame pericárdico pode dar derrame pleural transudato o problema não tá na pleura problema tá no aumento da pressão hidrostática um transudato transbordou o líquido pro espaço pleural e eu posso ter os exudados exudato eu quero que você entenda como inflamação da pleura pleura está inflamada em decorrência da inflamação nós teremos um aumento de proteína no líquido pleural e aumento de LD no líquido pleural é isso que o critério de Light fala pra gente tá bom

a partir disso então o light criou os seus critérios que são os seguintes o paciente que apresenta relação da proteína no líquido pleural pela proteína no soro maior que 05 é um paciente que tem muita proteína no líquido pleural esse paciente então tem um exudato tá inflamado agora aquele paciente que tem um ldh no líquido pleural pelo ldh no soro maior do que 06 também é um paciente com exudato tem muito ldh lá no líquido pleural E para finalizar se a gente pega o valor absoluto do ldh no líquido pleural vamos supor aqui deu 240

e o limite superior da normalidade no sangue tá isso aqui eu vi no líquido pleural no sangue é 300 o limite no laboratório isso aqui deu mais do que 2/3 eu também posso chamar isso de exudato para definir isso aqui com como exudato eu não preciso doss três parâmetros eu preciso ter somente um dos três já basta para eu poder fechar o meu diagnóstico de exudato E aí para você não se esquecer mais disso porque eu tenho certeza que você já aprendeu e já esqueceu várias vezes a gente canta o nosso mantra Qual que é

o mantra do critério de Light meia proteína 06 ldh meia proteína 06 ldh vai pra sua cama hoje à noite ao invés de contar Carneirinho para dormir você vai ficar olhando pro teto e falando assim meia proteína 06 ldh Até você se cansar entendeu por quê Porque isso cai muito na prova e você não pode errar E aí Lembrando que o valor de referência meia proteína 06 ldh se tem mais do que isso tem muita proteína muito ldh no líquido pleural o nome disso é exudato Beleza então a gente tem que lembrar disso as principais

causas de exudato datos principalmente na prova são o derrame parapneumônico que é a infecção da pleura né temos também a tuberculose pleural neoplasias ali da pleura metástases na pleura podemos ter também aqui o quilotórax e o emotor são os mais cobrados como exudates nas provas de residência médica dentro dos transudatos a inuência cardíaca ganha destaque a hipoalbuminemia cirrose hepática também a síndrome fótica podem causar transudatos beleza e aí a gente tem que lembrar a principal causa de derrame pleural no mundo é a insuficiência cardíac que geralmente dá um derrame pleural que é mais prevalente à

direita ou bilateral beleza derrame pleural à esquerda muito improvável que seja insuficiência cardíaca vou destacar uma causa de transudato que também aparece muito em prova e a gente tem que tá ligado que é o derrame parapneumônico derrame parapneumônico necessita de uma abordagem diagnóstica por quê Veja só eu tenho uma pneumonia essa pneumonia complicou com derrame pleural paciente continua persistindo o quadro clínico né continua tendo febre continua tendo ali escarro purulento não melhora o quadro infeccioso E aí eu vou e faço uma radiografia tem um derrame pleural eu tenho que analisar esse líquido por um líquido

num contexto para pneumônico ele pode ser de três tipos ele pode ser um líquido não complicado E aí o tratamento é só manter antibiótico mesmo ele pode ser complicado ou empiema que esses dois grupos derrame complicado em empiema né empiema É um tipo de derrame complicado Eu além do antibiótico tenho que fazer drenagem da pleura eu tenho que fazer drenagem torácica do paciente então muda o tratamento por isso que eu tenho que analisar o líquido Porque a partir disso que eu vou definir Se o líquido é complicado ou não Então veja só o que que

é um derrame complicado é aquele derrame que tem um PH menor que 7.2 do um DHL maior que 1000 ou uma glicose menor do que 40 isso aqui é um líquido complicado tem que drenar o tórax e o que que é um empa é um líquido complicado que na hora de eu puncionar lá sai pus sai o pus ó é empiema pleural ou então que eu encontre bactéria lá no líquido então o Grã a cultura estão positivos isso é empiema pleural também tem que fazer drenagem ind tó e às vezes até outros procedimentos cirúrgicos envolvidos

tá só quero destacar rapidamente tuberculose pleural que é um exudato linfocítico aqui é neutrofílico tá no parapneumônico lá é linfocítico na tuberculose e o adaa está elevado adaa maior do que 30 maior do que 40 tuberculose pleural é Nosso principal diagnóstico exudato linfocítico beleza vamos ver questão de prova Olho na Tela comigo acompanha essa questão clássica de provas Aqui nós temos uma mulher de 54 anos de idade com câncer de mame insistência cardíaca Então ela pode ter uma metástase exudato e pode ter um transudato aqui pela insistência cardíaca ela tem tosse de espine e derrama

pe oral direita foi submetida a torc sintese diagnóstica e de alívio vamos ver o resultado ela tem proteína sérica 6.5 DHL sérico 160 e no líquido pleural bem vamos lá proteína total no líquido pleural 2.6 então 2.6 diido por 6,5 isso aqui dá mais ou menos o que meia proteína 06 ldh dá menos do que 0,5 né Então até então parece um transo dado vamos ver DHL no líquido pleural 80 80 dividido por quanto que deu no sangue 160 vai dar menos do que 06 vai dar meio né então meia proteína 06 ldh me parece

que ela tem um transudato o valor de referência é 250 do ldh Ó deu menos de 2/3 também então ela tem um transo dat quanto aos quesitos classificação do líquido a causa mais provável analise alternativa isso aqui é transudato não é exudato indeterminado não gente determinou né trans udata insistência cardíaca ou câncer câncer da exodata inflamação da pleura metástase então é a letra D transudato insuficiência cardíaca Olha tem centenas de questões de provas iguais a essa só fazer isso aqui você acerta Beleza bora partir então pro estudo da neoplasia de pulmão tema também crescente em

Provas né Eh vamos começar Lembrando que é a neoplasia que mais mata no Brasil e no mundo clásicamente a gente divide o câncer de pulmão em quatro grupos principais inicialmente câncer de pulmão pequena células e câncer de pulmão não pequenas células só que dentro do não pequenas células nós temos três subtipos adenocarcinoma de pulmão carcinoma de grandes células que é o grandes células né E também o noma espinocelular então a gente divide o câncer de pulmão em quatro grupos pequenas células adenocarcinoma grandes células e carcinoma espinocelular essa investigação na prova geralmente parte da investigação de

um nódulo pulmonar e a gente tem que lembrar Quais são os achados que sugerem malignidade para que que eu tenho que saber isso porque na hora da prova ele vai querer saber isso da seguinte forma se um nódulo ele é sugestivo de malignidade né na tomografia com contraste o que que você deve fazer você deve partir para uma biópsia por isso que a gente tem que lembrar os achados que sugerem malignidade esses achados são ausência de calcificação sugerem malignidade nódulo espiculado sugere malignidade também nódulos grandes né maiores do que 20 MM altamente sugestivos de malignidade

tabagismo idosos maiores que 60 anos nódulos que captam lá no pé etct e também histórico de neoplasia pegou uma questão de prova que desenha esse paciente para você um nódulo desse tipo Provavelmente o autor da prova quer que você faça uma biópsia deste nódulo pela alta sugestão de malignidade se o paciente tem sintoma biópsia não dá dúvida né se é uma investigação né Se for um nódulo incidental ou se fori um rastreio de câncer de pulmão aí diante de um nódulo como esse você pode fazer o PED C se não tiver ainda né Você pode

partir para fazer uma TC em 3S meses o que dependendo do caso não seria muito bom também ou você já deve partir pra biópsia ã Como que eu faço biópsia de um câncer de pulmão depende da imagem veja só se a tomografia mostra um nódulo muito periférico a biópsia é transtorácica guiada por tomografia se o nódulo é Central depende veja só se é um nódulo Central tá próximo da via aérea e ele invade a via aérea numa broncoscopia você vê o nódulo e faz a biópsia agora se é um nódulo Central que não invade a

via aérea na broncoscopia você não vê o nódulo Então você tem que fazer uma broncoscopia com ultrassom e fazer então a biópsia Tá bom então depende da localização do ndo que as provas mais gostam de cobrar sobre câncer de pulmão são algumas síndromes paraneoplásicas tá tá e eu vou destacar duas para vocês que são as que mais caem em prova que a síndrome da V cava superior a primeira delas que é qualquer condição que leve a uma obstrução da Ve cava superior veja só qualquer condição que leve uma obstrução então necessariamente é câncer não necessariamente

é câncer de pulmão não mas o mais frequente é que seja um câncer de pulmão veja só temos várias causas de síndrome de ve cava a gente pode ter por exemplo causas non neoplásicas e sei lá trombos um catéter trombos um marca-passo um eletrodo né obstruiu a veia cavo superior síndrome da Ve cavo superior mas pode ser causa neoplásica por exemplo o paciente tem uma neoplasia de pulmão comprimindo lá V cavo superior invadindo a ve cava superior posso ter um linfoma na rodg também invadindo a ve cava superior síndrome da Ve cava superior é muito

eh sugestiva né de câncer de pulmão como eu falei não obrigatória ente e o mais correlacionado é o câncer de pulmão pequenas células veja só 10% dos pacientes que t o câncer de pulmão pequenas células tem síndrome da veia cavo superior ah Juan mas tá parecendo aqui que 50% dos casos de síndrome da vav é não pequenas células por quê porque a maioria dos tumores de pulmão são do tipo não pequenas células então se você pega todo mundo que tem síndrome da Ve cava a maior parte tem tem câncer de pulmão não pequenas células mas

se você pega todo mundo que tem o câncer de pulmão pequenas células 10% tem síndrome da vi cava superior apresentação Clínica é como então vem só vem vem aqui comigo né veja só nós temos um paciente que tem uma obstrução da Ve cava superior a ve cava superior é responsável pela drenagem do sangue da Porção superior da da cabeça né e do tórax da Porção superior do tórax então o paciente vai ter dificuldade da drenagem venosa dessa região não com isso ele vai ter rubor da face aumento de circulação colateral da Porção superior do tórax

edema de membra inferior Face eh porção superior do tórax os sintomas eles melhoram quando ele tá em pé porque auxilia na drenagem né venosa e quando ele deita abaixa a cabeça os sintomas pioram isso é síndrome da vea cava superior olha aqui o exemplo pra gente gente tem uma baita massa aqui né pulmonar e temos aqui então paciente com aumento de circulação colateral né mostrando pra gente aqui um grande exemplo de síndrome da vea cava superior pode estar com um rosto vermelho também rubor facial edema da face dos membros superiores tá agora vamos lá outra

síndrome paraneoplásica que cai muito em prova síndrome de pancast Tobias essa síndrome constitui aqui um tumor de suco superior que vai comprimir estruturas nervosas nessa região nós teremos Então por esse tumor aqui que na maioria das vezes é o adenocarcinoma vai causar compressão do plexo braquial paciente apresenta atrofia dor do membro superior e compressão da cadeia simpática então o paciente apresenta uma síndrome de horner tudo ipsilateral ele vai ter pitose miose anidrose enoftalmia olho meio para dentro assim né síndrome de horner associado com compressão de plexo braquial então ele vai ter isso aqui ó síndrome

de horner e atrofia e dor do membro superior síndrome de panc Tobias tumor do suco superior chamado de tumor de pancast tá vamos ver uma questão de prova veja só temos um paciente do sexo masculino chegou no pronto socorro com despin e tosse pouco produtiva há 3 meses Então já 3 meses né refere que os sintomas se Pior pioram né quando ele se deita ele é tabagista 40 maços ano tem pletora facial e estase venosa estase jugular esse paciente tem também no física edema de membro superior O que é o que é paciente que tem

sintomas respiratórios já crônicos é tabagista apresenta pletora facial turgência jugular né então aumento da circulação venosa aqui da cabeça do membro superior e edema de membro superior isso só pode ser dificuldade da drenagem venosa da Porção superior do tórax da cabeça chamada síndrome da veia cava superior beleza vamos falar um pouquinho de trombo bolismo pulmonado tep que que é tep né nada mais é do que uma obstrução do fluxo em um dos ramos da artéria pulmonar ou da própria artéria pulmonar em decorrência disso nós teremos alguns sintomas respiratórios e a apresentação Clínica do tep muito

variada nós temos pacientes assintomáticos a depender do tamanho do tp da repercussão e pacientes que evoluem pra parada cardiorespiratória então nós temos dentro do cenário de tep pacientes instáveis que podem aparecer que são aqueles pacientes que vieram de uma PCR pacientes em choque obstrutivo ou hipotensão persistente que é da abrupta da pressão arterial esses pacientes com tep instável são aqueles pacientes que a gente fala que tem um tep maciço né Essa terminologia é paraa instabilidade hemodinâmica no entanto como eu falei a apresentação Clínica é muito vasta os sintomas mais prevalentes são a dispineia né tá

presente aqui em 73% dos casos dor pleurítica tosse hemoptise sibilância to pineia e eu quero chamar atenção porque a maioria das provas coloca da seguinte forma dispineia súbita atenção espine S Lógico que não é patognomônico de tep mas em prova é muito prevalente que seja tep dispineia súbita a prevalência de tep é muito grande muito sugestiva tá agora vem comigo aqui vamos estudar tep Olha só tô lá na enfermaria passando visita a tem um paciente com dispineia aí o residente vira para mim e fala assim ran veja só Será que não é tep né aquela

será que é tep né aquela discussão de Beira leito bem pode ser tep pode não ser né Essa análise é uma análise muito variada por quê Porque apresentação Clínica é muito variada então eu vou ter pacientes que eu vou olhar para ele e vou falar assim nossa pela história Clínica pelo exame físico eu aposto que é tep e vai ter paciente que você vai olhar e vai falar assim olha eu aposto que isso aqui não é tep Pode até ser mas eu aposto que não é tep essa aposta é baseada num conceito que a gente

leva em consideração que é o conceito de probabilidade pré-teste como apresentação Clínica é muito variada e o diagnóstico de tep Depende de exames de imagem eu preciso saber se eu vou apostar que é tep Ou seja eu vou pedir um exame para confirmar tep ou se eu vou apostar que não é tep vou pedir um exame para descartar esta doença como que eu faço essa aposta através dos scores de probabilidade pré-teste o mais famoso deles né é o esordio ELS que leva em consideração paciente que tem sinal Clínico de TVP né que é a principal

causa de tep pacientes que T um diagnóstico alternativo menos provável do que tep ou seja tep é a minha principal hipótese isso depende do julgamento médico frequência cardíaca maior do que 100 imobilização recente tep o TVP prévio hemoptise neoplasia atual ou tratada nos últimos se meses a partir aqui da nossa eh avaliação o paciente pode apresentar uma pontuação e essa pontuação vai ser considerada como baixa intermediária ou alta probabilidade alta probabilidade você aposta que é tep baixa ou intermediária probabilidade você aposta que não é tep ou então simplificando você pode dizer que é um tep

provável ou um tep Improvável né de dividindo ali De zero a quro Improvável maior igual a 5 provável decorar scord Wells às vezes te Garante questão de prova mas nem sempre o que a maioria das questões que é de você é uma análise do quadro clínico em que ele vai deixar muito claro para você pela história ele vai falando aqui critérios que você lembra olha isso aqui tem a ver com tep tem muito a ver com TEP não tem e tal para você poder chegar ao final do enunciado e falar assim olha ele quer que

eu pense que é tep ou ele quer que eu pense que não é tep que não deve ser tep Essa é a ideia por trás das questões de prova e veja só como fica o nosso fluxograma de investigação né se o paciente tem TEP sem instabilidade hemodinâmica eu vou então considerar a probabilidade Clínica paciente com tep provável ou alta probabilidade você pede a angiotomografia de tórax para confirmar a doença paciente com probabilidade baixa ou intermediária você pede o dímero dímero é o exame que não confirma nada ele serve só para descartar tep quando você acha

que não é tep se o dímero vier negativo nessa situação num tep Improvável você descarta tep agora Se ele vier positivo você não confirma você parte paraa angiotomografia de tórax Tá bom uma vez confirmado um tep estável tratamento é anticoagulação geralmente por três a se meses ali naqueles pacientes Tá bom agora veja só tem outro cenário que é o cenário do tep estável tep maciço o tep maciço né a instabilidade hemodinâmica neste cenário ela é causada por quê Você sabe paciente com tep ele tem instabilidade hemodinâmica por um fator que é a disfunção do ventrículo

direito paciente com tep que não tem disfunção do ventrículo direito não deve ter instabilidade pelo tep então se ele tem TEP e não tem disfunção do VD o motivo da instabilidade é outro então a primeira coisa que a gente avalia quando a gente tem uma suspeita de tep num paciente instável é o ventrículo direito então a gente faz o quê um ecocardiograma a beira leito se o paciente tem disfunção do ventrículo direito Opa deve ser um tep maciço aí faz a anj tomografia Ah não doutor a ang tomografia não tá disponível ou eu fiz e

confirmei que que eu faço eu trato tratamento aqui é fibrinolítico tá não é anticoagulação é fibrinolítico alteplase streptoquin ase Tá bom agora veja só se eu tenho suspeita de TEP não tem disfunção do VD eu não descartei tep o eco não serve para isso mas eu descartei o tep como sendo causa da instabilidade hemodinâmica então não vou fazer fibrinolítico neste paciente tá bom quando você decide por tratar né quando é um tep instável com disfunção do VD você usa Então os fibrinolíticos alteplase estreptoquinase o delta t para fazer o fibrinolítico aqui é de 14 dias

até o início dos sintomas Tá bom então vem comigo vamos para uma questão temos um paciente aqui com quadro de dispineia súbita e olha só a súbita aqui ó falei para você súbita e dor torácica intensificado com a inspiração profunda uma dor peitica tem diagnóstico câncer de próstata com metástase o que é um fator de risco né para TEP tá hipoxêmico taquicárdico com eh sem murmúrio vesicular sem murmuro adventício né mostrando aí pra gente sem ruído adventício mostrando pra gente que não não tem outra hipótese e muito provável para essa dispineia súbita né sendo assim

qual o nosso diagnóstico mais provável tep E aí pelo jeitão do paciente paciente de 68 anos com câncer né internado com câncer com metástase já hipoxêmico teve uma dispineia súbita você aposta que é tep ou você aposta que não é tep bem Juan eu aposto que é tep Eu também Aposto que é tep então eu vou pedir dímero não vou pedir um exame para confirmar que é a anjo tomografia de tóis confirmando tratamento é o qu anticoagulante enoxaparina eu devo dar alteplase só se ele tivesse instável o paciente não tá instável então é tromboembolismo pulmonar

tomografia de txis e enoxa parira tá bom destaquei para você dentro da pneumologia intensiva o tema que mais tem caído que é a síndrome do desconforto respiratório Agudo a síndrome do desconforto respiratória aguda ou também chamada de Sara né no meio do povo aí nada mais é do que uma situação clínica em que a gente tem uma insistência respiratória aguda dentro de um tempo de evolução de até uma semana sendo que para diagnóstico de Sara além da infuência respiratória eu tenho que encontrar opacidades bilaterais ou difusas na tomografia de tórax ou na radiografia mas presta

atenção suficiência respiratória com opacidade bilateral difusa pode ser edema agudo de pulmão não pode pode então para cessara que é uma condição inflamatória esses achados não po podem se justificar somente por congestão senão é edema agudo de pulmão então ência respiratória aguda até uma semana com opacidades bilaterais ou difusas na tomografia ou radiografia que não sejam justificadas somente por congestão E além disso para fazer diagnóstico de Sara eu levo em consideração a relação PF que é a relação pao2 pela fio2 tá que a gente pega lá na gasometria pao2 e vai no ventilador e vê

a fio2 essa relação tem que tá menor do que 300 sendo que na Sara leve tá entre 201 e 300 na Sara moderada entre 101 e 200 e na Sara grave menor igual a 100 desde que a Pipe esteja de C O ats atualizou esses critérios aqui que são os critérios de Berlim da seguinte forma Veja só eu posso utilizar no lugar da relação PF pao2 F2 a relação saturação de O2 do oxímetro mesmo sabe que chega antes da gasometria saturação de O2 é fio A2 menor do que eh 315 também corrobora o diagnóstico de

Sara e eu também posso fazer isso agora ó na vni ou no catéter nasal de Alto fluxo com fluxo de pelo menos 30 l pormo porque antigamente a gente só podia fazer esse diagnóstico com paciente já intubado na ventilação mecânica então ats falou assim não nada disso na vni ou no catéter nasal de Alto fluxo você também pode levar em consideração esses parâmetros e se a radiografia estiver indisponível ainda você pode pegar o som e ver linhas BES pulmonares difusas bilaterais E aí também fazer o seu diagnóstico de Sara de uma maneira mais simples tá

os principais diagnósticos correlacionados com metologias de Sara são sepse né principal pneumonia viral pneumonia bacteriana pneumonia aspirativa trauma contusão pulmonar reações transfusionais eh circulação extracorpórea tudo isso é correlacionado com a inflamação que provoca Sara pancreatite também né veja só vamos entender um conceito importante de Sara que é o que mais cai em prova Olha como fica o pulmão da Sara né grandes infiltrados né bilaterais difusos e a área de pulmão que ventila mesmo é uma área bem pequena tá vendo Então na Sara a gente tem um conceito muito interessante que é o conceito de pulmão

de bebê baby lung é tanto alvéolo ocupado por líquido inflamatório que o que eu vou ventilar mesmo é pouco então eu tenho um pulmãozinho pequeno pulmão de bebê baby lung Então se vou usar um parâmetro ventilatório muito elevado um volume corrente alto uma pressão de platô muito alta eu vou causar barotrauma volutrauma no paciente então a gente precisa usar parâmetros de ventilação protetora neste nosso paciente Quais são esses parâmetros Acompanha comigo aqui isso aqui cai muito em prova de residência médica então volume corrente eu limito a 6 ml por kg de peso predito tem que

lembrar disso ajusta adequadamente a Pipe Geralmente eu tenho alvéolo ocupado né Por muito líquido então eu deixo uma Pipe um pouquinho mais alta Eu vou ter uma hipercapnia permissiva por quê Porque eu faço baixo volume corrente paciente começa a reter CO2 e eu permito isso desde que o PH esteja maior que 7.2 né se paciente tem uma acidose grave acidose respiratória grave aí não tem como a gente manter essa hipercapnia permissiva a pressão de platô que é aquela pressão lá no final da Inspiração tem que tá menor do que 30 tá para eu não causar

barotrauma o driving Pressure opão de distensão o que que é isso a diferença do platô paraa Pipe driving Pressure tem que est menor do que 15 essa diferença a posição prona pode ser usada né vira o paciente de barriga para baixo se a PF estiver menor do que 150 tá e se o paciente estiver com a PF menor que 120 tá ficando muito grave vou ter que usar parâmetro ventilatório Pipe mais alta então tenho que deixar esse paciente muito bem sedados até bloqueador neuromuscular quando a PF tá menor que 120 tá bom isso cai muito

em prova e para podermos finalizar Nossa revisão vou falar de um tema mais novo mas que tem caído muito nas provas que é a ultrassonografia pulmonar sobretudo aqui através do protocolo Blue protocolo Blue é um protocolo que é utilizado para diagnóstico diferencial de insuficiência respiratória na emergência chegou um paciente lá com eficiência respiratória Você não sabe o diagnóstico pega o transdutor e vai fazer ultrassom a gente faz o protocolo Blue em seis pontos né três de cada lado pegando aqui as bases do pulmão também tá E aí o que que eu observo primeiro no protocolo

Blue primeira coisa que a gente olha é a linha pleural vamos acompanhar comigo aqui ó Isso aqui é um modo M que eu coloquei aqui bem no espaço entre duas costelas tá tô tentando ver o pulmão aqui então aqui eu vejo pele subcutâneo né são os primeiros tecidos E aí eu bato na linha da pleura aqui tá na linha da pleura é essa linha da pleura vai dividir né Essas estruturas de cima que são estruturas que eu vejo do ar que tá embaixo que é o pulmão e aí quando eu tenho um pulmão normal eu

fico com esse achado aqui que é o sinal da areia da praia esse sinal da areia da praia ó tenta enxergar aqui tá A Espuma do mar tá aqui eu tenho então algumas ondas mais e verticais né variando com a inspiração variando aqui e ó ele é meio pontilhado tá vendo parece uma areia de praia então é sinal de espuma do mar aqui em cima e aqui embaixo areia meio salpicado assim pontilhado esse é o pulmão normal quando a gente tá tendo uma pleura que tá deslizando Esse é o achado normal no entanto em alguns

casos eu posso ter esse sinal aqui ó na hora que o traç Bate ele forma linhas aqui embaixo ó como se fosse um código de barra tá vendo a diferença esse aqui é o sinal do código de barras que é um sinal achado por exemplo no pneu motó que é a primeira coisa que eu olho se tem deslizamento ou não Da pleura aqui embaixo se você observar a gente tem linhas horizontais isso aqui é ar no pulmão tá então é pneumotox e é ar embaixo pneumotórax e embaixo eu tenho líquido linhas BS por exemplo que

eu vou mostrar daqui a pouco aí meu achado passa a ser sugestivo de pneumonia uma pneumonia que se Estendeu até a pleura tá bom primeira coisa que eu olho Então é o deslizamento da pleura Beleza agora vamos para outros achados olha aqui comigo ó Acompanha comigo aqui que que eu tô vendo aqui Aqui tem uma costela com sombra acústica aqui tem outra costela com sombra acústica então aqui eu tenho o meu espaço pleural aqui em cima tá onde tá o meu transdutor aqui eu tenho a linha da pleura e o que que eu vejo embaixo

dessa linha eu vejo outras linhas horizontais que são linhas de reverberação essa reverberação acontece quando eu tenho ar no pulmão essa reverberação a gente chama de padrão a linhas A tá esse é o ar no pulmão que pode ser ultrassom de um pulmão normal pode ser Ultra de uma insistência respiratória por tep pode ser um Ultra de uma insistência respiratória por asma por DPOC são condições em que eu tenho ar no pulmão continuo tendo ar no pulmão tá agora veja só eu posso ó aqui costela costela sombra acústica né aqui eu posso ver linhas verticais

como uma calda de cometa como um holofote igual tá aparecendo aqui essas linhas verticais são as famosas linhas B pulmonares Isso significa que tem líquido dentro do alvéolo pode ser uma congestão pode ser uma pneumonia pode ser Sara né aí vai depender da interpretação da imagem tá bom ou quando eu tenho uma linha B como essa aqui ó tá vendo linhas confluentes grandonas assim ISO também é altamente sugestivo de congestão essas linha linhas BS né são consideradas patológicas quando tem três ou mais por espaço intercostal ou quando eu tenho uma linha confluente como essa daqui

essa essa daqui né Essa daqui beleza esse outro padrão aqui é o quê ran Isso aqui é uma consolidação padrão C parece que o pulmão fica hepati fica um órgão sólido isso aqui é o padrão C muito compatível com pneumonia tá então esses achados todos aí a gente tem que lembrar tá bom se eu tiver um líquido Preto assim né uma região anecóica aí eu posso chamar isso de derrame pleural se é preto né é líquido então é derrame pleural beleza vamos lá passei uma noção então de ultrassom pulmonar para vocês paciente admitido no pronto

atendimento com quadro de disciplina intensa você realiza um exame de ultrassom a beira do leito que que a gente vê aqui ó costela sombra acústica linha pleural né que é essa aqui linha pleural embaixo da linha pleural eu tem o quê reverberação da imagem Esse é o padrão a Então quais são essas linhas linhas a fechou pessoal grande prazer participar então do nosso Corujão aqui de pneumologia espero ter ajudado você lá na hora da prova tá em caso de dúvida tá aqui meu Instagram @prof Rand demolinari entre em contato comigo forte abraço Bons estudos e

até a próxima Olá estrategista seja muito bem-vindo a mais uma aula do estratégia média eu sou o Rodrigo fresado sou professor da Neurologia é um grande prazer falar com você para essa aula que é tão importante que a a revisão de Neurologia proc Curu Jão do estratégia média então A ideia é trazer para você aqui os tópicos mais incidentes dentro da Neurologia para você que tá se preparando pra prova de acesso direto claro isso também vai ajudar você que tá durante a tua graduação querendo aprender um pouquinho mais revisar um pouquinho mais de Neurologia e

também obviamente para você que tá interessado em um concurso para você que tá interessado em buscar a tua revalidação tá então eu vou trazer para você os tópicos que são mais frequentemente cobrados pelas principais bancas do país No que diz respeito a acesso direto e obviamente com todos esses e eh públicos adicionais eu diria a ideia é ajudar você a revisar e desmistificar um pouquinho e a dificuldade de alguns tópicos da Neurologia tá deixa já me coloca à sua disposição meu Instagram @ neurof fresa V ficar muito contente se eu puder lhe ajudar em alguma

eventual dúvida relacionada à Neurologia então eu vou começar com uma estatística geral pra gente ter uma ideia de quais são os subtópicos de Neurologia mais frequentemente cobrados em provas de acesso direto e a gente percebe aqui que AVC é sem dúvida nenhuma É talvez o tópico mais importante de todos mas muito próximo de como e alterações da consciência a questão é que como e alterações da consciência englobe envolve vários subtópicos e AVC é um tópic único e quando a gente Analisa em detalhes a gente percebe que o tratamento agudo do AVC esquêmico ele corresponde a

maior parte das questões dentro aqui dessa fatia do AVC então obviamente Esse é um dos Tópicos pelos quais eu vou passear nessa aula tá a gente percebe ainda que cefaleias doenças neuromusculares demência neuroanatomia his semiologia epilepsia E distúrbios do movimento estão todos em um patamar intermediário um segundo degrau todos eles obviamente com uma eh eh importância uma incidência que vai variar de acordo com a banca que você tá analisando Tá mas obviamente são aulas ou são subtópicos eh pelos quais a gente vai precisar também direcionar um pouquinho de atenção eu vou trazer aí eh alguns

deles para compor essa aula e depois um terceiro degrau a gente percebe outros tópicos como TCE mielopatia disturbio do Sono doenças desmil e síndromes vestibulares muito embora eh sejam tópicos terciários em termos de incidência eh eu vou eh eh abordar alguns desses tópicos durante a aula especialmente durante os outros grandes tópicos perfeito Então vamos começar a gente vai começar pelo AVC perfeito então quando eu falo para você de AVC a primeira coisa que eu tenho que colocar na minha mente é a classificação que que é um AVC né se a gente voltar a um Degrau

Na definição neuroanatômica da coisa Fica tranquilo não vai ficar uma coisa absolutamente não prática e difícil de memorizar Mas é só para você entender o conceito tá eh o melhor a melhor forma de eu me direcionar de eu descrever um AVC Talvez seja uma síndrome neurovascular que nada mais é do que o conjunto de sinais e sintomas de instalação súbita cuja causa é a parada de irrigação sanguínea de um determinado território cerebral Ok então faltou sangue naquela região aquela região deixa de funcionar e obviamente eh diferentes regiões cerebrais têm diferentes funções portanto de acordo com

a região com hipoperfusão eu vou ter é uma miríade né uma gama de diferentes sintomas possíveis tá Então essa é a unidade neuroanatômica do diagnóstico de AVC perfeito eh E por que que isso é importante Porque 80% das vezes esse evento ele é isquêmico 20% das vezes esse evento é hemorrágico no entanto independentemente né da origem se isquêmica ou hemorrágica apresentar ção Clínica Inicial ela pode ser agrupada né dentro do do termo né da alcunha síndrome neurovascular Ok então em última análise o que eu quero que você entenda é o seguinte paciente com déf neurológico

súbito até que se prove ao contrário é uma síndrome neurovascular existe tem outras causas de Déficit neurológico súbito por exemplo a crise epiléptica a gente vai ver nessa aula por exemplo distúrbios metabólicos no entanto dada a gravidade e a demanda de uma abordagem rápida e estruturada diante de um quadro de um déficit neurológico súbito a primeira hipótese que você tem que formular é um AVC é uma sim neurovascular ok e uma vez que você entenda a importância desse reconhecimento você vai ter na sua cabeça de forma muito clara que isso é uma urgência médica e

em sendo uma urgência médica eu tenho que imediatamente lembrar de dois braços de abordagem tá E isso se repete na verdade em qualquer urgência médica o primeiro e mais importante tópico o primeiro mais importante braço é a garantia da vida do teu paciente perfeito é por isso que existe a CLS é por isso que existe a tls é por isso que existe o paus né a nível Pediátrico você vai estruturar a tua abordagem é primeiro garantindo a correção de eventuais alterações naquilo que vai trazer o óo primeiro pro teu paciente então a CLS vai começar

com a depois o b depois o c perfeito então aqui é a urgência médica Então a primeira coisa garantia via aérea dois acessos vosos calibrosos monitorização multiparamétrica eu quero ter certeza de que eu tenho aquele paciente de forma estável de que ele tem tenho ele na mão tá E aqui quase que como uma extensão do exame físico neurológico da urgência a gente sempre vai aferir glicosimetro súbito portanto são diagnóstico diferencial de uma sim neurovasc muscular Ok e qual que é o segundo braço de Conduta Eu quero saber quem é o meu paciente porque isso vai

ter uma inferência Direta em conduta isso vai ter uma inferência direta na forma como eu vou pesquisar na a forma como vou abordar aquele problema então eu quero saber se esse paciente tem alguma patologia prévia se ele usa algum medicamento Então a gente vai ver que essas perguntas iniciais vão min nortear por exemplo uma eventual contraindicação uma trombólise em se tratando de um AVC isquêmico perfeito então o mais importante é garantir a vida do paciente obviamente é o CLS mas em paralelo Eu também quero saber quem é o meu paciente medicações em uso patologias prévias

Ok como é que eu faço o exame físico aqui do AVC você não vai pegar o algodão você não vai pegar a agulhinha e avaliar e qual é o nervo acometido qual é e o nível a extensão do d de de vibração enfim aqui é um questionário pré-definido um questionado pré estruturado que é o enaid composto por 11 itens basicamente quanto maior a pontuação maior a gravidade daquele evento Ok Isso é uma linguagem Universal Eu recomendo fortemente que você esteja e habilitado A executar essa tare essa escala você encontra isso na internet de forma gratuita

sem maiores problemas Ok perfeito feita a análise Inicial né daquelas situações mais urgentes fiz o acls monitorize o paciente fiz o enaid eu tô diante de um quadro né com paciente na minha mão o que que eu faço agora neuroimagem por mais que eu esteja descrevendo isso aqui com uma certa eh tranquilidade entenda AVC quanto mais rápido você executar essas medidas iniciais e levar o paciente paraa neuroimagem melhor para ele ok feita a neuroimagem eu vou ter a minha pergunta eh principal respondida esse evento É esquêmico mas esse evento hemorrágico se for um evento hemorrágico

um pequeno parênteses porque eu vou focar naquilo que é mais prevalente naquilo que mais cai em prova que é o evento isquêmico mas se for um evento hemorrágico esteja atento no seguinte nos nos últimos 3 4 anos diversos estudos eles vêm mostrando a importância de você garantir né critérios de homeostase naquele paciente com AVC hemorrágico né no inglês e isso muitas vezes aparece em Provas a gente chama isso de bundle of care é um conjunto de medidas então aqui eu quero que você guarde duas controle pressórico a sistólica ao redor de 140 MM de mercúrio

muito bem estabelecido para AVC hemorrágico e o segundo é buscar discrasia sanguínea eu quero saber se esse paciente usava varfarina se esse paciente usava um anticoagulante oral direto se ele estava em uso de heparina enfim identificar potenciais discrasias sanguíneas e corrigi-las Ok Então essas são as duas principais medidas no manejo do AVC hemorrágico terceira medida que hoje figura no mesmo patamar é a consideração de uma craniotomia para drenagem do sangramento ou mais recentemente de forma mais estabelecida é um dispositivo minimamente invasivo que ele vai basicamente dar fazer um pequeno furo né direcionado no sangramento e

permitir essa drenagem tá então de forma bem genérica avcs hemorrágicos volumosos e supratentoriais ou seja uma localização superficial são elegíveis para esse procedimento Ok Então essas são as três coisas que você vai avaliar no AVC hemorrágico esia sanguínea controle pressórico há ou não há indicação de cirurgia minimamente invasiva perfeito mas no final das contas eu fico limitado em termos daquilo que eu posso oferecer pro meu paciente por quê no AVC hemorrágico o vaso rompeu não tem mais não tem como costurar o vaso imediatamente eu vou me limitar na verdade a limitar a extensão de danos

a vc isquêmico não V ser isquêmico eu tenho a possibilidade de reverter o problema porque Ora se eu estou diante de uma oclusão arterial determinando sintomas a primeira coisa óbvia se pensar é que se eu desobstruir aquela via é eu vou ter uma recuperação Eu vou ter uma melhora uma reversão né dos sintomas de fato Existem duas formas para buscar reperfusão posso buscá-la através da trombólise ou através da trombectomia perfeito e uma vez que eu quero indicar ou contraindicar esse procedimento eu tenho que estar ciente do seguinte primeiro contraindicações a trombólise Por que a trombólise

porque trombectomia na verdade ela tem não indicação muito mais do que contraindicação tá Então veja eh eu não vou impedir eu não vou contraindicar uma trombectomia se o paciente tiver discrasia sanguínea se o paciente tiver tido de você hemorr emum momento da vida se o paciente tiver uma plaqueta baixa Então essas não são contraindicações a trombectomia elas são contraindicações todas essas que eu li citei para trombólise Então eu tenho um checklist de contraindicações a trombólise que vão de uma forma bastante Ampla é se sobrepor com as contraindicações que você e vai estudar na cardiologia mas

com algumas peculiaridades Ok perfeito eh mais do que avaliar contraindicações da trombólise eu tenho que est ciente de buscar em indicações de recanalização é e como eu vou combinar essas indicações para escolher dentre trombólise trombectomia ambas ou nenhuma das duas então para definir isso eu tenho que saber primeiro meu paciente tem que ter mais de 18 anos é isso que tá definido nos guidelines e eu vou avaliar uma Tríade perfeito essa Tríade e eu vou revisitar isso ainda nessa aula a gente vai ver um fluxograma legal sobre isso mas basicamente é uma Tríade que é

composta por guarda isso aí na na sua cabeça deixa aí numa gavetinha aí mental no lado Tá qual que é a Tríade para indicar tratamento agudo do AVC isquêmico vai ser o tecido tá vivo ainda ou seja viabilidade neuronal segundo Há quanto tempo iniciou o sintoma janela terapêutica terceira terceiro Qual é a localização da obstrução arterial né basicamente você tem duas possibilidades essa oclusão ela é proximal e anterior ou essa oclusão não é proximal e anterior por que isso é importante porque você só vai poder indicar trombectomia naquelas oclusões proximais anteriores ou naquelas e e

e oclusões em que seja factível seja possível você passear com um catéter e pescar esse trompo ok então essa é a Tríade para indicar ou não E como indicar a recanalização reperfusão no AVC isquêmico muito bem então contraindicações da trombólise vamos passar rapidamente por elas primeira são as contraindicações analisadas a nível de anamnese Então se nos últimos três meses houve um AVC isquem TC é grave uma cirurgia de crano medula não vou trombolizar nos últimos 21 dias a hemorragia do trato gastrointestinal não vou trombolizar e um antecedente aí não importa o tempo de AVC hemorrágico

ou neoplasia seja do trato gastrointestinal do sistema nervosocentral também estará contraindicada a trombólise clinicamente suspeita de HSA suspeita de secção de aorta e aqui vem uma peculiaridade suspeita de endocardite isso não costuma ser uma contraindicação inequívoca a trombolisado a endocardite infecciosa ele se associa a emolo séptico extremamente friável altamente suscetível a uma transformação hemorrágica espontânea imagina se você trombolizar esse paciente Ok e outras contraindicações vão ser uma sistólica sustentadamente acima de 185 uma diastólica sustentadamente acima de 110 portanto tão logo você consiga reduzir e a pressão arterial abaixo desses níveis você deixa de ter uma

contraindicação a trombólise E aí vem um dado muito interessante que é o deficit melhora o guideline Né o protocolo de manejo do AVC de de passagem é antigo ele deve ser atualizado em 2025 ele traz pra gente o seguinte né um guideline de 2019 eh se o paciente tiver uma enaid menor do que cinco é isso é um AVC que pode ser elegível a não tratamento Então veja ele diz que se o enaid for menor do que cinco você pode ponderar não trombolizar o paciente ainda que esse paciente preencha outros critérios de inclusão só que

aí logo logo depois o guideline traz o seguinte vírgula desde que a pontuação desse ni de baixo menor do que cinco não envolva um déficit incapacitante então assim que que é um déficit incapacitante quase qualquer um tá então qual é o paciente na verdade para ficar mais fácil que você não vai trombolizar porque o anaíde dele é baixo é aquele paciente em que eh o Além do enaid ser baixo é eh o déficit neurológico Não envolve uma piora de incapacidade então então em geral eu tô falando aqui de um paciente que já tem várias Eh

Ou uma ou outra patologia gerando um alto grau de dependência então por exemplo é um um senhor de 93 anos com um Alzheimer cdr2 eh que tem uma sequela de e um trauma Portanto ele já é mip parético à direita e agora ele apresenta um AVC eh pontuando um ponto por queda do memo superior direito um ponto por queda do membro inferior direito que já eram fracos antes então não é um déficit incapacitante pro contexto desse paciente portanto É de fato um ened menor do que cinco você vai ponderar não trombolizar ainda que ele tenha

e indicação para isso é diferente de um paciente de 32 anos que é radialista né E que chega no PS com um ponto N enaid porque o braço direito tá levemente fraco e um ponto porque ele tá AF afásico ele tá afásico aia é não conseguir se comunicar isso é absolutamente incapacitante para alguém que trabalha como radialista tá então cuidado com isso muita prova traz isso como pegadinha dizendo para você ah nid melhor do que 5 você está autorizado a não trombolizar depende desde que o déficit não seja incapacitante Ok e a esqueminha tência na

tomografia de crânio isso na verdade define que não há viabilidade do tecido neuronal a gente vai ver isso um pouco mais em detalhe mais à frente muito bem hematologic estará contraindicada a trombólise se a plaquet estar abaixo estiver abaixo de 100.000 inr acima de 1.7 usou o anticoagulante oral direto nas últimas 48 horas ou heparina em dose terapêutica nas últimas 24 detalhe aqui pro NS de 1.7 não é porque o paciente usa varfarina que está automaticamente contraindicada a trombólise se o NR tiver abaixo de 1.7 isso não contraindica segundo ponto plaqueta abaixo de 100.000 Qual

que é o único exame que eu preciso necessariamente aguardar o resultado antes de trombolizar ou não é a Glicemia é a glicosimetro teste o valor de plaqueta para dizer se pode ou não progredir com a trombólise aí você vai me dizer ué mas baixo de 100.000 contraindicação Pois é você só vai aguardar o valor de plaqueta se o paciente tiver história clínica sugestiva de plaquetopenia paciente que é etilista paciente é patopato tem esplenomegalia sangramento e repetição caso contrário você está autorizado a progredir com a trombólise ainda que você não tenha o resultado na sua mão

da plaqueta é claro que a maioria dos serviços e otimiza essa análise da plaqueta até porque isso sai de forma imediata no aparelho então é prudente você você eh eh eh ter cuidado na hora de responder questão desse tipo uma vez que o protocolo não exige que você espere plaqueta mas é prudente é assertivo ao menos em boa parte das vezes você aguardar esse resultado perfeito muito bem aí a gente vai pro fluxograma que vai integrar e aquela Tríade que eu lhe citei há pouco que vai definir como e quando é e para quem estará

indicada a recanalização então o individo ele pode ser submetido a trombólise com alteplase asterisco aqui porque a dose é ou a droga é alteplase tá também conhecido como ativador de plasminogênio tecidual São sinônimos perfeito a dose é 0,9 MG por kg 10% da dose infundida em bolos e os 90% restantes em um período de 1 hora ok Essa é a droga de escolha um estudo eh autorizou o uso dessa Droga Já desde 1995 perfeito agora nos últimos anos 2022 até 2024 o tect plas ele vem figurando em vários estudos como uma alternativa não inferior e

eventualmente superior na análise de desfecho primário desses estudos portanto ten que plas É sim uma alternativa esteja atento com isso dependendo pra banca na qual você vai fazer sua prova aí a dose é 0,25 MG por kg e o grande benefício é que não precisa infundir uma hora é uma infusão rápida em bolos ok muito bem quando é que eu vou trombolizar o paciente desde que ele não tenha contraindicações pelas quais a gente passeou há pouco e desde que ele esteja nas primeiras 4 horas e meia do início dos sintomas e a sua tomografia de

crânio não mostre hipodensidade bem definida essa é a palavra que vai te fazer pensar em tecido cerebral morto irreversivelmente envolvido basicamente você vai ver uma hipodensidade né você vai ver a a aquela região Preta em relação ao resto né um cinza um cinza mais claro ok perfeito agora existe um cenário muito específico que é o cenário da janela desconhecida só que aqui é o seguinte o paciente ele não pode pode ter oclusão proximal para entrar nessa linha aqui de tratamento Presta atenção então vamos exemplificar para isso ficar claro quem é o paciente que eu posso

trombolizar ainda que eu não tenha certeza do início do sintomas Ou seja ainda que eu não tenho a certeza pela história de que esse paciente está nas primeiras 4 horas e meia do início dos sintomas tem que ser um paciente que não tem oclusão proximal portanto eu vou precisar antes de definir isso de uma angiotomografia eu quero saber onde é que tá a oclusão arterial desse paciente e aí é aquele paciente que vamos dar um exemplo eh dormiu 10 horas da noite bem Acordou 8 horas da manhã hemiplégico e afásico perfeito que hora começou o

AVC dele foi logo depois de dormir ou logo antes de acordar eu não sei só que se for um paciente sem oclusão proximal e que chegou no PS rapidamente ou seja eh tem menos de 4 hor me da Identificação do sintoma porque obviamente se tiver mais de 4 horas me da identificação eu já tenho certeza que passou de qu 4 hor me perfeito então se ele chegou no PS com menos de 4 hor me da identificação ele vai pra ressonância de fase aguda e eu olho duas sequências flé difusão sequência de difusão ela se altera

nos primeiros minutos de um AVC isquêmico sequência flir demora em média 4:30 portanto flir normal com difusão alterada eu chamo isso de mism flare difusão é eu infir um evento com menos de 4 horas me do seu início portanto posso trombolizar Ok essa é a trombólise com janela estendida janela desconhecida ou est certo e trombectomia quando é que eu vou propor olha os estudos que autorizaram trombectomia e são os os estudos que configuram trombectomia como terapêutica 1 a eles incluíram pacientes com oclusão de carótida interna e de cerebral mé então é a oclusão proximal anterior

perfeito inúmeros estudos nos últimos anos além da experiência de grandes serviços mostram que a trombectomia pode ser feita em oclusão de outros territórios basilar vertebral cerebral anterior Ramos mais distais inclusive da cerebral média na prova né O que você tem que ter como norte é o que tá em protocolo é o que tá na literatura daquela banca então é sempre interessante você é revisar questões daquela banca para saber como aquela banca aborda o tema mas em geral o que tá na literatura que tá no protocolo é cerebral média e carótida interna Ok se a oclusão

estiver em um desses dois vasos eu posso propor trombectomia nas primeiras 6 horas do início dos sintomas me Bastando uma tomografia de crânio analisando da mesma forma que eu analisei para indicar ou não trombólise com menos de 4 horas e30 ou seja se tiver hipodensidade bem formada não pode tá Se tiver normal eu sei que aquele tecido ainda tá vivo e qual que é o meio do caminho o meio do caminho é quando eu começo a ter uma hipodensidade informação sinal incipiente de ADC existe uma escala é uma uma escala que se chama aspects né

tá aspects em que eu vou avaliar 10 territórios cerebrais do lado com hipoperfusão e vou comparar com 10 os mesmos 10 territórios né equivalentes do outro lado A ideia é para cada região do lado que está em hipoperfusão que eu achar que tá começando a ficar mais escuro começando a ficar mais hipodenso eu desconto um ponto de maneira geral se o aspex for abaixo de cinco menor igual C né eu vou inferir que não é um evento mais tão precoce E aí e eu tenho que tá um ponto de interrogação na trombólise é o estudo

inicial pivotal da trombólise excluiu pacientes com aspex menor = 5 perfeito mesma coisa para trombectomia em até 6 horas perfeito por que que tem dois asteriscos aqui porque um estudo brasileiro chamado resilient é um estúdio de 2022 Tá 23 ele mostrou que até 8 horas até 8 não seis eu tenho segurança em selecionar pacientes para trombectomia utilizando apenas a tomografia de cran então atento mais uma vez dependendo pra banca A Banca na qual você vou prestar prova e finalmente eu posso buscar a trombectomia com janela estendida seis até 24 horas os sintomas só que aqui

eu preciso de método de imagem avançado para isso a gente usa o estudo de perfusão que vai basicamente a partir de um software de computador é e e da forma como o contraste tá perfundido tá entrando entre aspas no tecido ele vai me dar duas regiões uma região central chamada de core tá cor e é uma região morta fluxo é é baixo a ponto de de ser Irreversível com a viabilidade do neurônio e uma região ao redor que se chama de penumbra a penumbra é uma região hipoperfusao um número aqui existe 70% tá agora eu

nunca vi isso cair mas só para você ter uma ideia né obviamente que se tiver e muitas vezes cabe aquela dúvida ué mas o quão maior tem que ser a penumbra em relação ao Core tá então é 1.7 a relação de um para outro para você ter segurança em indicar eh eh a trombectomia pelo menos no estudo pivotal de trombectomia ok muito bem mas não se prenda isso quanto maior a penumbra em relação ao cor mais tercido acess salvo portanto estará indicada a trombectomia ainda que o paciente tenha eh uma janela estendida de 6 a

24 8 a 24 eh dependendo aí do estudo que você usou inicialmente para indicar trombectomia só com tomo ok perfeito então agora vamos para outro evento da dentro aí do copo da cim neurovascular que é HSA HSA ela basicamente ela se refere a um um ponto de enfraquecimento focal da parede do vaso que é o aneurismo intracraniano cujos principais fatores de risco para formação vão ser hipertensão e tabagismo mas aqui eu ainda destaco a doença policística renal autossômica dominante tá E esse ponto de enfraquecimento focal da parede que é o aneurisma pode romper a qualquer

momento Qual que é a principal variável independente tá associada a risco de ruptura tamanho do aneurismo quanto maior o aneurismo maior a chance dele romper Ok maior fator de risco mais importante hipertensão muito bem posto isso Qual é a clínica de um paciente com ruptura de HSA não é na maioria das vezes um déficit neurológico focal não é uma eh eh uma apresentação clínica que te faça pensar num AVC aqui a apresentação Clínica clássica é cefaleia cefaleia em explosão cefaleia ada o paciente diz que aconteceu uma explosão na cabeça dele então é aquela dor de

cabeça que se inicia e atinge máxima intensidade em poucos segundos perfeito Então essa é a cefala in trovoada que é a apresentação Clínica típica da ruptur de neurismo isso pode vir acompanhado de rigidez de Nuca de alteração do livro de consciência eventualmente até crise epilética perfeito muito bem diante de um paciente com quadro clínico típico calent under clept voada Eu vou investigar Qual é o exame para fazer essa investigação tomografia de crânio sem contraste sem contraste Se você usar o contraste Isso pode atrapalhar e a detecção de sangramentos pequenos se eu fizer tomografia e vira

isso aqui ou seja parece uma estrela né Essa hiperdensidade aqui que a gente chama de estrela perfeito que é o sangue margeando seguindo o espaço ACN Isso aqui inequivocamente é uma HSA OK aí o próximo passo vai ser buscar o aneurismo faço uma angiotomo se eu identificar por exemplo aqui uma bola como essa é eu identifiquei o aneurismo eu vou tratar esse aneurismo perfeito agora nem sempre as coisas são simples assim sim porque a toma de crânio normal não exclui o diagnóstico Nem sempre é esse padrão que você vai encontrar e eu vou adicionar mais

problema aqui eventualmente o paciente ele tem uma um aneurisma na angiotomo mas esse aneurisma é não roto Ou seja eu não posso garantir que houve ruptura de um aneurisma se eu simplesmente encontrei um aneurisma na angiotomografia então o que que você vai pegar né de saldo final dessas duas informações que eu lhe dei primeiro suspeita de HSA ou seja cefalin trovoada cefalin thundercap tomografia primeiro exame fiz a toma toma é normal tá então primeira coisa que eu falei a sensibilidade decai com tempo ou seja não afasta-se a possibilidade de HSA porque a toma é normal

Então qual é o próximo exame que você vai fazer não é anot tomo pelo que eu te disse há pouco eu posso encontrar um aneurisma e não ter certeza que ele rompeu ou não e outra coisa eu posso ter uma uma aneurisma verdadeiramente rota ou seja uma HSA de fato e não encontrar o aneurismo na primeira otomo ou seja fazer a angiotomo não resolve o meu problema se a tomo for normal o exame que eu tenho que buscar é a punção licórnio então eu vou coletar né o licor a nível né e e subaracnóideo e

vou avaliar o seguinte esse Lor quando eu colho três tubos sucessivos tá estável a coloração é estável é a microscopia mostra a mesma quantidade de hemácias nos três tubos is é uma HS verdadeira Se for esse padrão aqui ó primeiro tubo vermelho escuro segundo tubo mais ou menos terceiro tubo muito mais claro ou seja tá clareando isso é um acidente de punção a GS verdadeira estável e mais do que isso quando eu centrifugo a amostra na HSA verdadeira eu não consigo separar um sobrenadante de líquor límpido de um sedimento de amass fica tudo misturado fica

tudo alaranjado que é o que a gente chama de xantocromia perfeito então eu tenho que fazer a punção para avaliar HSA na toma de crânio normal obviamente quando a clínica é compatível mas aí eu tenho que refinar a análise do licor é a prova dos três tubos e a centrifugação da amostra procurando a xantocromia ou seja o aspecto alaranjado tá não Clareou e está xantocrômico É de fato uma HSA muito bem eh Vamos trocar de tópico vamos para cefaleas falei para você de cefaleia é a primeira coisa que tem que vir na sua mente essa

cefaleia primária ou secundária C falia primária a situação na qual a dor de cabeça por si só é o problema aqui eu tenho critérios diagnósticos muito bem estabelecidos para eu chegar ao diagnóstico de uma das cefaleas primárias as principais vão ser quais migran cefalia tensional e o grande grupo das cefaleas trigem autonômicas e o que é uma cefalia secundária é a situação na qual a dor de cabeça é consequência de outra condição aqui eu tô falando da dor de cabeça como sintoma a gente acabou de ver uma causa que é o quê HSA perfeito cefaleia

foi sequência da ruptura do aneurisma e não a dor de cabeça é um problema por si só outros exemplos aqui vão ser hipertensão intracraniana neoplasia intracraniana o próprio AVC isquêmico hemorrágico em alguns cenários né de secção de vaso cervical perfeito existem diversas explicações o importante é identificar sinais de alerta para investigar uma cefaleia não posso deixar passar uma cefaleia secundária tá então já ficou Claro pra gente como investigar uma HSA tomo de crânio sem contraste normal suspeita alta cor tá E para e quais são as outras eh doenças eh eh para as quais eu vou

ter que direcionar minha atenção em outras palavras quais são outros sinais de alerta além desse padrão em thundercap que é o que eu descrevi para você aqui ó e a gente pode agrupar esses sinais de alerta num acrônimo conhecido como Snoop tá isso fazia mais sentido antigamente quando tava no Imaginário das pessoas o cachorrinho Snoop um personagem né hoje em dia talvez faça menos sentido pois bem eh Guarda esse esse esse acrônimo isso aqui tá na Academia Brasileira de Neurologia inclusive tá então cada uma das Letras traz para você um grupo de características paraas quais

você tem que direcionar a tua atenção você tem que pesquisar então ess de sinais sistêmicos cefaleia mais febre rigidez de Nuca uso de droga imunossupressora né HIV prévio perfeito n de Déficit neurológico C Falé se acompanha de uma crise epiléptica C falex se acompanha de uma paresia tá e eu diria que essas duas características elas São relativamente óbvias vamos dizer assim dificilmente você não vai indicar tomografia se o paciente ess se fal uma dessas coisas o destaque que eu falei aqui é o HIV muitas vezes a gente não não tem isso bem definido na cabeça

tá mas pra prova pessoal cefaleia nova paciente HIV não importa que ele tá bem tratado tem que fazer imagem perfeito guarda isso muito bem agora as três linhas de baixo são mais subjetivas só que a gente não briga com questão de prova tá no protocolo o enunciado trouxe você vai responder de acordo com o protocolo Ok primeiro primea dessas características é o od older idade acima de 50 anos se falar em paciente acima de 50 anos é igual investigação segundo o é od onset que é o que eu já escrevi calandre clep trovoada investigação sempre

suspeita principalmente de ruptura de anismo TR craniano e aí vem P de padrão mudança de padrão esse é o mais subjetivo dos critérios aquele paciente que tem uma cefalia primária n e que em dado momento mudou de padrão mudou o local de projeção da dor ou a intensidade ou a frequência tem que investigar ok muito muito bem e Ah vamos abordar um pouquinho agora é a principal cefaleia primária em prova que é a migran não é a principal em termos numéricos epidemiológicos a mais frequente das cefaleas primárias na população adulta é a cefaleia tensional mas

a migrena é que traz maior morbidade como é que eu dou o diagnóstico é um indivíduo que tem que ter tido pelo menos cinco crises na vida durando de 4 a 72 horas portanto Veja uma duração prolongada E aí eu tenho qualificadores da dor essa dor ela tem que ter acompanhada ser acompanhada de de dois de quatro sintomas Ok caráter unilateral pulsátil moderada grave intensidade e piora com esforço e além disso necessariamente eu tem que ter um de dois sintomas náusea barra vômito foto barra fonofobia Ok Então essa é a estrutura do diagnóstico da migrana

se a dor ocorrer menos de 15 dias por mês eu chamo de migran episódica passou de 15 episódios por mês por mais de 3 meses eu chamo isso migrena crônica perfeito muito bem e e agora que você sabe identificar a migran eu tenho que saber o seguinte existe uma estratégia de tratamento que é o tratamento profilático no qual eu vou e utilizar uma medicação para diminuir frequência e intensidade de crises perfeito quando é que você vai indicar essa profilaxia ou quando o paciente tem frequência Alta ou quando ele tem Impacto alto frequência alta guarda o

seguinte Três é Demais mais do que três episódios de cefaleia no mês é igual profilaxia Impacto alto aí entra o seguinte é é a migrânea ela vem acompanhada de outros sintomas além da dor de cabeça o ator principal que é o que lhe permitiu o diagnóstico é a dor de cabeça mas o indivíduo com migran ele tem o que a gente chama de pródromo e psdr Sensações inespecíficas como alteração do apetite alteração do Sono alteração da concentração então isso acontece antes e depois da crise Sem falar na aura que é um fenômeno neurológico transitório que

ocorre em cerca de 15% dos pacientes com migran é a maior é a a principal manifestação né de aura é a visual aquelas escotomas cintilantes bolinhas luminosas no campo periférico de visão tá que não traz grande repercussão mas a aa pode ser do tipo motora o paciente pode ficar IMP parético tá ou seja mimetizar uma C neurovascular um AVC pode ficar fásico dificuldade de fala mimetizando panto uma C neurovascular então ainda que o paciente não tenha três episódios mês se as crises vierem acompanhadas ou de uma aura motora aura de fala ou seja algo impactante

ou é aquela dor vem acompanhada de um período muito ruim pro paciente ou seja o paciente quer fazer a profilaxia ele também tem autorização é para você indicá-la perfeito então ou por frequência ou por Impacto Vou definir profilaxia defin profilaxia a pergunta óbvia é Qual é o remédio eu vou usar que eu vou usar então aqui eu vou trazer para você os principais Eu vou antes de abordá-los trazer um ponto que é muito muito pegadinha que é o triptano triptano não é profilático de migran triptano é tratamento Agudo da migran tratamento Agudo perfeito Nara triptano

risa triptano suma triptano são os principais você usa para resolver a crise Ok profilaxia todas as drogas a exceção de um grupo perfeito que é o grupo em amarelo que são os antagonistas de cgrp todas as outras são drogas utilizadas em outros cenários Ou seja eu vou individualizar a profilaxia então por exemplo betabloqueador tem Propranolol meto lol se for um paciente cfer no caso do metoprolol ou um paciente hipertenso é uma excelente droga não vou usar em Quem entender pcasp droga anticrise eu ten três principais duas primeira linha e a segunda é quarta linha tá

as duas de primeira linha astov valproico e o Topiramato terceira linha lamotrigina por que terceira linha poucas bancas trazem essa informação lamotrigina como profilático no guideline canadense lamotrigina é um profilático de migran mas não é um profilático bom ele não é tão eficaz só que Diferentemente né do ácido valproic do Topiramato a lamotrigina tem um perfil de efeito colateral mais amigável o problema na verdade é a farmacodermia se você titular de forma muito rápida que pode ser inclusive potencialmente grave pode ser até um Steven jons mas se você titulou Devagar você não vai ter esse

problema e é um excelente medicamento para controle de crise epilética então em alguns pacientes pode ser uma boa alternativa por quê ácido prct Topiramato eles são ess excelentes para alguns subtipos de epilepsia excelente profilático de migran Mas eles são contraindicados por um perfil de efeitos colaterais digamos ruins ruim né para alguns pacientes Ácido valpróico é patot toxico teratogênico induz ganho de peso induz alope induz tremor Então veja mulher idade fér não vai usar áo valpróico Topiramato ele é excelente se tiver excesso de peso ele induz hiporexia induz perda de peso ótima droga tá agora em

glaucoma de ângulo fechado ou nefro leitis não posso usar pamato Ok antidepressivos eu ten duas grandes classes duais e tricíclicos tricíclico vai induzir sonolência excessiva vai induzir ganho de peso eventualmente Isso é uma boa coisa eventualmente você tá querendo aumentar o apetite do indivíduo ou ajudar numa insônia é uma uma boa opção n agora Se isso for um problema Obviamente você vai deixar de prescrever a droga e o dual excelente se tiver uma depressão uma ansiedade comórbida quando é que você não usa o dual aquele paciente que é hipertenso previamente né que você vai aumentar

nível de noradrenalina que obviamente vai aumentar nível tensional e dentro de Outras Drogas eu vou destacar uma flunarizina a flunarizina ela é excelente paraa criança é a principal profilaxia de migrana em criança mas você não usa em adulto ganho de peso e principalmente parkinsonismo medicamentoso Ok E aí eu tenho o grupo dos antagonistas de cgrp cgrp é peptídeo relacionado ao Gene da calcitonina é uma molécula pivotal principal na Gênese da crise deig GR portanto se eu usar um imunobiológico que bloqueia essa interação molécula receptor né eu vou em em tese melhorar a frequência tensidade de

crises de fato existem drogas para isso erenumab galanes umab franes umab drogas obviamente eh caras ficam restritas a um grupo específico de pacientes especialmente aqueles com migran altamente refratária muito bem agora a gente vai pra cefaleia trigema autonômica outro grupo de cefaleia primária de pên em prova de residência presentação Clínica estereotipada grava isso é uma dor sempre muito intensa sempre do mesmo lado e acompanhada de uma ativação trigémino autonômica que que é isso do mesmo lado que o indivíduo tem dor ele tem uma dessas manifestações Guarda essa imagem ó que que eu tenho nessa imagem

aqui o bor facial lacrimejamento pitose miose hiperemia coriza perfeito então o indivíduo tem dor de cabeça e uma dessas manifestações ao mesmo lado eu tô pensando numa cefala gimen autonômica e quando eu penso numa cefal Gim autonômica eu tô pensando na verdade em mais de uma possibilidade as três principais são essas aqui cefal salvas hemicrânia paroxística e hemicrânia contínua a diferenciação entre elas e obviamente iso tem Impacto direto no teu tratamento ela se dá por características epidemiológica duração e frequência de crise epidemiologia três homens para uma mulher envolvida na cefal salvas e na Z emicrania

fenótipo contínuo Qual é a diferença da emicrania paroxística contínua na verdade a frequência a duração das crises ela é muito parecida a diferência aqui na emicron paroxística entre uma crise e outra o paciente fica bem e na contínua ele tem a tendência a manter um basal de Doro perfeito Então como é que eu diferencio de fato hemicrânia de salvas no que diz respeito à crise tá a crise das salvas dura mais tempo 15 a 180 minutos mas ela ocorre menos vezes no dia um a oito episódios hemicrânia é uma crise muito mais curta 2 a

30 minutos em média só que ocorre muito mais vezes ao dia tá em média TRS até 30 40 vezes no dia tá tratamento hemicrânia é endomet cina guarda isso independentemente de ser fase aguda ou profilaxia independentemente ser paroxística ou contínua a droga de escolha é endometa ao passo que na cefala salvas eu vou usar na fase aguda oxigênio máscara não reinalante Ou seja um oxigênio de Alto fluxo alternativamente triptano não oral portanto aqui eu tô falando de triptano subcutâneo Nasal tá e de profilaxia verapamil lítio verapamil lítio não dá para começar em dose terapêutica verapamil

porque a lagra PR pode gerar um bavt e o lítio é um índice terapêutico Muito estreito ou seja dose tóxica é muito próxima a dose terapêutica então eu tenho que titular lento então a ponte entre o tratamento agudo e o tratamento profilático é o corticite último detalhe que eu quero trazer para você aqui é o seguinte a resposta a endomet cina na hemicrânia ela é brilhante tanto é que se o indivíduo não responder a endomet acina eu tenho que colocar em cheque o diagnóstico isso me ajuda no seguinte o indivíduo que tá na sobreposição aqui

de duração frequência ou seja homem com uma crise durando 25 minutos e ocorrendo quatro vezes ao dia isso não me permite inequivocamente dizer se é salvas ou hemicrânia o fato de ser homem sugere uma salvas mas eu não posso ter certeza até porque tem mulher com salvas e tem homem com hemicrânia Então como é que eu faço para diferenciar eu faço um teste terapêutico com endomet acina se eu fizer endomet acina e melhorar isso é emicrania se eu fizer indometacina e não melhorar isso não é uma emicrania perfeito esse é o famoso endotest ou teste

terapêutico com indometacina muito bem vamos paraa alteração do nível de consciência alguns tópicos pontuais eu vou começar com estado confusional Agudo não negligencia esse tópico rapidamente eu tenho que lembrar dessa estrutura de Diagnóstico confusão mental flutuante mais desatenção isso é necessário isso deve vir acompanhado ou de pensamento desorganizado ou de alteração do nível de consciência perceba que aqui eu tenho dois fenótipos é um indivíduo hiperativo e indivíduo hipoativo independentemente da apresentação Clínica tem que ter desatenção esse é o grande tópico de pegadinha em prova tá E aí definido um Delírio eu vou buscar fatores predisponentes

e precipitantes predisponentes são aqueles que aumentam a chance do indivíduo ter Delírio então idade avançada sexo masculino demência depressão prévia privação visual baixa escolaridade perfeito não são são causa de Delírio aumentam a chance D tá o que eu tenho que realmente buscar para identificar e obviamente reverter é o precipitante cirurgia de grande porte distúrb eletrolítico infecção introdução retirada brua de medicamentos independentemente do indivíduo estar hiperativo ou hipoativo o manejo é identificar o precipitante e corrigir agora eventualmente naquele fenótipo hiperativo existe a possibilidade de um risco aí de autoagressão então para esse paciente eu vou fazer

o seguinte medidas comportamentais não foram suficientes medicamento tá Então veja medicamento aqui não trata o delírium ele maneja uma complicação que vai aparecer em alguns pacientes com deliro perfeito guarda isso para não se confundir Ema Qual é a medicação de escolha é o neuroléptico habitualmente ou essencialmente porha intramuscular é o haloperidol posso usar respiridona que é tipino posso mas a melhor forma é o Gulo peridol M até pela facilidade de usar e se o pa gente for parkinsoniano uma vez que parkinsonismo é efeito colateral potencial de neuroléptico tá Então nesse cenário você não usa neuroléptico

você vai usar o Ben diazepínico tá não é para todo mundo com delírium que você vai propor Ben de azepic é só no paciente com parkinsonismo prévio né E aquele paciente com abstinência ao álcool algumas literaturas também sugerem usar Ben diazepínico determino do neuroléptico porque o neuroléptico diminui o Limiar para crise epiléptica então é melhor você não associar né o risco e eh eh do neuroléptico no indivíduo que já vai ter um limar mais baixo paraa crise pela abstinência ao álcool muito bem aí a gente vai paraa morte encefálica aqui é lembrar de regrinhas Então

existe um parecer o parecer do cfm de 2017 que diz o seguinte para eu definir morte encefálica eu tenho que complementar um um uma trinca né de de pré-requisitos Um coma a reativo absolutamente necessário dois tempo de observação no meu serviço de ao menos 6 horas o que se estende para 24 horas se a origem daquele coma reativo tivesse sido uma parada cardiorrespiratória tempo de observação no meu serviço perfeito e a terceira variável é neuroimagem mostrando lesão neuronal Irreversível compatível com D preenchidos esses três pré-requisitos laboratorialmente não há contraindicações a nível de droga sedativa eu

tenho que observar o seguinte usou a medicação sedativa em bolos perfeito usou em bomba de infusão tem que esperar C meias vidas daquela droga Antes de abrir o protocolo se função renal e hepática forem normais se uma das duas estiver alterada eu tenho que esperar mais do que cinco Minas E aí eu tenho requisitos No que diz respeito à homeostase principal deles é pressão arterial sistólica acima de 100 ou pam acima de 65 um indivíduo acima de 15 anos ok aqui a gente tem os outros cortes de acordo com a idade tá então como é

que eu executo o protocolo primeira coisa é avisar a família tá tenho que avisar a família eu não preciso dar anuência da família mas eu tenho que avisá-los nesse momento a família pode se desejar indicar alguém alum médico né do seu interesse né da sua confiança para acompanhar o processo não para executar para acompanhar tá avisei a família aí eu vou operacionalizar a coisa dois testes de provas de tronco encefálico né de de reflexo de tronco encefálico esses dois eh grupos de testes essas duas provas ela tem que ter um intervalo entre uma e outra

de 1 hora e eu preciso mais do que isso de um exame confirmatório quatro opções de exame confirmatório dupla de carótida arteriografia eletroencefalograma e spect perfeito o intervalo É de hora no indivíduo acima de 2 anos de idade obviamente esse tempo ele vai ser muito mais longo se eu tiver falando de 7 dias a do meses eu vou para 24 horas 2 a 24 meses eu vou para 12 horas todo o teste toda a prova de de avaliação de reflexo de tronco cefálico tem que ser repetida duas vezes a exceção do teste de apneia Esse

é o único parâmetro né do do da avaliação de reflexo de tronco tem que ser feito uma única vez Ok então aqui pra gente lembrar foto motor vou colocar a lanterninha no olho do paciente nenhuma das duas pupilas pode reagir tem que ficar fixa tá corn palpebral estimulo Limbo da corne o paciente Não Pode piscar óculo cefálico vou fazer uma uma apreensão da cabeça do paciente gira para um lado pro outro na morte encefálico o olho vai junto é o reflexo em olho de boneca óculo vestibular eu vou olhar e garantir que não tem nem

eh eh ruptura de tímpano e nem rolha de serume e vou colocar 50 ml de soro gelado o paciente mor de cefálica não faz N stag tosse vou estimular orofaringe com um catéter de aspiração paciente não vai tosir na morte encefálica então todos esses faço duas vezes apneia uma única vez a ideia é desconectar o paciente do ventilador por 10 minutos e garantir que ele não respirou de forma espontânea nesse período perfeito só que para eu garantir que esses 10 minutos foi um tempo suficiente né para fazer com que aquele paciente tivesse estímulo para respirar

se o tronco dele tivesse funcionando eu tenho que colocar coletar uma gaso antes e uma gaso depois dos 10 minutos a gaso antes tem que ter uma piado CO2 de 35 a 45 gaso depois tem que ter uma pi CO2 acima de 55 Ok eu preciso garantir essa avaliação de gasometria para poder progredir ou não e eh para poder dizer ou não que é positivo a prova o teste de apin muito bem parkinsonismo rapidamente é um diagnóstico Clínico diagnóstico de parins é dado por Brad sinesia que é a redução da amplitude de movimentos repetitivos associado

a pelo menos um de dois sinais são eles tremor rigidez Esses são os critérios do Movement disorder society existe um outro critério que é o critério do banco do cérebro de Londres que vai dizer o seguinte Brad cenisia mais um de três e não um de dois e aí entra a instabilidade postural lhe permitem o diagnóstico de parcon ismo tá guarda o seguinte Brad cinesia mais um de dois tremor e rigidez é isso que vai cair 90 99% das provas muito bem uma vez que eu defina parcon ismo eu tenho que entender que existem várias

causas doença de parx é só uma delas a doença de Parkinson tem algumas características que eu quero que você lembre assimetria sintomas pré motores quais são eles principais constipação apatia transtorno comportamental do se rein ou seja antes e hiposmia antes do paciente ter apresentação motora ele tem esses sintomas perfeito eu tenho um grupo que é o grupo do Parkinson Plus são doenças neurodegenerativas marcadas por parkson Plus parkson mais alguma coisa e olha que interessante esse mais alguma coisa em geral é um fenômeno que também acontece na doença de parcos só que é um fenômeno tardio

na doença de parcos se ele acontece precocemente eu vou pensar num parcon Plus vamos exemplificar demência demência acontece na doença de Parc Só que lá na frente é mais do que um ano de acordo com o Movement theor society se eu tiver parkinsonismo e demência em menos de um ano de instalação de ambos ou seja demência precoce eu tô pensando em demência por corpúsculo de Levi a outra variável é disautonomia disautonomia acontece emest paron mas lá na frente se eu tiver parkinsonismo e disautonomia precoce eu tô pensando em atrofia de múltiplo sistemas e a outra

instabilidade postural né que é algo que também acontece na doença de partos no entanto lá na frente se acontecer precocemente para que sonis mais estabilidade postural eu penso em paralisia supranuclear progressiva e eu Ten o grupo do efeito medicamentoso já citei nessa aula uma das drogas que eu tenho que estar Atento que é quem flunarizina né então os Blades de canal de cálcio antivertiginosos meclizina cinarizina afenar isina podem gerar parkinsonismo tá e o outro grupo também citei neuroléptico então esses são os dois grupas as duas classes de medicamento que estão associadas classicamente com eh paracon

medicamentoso perfeito muito bem sono eu vou ponderar aqui para você a apneia então o que que é apneia obstrutiva do sono é aquela situação em que existe uma obstrução o fluxo de ar normal na hora faringe principal fator de risco Como exemplificado nessa figura é a obesidade mas existem outros tá então eu tenho por exemplo fatores anatômicos como macroglossia como prognatismo tabagismo sexo masculinos também são fatores de risco tá e o grande problema é a via aérea né o fluxo de ar na via aérea fica intermitentemente interrompido durante a noite quando eu relaxo durante o

sono essa musculatura fica mais flácida eu intensifico aquela obstrução perfeito o que que isso vai gerar a primeira coisa é o ar tentando passar por uma via colabada gera barulho é o ronco só que obviamente esse não é o único problema o grande problema aqui é um desarranjo da estrutura do sono o indivíduo diss satura o indivíduo faz carbonarcose o indivíduo aumenta a a a secreção de peptídeo natriurético atrial Portanto ele tem muito frequentemente eh poliúria né e o grande saldo final aqui é aumento de risco cardiovascular Esse é o problema essa é a principal

causa de hipertensão arterial sistêmica secundária não é felcom isotoma não é a estenose de artéria renal é a pneu obstrutiva do Sono Ok então é importante reconhecer a pneu obstrutiva do sono e obviamente tratá-la de forma adequada muito bem eh outro sintoma além de risco cardiovascular aumentado e o ronco né é a sonolência de Uno excessiva que vai expor o paciente a risco de acidente e obviamente pode gerar eh repercussão cognitiva perfeito como é que eu diagnostico essa doença eu preciso de um exame que é a polissonografia há uma monitorização multiparamétrica do teu sono eu

vou avaliar o fluxo de ar na via aérea eu vou avaliar atividade elétrica cerebral eu vou avaliar atividade cardíaca eu vou avaliar esforço abdominal eu quero definir um índice chamado de Iah índice de apneia mais hipopneia o que que é isso apneia é quando eu tenho uma redução do fluxo diário superior a 90% e hipopneia é uma redução que não bate 90% no entanto ela gera repercussão e a repercussão que eu vou analisar com os outros canais de monitorização são eles microd despertar Tá então não chegou a reduzir mais de 90% no entanto gerou microd

despertar alterei a organização do Sono Isso vai ser graduado como hipopneia ou de saturação então não gerou uma interrupção acima de 90% do fluxo de ar mas houve uma repercussão que é de saturação portanto isso é chamado ser classificado como hipopneia E aí pessoal eu somo apneia mais hipopneia quantas vezes eu tive esse evento combinado em uma hora isso é o ih se eu tiver maior igual a 5 e paciente sintomático eu chamo isso de apneia obstrutiva do Sono se eu tiver maior ou igual a 15 independentemente do paciente licitar sintoma isso é apneia obstrutiva

do sono então esse mesmo índice que dá o diagnóstico também vai graduar a pne obstrutiva do Sono grave ih H maor igual 30 moderado 15 é 30 leve de 5 a 15 perfeito isso vai ter implicação direta no teu tratamento qual que é o primeiro tratamento que você imagina reverter fator de risco então o indivíduo obeso perda de peso tabagismo cessar tabagismo e a outra coisa é alteração mecânica né então paciente com uma macroglossia o paciente com prognatismo eles podem ser legíveis paraa cirurgia que a principal modalidade é a UV pato faringoplastia é você simplesmente

limpar vamos dizer assim a entrada da via aérea né você tirar a úvula e tirar o pato mole tá bom obviamente isso não vai tá indicado na maioria dos pacientes O que que tá indicado na maioria dos pacientes principal modalidade sepap o sepap basicamente ele é um aparelho que joga a ar com uma posição uma pressão positiva durante a noite toda o dispositivo intraoral é algo feito de acordo com a anatomia do indivíduo cuja ideia é lançar a mandíbula você mecanicamente durante a noite abrir um pouquinho a via aérea só é uma opção em casos

leves caso moderado e grave necessariamente CPAP tá indicado e obviamente mesmo no caso leve o CPAP é melhor tá então o o dispositivo intraoral é em casos ex ionais muito bem TCE aqui rapidamente TCE é uma alteração da função cerebral cuja causa foi um impacto contra cabeça existem diversas formas de disso acontecer vão variar desde uma queda da própria altura até um acidente automobilístico tá então a cinemática de impacto obviamente é variada tá A primeira coisa é entender o seguinte classificar o TCE eu faço isso pelo Glasgow TC é leve glaso 13 14 15 TC

é grave glaso menor iG 8 quem tá no meio do caminho O TC modo 9 10 11 12 primeira conduta que essa classificação do TCM dá que é a indicação de tubo se for um TCE grave glasma menor igual 8 paciente é intubado não é um TCE grave perfeito não vou intubar única e exclusivamente paraa proteção de vi aárea do TCE podem existir obviamente outras indicações da intubação tá segunda coisa que essa graduação do TCE me responde quem é que faz tomografia todo mundo com TC grave moderado alguns pacientes com TCE leve quem são esses

pacientes aqueles pacientes que T uma dessas características que eu vou lhe mostrar aqui são elas Glasgow que se mantém abaixo de 15 por 2 horas suspeita de uma fratura aberta tá afundado determinada região do crânio é a suspeita de fratura de base de crânio ou seja eh o sinal do guachinim tá roxo ao redor do olho ou Beto roxo a atrás da orelha aquele indivíduo que tem pelo menos dois episódios de vômito idade superior a 65 anos uma amenes anterógrada que já dura mais do que 30 minutos mecanis de alto impacto tá Então veja aquele

indivíduo que caiu da própria altura é uma coisa agora capotou caiu da escada é outra mecanismo de alto impacto tem que tomograf ainda que se trate de tclf Ok uso de anticoagulante defic n focal crise epiléptica são todos também critérios que vão indicar a tomografia ainda que se trate um tclf muito bem que que eu posso encontrar na toma primeiro padrão de sangramento sangramento intraparenquimatoso é sangue no meio do parena é uma lesão direta ou a contragolpe que pode eventualmente drenar escorrer pro espaço subaracnóide e obstruir a passagem de Lico o fato é é um

sangue intra axial tá no meio do paren é diferente do sangramento Extra axial primeiro deles é HSA Você já viu isso nessa aula é um padrão de imagem muito similar a ruptura de aneurisma Então se cair numa prova qual é a principal causa de HSA não é ruptura de aneurisma é o trauma qual é a principal causa de HSA não traumática Aí sim ruptura de aneurismo perfeito tá então é um sangue que segue o espaço soqu parece uma estrela como a gente já comentou nessa aula quando é HSA traumática geralmente é um sangue menos espesso

mais restrito ao local do trauma perfeito então cuidado com isso algumas provas pode gente fazer uma grande pegadinha é trazer para você um paciente que foi encontrado caído foi tomograf e você vê essa imagem aqui essa imagem ela na verdade parece mais ela lembra mais uma HSA neisa porque eu tenho muito sangue aqui eu tô preenchendo as cisternas Então esse é um paciente que eu tenho que pensar no seguinte o que que aconteceu Ele tem uma HSA Porque ele caiu e é uma HSA traumática ou é o contrário ele teve a ruptura de aneurisma gerando

perda de consciência e daí ele caiu então cuidado com essa eh análise né essa esse essa via aí de Mão Dupla que cai em muita prova USP São Paulo adora cobrar isso por exemplo muito bem aí Eu tenho dois padrões que são os campeões epidural subdural epidural sangramento arterial lesão da artéria mening média é um sangue que se espalha sempre com as biconvexo que que é isso as bordinhas ficam fixas Por quê o sangue tá tendo que descolar osso de duramater então isso demora até acontecer então isso explica é o intervalo lúcido é aquele paciente

que tá bem no comecinho e depois de um tempo rebaixa e isso explica Esse aspecto biconvexo né porque ó medida que vai bombeando o sangue eu vou lentamente descolando o duramáter do osso então demora até eu atingir um efeito de massa a borda fica fixa e o indivíduo tem intervalo lúcido ok uma coisa importante que é mais comum que isso ocorra no trauma temporal porque é a região onde passa a artéria milin tá e o subdural aqui é um Sacramento venoso o sangue Ele simplesmente escorre ele não tem aquela dificuldade aquela restrição mecânica para se

expandir portanto parece aqui uma banana uma meia-lua uma crescente ou um aspecto côncavo convexo mais do que isso não costuma haver intervalo lúcido Esse é o grande ponto e o ponto essencial isso é muito mais comum idoso por quê Porque o idoso tem mais atrofia uma maior exposição a vias corticais portanto uma maior suscetibilidade ao sangramento a lesão venosa e isso pode cronificar quando cronifica esse é o padrão de imagem que eu vou encontrá ó eu vejo aqui um aspecto increscunt é leve porque você quer reconhecer um subdural pode ser que ele nem seja de

abordagem cirúrgica nesse momento mas você vai monitorizar você com isso não vai ser surpreendido dali duas três semanas com uma crise epiléptico com défice neurológico focal uma alteração cognitiva perfeito muito bem que que você faz num paciente com TC grave a primeira coisa que é feita eu já te disse era o quê intubar segunda coisa também já disse que é tomograf vamos colocar tudo isso no fluxograma Tá então vamos lá TC grave intubar não é só intubar isso vem com um pacote pacote da neuroproteção Então eu tenho que garantir uma menor taxa metabólica né Ronal

proteger o o cérebro então é sedação adequada temperatura zofá abaixa de 38 PM adequada pa CO2 55 45 perfeito e eu vou adicionar isso A fenitoína profilática então é uma das poucas indicações de droga ou fármaco anticrise profilático eu não espero o paciente com TC grave ter crise para indicar o fármaco perfeito aí feita a neuroproteção vou para Tom a toma me responde duas perguntas existe indicação de cirurgia é a primeira e a segunda é eu tenho que colocar um catéter dentro do ventrículo para monitorizar em tempo real a pressão intracraniana então vamos lá quem

é que tem que ser operado é o paciente com extradural ou subdural né obviamente um sangramento ali superficial passível de cirurgia porque se for um sangramento profundo você não vai operar tá então um epidural ou subdural em que o rebaixamento do nível de consciência né Ou seja aquele glaso menor igual a 8 é atribuído a isso então vamos exemplificar uma coisa é um paciente com uma ruptura esplênica um choque pov volêmico e que tem uma tomografia com um epidural laminar esse paciente você não vai operar o epidural outra coisa é um paciente sem nenhum alteração

hemodinâmica que tá com glaso de cinco e a tomografia tem uma epidural Esse é um paciente que você vai operar perfeito e quem é o paciente que vai ser monitorizado indicação clássica para você né aprender pra prova TC é grave com toma de crânio alterado Esse é o paciente que vai paraa monitorização invasiva da pressão intracranial ok muito bem eh uma coisa que eu tenho que saber fazer é reverter a hipertensão intracraniana descompensada como é que eu faço faço isso primeiro identificando o que é uma hipertensão intracraniana descompensada que basicamente as duas manifestações principais vão

ser Tríade de cushing e enação cerebral iminente Tríade de cush irregularidade do Ritmo respiratório bradicardia hipertensão arterial e a inação cerebral presentação clássica midríase de um ladoo hemiparesia do outro paciente tem uma dessas duas manifestações eu tenho que que agudamente reduzir a pressão intracraniana se é um paciente que acabou de chegar no PS ou seja eu ainda não tem um catéter de monitorização eu vou dar uma solução hipertônica Manitol ou Salina é alguma delas é melhor elas são muito similares mas o Manitol não pode ser usado em paciente hipovolêmico em paciente chocado Ok e a

hiperventilação transitória segunda linha por quê Porque ao hiperventilar eu diminui a p de CO2 dentro do crânio o CO2 intracraniano é vaso dilatador então eu diminu DIU o Círio dos vasos diminua o volume intracraniano ao fazer isso como o osso ele é rígido no estende ou seja se eu tiro o volume do segmento intracraniano eu tô em última análise diminuindo a pressão intracraniana mas o preço a se pagar é muito alto eu tô diminuindo cabeça de pressão para tecidos ou territórios viáveis sãos né Ou seja eu tô aumentando a chance do indivíduo ter ir por

perfusão em outros territórios tem uma faca de dois gumes é é um lençol curto né diminuiu a pressão intracraniana no entanto aumenta o risco de hipoperfusão por isso que não é a primeira linha tá lembrar do seguinte paciente com sinal chegou no PS tá herniado midriático de um lado IMP parético do outro você tem que fazer imediatamente ou Salina ou Manitol Ah não não tem Manitol não achei a Salina aí você hiperventila até levar ele pro centro cirúrgico e operar Ok então esse é o raciocínio que você tem que ter você não vai deixar o

paciente hiperventilando Du 3 horas vai acabar com a perfusão cerebral dele é essa a ideia que eu quero que você guarde o paciente que já tava no hospital h mais tempo já tem um cateta de motorização né na verdade muitas vezes você nem vai precisar buscar sinais clínicos de de descompensação você vai simplesmente olhar o monitor ó passou de 20 MM de mercúrio que é o limite superior da pressão intracraniana Aí você faz o quê antes de apostar numa solução hipertônica ou uma hiperventilação abre o sistema Drena líquor isso vai agudamente reduzir a pressão intracraniana

se isso não resolver aí sim você vai para esse mesmo braço aí inicial de solução hipertônica alternativa alternativamente A hiperventilação tá e se o paciente persistir na hipertensão intracraniana aqui aí são medidas heróicas elas vão ser otimizar a sedação primeiro E aí você vai paraa com barbitúrico hipotermia terapêutica e eventualmente a craniectomia descompressivo perfeito muito bem como último tópico que eu destaquei para você nessa aula eu vou falar de demência tá demência é uma situação que exige de um fluxograma diagnóstico tá então que que é demência é um déficit cognitivo objetivo gerando repercussão funcional não

explicado por depressão Essa é esse é o esqueleto do diagnóstico o que que é um déficit cognitivo objetivo é um indivíduo que tem uma alteração em um dos domínios cognitivos os principais estão expostos aqui então Viso espacial memória execução linguagem personalidade ou seja diferentes habilidades das quais nós dependemos para executar tarefa de dia dia a dia tá então o indivíduo tem uma queixa cognitiva em um deles eu tenho que ter certeza que a repercussão desse paciente nesse nesse domínio está abaixo do esperado para alguém da mesma escolaridade é isso que significa dizer que a perda

objetivo porque se fosse só dizer que a memória tá ruim todo mundo ia ter demência tá então eu preciso ter certeza que a queixa ou a perda é objetiva para isso eu ten que comparar o desempenho do paciente com o que é esperado para indivíduo de min muscularidade Então eu tenho estratégias de fazer isso que vão ser desde uma estratégia simples de be leito que é o minimental em que eu tenho notas de corte de acordo com a escolaridade por exemplo pro ensino superior completo eu preciso de um de uma pontuação mimento de pelo menos

28 de 30 pontos um indivíduo com ensino fundamental incompleto 24 25 de 30 é suficiente tá então muda é a sua definição de Def objetivo de acordo com a escolaridade eventualmente você não consegue definir capturar essa alteração especialmente se for incipiente num paciente de escolaridade só com minimento aí você vai precisar lançar a mão por exemplo de um teste neuropsicológico Então não é sempre que você precisa mas em alguns pacientes Você vai precisar definido o Def como uma perda objetiva eu vou avaliar se a perda de funcionalidade para isso eu tenho que ver a repercussão

que isso traz em termos de tarefa do dia a dia e a capacidade laboral isso não pode ser explicado por depressão principal causa de pseudodemência tá então para ficar claro déf cognitivo objetivo com repercussão funcional demência déficit cognitivo objetivo sem repercussão funcional é um degrau antes que inclusive pode ou não virar demência Tá mas é uma situação em que a repercussão funcional não está estabelecida eu chamo isso de transtorno comprometimento cognitivo leve e se eu tiver uma queixa que não é objetiva a perda não é objetiva tampouco a repercussão funcional seo é uma queixa subjetiva

cognitiva na maioria das vezes é uma queixa subjetiva de memória perfeito feita essa avaliação Inicial essa descrição aí mental né se é demência se é CCL ou se é subjetivo eu busco causas reversíveis Ministério da Saúde sugere que a gente faça isso aqui então B12 TSH hemograma neuroimagem em todo mundo aí vem eletrólito glicemia urec creatinina transaminase ácido fólico e duas orologi vdrl tá e HIV para indivíduos abaixo de 60 anos Isso é o que o ministério da saúde em 2017 sugeri dois comentários vdrl não é a melhor opção por neurossífilis é um evento tadio

de modo que alguns pacientes vão ter vdrl negativo no sangue no momento que eles apresentarem a manifestação cognitiva da neuroc então e eu perco o diagnóstico se eu fizer só vdrl o ideal é fazer o quê treponêmico FT BS I HIV abaixo de 60 anos isoladamente Então você bem sabe que nos últimos anos infelizmente existe um aumento do número de diagnóstico de HIV indivíduos idosos então é de se ponderar é assertivo considerar HIV independentemente da idade ok muito bem falei de demência falei de várias possibilidades diagnósticas assim como foi no parkinsonismo principal causa é Alzheimer

independentemente da faixa etária acima ou abaixo dos 65 anos acima de 65 anos é a faixa etária senil abaixo é pré cenil principal manifestação da Alzheimer qual que é é alteração de memória perfeito eh outra causa importante de demência demência por corpúsculo de Levi já lhe descrevi nessa aula manifestação clínica estereotipada demência parkinsonismo alucinações visuais complexas perfeito associado com flutuação cognitiva e para fechar a pentade aqui é a sensibilidade excessiva neuroléptico tá e o déficit cognitivo aqui Diferentemente do Alzheimer que predomina a alteração de memória no Levi é visoespacial e executiva perfeito então a clínica

é que vai ser fundamental para pensar em Levi ou para pensar em em Alzheimer na maioria das vezes por que que eu tô dizendo isso porque a imagem não é necessária pro diagnóstico de nenhuma das duas até existe né a a atrofia a redução dos hipocampos no Alzheimer e a alteração mais lobox pital no Levi no entanto eu não preciso desse achado para dar o diagnóstico até porque é um achado tardio Diferentemente do que acontece na demência vascular em que eu preciso necessariamente de imagem alterada não há demência vascular sem neuroimagem alterada e eu tenho

dois padrões principais de alteração ou o infarto estratégico ou uma uma doença dos pequenos vasos cerebrais perfeito eh demência front temporal mais uma vez a clínica é a fundamental a demência front temporal ela cursa com alteração de personalidade é aquele paciente que fica hipersexualizado ele passa a apresentar comportamentos bizarros e que ele não tinha antes passa a gastar dinheiro em excesso né parece uma cim ali maniforme vamos dizer assim né eh e e e é a principal a segunda principal causa de demência neurodegenerativa PR ou seja abaixo de 65 anos né veja eu usei o

termo demência neurodegenerativa por quê Porque a vascular ela não é necessariamente neurodegenerativa no infarto estratégico eu tenho a perda de função de uma área por conta de uma vc específico se isso gerar repercussão eh eh objetiva determinando uma repercussão funcional preench critério de demência tá e na doença de pequenos vasos essa sim pode ter aquela pior emgraus que a gente tá habituado a aprender porque eu vou ter é micro episódios de AVC repetidamente então está associado com acúmulo de fatores de risco pretensão diabetes tabagismo perfeito o que que as questões adoram trazer para você né

eles adoram trazer a pior em degraus para você pensar em demência vascular e muitas vezes a coass sociação Alzheimer doença de pequenos vasos isso é muito bem estabelecido na literatura até porque os fatores de risco para Alzheimer são os mesmos da ência vascular então hipertensão dislipidemia sedentarismo diabetes tudo isso está imputado também no risco aumentado de Alzheimer perfeito eh e finalmente eu vou falar para você de hidrocefalia de pressão normal a exemplo do que acontece na demência vascular eu preciso de imagem alterada a imagem aqui tem que mostrar uma hidrocefalia um aumento da proporção do

ventrículo de forma desproporcional a um eventual grau de atrofia cerebral tá então tá grande o ventrículo Só que mais do que isso eu tenho que ter uma apresentação Clínica compatível e o clássico aqui é a Tríade de raquin adas então uma Tríade ela é composta por alteração de marcha ela é composta por demência e por ur incontinência urinária perfeito paciente com suspeita de hpn imagem concordante eu vou pro tep test eu retiro 30 50 ml de licor e avalio se isso traz alguma melhora a nível cognitivo e em desempenho de marcha então eu comparo isso

antes e depois da punção lió se o paciente melhorar no tep teste eu corroboro a impressão diagnóstica e eu tenho um dado que aponta para um eventual efeito positivo de um procedimento cirúrgico que é a dvp derivação ventrículo peritoneal coloco uma extremidade de um catéter no ventrículo cerebral e a outra no peritônio eu crio um caminho alternativo para reabsorção de líquor porque esse é o problema da hpn é uma reabsorção licófitas era isso que eu tinha para dizer para você nesse Corujão obviamente deixei de lado né deixei de Fora alguns tópicos também importantes mas eu

acho que considerando a forma como as questões vê acontecendo aí nos últimos anos eh escolhi trazer essa estrutura de aula para você e realmente espero que seja muito útil Tá além dessas eh dessas questões todas eu vou destacar outras duas para você olhar com atenção depois tá guilan barr e epilepsia perfeito são as duas coisas aí mais importantes que eh por tempo acabei deixando de fora de qualquer forma se tiver dúvida Diga lá barr de epilepsia ou de qualquer um desses outros tópicos que eu abordei pode mandar mensagem aqui no neurof fresa vou ficar muito

contente muito satisfeito se eu puder lhe ajudar perfeito obrigado pela tua atenção um grande abraço Bons estudos e até a próxima fala pessoal vamos pro nosso corujão de endocrinologia e aqui a gente vai tratar de seis temas primeiro deles diabetes no ambulatório vamos a ele primeiro ponto do diabetes no ambulatório que você precisa saber é diferenciar bem quadro de diabeto do tipo dois do tipo um esse tipo de diferenciação ele vai ser mais importante nas questões de Pediatria em que podem colocar uma criança e pedir para você definir se a criança tem diabeto tipo do

ou diabeto tipo 1 vamos lá diabetes tipo um o principal Marco fisiopatológico é a presença de uma deficiência de insulina importante já no diabetes tipo 2 Você pode ter insulina normal aumentada ou diminuída Mas o mais importante é que essa insulina ela vai ter uma resistência a sua ação no diabetes tipo um tipicamente é diagnosticado em uma criança na infância ou na adolescência e o tipo dois em uma pessoa acima de 45 anos o perfil da pessoa com dm1 geralmente uma pessoa magra e obesa no dm2 e pode ter outros comemorativos síndrome metabólica como por

exemplo hipertensão e dislipidemia presença de resistência à insulina marcada por acantose nigricans síndrome dos ovários policísticos obesidade padrão Central são típicos do diabet tipo do Então esse é um detalhe que pode te ajudar a diferenciar bastante na prova assim como a presença de anticorpos contra a célula Beta que são típicos do dm1 o mais comum é o antigad g famíliar de primeiro grau afetado é importante pros dois mas é mais importante no diabetes do tipo dois critérios diagnósticos temos duas situações aqui pessoal situação do paciente que está sintomático com sinais sintomas típicos de hiperglicemia e

a situação que o paciente está assintomático no sintomático com poliúria polidipsia polifagia perda de peso nessa pessoa Basta fazer uma glicemia aleatória uma vez e se ela resultar acima de 200 você tem o seu diagnóstico com apenas uma mensuração agora no paciente assintomático nós temos as seguintes opções de exames diagnósticos Glicemia de jejum hemoglobina glicada teste tolerancia oral glicose com medida de 1 hora e de 2 horas antigamente a gente só falava da medida de 2 horas mas em 2024 Sociedade Brasileira de diabetes acrescentou a medida de 1 hora porque os estudos mostraram que o

teste de 1 hora é o mais sensível o mais acurado de todos pro diagnóstico de pré-diabetes e de diabetes por isso ele começou a figurar aqui também nos critérios diagnósticos Quais são os valores Glicemia de jejum maior ou igual a 126 compatível com diabetes glicada maior igual a 6,5 teste tolerância oral de 1 hora maior igual a 209 e de 2 horas maior igual a 200 e valores intermediários são compatíveis com pré-diabetes detalhe é que no paciente assintomático nós precisamos de pelo menos dois testes alterados para selar o nosso diagnóstico feito o diagnóstico a gente

tem que checar se o nosso paciente ele já tem alguma complicação do diabetes e por isso a gente tem que fazer os rastreios os rastreios via de regra são feitos de forma anual e eles são iniciados a partir de 5 anos do diagnóstico após ah a identificação da condição nos pacientes com DM do tipo um e ao diagnóstico nas pessoas com diabetes do tipo dois por essa diferença porque o início da doença no DM do tipo 1 é mais bem marcada no do que no DM do tipo dois até 50% dos pacientes com dm1 abrem

o quadro com cetoacidose diabética e o que que você vai rastrear você vai solicitar eh função renal e microb núria para identificar doença renal diabética você vai realizar um exame físico direcionado paraa identificação de neuropatia diabética e encaminhar pro oftalmo para fazer a fundoscopia paraa identificação de retinopatia diabética feitos seus asre a gente tem que saber se o paciente ele está adequadamente compensado o Diabetes meta glicêmica paraa maioria dos pacientes eh diabéticos que não utilizam insulina a gente vai utilizar a hemoglobina glicada que deverá ser menor que 7% já nas pessoas em uso de insulina

a gente costuma utilizar as glicemias em jejum e pós-prandiais pós-prandial seria uma a du horas após a refeição Glicemia de jejum menor que 130 e pós prandial menor que 180 são consideradas adequadas mas na população geriátrica devido a redução de expectativa de vida e o aumento de risco de eventos adversos com com a terapia nós temos metas diferenciadas então pessoas acima dos 60 anos mesmo que elas estejam muito bem de saúde as metas são diferentes são mais relaxadas então por exemplo mesmo nesse paciente super Fit nós temos uma meta de glicada menor que 75% se

já é uma pessoa com mais problemas de saúde meta de glicada menor que 88% e se é uma pessoa com um grave estado de saúde como por exemplo com câncer metastático em cuidados paliativos etc para essas pessoas basta evitar fazer hipo ou hiperglicemia já tá bom indo pro tratamento pessoal tratamento de pré-diabetes o que que nós temos aqui que indicar pro nosso paciente não caia na pegadinha tratamento de primeira linha para pré-diabetes é tratamento envolvendo mudanças de estilo de vida tratamento não farmacológico por exemplo perda ponderal dieta e exercício físico Esse é o tratamento de

verdade de primeira escolha mas alguns vão se beneficiar de associada mudança de estilo de vida utilizar metformina quem são as pessoas com indicação de metformina aquelas com pré-diabetes e idade menor que 60 anos e Mc maior ou igual a 35 com histórico de diabetes méo gestacional pessoas com descontrole glicêmico mais importante já quase entrando ali no patamar de diabetes com uma Glicemia de jejum maior igual a 110 ou uma glicada maior igual a 6% e somente na diretriz da Sociedade Brasileira de diabetes presença de hipertensão ou do Síndrome metabó também indicam o uso da metformina

em relação ao tratamento do diabetes agora propriamente dito tratamento não farmacológico é indicado para todos os pacientes diabéticos do tipo um ou diabéticos do tipo dois e com o mesmo mudança de estilo de vida que a gente recomendou pro pré-diabetes em relação ao tratamento farmacológico eu queria discutir sobre algumas classes mais importantes para sua prova começando com os inid hores do S T2 muito falados na atualidade principais representantes dapa e que empa glifos eles vão atuar diminuindo a reabsorção de glicose nos túbulos com tosdos digitais dos nefrons e assim sobra mais glicose ali na urina

e esse excesso de glicose vai puxar mais água pra urina por meio de osmose e por isso essas pessoas elas vão ter mais diurese então de certa forma os inibidores do ht2 são também um diurético E aí por isso essas pessoas podem ter eventos adversos como hipotensão e desidratação essa urina vai estar rica em glicose prato cheio para bactérias e fungos então aumenta o risco também de infecções geniturinárias pode levar também uma pequena perda de peso Afinal essas pessoas estão perdendo calorias ali na urina e também pode levar uma complicação típica que é a Ceto

acidose e glicêmica situação na qual a pessoa tá utilizando um desses medicamentos ela tem alguma intercorrência como por exemplo infecção um quadro cirúrgico e essa pessoa ela passa a desenvolver todos os sinais e sintomas de Ceto acidose diabética exceto por um ela não faz glicemia maiores que 200 ou 250 Então isso é típico da ceta acidose diabética e glicêmica de usuários de inibidores dot2 a gente fala muito dessa classe Porque os estudos mostraram que e os pacientes com diabetes e que utilizam Esses medicamentos eles têm um menor risco de eventos cardiovasculares como por exemplo infarto

AVC doença arterial periférica e lembrar que essas doenças cardiovasculares são a principal causa de morte nas pessoas com diabetes então super importante Além disso Esses medicamentos eles servem para tratar insuficiência cardíaca independente da fração ingestão e também doença renal crônica e serve para tratar esses dois mesmo em pessoas que não possuem diabetes então se nós temos um paciente com diabetes e que tem insuficiência cardíaca que tem doença renal crônica ou autto risco de eventos cardiovasculares vale muito a pena associar Esses medicamentos outra classe que eu queria comentar com vocês a dos análogos de lp1 principais

representantes semaglutida e liraglutida eles atuam mimetiz usando o glp1 e o glp1 é o hormônio da classe das incretinas as incretinas são hormônios secretados pelo trato gastro intestinal quando esse trato gastrointestinal ele encontra o alimento eles vão ter uma série de funções fisiológicas como por exemplo diminuição do esvaziamento gástrico diminuição do apetite diminuição na produção de glicose hepática e o aumento na secreção de insulina pós alimentar o aumento dessa secreção de insulina é acoplada com a quantidade de alimento que é consumível de forma que esses remédios eles não levam ao aumento de risco de hipoglicemia

que que nós podemos encontrar aqui de eventos adversos principalmente são aqueles do tgi como náuseas vômitos diarreia ou constipação dor abdominal e hiporexia a perda de peso que esses remédios causam é muito muito expressiva tanto é que esses remédios eles são tratados são utilizados para tratar obesidade mesmo nas pessoas que não t diabetes e há dúvidas se remédios eles podem causar pancreatite ou carcinoma medular de tireoide e assim como os com os inibidores do xt2 os análogos de lp1 diminuem o risco de eventos cardiovasculares nas pessoas com diabetes além disso eles estão entrando aí no

tratamento também da doença renal diabética e também da esteato Hepatite ah gordurosa não alcoólica como que a gente vai organizar todas essas classes no tratamento do paciente com diabetes tipo dois bom se for um paciente com quadro mais Redondo sem grandes comorbidades a gente começa só com metformin agora se temos uma pessoa com diabetes e insuficiência cardíaca ou doença renal crônica a gente sempre quer ter associado a metformina o inibidor do sglt2 mesmo que esse paciente Esteja dentro da meta glicêmica e se temos um paciente com diabetes e doença cardiovascular ou alto risco cardiovascular como

por exemplo aquela pessoa com diabetes que tem hipertensão que é tabagista que é obesa Então essa pessoa deve receber ou no inibidor do ht2 ou uma análogo de lp1 para reduzir o risco de eventos cardiovasculares existe também uma população de pessoas com diabetes que tem um benefício de começar o seu tratamento já com insulina quem são as pessoas que têm esse tipo de indicação aquelas que estão sofrendo com sinais de catabolismo como perda de peso cetose e hipertrigliceridemia pessoas com sintomas de hiperglicemia como poliúria polidipsia nictúria e perda involuntária de peso pessoas com diabetes muito

descompensado como glicemia maior que 300 ou então a glicada maior que 10 Segunda hada ou maior que nove segundo a Sociedade Brasileira de diabetes essas pessoas devem começar com uma dose de insulina que a gente chama de Bad time ou seja uma dose de insulina basal antes de se deitar Vamos agora pro diabetes no hospital que que a gente tem que conhecer sobre isso bom se a gente tem uma pessoa no hospital e que está desenvolvendo hiperglicemia nós temos três hipóteses diagnósticas para essa pessoa número um essa pessoa tem diabetes e já sabia que tinha

diabetes número dois ela tem diabetes mas não sabia da doença e número três ela não tem diabetes mas sim uma condição chamada de hiperglicemia induzida pelo estresse então o estresse que levou a pessoa a internar como por exemplo uma infecção que leva ao estresse esse estresse leva à secreção de vários hormônios como por exemplo catecolaminas cortisol e todos esses hormônios eles são hiperglicemiantes a pessoa pode estar com hiperglicemia por causa disso é isso que nós chamamos de hiperglicemia de estresse como é que eu vou diferenciar bom inicialmente eu vou perguntar pro paciente você tem diabetes

se ele tiver diabetes já na admissão você deve coletar o hemoglobina glicada se a pessoa não tem diabetes você faz uma glicemia admensional para todos os pacientes e se os valores de glicemia forem maiores ou iguais a 180 segundo a SBD ou acima de 140 segundo a sociedade americana aí a gente deve surar glicada para diferenciar por quê Porque se a glicada for maior ou igual a seis 65% grande risco desse paciente ter um diabetes e não saber se ela for menor que 6,5 por provavelmente estamos diante de um hiperglicemia induzida pelo estresse mesmo metas

do paciente que tem diabetes que tá internado depende da gravidade da condição se estamos diante de um paciente não crítico ou seja uma pessoa que está num enfermaria por exemplo a meta de glicemia é entre 100 e 180 se estivermos diante de uma pessoa em situação crítica por exemplo paciente de UTI ou de sala vermelha meta entre 140 e 180 como que a gente deve tratar o paciente para chegar nessas metas bom se ele tiver persistentemente acima de 180 e for uma pessoa sem doença crítica a gente deve prescrever principalmente insulina e deve Sempre contar

com algum grau de insulina basal se a gente vai acrescentar a também uma insulina prandial aí depende do caso Mas a gente sempre deve fazer um pouco de insulina basal para essas pessoas única classe de medicamentos que ainda é aceita para ser ada dentro do hospital é a dos inibidores de dpp4 Então vale a pena saber dessa exceção aí pra sua prova e se estamos diante de um paciente crítico aqui é mais fácil você vai fazer insulina regular em bomba fazer via endovenosa é diferente do paciente não crítico em que você fazia por via subcutânea

e lembrar que essa escala aqui de glicemia Você Vai checar a Glicemia do paciente e checar a quantidade de insulina que você deve fazer ela não deve ser utilizada de forma isolada Isso é o que nós chamamos de sliding scale e as questões gostam de cobrar isso de você de que preferencialmente a gente sempre deve ter algum grau de insulina basal em conjunto então slid scale na maioria dos casos evitar outra situação do diabetes no hospital São as complicações do diabetes como cetoacidose diabética estado hiperosmolar hiperglicemico cetoacidose mais comum no diabetes tipo um mas pode

acontecer no dois e estado hiperosmolar mais comum no diabetes do tipo dois F F patologia setas doose diabética principal Marco aqui é a presença de uma insulinopenia profunda a insulina é importante para colocar a glicose do Meio extracelular dentro da célula no meio intracelular se você tem pouca insulina as células vão entender que elas estão passando fome e elas vão começar a ativar várias vias catabólicas vias essas que vão começar a destruir vários tecidos como por exemplo tecido gorduroso fazer lipólise e com a lipólise você vai liberar muito ácido graxo ali na sua circula sanguínea

e esse ácido gracho ele vai ser convertido a corpos cetônicos Ou cetoácidos eles são ácidos então eles causam acidose metabólica que é um dos grandes Marcos dessa doença estado hiperosmolar hiperglicêmico pessoa vai estar com diabetes super descontrolado hiperglicemia vai fazer muita poliúria mas o grande detalhe é que o estado hiperosmolar geralmente acontece na pessoa que não consegue compensar essa poliúria aumentando a ingesta de líquidos Então o que acontece geralmente isso se passa em pessoas que estão internadas ou então a pessoa com demência que não consegue pegar um copo de água então essa pessoa vai começar

a desidratar muito devido à poliúria mas ela não vai conseguir compensar com polidipsia E aí essa desidratação é o principal Marco dessa doença e essa pessoa vai sofrer principalmente de alterações do sistema nervoso central critérios diagnósticos cetoacidose diabética Então você tem que ter Ceto você tem que ter cetose verificada no sangue ou na urina acidose com PH arterial menor igual a 7.3 bicarbonato menor que 18 e diabética você precisa ter uma glicemia acima de 250 já nos pacientes com estado hiperosmolar hiperglicêmico nós precisamos ter hiperglicemia importante ou seja uma glicemia acima de 600 Então vale

a pena saber que é importante de verdade hiperosmolar com osmolaridade sérica efetiva acima de 320 você não vai encontrar uma seto acidose importante você pode até encontrar um pouco de acidose mas o PH é maior que 7 p três e o bicarbonato maior que 18 Independente de ser um estado hiperosmolar uma cetoacidose como que a gente vai tratar primeiro passo vai ser fazer volume para esse paciente e depois de fazer volume coletar os exames é que a gente vai verificar outras três terapias importantes primeiro potássio segundo insulina regular endovenosa Por que que a gente checa

o potássio porque essa insulina que você vai fazer para tratar o seu paciente ela pode diminuir os níveis de potássio E se o paciente ele já tá com potássio baixo você pode fazer até arritmia devido a essa hipocalemia inclusive colocar a vida do paciente em risco por isso a gente sempre tem que checar o potássio e em casos excepcionais fazer também bicarbonato sempre que a gente estiver diante de um paciente com ceta acidose ou estado hiperosmolar a gente tem que investigar também a causa base o que que fez essa pessoa descompensar o Diabetes a ponto

de chegar naquele estado pode ser várias causas como por exemplo infecção ou uma dificuldade na adesão um evento isquêmico um evento cirúrgico etc como que a gente vai pensar em relação ao potássio e a insulina você vai primeiro checar o potássio potássio está muito baixo o que é muito baixo aqui nessa situação menor que 3.3 você vai fazer somente a posição de potássio e coletar novos exames mais adiante se o potássio tá muito alto ou seja acima de 5.2 não precisa fazer potássio você já pode fazer insulina direto valores intermediários entre 3.3 e 5.2 você

faz os dois potássio com insulina e vai checando aí ideia aqui é que você não baixa a Glicemia muito rápido você diminua a Glicemia Entre 50 e 70 MG por dcl a cada hora por que isso porque imagine dois meios o meio intracelular e o meio extracelular se você diminuir a glicose no meio extracelular muito rápido o meio intracelular ele vai demorar um tempo até se livrar de toda essa glicose Tod esse excesso de glicose então ele vai ficar hiperosmolar em comparação com o meio extracelular o que que acontece por osmose e a água vem

do meio hipotônico pro meio hipertônico Então vai entrar água dentro das células essas células vão aumentar de volume Qual que é o problema que lá no crânio a gente não tem muito volume é uma caixa fechada de osso Então o que pode acontecer se você corrigir muito rápido é que as células neuronais elas vão edemaciar e a pessoa pode desenvolver hipertensão intracraniana então isso acontece principalmente nas crianças que tem um cérebro muito volumoso em relação ao tamanho da caixa craniana então por isso a a gente tem que estar muito Atento e uma das terapias que

aumenta o risco de hipertensão intracraniana é justamente o bicarbonato por isso na Pediatria a gente tenta evitar o bicarbonato de todas as formas nos adultos a gente pode até cogitar em pessoas com uma acidose muito grave por exemplo com ph menor que 6.9 a medida que você vai tratando o seu paciente e a glicemia tá voltando pra normalidade Ou seja a Glicemia tá menor que 200 ou 250 a gente vai começar a fazer outras terapias a gente vai diminuir a quantidade de volume e vai associar ao cristaloide que a gente estava fazendo um soro glicosado

a 5% para tentar manter a Glicemia por que isso porque primeiro você corrige a hiperglicemia só depois a insulina é capaz de corrigir a acidose Então a gente vai precisar um tempo passar um tempo dando um pouco de glicose para continuar dando a insulina para essa insulina Aí sim corrigir a acidose metabólica você vai diminuir a dose dessa insulina e você vai pesquisar também esse paciente já entrou em resolução O que é resolução é corrigir acidose PH acima de 7.3 bicarbonato acima de 15 an GAP menor que 12 no caso da CET acidose E no

caso estado hiperosmolar hiperglicêmico é a apresentação de uma melhora neurológica se você chegou a resolver o quadro do paciente primeira coisa que você vai fazer é checar se ele consegue comer por boca conseguiu comer por boca você faz insulina subcutânea 10 unidades ou 0,1 unidades por kg espera uma a du horas que é o tempo mais mais ou menos que essa insulina começa a fazer efeito de verdade Aí você consegue desligar a insulina em bomba e prescrever o esquema de insulina subcutâneo pro paciente utilizar em casa vamos falar agora de tireoide pessoal então tireoide é

importante você conhecer quadro clínico do hipotiroidismo mas aqui eu queria destacar do hipotiroidismo dois pontos primeiro o hipotiroidismo ele pode levar a Brade Cardia e também a hipertensão mas a hipertensão ela vai ser as custas principalmente de aumento de pa de tólica enquanto que na tireotoxicose você tem um aumento de pa sistólica além disso a tireotoxicose pode levar a dislipidemia por elevação do LDL e também a doença muscular inclusive com elevação da cpk pensou em hipotiroidismo você vai pedir hormônio tiroidiano T4 livre e vai pedir também o TSH T4 livre veio baixo com TSH respondendo

de forma adequada o problema está na própria tireoide Estamos diante de um hipotiroidismo primário que é o mais comum a gente pediu o hormônio tiroidiano ele veio baixo mas o TSH não está se comportando como a gente esperava ou seja ele está inapropriadamente normal ou está baixo o problema está no eixo central estamos diante de um hipotiroidismo secundário pedi os hormônios tiroidianos o TSH ele veio super alto e por isso eu esperava que o T4 livre viesse baixo mas ele vem normal Estamos diante de uma situação chamada de hipotiroidismo subclínico quando a gente fala de

hipotiroidismo principal causa de longe vai ser a doença de Hashimoto é uma doença autoimune com produção de Alo anticorpos que vão atacar e destruir a tireoide esses alos anticorpos eles podem ser dosados são o antipo e o antitireoglobulina e o principal tratamento vai ser a reposição de hormônio tiroidiano um outro ponto importante aqui também é falar do hipotiroidismo subclínico e é importante a gente falar disso porque a população tá envelhecendo e hipotiroidismo subclínico é mais comum na pessoa idosa uma das coisas que pode acontecer com envelhe ento é uma elevação do TSH sem nenhuma alteração

do T4 livre e esse é justamente o padrão do hipotireodismo subclínico mas para que a gente confirme essa condição a gente precisa ter pelo menos duas dosagens com esse padrão separadas por um A TR meses uma vez que a gente confirmou esse diagnóstico a gente precisa definir o paciente tem indicação de tratamento ou não independente da idade sempre que o TSH tiver acima de 10 tem indicação de tratamento mas nas pessoas idosas TSH menor que 10 a gente não trata já nas pessoas mais jovens a gente até pode tratar com TSH menor que 10 Em

quais condições Nas condições em que a pessoa tiver sintomas sugestivos de hipotiroidismo tiver uma doença cardiovascular um elevado risco cardiovascular ou tiver um elevado risco de progressão para hipotiroidismo Clínico como por exemplo a presença de um antipo positivo então isso aí indica o tratamento mudando um pouquinho de assunto vamos falar agora do excesso de hormônio tiroidiano que a tireotoxicose a grande diferen aqui quando a gente vai avaliar o laboratório aqui o seguinte para tireotoxicose o T3 ele tem valor porque alguns pacientes no início da tireotoxicose eles podem somente elevar o T3 Total sem ter alteração

no T4 livre Então revisando T3 Total serve para tireotoxicose mas não serve para nada no hipotiroidismo grave isso aí PC tireotoxicose pedi os hormônios tiroidianos Eles vieram elevados TSH se comportou da forma adequada Estamos diante de um com hipertiroidismo primário por outro lado pedi os hormônios tiroidianos Eles vieram elevados mas o TSH está inapropriadamente normal ou elevado o problema está no eixo central muito mais raro temos também aqui a condição subclínica que é quando nós temos TSH suprimido com T4 livre e T3 normais principal doença na tir toxicose é a doença de graves é uma

doença autoimune que existe a produção de um alto anticorpo e que leva a ativação da tireoide o nome desse alto anticorpo é o trab além da produção do trab um outro marco Clínico típico da doença de greis é que a doença de graves pode levar a manifestações clínicas que somente essa condição é é capaz de causar na tireotoxicose São essas quatro manifestações clínicas aqui presença de um bócio difuso ou seja um bócio sem nódulos é por isso que a gente chama de difuso alterações oculares que em conjunto são chamados de orbitopatia ou oftalmopatia de greave

a mais típica é a exoftalmia são esses óleos esbugalhados presença de um baqueteamento digital que nessa condição a gente vai chamar de acropatia e também essa alteração dermatológica aqui presença de um espessamento da Pele na região anterior da tíbia que pode ganhar um aspecto em casca de laranja até mais eritematose quente que é o que nós chamamos de mixedema pré-tibial pro diagnóstico alguns autores falam que se você tiver uma tireotoxicose importante com várias manifestações dessas típicas aqui você já pode ser lá seu diagnóstico já outros falam que sempre é importante confirmar o diagnóstico com a

solicitação do trab que deve vir Positivo na doença de graves tratamento da doença de graves bom existe o tratamento sintomático que é a prescrição de um betabloqueador por que que ele funciona para controlar os sintomas na tireotoxicose funciona por os hormônios tiroidianos eles vão também levar a aumento Na expressão dos receptores Beta e Esse aumento da expressão desses receptores é que leva várias das manifestações clínicas como palpitação tremor sudorese etc então se você bloqueia esses receptores você já vai melhorar a clínica do seu paciente mas na doença de graves isso não é suficiente a gente

faz o tratamento sintomático e faz também o tratamento definitivo primeira linha de tratamento definitivo no Brasil é a prescrição de remédios as tionamidas dois representantes aqui o metimazol e o propio uracil principal preocupação que nós temos em relação a esses remédios é que eles podem causar granulocitose então Nas questões de prova isso geralmente é eh trazido da seguinte forma paciente que utiliza esses remédios e tem dor de garganta ou febre dor de garganta ou febre nas pessoas que utilizam tionamidas deve chamar atenção paraa granulocitose nesse caso o que que você deve fazer coletar um hemograma

se você tiver neutropenia isso pode ser um sinal de a granulocitose para você ficar esperto Além disso Esses medicamentos eles são teratogênicos Então a gente tem que ter um cuidado na gestação então no primeiro trimestre da gestação você vai utilizar o propil tiacil e a partir do segundo trimestre você troca para metimazol uma outra opção de tratamento é radioablação em que você vai dar um iodo radioativo que vai se concentrar na tireoide vai queimar essa tireoide e terceira opção é a tireoidectomia uma outra etiologia de tireotoxicose são as doenças nodulares da tireoides são condições em

que você pode ter nódulos que tem uma produção autônoma de hormônio tiroidiano se você tiver apenas um nódulo se chama adenoma tóxico ou Doença de plummer se você tiver vários nódulos produtores você vai chamar de Bosso multinodular tóxico como é que você vai saber se o nódulo é produtor de hormônio tiroidiano ou não primeiro você vai pedir o TSH se o TSH ele vem suprimido opa pode ser que esse nódulo seja produtor e segundo você vai pedir a cintilografia de tireoide por quê Porque essa cintilografia você vai dar iodo rádio marcado ele vai se concentrar

na tireoide se ele se concentra bastante em vários nodos isso é sinal da doença Boss multinodular tóxico se ele se concentra bastante em apenas um nódulo sinal do adenoma tóxico ou Doença de pâ para essas condições a gente vai tratar com tiroidectomia ou com radioablação e uma outra condição importante para vocês conhecerem pra prova é a tiroidite subaguda ou tiroidite de kerven essa é uma condição que geralmente e se sucede a uma infecção viral de vias aéreas superiores então devido ao mimetismo molecular algum Unos antígenos desses vírus eles se parecem com antígenos que estão presentes

na nossa tireoide E aí o nosso sistema imune que estava atacando o vírus passa a atacar a nossa tireoide também e essa inflamação do ataque autoimune que vai acontecer na tireoide Ela é super dolorosa e essa é uma característica muito mas muito mas muito típica dessa doença tireotoxicose com dor cervical pessoal pensar em tiroidite de kven para confirmar esse diagnóstico O que que a gente pode fazer a gente pode solar os hormônios tiroidianos a gente pode solicitar os anticorpos Como por exemplo o trab que vai vir negativo a gente pode solicitar um VHS que vai

vir super elevado devido a inflamação e a gente pode pedir também a tiroglobulina que é uma proteína que fica estocada dentro dos folículos tiroidianos Então a partir do momento que você vai destruir esses folículos pela inflamação você vai ter níveis de tiroglobulina super elevados isso acontece em todas as tiroides você também vai ter uma cintilografia com redu na captação ah na tireoide isso também acontece em outras tireoidites tratamento aqui pessoal vai ser apenas sintomático você vai tratar a dor do paciente com antiinflamatório ou corticoide e os sintomas e sinais de tireotoxicose com beta bloqueador por

que que a gente não faz tionamidas radiod ou cirurgia porque com o passar do tempo esse paciente vai sair da fase de tireotoxicose vai pro eutiroidismo e pode até evoluir para hipotiroidismo inclusive com necessidade de tratamento e com passar do tempo o hipotiroidismo pode evoluir ou para eutiroidismo ou esse paciente pode ficar com o hipotiroidismo persistente falado aí da tireoide pessoal vamos falar agora dos distúrbios do cálcio começando com hipocalcemia então de manifestações clínicas que eu queria que vocês gravassem paraa sua prova sempre que o autor ele quiser fazer você pensar bastante em IMP calcemia

ele vai te dar um desses dois aqui número um você pode ter prolongamento do intervalo qt então o cálcio ele faz parte aí do do intervalo qt e outro são essas duas manifestações de exame físico sinal de chvostek e sinal de trusso sinal de chvostek é quando você percute sobre o nervo facial a pessoa ela vai ter uma tentando imitar uma contração das mif porque ela vai ter uma excitabilidade neuromuscular aumentada e já no sinal de tror quando você UFLA o manguito e mantém ele ufl por um tempo a pessoa vai ter o que se

chama de espasmo carp pedal ela vai ter uma flexão do punho uma flexão dos disos e vai ficar com uma posição espástica dessa forma aqui então teve um desses dois pensar em hipocalcemia E aí hipocalcemia o que que nós podemos ter de etiologias muitas coisas principal coisa principal ah abordagem aqui da hipocalcemia para você identificar a sua causa é solicitar o pth a maior parte das hipocalcemiante primário Ou seja quando a paratireoide não está funcionando adequadamente lembra que a paratireoide ela Secreta o pth e o pth ele vai ter as seguintes ações aumentar o nível

cérico de cálcio e vai reduzir o fósforo é o hormônio que tira o fósforo então por isso o fósforo vem baixo então se você tá tando de por para tiroidismo primário geralmente Nas questões eles vão te dar um quadro clínico de uma pessoa que fez uma tiroidectomia ou uma para tiroidectomia por n motivos E aí a pessoa no pós-operatório evolui com sinal de fostec ou de trusso E aí você solicita os exames e vem com pth baixo cálcio baixo e fósforo alto sintomas e sinais de hiperabilidade neuromuscular Então é isso que vai fazer você pensar

nesse quadro clínico de hipoparatiroidismo aqui principal tratamento vai ser repor o cálcio falando agora de hipercalcemia o que que eu quero que vocês gravem pra prova de vocês se por um lado a hipocalcemia leva a uma excitabilidade neuromuscular aumentada aqui você vai encontrar o justamente o contrário você vai ter uma diminuição na despolarização das células Então você vai ter rebaixamento de nível de consciência sonolência você vai ter fraqueza Ah você pode ter constipação nauses e vômitos porque até o tgi fica mais travado a excitabilidade neuromuscular também é importante no tgi e por último você vai

gravar também que a hipercalcemia pode levar um quadro chamado de diabetes insípidos nefrogênico é uma situação em que o adh ele não vai conseguir atuar de forma normal no rim e aí se o adh não atua a pessoa vai perder muita água livre na urina vai ter poliúria polidipsia e desidratação Então esse é o quadro típico de hipercalcemia redução da excitabilidade neuromuscular seja do tgi seja da parte cardíaca seja do sistema nervoso central associada à diabetes insípidos nefrogênico poliúria polidipsia e desidratação aqui podemos encontrar um encurtamento do intervalo qt em comparação com o prolongamento que

a gente encontrou na hipocalcemia principal causa aqui de hipercalcemia vai ser o hiperpara tiroidismo primário Então faz um paralelo com a hipocalcemia o problema geralmente dos distúrbios do cálcio tá na paratireoide bom na Hiper no hiperpara primário geralmente a condição é causada pela presença de um adenoma na paratireoide ou seja uma neoplasia benigna secretora de pth em 10% dos casos podemos estar diante de hiperplasia das quatro paratireoides e essa condição é mais comum nos pacientes que têm neoplasia endrina múltipla do tipo dois que que é isso pessoal vamos abrir aqui um parêntese as neoplasias endócrinas

múltiplas são condições genéticas em que a pessoa ela tem uma mutação e devido a essa mutação a pessoa ela pode ter um aumento um risco aumentado de certas neoplasias endócrinas e nós temos síndromes bem divididas então por exemplo na neoplasia endócrina múltipla do tipo um nós podemos encontrar esses três tumores aqui hiperpara primário tumores de pâncreas ou do trato gastro intestinal e tumores de Pitu é a doença dos três PS paratiroide pâncreas pituitária nem Doa o que que a gente vai encontrar a via de regra presença de Carcinoma medular de tireoide e feocromocitoma a grande

diferença que na nem doa você também pode ter hiperpara primário justamente naquele estilo de hiperplasia das quatro glândulas Então sempre que você estiver diante de um paciente com hiperpara com hiperplasia das quatro glândulas pensar em neoplasia endócrina múltipla do tipo um e muito mais raro menos de 1% dos casos nós temos a possibilidade de um carcinoma das manifestações clínicas do hiperpara primário bom você já conhece a boa parte delas são as manifestações de hipercalcemia podemos ter também nefrolitíase e alterações óseas como por exemplo osteoporose e também uma outra condição que se chama osteíte fibrosa cística

a osteíte fibrosa cística é uma doença dos ossos que é causado pelo hiper par primário como é que ela pode se apresentar na sua prova com alguma dessas manifestações aqui presença de um crânio com aspecto em Sal e Pimenta então você vê esses pontos mais enegrecidos e esses outros pontos mais claros esses pontos enegrecidos são locais em que os osteoclastos estão muito ativos pelo excesso de pth você pode encontrar tumores marrons que são verdadeiros tumores de osteoclastos reabsorvendo o osso e você pode encontrar também reabsorção ósea superia ostial das falanges digitais confirmação do diagnóstico é

feito com cálcio elevado com pth normal ou elevado na presença de função renal normal com excreção de cálcio alto e um fósforo baixo Lembra que o pth é o hormônio que tira o fósforo então excesso de pth leva ao fósforo baixo você vai indicar o tratamento que é eminentemente cirúrgico para todos os pacientes que tiverem sintomas Mas mesmo que o seu paciente seja assintomático você vai indicar o tratamento nas seguintes condições quando o caso estiver acima de um do limite periodo da normalidade se o paciente tiver alterações renais como a taxa de filtração menor 60

um cálcio urinário de 24 horas acima de 400 nefrolitiase ou nefrocalcinose se o paciente tiver alterações ósseas como osteoporose ou fratura vertebral ou idade menor que 50 anos é o que nós chamamos de ciru cálcio acima de um idade menor que 50 R de renal e o de osso então siru o osso beleza beleza sempre que você indicar o tratamento do hiperpara primário você vai fazer também a solicitação de um exame para identificar qual paratireoide está doente você pode ter duas opções de exame a cintilografia ou spect CT nessas duas modalidades você pode terminar identificando

um adenoma de paratireoide que é a etiologia mais comum se você encontrou esse adenoma você vai fazer a retirada apenas daquela paratiroide que tá doente agora se você não encontrou nada ou se você encontrou as quatro paratiroides doentes você ainda sim vai fazer tratamento cirúrgico a diferença é a modalidade cirúrgica aqui você vai fazer uma paratiroide ACOM subtotal você vai retirar 3,5 glândulas e aquela metade da glândula que sobrou você vai fazer um alto enxerto no antebraço n o por que alto enxerto no antebraço por quê Porque você continua tendo um pouco de tecido de

paratireóide para produzir pth e evitar um hipoparatiroidismo cirúrgico lembra que paratiroide acomi é uma das causas e você colocar no antib braço se você tiver uma recidiva ali do adenoma é muito mais fácil operar o antib braço do que um pescoço que já foi mexido então por isso a gente faz a auto enxertia como eu falei para vocês principal caso de hipercalcemia vai ser hipercalcemia com pth normal ou alto que é típica do hiperpara primário mas se esse não for o caso você deve pensar em dosar o pthrp suspeitando Principalmente de uma condição chamada de

hipercalcemia da malignidade que é a segunda causa mais comum as neoplasias elas podem levar hipercalcemia por vários mecanismos os principais são secreção de um hormônio que parece o pth esse hormônio é chamado de pth RP isso Responde a mais de 80% dos casos de hipercalcemia associada à malignidade e geralmente acontece pessoas que têm cânceres de pulmão mama ovário ou rim outra possibilidade é que essas neoplasias elas estão acometendo osso e estão produzindo C toxinas que vão ativar os osteoclastos e fazer com que esses osteoclastos eles liberem o cálcio que tá preso no osso e joguem

no sangue então isso pode acontecer nas pessoas com mieloma múltiplo ou com múltiplas metástases vertebrais por exemplo e outra opção é aumento na produção de caust triol algumas neoplasias elas vão aumentar a expressão dessa enzima aqui a um Alfa hidroxilase que é aquela que converte a 25 hidróxi vitamina D A 1,25 hidróxi vitamina D isso acontece Principalmente nos foma e uma outra questão de prova típica sobre hipercalcemia é o tratamento da crise hipercalêmica ou da hipercalcemia que leva o paciente até o Pronto Socorro primeiro ponto aqui nesse tratamento é fazer volume esse paciente ele tá

desidratado porque ele tá tendo diabetes em cípios nefrogênico ele tá tendo nauses e vômitos Então essa pessoa tá super deshidratada só de hidratar você já vai melhorar o quadro dele algumas pessoas por outros problemas de saúde podem Não tolerar muito bem volume como por exemplo as pessoas com insuficiência cardíaca ou doença renal crônica nessas pessoas você pode associar furosemida para auxiliar no controle ali de volume algumas pessoas se beneficiam também da calcitonina que tem um efeito pequeno e muito efêmero então a gente só faz em casos excepcionais principal tratamento medicamentoso aqui associado ao volume vai

ser o bisfosfonato principalmente o ácido zoledrônico que vão inibir a reabsorção do osso outra opção de Bonato é o idron e se você não puder fazer nenhum desses dois você pode fazer o denosumab também algumas condições são responsivas também ao glicocorticoide como por exemplo linfomas doenças granulomatosas ou mieloma múltiplo nessas condições o glicocorticoide ele pode ajudar a diminuir a hipercalcemia vamos falar um pouquinho agora pessoal de osteoporose então o que que a gente tem para falar de osteoporose primeiro Conheça as pessoas que TM maior risco de osteoporose Quem são elas são mulheres de idade mais

avançada mais magrinhas com IMC mais baixo brancas ou asiáticas que T um histórico de menarca tardia e menopausa precoce menor tempo de exposição ao estrógeno e que tem algumas condições que aumenta o risco como Artrite reumatoide diabetes mos histórico familiar de osteoporose ou de fratura tabagismo ou etilismo osteoporose é definido como um tsc menor que menor ou igual a - 2,5 em qualquer sítio ou presença de fratura de fragilidade como é uma condição que tem um bom tratamento a gente tem indicação de rastreio em que que a gente deve rastrear a osteoporose nas mulheres com

idade maior ou igual a 65 anos nos homens com idade acima de 70 anos pessoas com histórico de fratura de fragilidade ou com fatores de risco eu já te contei Quais são esses fatores de risco lá atrás nessas pessoas a gente deve rastrear como solicitação de densitometria mineral óssea associada à radiografia de coluna torácica e lombar Por que a radiografia te falei que os critérios diagnósticos são um da densitometria o tsc e dois presença de fratura de fragilidade Às vezes a pessoa fraturou uma vértebra e nem sentiu isso não é incomum então se você flagrou

na radiografia uma fratura vertebral de fragilidade Opa você já pode diagnosticar a osteoporose também então na densitometria eles vão tentar te enganar provavelmente com uma dessas coisas aqui atenção o critério diagnóstico pro o critério diagnóstico para osteoporose é é um TS menor que -2,52 TS o que que é o TS é a comparação dos resultados de densidade óssea do seu paciente com a população mais jovem com um TIM com um adolescente então Tim lembra de tsc já usec é o que ele vai tentar te enganar que a comparação do resultado do paciente com pessoas da

mesma idade ele não serve pro diagnóstico de osteoporose a gente utiliza principalmente para avaliação da baixa densidade mineral ósseo em pessoas jovens então Qual é o mais importante se ele for maior que men1 é normal se ele for entre -1 e -2,5 é osteopenia se ele for menor que - 2,5 é osteoporose e como que a gente trata primeiro falando da osteopenia e a gente vai aproveitar alguns conceitos paraa osteoporose a gente deve tratar com exercícios físicos preferencialmente resistidos e com componentes de Equilíbrio vitamina D o ideal aqui é que o nível cérico de vitamina

D esteja acima de 30 e para isso se a gente pra gente saber se o paciente precisa de vitamina D ou não a gente vai ter que dosar então a gente não sai repondo para todo mundo a gente só repõe para quem tem nível cérico menor que 30 ingesta adequada de cálcio e aqui preferencialmente na dieta se a pessoa não consome um bom uma boa quantidade de cálcio que geralmente tá presente ali nos leites derivados a gente vai recomendar primeiro que a pessoa enriqueça a sua dieta com leite derivados e somente se ela não conseguir

é que a gente vai suplementar com por exemplo carbonato de cálcio e também a gente vai fazer avaliação e prevenção de quedas então colocar Barras ah na casa retirar obstáculos nas passagens melhorar a iluminação sapatos antiderrapantes etc quando a gente fala de osteoporose a gente vai fazer aqueles mesmos Aquelas mesmas quatro intervenções associadas à terapia farmacológica principal terapia farmacológica paraa maioria dos pacientes são os bisfosfonatos mais comum é alendronato a gente vai utilizar para todos os pacientes exeto para eles tem taxa de filtração glomerular menor ou igual a 35 para essas pessoas com taxa de

filtração menor que 35 a gente vai preferir quem o denosumab e o denosumab ele vai ser indicado para falha intolerância ou contraindicação aos bisfosfonatos e é um queridinho no tratamento da osteoporose das pessoas com doença renal crônica moduladores seletivos receptor de estrógeno então aqui é o haloxifop e com alto risco de câncer de mama e por último terapia de reposição hormonal somente naquelas pessoas mulheres que estão com síndrome climatérica principalmente com fogachos e que tem baixo risco de câncer recentemente foram introduzidos medicamentos para pessoas com muito alto risco de fratura quais são eles teriparatida teri

paratia E também o romosozumab esses dois medicamentos eles são feitos em regime de exceção em pessoas que tem osteoporose muito grave tem todas as critérios aqui eu não quero que você decore eu quero que você pense nesses medicamentos quando a pessoa tiver um TS menor que -3 ou uma pessoa que tiver fraturando então você pode ver fratura entra praticamente aqui em todos os critérios então pessoa fraturando ou com tsc muito ruim pensar que talvez essa pessoa seja candidata a uma terapia a formadora óssea distúrbios da adrenal pessoal que que nós temos para conversar aqui lembrar

que cada parte da adrenal Vai secretar um hormônio diferente então quando a gente olha pra glomerulosa a mais externa secreta aldosterona fasciculada glicocorticoides reticulada os esteroides sexuais eu queria detalhar isso aqui ó a aldosterona ela é controlada pela angiotensina dois pelo potássio o act ele só vai controlar a produção praticamente dos glicocorticoides já que os esteroides sexuais vão ser mais importantes a produção deles pelas gônadas e no seu ponto mais interno a medula da adrenal vai ser controlada pelas Vai secretar Desculpa as catecolaminas como na endocrinologia aqui não vai ser diferente a gente primeiro faz

o diagnóstico hormonal do problema para só depois solicitar exame de imagem se você gravar isso aqui você já vai garantir para você muitas questões porque eles tentam direto te enganar nisso colocando exame de imem antes do diagnóstico hormonal começando com a primeira condição hiperaldosteronismo primário é uma condição que geralmente acontece por um hiperplasia bilateral das adrenais mas que pode acontecer também presença de um adenoma um nódulo Ah o Hi o hiper Aldo primário ele entra ali dentro das causas de hipertensão secundária então por exemplo hipertensão muito grave de início tardio ou muito grave de início

muito precoce e um dos grandes marcadores aqui é que são pacientes com hipertensão com hipocalemia isso é muito importante porque a aldosterona em excesso ela vai aumentar a secreção de potássio lá nos ah ductos coletores do cins você vai investigar solicitando Justamente a aldosterona mas não somente a osterona você vai solicitar também a renina renina pode ser dosada de duas formas atividade renina plasmática ou a concentração de renina plasmática tanto faz pessoal é mais pelo que você tem disponível se você tem um desses três valores aqui embaixo você já confirma o diagnóstico de Hiper Aldo

primário quais são eles se você tiver uma hipocalemia espontânea ou seja sem nenhum motivo o paciente tem hipocalemia e tem alteração da aldosterone renina se você tem uma renina indetectável ou se você tem osterona acima de 20 se tiver você já confirma o diagnóstico de peraldo primário e você pode solicitar a tomografia tomografia de onde das adrenais para entender o que que tá acontecendo se você identificou que o problema acontece nas duas adrenais você vai tratar com o inibidor da função ali da o inibidor na realidade dos receptores mineralocorticoid que a espironolactona se você tem

um problema só no adrenal você vai entrar para resolver o problema você vai tirar aquela adrenal que tá doente sinome de cushing é uma das mais comuns para e revisa aqui as principais manifestações importante que você conheça você reconheça a síndrome de cushing na sua p geralmente eles apresentam o o quadro clínico típico de síndrome de cush e vão te perguntar qual que é o melhor exame pro diagnóstico não é exame de imem pessoal primeiro exame hormonal e aqui você tem que decorar bem e tentar entender quais são os exames laboratoriais que a gente utiliza

na síndrome de cushing na síndrome de cushing pessoal lembra que a secreção do hormônio cortisol acontece primeiro nas primeiras horas da manhã e essa secreção ela vai diminuindo a ao longo do dia Então qual que é a ideia a gente vai tentar pegar os momentos em que a secreção está mais baixa porque se mesmo nesse momento em que a secreção deveria estar baixa ela tá alta Então nesse momento você consegue identificar a síndrome de cush ou então você tenta avaliar todas as 24 Horas Por isso os exames recomendados são cortisol salival plasmático noturno que é

justamente esse horário em que o cortisol tá mais baixo você pode dosar o cortisol na urina ao longo das 24 horas e você pode fazer o teste de supressão da dexametazona Esse é o queridinho das provas então teste de supressão gravar que é associação com síndrome de cushing qual que é a ideia aqui você vai dar um glicocorticoide para esse paciente antes de dormir e o glicocorticoide ele deveria inibir a secreção de cortisol endógena na manhã seguinte se não inibir é porque existe uma produção exacerbada Então você diagnostica a síndrome de cch Lembrando que você

precisa ter pelo menos dois exames alterados para poder realmente selar o seu diagnóstico e depois que você tiver a confirmação do diagnóstico você vai solicitar cth identificar onde é o problema para fazer o seu exame de imagem via de regra o tratamento é da seguinte forma doença de cushing que é a condição de síndrome de cushing causada por um adenoma na pituitária então doença não é a mesma coisa que síndrome aqui pessoal síndrome de cushing manifestação clínica doença de cushing é etiologia é uma síndrome de cushing causada por um adenoma na na pituitária na hipófise

então aqui o problema tá na hipófise você vai lá e faz uma ressecção transesfenoidal se você tiver uma síndrome de cing por um problema na adrenal O que que você vai fazer retirar a adrenal e somente se não for possível fazer Cetoconazol ou mitotano se for uma produção ectópica de hormônio do eixo do cortisol você vai essa essa neoplasia que tá com secreção ectópica foc cromossoma pessoal o que que é mais importante vocês conhecerem conhecerem a manifestação Clínica Tríade típica do foc cromossoma qual que é são palpitações com cefaleia e sudorese Então isso é típico

E também o feocromocitoma entra aí dentro das causas de hipertensão secundária suspeitou de foc cromosoma você vai pedir esses dois exames aqui meta nefrin séricas e metanefrinas urinárias de 24 horas se elas vierem elevadas essas metanefrinas elas são ah eh Elas são fruto ali do catabolismo das catecolaminas produz-se Então as metanefrinas então se você tem muita catac colamina você vai ter muita meta nefrina também muito elevado você vai solicitar a tomografia com contraste das adrenais para tentar identificar o felc cromocitoma identificou que que você vai fazer detalhe de prova também antes de operar você precisa

tratar esse paciente com antagonistas Alfa como prazosina doxazosina fenoxibenzamina ou fentolamina por quê Porque durante a manipulação cirúrgica pode ser ah pode se levar a uma grande secreção de catecolaminas na circulação sanguínea levando a uma crise hipertensiva do paciente dentro da cirurgia então por isso você bloqueia todos esses receptores Alfa para impedir o paciente de fazer uma crise hipertensiva caso na manipulação Ah você consiga liberar ali muita catecolamina aí você consegue partir pra sua cirurgia com segurança aqui vamos falar também da diminuição de produção de hormônios da insuficiência adrenal quando a gente fala de insuficiência

adrenal Nós temos dois grandes grupos nós temos o grupo de insuficiência adrenal primária e secundária primária o problema tá na adrenal secundária em outro lugar do eixo na primária o que que vai acontecer é uma doença que vai levar a uma destruição de todas as camadas da adrenal ela não seleciona só aquela camadinha que produz o cortisol ela vai destruir também a parte que produz os mineralocorticoides os hormônios sexuais e também a medula produtora de catecolaminas Mas qual que é a diferença as os esteroides sexuais também podem ser produzidos pelas gônadas então sua falta não

faz grande diferença os catag colominas podem ser produzidas por outros tecidos também o que que vai marcar aqui é que na insuficiência adrenal primária você vai ter uma redução do cortisol e você vai ter também uma redução no mineralocorticoide na aldosterona já na secundária O que que você vai ter você vai ter uma diminuição na produção central de act se você não tem ath você também não tem o cortisol Mas lembra que quem controla a aldosterona vai ser Justamente a angiotensina do e os níveis séricos de potássio o ath não controla mineral corticoide Então você

continua tendo mineral corticoide já já vou te explicar por que isso é importante an insuficiência adrenal primária também pode ser chamado de doença de Adson a principal causa é a inflamação autoimune da adrenal e adrenalite autoimune mas também pode ser causada por infecções como anoxemia ou tuberculose já a insuficiência adrenal secundária é a mais comum de todas e ela é mais comumente causada pela suspensão abrupta do glicocorticoide aquele paciente está usando comprimidos por exemplo de prednison e para de uma vez o o eixo central ele estava atrófico Você não tem uma produção endógena adequada de

act E aí você entra em insuficiência adrenal outra causa seriam as lesões do sistema nervoso central é importante a gente aprender a diferenciar se estamos diante de uma insuficiência adrenal primária ou secundária baseada na clínica do paciente como que a gente vai fazer isso dá uma olhada hiperpigmentação cutânea isso só tá presente na insuficiência adrenal primária por quê Porque o que vai acontecer é que lá no eixo central se produz um proh hormônio chamado próprio melanocortina que vai dar origem ao acth se você precisa de muito acth para estimular a adrenal que não tá produzindo

o cortisol você vai ter muita proopiomelanocortina e a proopiomelanocortina por sua vez ela vai estimular os melanócitos a depositar melanina e por isso você pode ter hiperpigmentação cutânea lembra que nos quadros centrais nas insuficiências adrenais secundárias você vai ter uma cth reduz e devido a cth reduzido você vai ter também próprio melanocortina reduzida e por isso você não vai ter hiperpigmentação cutâneo sinais de hiperaldosteronismo como hipercalemia e acidose só estão desculpa de hipoaldosteronismo como hipercalemia e acidose só estão presentes na insuficiência adrenal primária pessoal por quê Porque na primária você destrói também aqueles locais da

adrenal que produzem a aldosterona e por fim presença de outras doenças autoimunes como diabetes tipo 1 Vitiligo gastrite atrófica tá associada à doença de Adson por a doença de Adson principal causa é adrenalite autoimune é ataque autoimune e doenças autoimunes andam de mãos dadas diagnóstico aqui lembra como é que é feito lá a o ciclo da secreção de cortisol se antes para diagnosticar o excesso de hormônio cortisol a gente ia lá pra meia-noite agora a gente vai lá pro pico a gente vai lá para amanhã por se mesmo no momento em que o cortisol deve

estar no seu máximo ele tá baixo provavelmente ele vai tá baixo em todos outros momentos do dia por isso a gente faz a dosagem do cortisol basal também chamado de cortisol matinal que é aquele dosado entre 6 e 9 horas da manhã você confirmou o diagnóstico você vai partir pro tratamento ah insuficiência adrenal crônica Você vai dar o hormônio que tá faltando pré gizona com ou sem fruto cortisona e se o paciente ele chega em CR crise com muitos sintomas de insuficiência adrenal no pronto socorro O que que você vai fazer primeiro você vai hidratar

porque esses pacientes eles podem estar super desidratados pelo hipoaldosteronismo e depois você vai fazer hidrocortisona porque a hidrocortisona vai ter tanto efeito glico quanto efeito mineralocorticoide também e por último vamos falar de incidentaloma adrenal que são nódulos na adrenal encontrados quando você faz um exame de imagem por outro motivo sempre que você encontra o nódulo da adrenal você tem que saber se esse é um nódulo que eu vou precisar tratar ou não você só vai tratar o nódulo na adrenal se você responder sim para uma das perguntas seguintes esse nódulo ele tem sinais de malignidade

esse nódulo ele é funcional Então sempre que você encontrar um nódulo de adrenal você vai ter que avaliar essas duas coisas se ele é funcional E se ele tem sinais de malignidade para avaliar se ele é funcional a gente vai ter que solicitar o teste da dexametazona de 1 MG isso é feito para todos os pacientes e algumas diretrizes falam que você deve fazer também a avaliação de felc cromocitoma e de hiperaldosteronismo como você já aprendeu metanefrinas plasmáticas urinárias pro Fel cromocitoma e pro hiperaldosteronismo osterona e renina outros autores falam que o único obrigatório seria

o da Dexametasona e que os outros você só deveria dosar se você tiver suspeita Clínica e em relação aos a questão do da malignidade você vai ter que solicitar o exame de imagem para avaliar melhor você vai solicitar uma tomografia com ou sem contraste se você solicitar com contraste vai ajudar bom se você encontrar um nódulo que é maior que 4 cm que tem uma densidade maior que 10 unidades hounsfield que é irregular ou que tem invasão ou que tem um washout lento de contraste todos esses sinais são sugestivos de malignidade basta ter um que

você já vai indicar o tratamento tratamento Dent Loma adrenal que é funcional ou com sinais de malignidade é a sua retirada é fazer adrenalectomia beleza pessoal não vai marcar paff não vai marcar biópsia percutânea de incidentaloma incidentaloma a gente faz avaliação funcional e avaliação de imagem Pessoal espero que tenha sido engrandecedor para vocês e desejo a todos uma excelente prova um abraço Olá sejam bem-vindos ao cur Jão da infectologia Eu sou professor Sérgio bed filho médico etologista E hoje vamos conversar sobre oito dos principais temas mais cobrados em provas de residência médica da minha especialidade

então aqui na tela nós temos os temas que serão debatidos hoje é uma revisão rápida focada justamente naquilo que mais cai então não é uma revisão completa de início ao fim de cada um desses temas mas algo H bem direcionado eh com aquilo que você realmente precisa saber com uma com uma revisão eh Ampla no sentido de abordar vários assuntos mas direto naquilo que mais cai tá então hoje vamos abordar aqui ó dengue ciples tuberculose pneumonia adquirida na comunidade sepse HIV e parasitos tá eu eu eu ouso dizer que é praticamente impossível você fazer uma

prova de residência médica sem encontrar alguma questão com algo que será falado aqui hoje certo porque ess são temas realmente muito prevalentes eh recorrentes em Provas eu escolhi com muito carinho Eh esses essas cada subárea de cada tema desse para falar com vocês hoje vamos começar falando sobre den que é um dos temas mais cobrados aí na residência médica e que você precisa saber realmente é classificar o paciente de acordo com a classificação de risco da doença tá então esse slide aqui é muito importante dá um print nessa tela aqui grava essas informações com carinho

tá porque isso aqui cai muito em prova então vamos falar dos quatro grupos de risco grupo A grupo B grupo C e grupo d o primeiro grupo A e B né são os dois grupos que eu não preciso internar O paciente então vou fazer uma linha aqui na tela separar aqui o grupo A e o grupo B porque o a e o b é não interno e grupo C e D é o interno Quem que é o paciente do grupo A é aquele paciente que chega no atendimento com sintomas típicos de den quadro febril Agudo

febre eh cefaleia retroorbitária mialgia artralgia prostração exantema mas esse paciente não tem nenhum sinal de que vai progredir paraa doença grave tá esse paciente não tem nenhum sinal de gravidade Nem sinal de maior risco para isso então é um paciente que não tem prova do laço positiva é um paciente que não tem comorbidade condições de risco não tem sinal de alarme não tem sinal de choque nenhuma hemorragia grave nada disso como que eu vou manejar esse paciente presta atenção paciente do grupo A eu faço hidratação oral em domicílio esse paciente não preciso fazer exame complementar

ah professora quero coletar o hemograma pode mas não é obrigatório segundo o ministério da saúde tá você não precisa coletar hemograma desse paciente e aí esse paciente vai para casa e você vai orientar o paciente olha retorne em caso de piora retorne em caso de sinal de alarme ou lá pelo quinto sexto dia quando a febre for embora você volta para ser reavaliado para verificar se não tá estando não está entrando ã na na na na na fase crítica da doença tá então esse é o paciente grupo a o grupo B é um paciente que

também tem os sintomas típicos da dengue não tem sinal de alarme ou de gravidade Mas ele tem alguma condição que nos indica que ele tem um risco maior de evoluir paraa doença grave ou esse paciente tem prova do laço ã ou já chega com petequia na pele ou ele tem alguma condição de risco que faz pensar que ele pode evoluir mais facilmente para doença grave né quais são essas condições de risco tem aqui na tela para você então são os extremos de idade né paciente com menos de 2 anos ou maior que 65 anos gestantes

né risco social aquele paciente não tem condições de autocuidado por algum motivo eh e doenças crônicas doenças crônicas né entrou até na última atualização entraram asma e obesidade hipertensão diabetes doença pulmonar obstrutiva crônica asma obesidade doença renal crônica hepatopatia enfim são doenças que classificam o meu paciente diretamente como grupo B eh na deng tá ou a prova do laço positiva também então esse paciente aqui do grupo B qual a diferença do manejo em relação ao grupo a e identifiquei que meu paciente é grupo B O que que eu faço agora esse paciente eu preciso coletar

o hemograma tá vou coletar o hemograma e vou iniciar a hidratação oral ali na unidade de saúde onde ele estiver na unidade básica onde for inicio hidratação por vio oral mesmo quando chega o hemograma eu tenho Então umas Du TR horas aí pelo menos para observar esse paciente se o hemograma estiver sem sinal de hemoconcentração sem sinal de alarme o paciente está evoluindo bem conseguindo se hidratar esse paciente vai para casa e vai fazer hidratação oral em casa a diferença do grupo B pro grupo A é que esse paciente do grupo B precisa voltar todos

os dias para ser reavaliado Ah e fazer hemograma para verificar se não está piorando se não tem sinal de alarm tá Então essa é a análise aí e manejo do grupo A e grupo B O grupo C é o paciente que tem sinais de alarme esse paciente aqui eu já preciso hospitalizar enfermaria mesmo iniciar a hidratação parenteral vou iniciar a hidratação parenteral onde estiver na unidade básica de saúde no hospital onde for mas eu preciso prisa hidratar um paciente rapidamente e esse paciente tem sinais de alarme então Foca no sinais de alarme outra tela importante

aqui dá mais um print para decorar o sinal de alarme com ajuda do nosso pneumônico Silva 3h sess de sangramento de mucosa e de irritabilidade letargia l de líquido acumulado como acite derrame pleural derrame pericárdico V de vômitos persistentes h de abdômen doloroso uma dor contínua que não melhora e os três HS né o primeiro tensão postural lipotímia terceiro hepatomegalia segundo hepatomegalia e o terceiro hemat elevado que é m concentração paciente tem mat atóxico elevado é um paciente que já tem sinal de alarma tá e a diferença aqui do grupo D né o paciente do

grupo D ele já está com dengue grave esse paciente ou tem sinais de Choque da Dengue ou um desconforto respiratório ou sangramento grave ou comprometimento grave de os o que que é um sangramento grave na dengue sangramento volumoso né uma tmes por exemplo ou um sagramento pequeno em órgão Nobre como o sistema nervoso central e compromentimento grave de órgãos pode ser encefalite pode ser uma hepatite grave com transaminases muito elevadas né fazendo risco aí de eh falência hepática aguda aí quais são os sinais de choque da den como é que eu identifica o paciente do

grupo d o paciente já tem choque estabelecido com hipotensão eh que não responde imediatamente ao tratamento com hipotensão eh Franca ou ele pode já ter sinais de Choque da Dengue antes de ter hipotensão presta atenção nisso aqui ele pode chegar com um conjunto de sintomas com taquicardia extremidades frias eh pulso fraco enchimento capilar lento pressão arterial convergente a pressão arterial muitas vezes vai eh estar estará convergente antes de estar baixa né então uma diferença entre sistólica diastólica menor do que 20 oligúria tudo isso aqui é sinal de choque da den tá então paciente do grupo

D eu faço em hidratação parenteral mas em terapia intensiva e hidratação muda também tá como que vou hidratar meu paciente com a dengue então o grupo A e B eu faço hidratação bioral e a mesma coisa né 60 ml por kg dia 1/3 desse volume será com soro de reidratação oral e 2/33 com outros lípidos agora grupo CD eu faço via parenteral o grupo D que é o mais grave eu faço 20 ml por kg de soro fisiológico intravenoso em 20 minutos tá 20 minutos o grupo c é 20 ml por kg em 2 horas

então a diferença aqui está no tempo de infusão então o grupo D é o paciente já mais grave eu faço em 20 minutos o grupo C eu faço em 2 horas tá detalhezinho né da no última atualização da dengue também essa hidratação do grupo C ela é feita da seguinte forma antigamente antes era 10 ml por kg em 1 hora né Agora ficou 20 ml por kg em 2 horas mas eu faço em duas subetapas vamos dizer assim 10 ml por kg na primeira hora quando termina a primeira hora eu já coleto amostra de sangue

para o novo hemat hemoglobina ou um hemograma para verificar se o paciente está respondendo bem né enquanto aguardo hemat faço mais 10 ml por kg na segunda hora então 10 ml por kg em 1 hora mais 10 ml por kg na segunda hora se faz 20 ml por kg em 2 horas essa é o detalhamento da hidratação do grupo C na dengue segundo o Ministério da Saúde Tá então Nossa revisão básica aqui mas importantíssimo do que mais cai sobre esse tema mudamos de assunto agora vamos para o segundo tema falar sobre sífilis importantíssimo que você

saiba identificar o estágio Clínico da sífilis correto vamos lá a sífilis pode ser primária secundária terciária ou latente a primária é aquela do cancro duro o paciente tem uma úlcera única em dolor bordas elevadas fundo limpo e pode ter adopti regional também se o paciente não se tratou adequadamente o que vai acontecer ele ficará assintomático que essa úlcera ela vai regredir espontaneamente E aí ele entra na fase latente a latente ela pode ser na verdade a fase assintomática que pode estar entre qualquer uma dessas fases clínicas então a sintomático será latente recente se ocorre H

menos de um ano a infecção e tardia se a infecção ocorreu há mais de um ano ou como é muito comum quando o tempo de infecção é desconhecido e a secundária a secundária é a fase do o paciente que não se tratou adequadamente na primária regrediu entrou na fase latente depois de algumas semanas ele evolui para a secundária que já agora é uma doença sistêmica a primária às vezes não incomoda muito mas a secundária o paciente realmente se sente doente ele tem febre tem adenopatia generalizada eh prostração lesões cutâneo mucosas especialmente pode ter cometimento aqui

de palma e planta igual você vê nessa imagem aqui embaixo certo e isso costuma ser muito utilizado aí nas questões para diferenciar a secundária de outra as fases da C A terciária cai menos em prova mas é Aquela fase que acontece Às vezes décadas depois da primária e o paciente tem a goma sifilítica que é uma lesão assim psod tumoral que vai destruindo o tecido por onde infiltra pode ter acometimento óseo articular e cardíaco cardiovascular neurológico tá então a fase terciária é realmente costuma ser grave E aí tem mais um uma outra divisão que eu

posso fazer aqui embaixo se você olhar na tela em azul está escrito recente que inclui a primária secundária e latente recente e tardia que envolve a latente tardia e a terciária isso aqui essa divisão de baixo aqui em cifes recente autarquia ela é muito útil para e importantíssima e essencial na verdade para o tratamento da cíes já vou explicar para você como que fazemos o diagnóstico segundo o Ministério da Saúde eu preciso um teste treponêmico e um teste não treponêmico o que que é um teste treponêmico é o teste Inicial Geralmente se faz o teste

rápido para sífilis é um teste que é o primeiro a se tornar positivo tem maior especificidade então menos falso positivo mas ele gera uma cicatriz urológica O que significa que gera uma cicatriz serológica significa que eu não posso usar o teste treponêmico para controle de tratamento tá para controle de tratamento vou usar o não treponêmico quem é o não treponêmico no Brasil mais utilizado é o vdrl certo ele é menos específico mas tem por isso tem um risco maior de falso positivo mas mas é muito útil para segmento pós tratamento essencial saber isso o teste

vdrl É que eu uso para acompanhar meu paciente pós tratamento na síes Ok E como que eu trato o paciente com sífilis também é uma informação que você precisa conhecer porque cai muito em prova cai muito em prova Lembra que eu falei que a simples pode ser recente ou tardia correto a simples recente é primária secundária ou latente recente essa simples recente eu trato com penicilina benzatina 2,4 milhões de unidade intramuscular em dose única dose única se for uma sífilis tardia terciária ou latente tardia eu faço três doses da penicilina com intervalo de uma semana

entre cada dose então a diferença é essa sfes recente eu faço uma dose sfil tardia faço três doses com intervalo de uma semana entre elas tem alternativa para simples ah Professor o paciente meu aqui é eh é alérgico a penicilina posso usar dox clina como segunda opção claro que penicilina é melhor mas eu posso usar Doxiciclina 100 mg 12 em 12 horas 15 dias para a recente e 30 dias para a tardia detalhe importantíssimo gestante nunca vai tratar cíl sem penicilina sempre vai tratar com com penicilina eh porque eu não posso usar do oxiclina por

dois motivos o feto não pode ser exposto a doxiclin porque pode fazer mal para ele mas o principal motivo é que penicilina é a única droga que vai prevenir a transmissão ou reduzir o risco de transmissão da sífilis para o feto prevenindo então a sífilis con G certo então ah e se Minha paciente for alérgica ela é gestante alérgica a penicilina faça a dessensibilização o protocolo de dessensibilização da penicilina para a gestante depois aplique a penicilina Ok bom Mais um detalhe importante se a sua o seu ou sua paciente tem neurossífilis ou ocular aí o

tratamento muda eu faço penicilina cristalina 3 A 4 milhões intravenosa de 4 em 4 horas por 14 dias tem alternativa tem a saxona também 10 a 14 dias intravenosa tá E veja que o tratamento da neuroses né ou ocular é realmente mais complexo exigem internação na maioria das vezes uso de drogas né Eh injetar por uso diário é um pouquinho mais complexo E como que eu faço acompanhamento do meu paciente para saber se ele teve uma boa resposta ao tratamento da s eu faço o seguimo por 12 meses um ano de exame de controle esse

meu paciente eu vou fazer olha só teste não treponêmico vdrl eu não faço teste rápido FBS eu preciso do vdrl para controle de tratamento tá E aí eu faço a cada 3 meses com exceção da gestante na gestante eu faço mensal tá resposta adequada como é que eu defino eu preciso de queda em duas diluições por exemplo a diluição Inicial era 1 para 16 Caiu um para o uma vez Caiu um para qu são duas quedas aí já ten a resposta adequada Ah se inicialmente fosse um para 64 um para 32 um para 16 é

onde eu quero chegar um para 16 para esse paciente e essa queda tem que acontecer Olha só em 6 meses se for uma síes recente e 12 meses se for uma síes tardia e de simples é isso que você precisa saber das principais informações da doença você acerta a maioria das questões Com base no que eu expliquei para você agora tá tuberculose outra Doença que cai muito em prova eu quero falar para vocês sobre o tratamento da tuberculose como que é feito o tratamento é feito em duas etapas eu tenho uma fase inicial de dois

meses meses depois uma de manutenção de 4 meses essa fase de 2 meses eu faço com quatro drogas rifampicina isoniazida pirazinamida e etambutol e de acordo com a a abreviação de cada uma dessas drogas é que surge o nome ripe o esquema rhze tá então você pode encontrar como ripe ou como rhze essa primeira etapa do tratamento Ok manutenção depois mais 4 meses com rif isoniazida ou né RH ou ri Lembrando que se for etilista diabético gestante ou pessoa vendo com HIV eu associo piridoxina para reduzir o risco de neuropatia da isoni Asia detalhe importante

se eu tenho um paciente com tuberculose que acomete ã sistema nervoso central ou cometimento osteoarticular eu amplio a segunda etapa de para 10 meses só muda isso certo então o tratamento em V de 6 meses terá duração de 12 meses nessas duas situações cometimento nervoso central ou eh eh óseo articular como que é feito aqui a dosagem né do do tratamento se eu tenho um paciente né antes de falar do número de comprimidos é importante você saber o seguinte os comprimidos né se você nunca tratou um paciente com tuberculose os comprimidos vê cof formulados ou

seja as quatro drogas na primeira etapa vem tudo em um comprimido só é um comprimid não tem tem lá rifan psina esni azida pirazinamida utol 150 MG de um 75 da esn zida 400 da pirazinamida e 275 de tambutti gente tem mais de 70 kg são cinco comprimidos se tem 51 a 70 quatro comprimidos 36 a 50 kg três comprimidos e abaixo 35 kg dois comprimidos cai muito em prova aqui essa dosagem não cai muito mas às vezes cai tá então é interessante que vocês lembre é dessa questão do peso especialmente 70 kg com ponto

de corte para cinco comprimidos e abaixo disso quatro comprimidos né 51 a 70 kg outra situação importante aqui no tratamento da tuberculose é o tratamento de um paciente que com infectado com HIV tuberculose é comum você ter um paciente né que faz diagnóstico de tuberculose faz um teste rápido para HIV e vem reagente aí você investiga o paciente tem HIV também o que que é importante você saber aqui nessa situação que você tem um paciente com HIV e Tub ele não trata nenhuma das doenças você inicia o tratamento da tuberculose primeira coisa então tenho HIV

e tuberculose no meu paciente inicio o tratamento da tuberculose e quando que eu vou iniciar antiretroviral vou iniciar o antiretroviral em até 7 dias após iniciar o tratamento da tuberculose e isso não muda mais de acordo com o linfócito tqu do paciente ou seja antigamente dependia do nível de linfócito sd4 fazia o início ou mais cedo ou mais tarde agora não eu inicio tratamento paraa tuberculose em até 7 dias inicio para ah HIV também a exceção aqui é neurotuberculose se eu tenho cometimento nervos Central eu espero entre a quarta e a sexta semana de tratamento

de tuberculose para iniciar antiretroviral tá bem e qual que é o esquema antirretroviral que eu vou usar né só Relembrando que eu devo usar se o paciente tá usando rifan piscina eu vou usar o dólar integ gravir como eu uso né o esquema que tenofovir lamivudina do dolutegravir mas a dose de dól gravir será dobrada normalmente eu faço uma vez por dia mas o paciente que usa rifampicina vai receber DL gravir de 12 em 12 horas pela interação que tem com a droga tá a primeira escolha é essa segunda opção tem não for vir lamivudina

fairen detalhe importante também piscina eu não devo usar com inibidores de proteas então o paciente seu que usa L daru navira trazando nava rit nava esse paciente não pode usar refão piscina então eu troco o esquema né tiro tease ou eu tiro a rif Amp piscina e troco por rifa butina tá troco por rifabutina porque é um esquema eh que vai ã ter menos interação com inibidor de proteas Ok vamos falar agora da pneumonia pneumonia de cri comunidade outro tema que despenca em prova e você tem que conhecer vamos falar primeiro da estratificação de risco

ou seja como que vou diferenciar um paciente n eu vou definir um paciente eh em relação ao seu tratamento vai ser tratado em casa ou tratado no hospital aí eu posso usar Curb 65 Ou posso usar CRB 65 e a diferença entre Curb 65 e CRB 65 é a presença de um resultado de exame de ureia então se você tem ureia disponível na sua questão no seu caso Clínico você vai usar Curb 65 Ah não tem ureia uso CRB 65 certo como é que funciona o Curb olha lá curva 65 eu tenho e quatro parâmetros

aqui cada um é um ponto então confusão mental é um ponto ureia maior que 50 é outro frequência respiratória maior que 30 é outro ponto pressão arterial sistólica menor que 90 ou diastólica menor que 60 é outro né e o b aqui vem do inglês né de Blood Pressure então Blood Pressure pressão sanguínea e 65 nada mais é do que a idade né Maior ou igual a 65 anos aí você soma quantos pontos paciente tem se o paciente tem zero ou um ponto o tratamento é ambulatorial se o paciente tem dois pontos eu devo considerar

hospitalização né porque a mortalidade vai aumentando ó 0 a 1 pontos 0 a 1 ponto mortalidade de 1,5 por com dois pontos a mortalidade já vai a 9,2 por. a partir de três pontos a mortalidade de pelo menos 22% então com três pontos ou mais eu interno hospitaliza o meu paciente e maior igual a 4 eu devo internal em terapia intensiva tá então esse é o Curb 65 mas aí desenvolver o quem o CRB 65 para quando você não tem ureia disponível nem sempre você tem a Oria disponível para avaliar o critério né de risco

do paciente é a única coisa que muda aqui é que não existe ureia Cadê a ureia aqui ó não tem mas o resto é a mesma coisa e o que muda também é a pontuação e a definição de Conduta então ambulatorial no CRB 65 é apenas zero seu Eu tenho um ou dois pontos já vai para hospitalar né lembra que no CRB desculpa no Curb zero a um é ambulatorial e dois pontos hospitalar no CRB 65 zero é ambulatorial e um a do é considerar hospitalar e a partir de três então hospitalização urgente importantíssimo isso

aqui CRB e Curb 65 você tem que conhecer você tem que eh decorar esses critérios infelizmente mas é uma das coisas que você decorando você acerta a questão em prova tá que mais que nós temos aqui tratamento como é que vou escolher antibiótico meu paciente vamos falar do tratamento ambulatorial primeiro primeiro tratamento ambulatorial meu paciente ambulatorial que não tem comorbidade que não usou antibiótico recentemente eu faço que Amoxilina ou a amoxilina com clavulanato ou um macrolídeo tá então esse paciente será monoterapia Aqui eu só faço um antibiótico um betalactâmico voral Amoxicilina ou amoxina clavulanato ou

macrolídeo acromicina e claritromicina Tá bem então é o que eu preciso segundo a Sociedade Brasileira de pneumologia eh E tisiologia agora se o paciente tem comorbidade doença grave né o uso recente de antibiótico esse paciente aqui ele já precisa de duas classes de antibiótico lembre-se disso a maior risco paciente diabético eh dialítico enfim com uma comorbidade mais importante ou usou recentemente antibiótico eu devo utilizar as duas classes associadas o betalactâmico mais o macrolídeo Geralmente se faz o quê a amoxilina com clavulanato mas Azitromicina por exemplo né mas pode ser Amoxilina com claritromicina pode ser sexim

tá eh preferencialmente né que mais Eh agora o paciente tem alergia se o paciente tem alergia aet lactâmico macrolídeo e é um paciente maior risco aí eu uso fluor quinolona tá a fluor quinolona moxifloxacina não leva floxacina lembre-se que quinolona não é uma boa opção com primeira linha porque seleciona muito bactérias tem uma pressão seletiva sobre bactérias resistentes e também tem muitos efeitos colaterais Então quinolona faz mal para tendão né pode ter ruptura de tendão faz alteração do sistem nervoso central delírium e além de selecionar bactérias resistentes então a quinolona nunca é a primeira opção

isso é importante você saber tá vou usar um paciente que não pode usar a Bet lact macrolídeo por alergia agora se eu hospitalize meu paciente eu V fazer o qu na enfermaria eu vou associar né um Bet lactâmico que po ser sexona ou ampact ou cefotaxima mais um macrolídeo me paciente tá internado no hospital mas não tá em terapia intensiva vou usar aqui Primeira opção um Bet lactâmico com macrolídeo segunda opção posso usar quinolona aqui posso usar Ah quero tratamento vi oral para um comprimido só e não posso usar outra coisa vai quinolona pode ser

usado num paciente hospitalizado como segunda linha como terceira opção Bet lactâmico sem macrolídeo e aqui não vai cobrir atípico não gosto desse esquema por causa disso tá paciente hospitalizado eu prefiro usar a primeira opção aqui que é um Bet lactâmico com macrolite Ok e se o paciente vai paraa terapia intensiva o paciente tá mais grave com como que eu vou tratar o meu paciente Olha lá esse paciente na UTI vai receber cefalosporina de terceira geração né sexona mais comum ou ampicilina suba mais macrolídeo então igual paciente que é hospitalizado na enfermaria ou como segunda opção

eu faço Beta lactâmico com quinolona eu não gosto muito dessa opção Tá mas é uma opção lá do Sociedade Brasileira de pneumologia eu prefiro usar macrolídeo em vez de usar quinolona como segunda opção né mas lemb que o paciente na UTI eu sempre vou usar um esquema com cobertura para atípico também não tem opção de não cobrir atípico eu sempre uso quinolona ou macrolide associada ao Bet lactan certo então lembre-se que os atípicos né clamidósporos [Música] vamos para mais um tema agora falar um pouquinho sobre meningites e de meningite é importante você saber fazer análise

do liquor do seu paciente isso daqui é essencial em primeiro lugar eu quero explicar para você o que que é um liquor normal que que você deve ah identificar numa análise líquor como normal primeiro celularidade quantidade de células em adultos até cinco células em recém-nascidos até 20 células mas essas células precisam ser linfócito você tem um neutrófilo no líquor está alterado tá proteínas em torno de 40 45 depende da literatura que você vai encontrar mas em torno de 40 é considerado até 40 considerado normal a glicose tem que ser 2/3 eh pelo menos da glicose

sérica é importante você ao puncionar seu paciente coletar também amostra de sangue para definir o nível de glicose porque daí você consegue comparar e o aspecto é um aspecto transparente água de rocha né Paes nicro tiver um um aspecto Turvo aí você já tem que pensar que não é normal o líc não pode ser Tur E aí com a análise do líquor você consegue identificar padrões que fazem você pensar por exemplo bacteriana viral tuberculosa e assim por diante tá Então olha só o que que é mais importante aqui vamos pensar na bacteriana você tem na

bacteriana muita inflamação então na na bacteriana você vai encar aumento de células com predomínio de neutrófilos ou polimorfos nucleares e as proteínas vão aumentar e a glicose estará consumida certo então esse é o padrão que você vai encontrar a miningite bacteriana o paciente com proteínas altas celularidade aumentada as custas de neutrófilos e glicose baixa se você encontrar esse conjunto de informações você tá diante de uma miningite bacteriana na meningite viral você tem aumento de células tem mas geralmente não tão importante especialmente é um aumento de linfócitos linfomonocitario então proteína pode ser normal ou pode estar

alterado um pouco discretamente geralmente e a glicose está normal isso aqui é importantíssimo para diferenciar meningite com glicose normal no líquor você tem que pensar em meningite viral tá isso aqui faz diferença na sua análise na tuberculose nós temos aumento de células com predomínio de linfomononucleares né com proteínas aumentadas e glicose consumida o que vai diferenciar a bacteriana da tuberculosa nesse caso é geralmente o perfil de células né polimorf nucleares na bacteriana e linfomononucleares ou linfócitos da tuberculose e o quadro clínico também por quê Porque a ministe bacteriana é muito mais aguda pouco tempo de

evolução questão de horas ou poucos dias e na tuberculose geralmente é um quadro mais arrastado pode levar algumas semanas pro paciente chegar na emergência uma cefaleia progressiva com alteração de nível de consciência Eh Ou seja um quadro é diferente e ainda né a fungica que a gente faz pensar mais por exemplo na infecção por criptococos em pacientes com com aides nós podemos ter aumento de linf nucleares aí no líquor a celularidade pode estar normal ou pode estar alterada proteínas pode estar normal pode estar alterada e glicose eh costuma estar consumida mas a meningite fundica muito

mais relacionada aí um paciente muno suprimido como paciente com aides na maioria das vezes mais um detalhe importante no Lor bacterioscopia padrões de bacterioscopia que você precisa conhecer identificar e acertar na sua prova certo Então olha só eu posso ter cocos que são esferas bacilos que são bastões e coco bacilos que são mistos entre as duas coisas cocos Quais são os cocos que fazem meningite lembra que Grã positivo fica no microscópio fica bem roxo escuro e Grã negativo fica mais vermelho ou rosa tá então se eu tenho cocos grampositivos ou diplococos pode estar descrito assim

também porque são bactérias que ficam aos pares né então diplococos p de positivo P de purple porque fica roxo escuro no microscópio e p de pneumococo então strepto cocos pneumoni são cocos Gran positivos se for diplococos ou cocos Gran negativos n de negativo n de neic séria e bacilos bacilos Gran positivos só podem ser estéreis no líquor e coco bacilos Gran negativos hemófilos influenzas do tipo B se precisar decorar eh precisa decorar é bom decorar isso aqui mas se for focar gastar aí os seus neurônios decore pelo menos isso daqui os cocos Gran positivo esp

coco e Grã negativo nem sério tá bacilo também lembra que bacilo só pode ser listério tem outra definição importante aqui em relação à etiologia da minite bacteriana que é a faixa etária do paciente Isso aqui faz diferença também por exemplo né o paciente tá na no no na fase aqui de período Neonatal de vida ele ter quem né a criança que nasce quando ela tá no útero ainda ela é estéril quando passa pelo canal vaginal é que tem contato com bactérias então que colonizam a criança e quem causa então o meningite no primeiro mês de

vida ou mesmo a sepse eh Neonatal são as bactérias do canal do parto canal vaginal materno E aí eu vou encontrar quem Fazendo meningite streptococus a galá do grupo B né lembra que se faz eh screening rastreio para isso na gestante posso ter xeri colita também outros bacios GR negativos e posso ter listéria lá na fase Neonatal depois de dois 3S meses de vida até os 50 anos nós teremos aqui neem séria meningitides como primeira causa de meningites streptoc pneumonia em segundo lugar hemos influen tipo B em terceiro que tá um asterisco ali porque perdeu

importância é menos comum desde a instituição da vacinação certo mas são os três que mais causam né entre um mês dois trê meses uma zona cinzenta aqui porque mistura aquelas bactérias ali do perío natal e já começa a aparecer na estéria streptoc pneum e a partir dos 50 anos quem que aparece aqui de novo listéria então a listéria tá no começo da vida e a partir dos 50 também tá então são uma bactéria que está lá no período natal está no período não dá para chamar de doso né porque a partir de 50 anos não

é idso ainda mas a partir de 50 anos a listéria volta a aparecer tá como que nós tratamos a meningite bacteriana de forma empírica de acordo com a faixa etária a gente acabou de ver aqui a divisão dos principais agentes etiológicos então na fase Neonatal eu vou usar um tratamento que vai cobrir estp do grupo B entre bactérias listéria aí eu posso usar cefotaxima correto posso usar com ampicilina Ou posso usar ampicilina com aminoglicosídeo com gentamicina então seina mais ampicilina ou ampicilina mais aminoglicosídeo a partir de 2 meses de idade e adultos também eu vou

usar sexona empírico para cobrir streptoc pneumônico nem Sé meningitides e hemófilos e influenza tipo B E se eu tenho paciente aí com mais de 50 anos ou mesmo imunos suprimido com neoplasia por exemplo aides eu L que lembrar da listéria e associo ampicilina a sexona detalhe importante aqui olha só strep estp pneumonia botei umas dois asteriscos aqui porque em regiões com alta resistência a cpos por cfas porinas como Estados Unidos eu associo seona mais vancomicina isso aqui não é ainda uma recomendação formal No Brasil onde os níveis de resistência são menores mas já começam a

subir então você pode encontrar na sua prova uma questão que fale que é necessário usar vancomicina comona empiricamente na meningite em adultos ou adolescentes para cobrir strepto resistente aqui a crax isso pode acontecer pela utilizar uma literatura estrangeira Americana ou porque a banca coloca isso como informação de algo que está sendo feito na rotina Tá mas lembre-se então que pode ser que esteja seja correta na sua questão sexona mas vancomicina um tratamento no Brasil também tá E agora mais um tema vamos falar de sepse sepse é um tema eh um pouco polêmico cai bastante em

prova às vezes questões não são muito simples eu vou falar para vocês de manejo da seps e o manejo da seps ele é focado no pacote de uma hora que foi introduzido pelo surviving campaign lá em 2016 e teve algumas atualizações mais recentemente 2021 eu vou explicar para vocês como é que funciona a base do tratamento e também a as atualizações que ocorreram pelo surviv campão então pacote uma hora significa que na primeira hora eu devo instituir algumas medidas Como por exemplo dosar o lactato arterial lactato arterial é importante para quê importante para definir H

indiretamente né ou avaliar indiretamente a a perfusão tecidual do seu paciente lactato alto no paciente com cpse significa que a perfusão não deve estar muito boa e se essa perfusão melhorar o lactato deve melhorar também então é uma maneira de avaliar indiretamente a perfusão em relação às culturas eu vou coletar Também logo no início estou pensando né num paciente infectado e logo após as culturas eu inicio um antibiótico antibiótico deve ser de amplo espectro e se possível focar no sítio provável Então se paciente tem pneumonia provável eu vou focar em pneumonia usar por exemplo septra

xona com Azitromicina e depois vou descalonar o tratamento de acordo com o resultado das culturas tem um detalhe importante sobre o uso de antibiótico na sse na atualização vou explicar mais ao longo aí da aa tá em relação a à expansão volêmica também importantíssima um passo essencial aí na sepse é feito né recomendação no pacote de 1 hora usar cristaloide 30 ml por kg se o paciente tiver hipotenso ou com lactato maior igual a 4 mim por lro essa infusão deve ser feita iniciada em 1 hora mas não preciso terminar em 1 hora posso infundir

em até 3 horas lembrando também que tem que ser personalizado pro ã perfil Clínico do paciente o paciente com cardíaca grave eu tem que avaliar se ele deve receber volume ou né o quanto de volume ele vai receber tem que usar um pouco de cautela nesse aspecto mas é importante você saber que na sepse eu prefiro sempre o cristaloide eh que pode ser uma solução Salina isotônica ou ringer lactato mas na atualização mais recente preferencial aí por uma questão uma solução cristaloide balanceada como o ringer lactato e coloide buum gelatina são os eh expansores com

maior custo que não deve ser usados como primeira linha na cepse e por último aqui entra a questão dos vasos pressores eu vou utilizar uma medicação para manter a pressão arterial média maior ou igual a 65 MM de mercúrio como que eu calculo a pressão arterial média pressão arterial sistólica mais duas vezes a diastólica dividido por três então a Pam e não é só a média aritmética da pressão sistólica com diastólica lembre o seguinte na sepse a primeira escolha isso aqui é a principal informação a primeira linha de tratamento com vaso pressor é com noraepinefrina

também conhecida como nora Adrenalina tá então na SS a primeira escolha norepinefrina posso usar vasopresina posso mas não isoladamente eu vou usar em Associação com norepinefrina se a norepinefrina não for o suficiente para elevar a pressão arterial média ou se eu estiver usando uma dose muito alta de norepinefrina E se eu quiser utilizar então reduzir um pouco a dose de norepinefrina eu associo vaso pressivo Hi dobutamina é um inotrópico quando eu preciso de bomba se eu preciso de bomba o paciente já fez expansão volêmica já recebeu eh vaso pressor e ainda continua mal perfundido ainda

está Ah por exemplo eh o ligúria não está indo bem eu posso usar um inotrópico dobutamin ok e agora as atualizações de 2021 as principais n principais pontos que traz aí o serviv campan primeiro que eles trazem para vocês pra gente é que não é recomendado usar o quick sofa como única ferramenta para rastreio de seps e choque séptico quando comparado a sirs News ou mils ou né outros critérios aí eh de avaliação de risco para esses pacientes por que isso porque o quick sofa foi introduzido pelo CS 3 que é um estudo desenvolvido focado

aí para eh os critérios de cs para definições de sepse e eles lá eles colocaram o quick solf com uma maneira de rastrear o paciente com maior maor risco de evolução pra gravidade eh mas aí se utilizou o quick sofa para tudo como um rastreio de seps e se viu que a sensibilidade não é muito boa então ah a recomendação do scep olha não use quick sofa como única forma de ferramenta quando comparado com outras ferramentas Eles não falam para usar o News ou mils ou CS que é melhor é perfeito não Eles não falam

nada disso só falam para não usar isoladamente então cada instituição cada serviço deve ter uma maneira de avaliar no seu protocolo de seps o paciente com risco de sepse ou evolução para sepse ou com sepse com risco de evolução Num caso mais grave um pior prognóstico mas não se basear unicamente no quicks Por que que eles não dão aqui qual critério utilizar porque não tem nenhum perfeito ainda validado para essa função Ok como eu já falei também usar o cristaloide Balanceado como primeira linha aqui para ressuscitação volêmica eles também dizem o seguinte né sobre o

uso de corticoide se seu paciente tem choque séptico eh se ele precisa de vaso pressor você já pode usar o corticoide porque antes não se utilizava o corticoide inicialmente na com vaso pressor você esperava um paciente refratário com hipotensão que não melhorava com vaso pressor expansão volêmica para iniciar a hidrocortisona agora a recomendação já é utilizar junto então aqui no nosso quadrinho no pacote uma hora a gente já pode colocar o corticoide como uma opção junto com o vaso pressor usar aí do hidrocortisona 50 mg de 6 6 horas por exemplo para auxiliar né recuperação

no paciente Hi potênci e por último uma informação importante em relação a antibióticoterapia ah veja o seguinte né quando lançaram servar biceps 2016 que falava em usar antibióticos na primeira hora para todo mundo começaram osar antibióticos demais chegava um paciente com quadro grave que não era sepse no fim uma uma embolia pulmonar um uma sinoc Coronariana Aguda e iniciava um tip antibiótico depois viam que não precisava então o civ sepsis 2021 fez uma atualização zinha aqui que auxilia a pessoa a usar um pouquinho menos de antibiótico desnecessário como que funciona isso pensa o seguinte seu

paciente chega com suspeita de sepse Na verdade uma sepse definida já ou provável muito claro o paciente chega com tosse produtiva e consolidação no pulmão febre e um um quadro já com alteração aí dos sinais vitais quadro de disfunção orgânica associada ou ligúria ou seja paciente tem sepse porque tem infecção e tem uma resposta eh exagerada aí no sistema imune causando risco de vida para esse paciente ou risco de morte melhor falando esse paciente tem C definida ou provável se ele não tiver choque hemodinâmico ou não instabilidade hemodinâmica ou não eu vou iniciar antibióticos na

primeira hora Claro o paciente tem um quadro subjetivo de infecção Agora se a sepse é possível mas eu não sei se esse paciente tem cpse paciente chega ali com um quadro que pode ser Talvez uma pneumonia ou uma embolia pulmonar não tô bem certo disso ainda se eles tiverem instabilidade hemodinâmica choque eu já inicio antibiótico na hora na primeira hora agora Se ele chega estável hermod dinamicamente Eu tenho 3 horas para avaliar esse meu paciente antes de dar antibiótico para ele então vou fazer avaliação rápida aí vou tirar uma história melhor com o paciente com

a família examinar coletar exame fazer um exame de imagem se nessas 3 horas eu definir que ele não tem infecção Ah eu não preciso do antibiótico Então essa foi a vantagem desta orientação agora se eu fico na dúvida depois de 3 horas eu dou antibiótico para o meu paciente tá bem vamos para mais um tema vamos falar de HIV tratamento de HIV e prep também que são dois temas ã muito frequentes aí nas questões de prova tá então vamos começar aqui com tratamento né quem que tem necessidade ou indicação de tratamento para C para HIV

é um paciente que tem diagnóstico no momento que eu tenho diagnóstico para HIV eu trato o meu paciente então um tratamento imediato para todos por que que eu trato imediatamente primeiro para redução da transmissão ou seja o paciente que trata a infecção pelo HIV tem carg viral indetectável ele não transmite então do ponto de vista de saúde pública Isso é muito bom na questão especialmente de interrupção da transmissão e em relação à MB mortalidade do meu paciente também claro eu quero que o meu paciente tenha saúde que ele não fique mundo suprimido então tratamento para

HIV com antir reto viral vai eh ter uma função importante na saúde do meu paciente também a recomendação formal atual é iniciar no mesmo dia do diagnóstico o paciente chegou com para você lá no no seu consultório na unidade básica de saúde com diagnóstico de HIV que que você vai fazer você vai orientar o seu paciente e vai instituir o tratamento se não conseguiu tratar no primeiro dia você deve tratar preferencialmente em até 7 dias após o diagnóstico e como que eu vou tratar essa infecção pelo HIV Qual é a escolha de primeira linha para

tratamento de HIV no Brasil é muito simples no Brasil Nós escolhemos Ah nós indicamos como primeira linha o tratamento com tenofovir lamivudina e dvir incluindo para gestante gestante também pode usar é seguro Então esse é o tema inicial preferencial inclusive para paciente com tuberculose e que eu vou usar rif piscina só que daí o dol gravir é dose Dobrada tá então também importante lembrar que o a medicação tíc lamivudina vem com formulada em um comprimidinho único no fim o paciente toma dois comprimidos por dia mas são três medicamentos diferentes três antirretrovirais que ele fará uso

eh de tratamento inicial para o HIV eu queria falar um pouquinho também sobre prep que é um tema muito falado hoje em dia e tem caído bastante em provas também quem que é indicado para quem que é indicado prep no Brasil segundo o ministério da saúde para indicar prep eu preciso que o paciente tenha pelo menos 15 anos de idade que o peso corporal mínimo seja de 35 kg e que ele tem algum comportamento de risco em relação à atividade sexual que aumente a chance de infecção pelo HIV senão não tem indicação de tratar Claro

e outras suação importante definição importante que o paciente precisa ser testado para HIV e se ele tiver um teste reagente eu não vou iniciar prep como é que vou iniciar prep PR flexia pré-exposição para um paciente que já tem infecção pelo HIV não faz sentido correto e se o paciente tem disfunção renal também com clearance de creatinina menor que 60 neste caso também não devo eh iniciar a prep tá Por quê Porque o tenofovir é nefrotóxico como é que eu vou identificar um paciente com atividade sexual com risco entado pelo HIV o Ministério da Saúde

dá alguns exemplos por exemplo uma parceria sexual que é HIV positivo sem carga viral indetectável então se eu tenho um paciente com carga viral indetectável que tem relações desprotegidas com alguém que não é infectado pelo HIV não tem problema pra transmissão do HIV porque a car detectável garante a não transmissão mas se o casal soro discordante a pessoa que tem HIV eh não tem carga viral injectável a PR pode ser utilizado outra situação pessoa que tem relação desprotegida aí com parceiros com urologia desconhecida essa pessoa está em risco de infecção pelo HIV essa pessoa pode

usar prep outra situação infecção sexualmente transmissível bacteriana nos últimos se meses paciente foi atendido com sífilis com gonorreia com síndrome do corrimento uretral ess essa pessoa adquiriu essa infecção de alguma forma significa que ela pode pode estar se expondo ao HIV também eí pode ser conversado com o paciente indicado a prep tá que mais que nós temos aqui nós podemos lembrar o seguinte que a medicação de uso eh de primeira linha ou única no Brasil na verdade para pré é tenofovir com entricitabina veja que não é lamivudina um pouquinho diferente né intr citab é uma

edificação parecida com lamivudina parente da lamivudina vamos dizer assim mas não é a mesma medicação então no Brasil é aprovado tenvir in cabina distribuido pelo Ministério da Saúde dessa forma é uma vez por dia mas no primeiro dia eu vou utilizar dose dobrada para tentar aumentar o nível sérico e agilizar aí a função da medicação também é importante lembrar que para proteção para relações anais é necessário 7 dias de prep para ter um nível máximo de proteção e 20 dias de prep para relações vaginais tá é isso aqui pensando na prep de uso diário mas

mas existe outra recomendação mais recente que fala em pré sobre demanda que que significa pré sobre demanda o paciente não vai tomar todos os dias a medicação ele vai fazer o seguinte esse paciente que terá uma relação sexual ele vai tomar dois comprimidos da prep duas a 24 horas antes e após a dose Inicial Ele toma mais um comprimido e 24 horas após a segunda dose mais um comprimido para quem que é bom a prep sobre demanda aquele paciente que tem Ah relações sexuais menos frequentemente e consegue se planejar um pouco quando haverá quando acontecerá

a infecção desculpa a relação sexual tá então a indicação da prep sobre demanda é para quem o Ministério da Saúde define aqui para pacientes que são homens cisgênero ou pessoas trans designadas com sexo masculino a Nascimento e que não façam uso de hormônio Bade estradiol para evitar especialmente aí a alteração de nível sérico da medicação essa pessoa preferencialmente tem que ter relações sexuais menos que duas vezes por semana por quê pensa o seguinte a pessoa faz ah tem vai fazer uso da pré sobre demanda e tem quatro cinco relações sexuais desprotegidas por semana esse paciente

já tem indicação de fazer a prep diária não faz sentido usar prep sob demanda para esse paciente e outra situação esse paciente tem que ter a capacidade de iniciar o esquema com pelo menos 2 horas antes do ato sexual isso então precisa ser conversado com o paciente orientado o paciente precisa eh participar né da seleção de qual melhor forma de prep que será utilizado com base na sua rotina tá então o paciente consegue se planejar o paciente fala para você olha eu tenho uma relação sexual por semana só no fim de semana quando eu saio

essa pessoa pode usar pré sobre demanda agora o paciente que tem relação ah cinco seis vezes por semana não faria sentido fazer sua demanda mas são duas opções que o ministério da saúde oferece tá E que mais parasitoses é outro tema que eu quero conversar com vocês então parasitoses nosso último tema de hoje é importante lembrar da cim LP a cim lefler é uma pneumonite eosinofílica que só acontece com algumas espécies de parasit então é importante você saber que a pneumonia eosinofílica que acontece n cimo de lefler ela só acontece com eumos que tem no

seu ciclo de vida a passagem de larvas pelos pulmões e qual que é a manifestação Clínica paciente tem tosse sibilos paciente tem aumento de eosinófilos no sangue no escarro e tem infiltrados pulmonares migratórios na questão em prova como é que pode aparecer esse M geralmente eles fala de uma criança que mora numa região onde não tem saneamento básico adequado e essa criança que não tinha asma começa a apresentar um quadro aí de sibilância que não tinha e junto pode ter um desconforto abdominal que faz pensar na infecção na infestação do trato digestivo também então por

exemplo na cino de lefra aqui eu tenho ascar lumbricoides eu já vou explicar para vocês Quais são as espécies que causam cino de levo mas no ascaris como é que é o ciclo de vida a pessoa deglute o ovo fertilizado esse ovo vai até o trato digestivo lá no trato digestivo ele eclode e essas larvas iniciais elas migram até os pulmões lá nos pulmões vão se desenvolver mais vão crescer e aí vai subir pela Árvore brônquica até A traqueia o paciente vai deglutir né Essa essas larvas essas larvas voltam pro trato digestivo e lá você

tem as formas adultas que se reproduzem e a pessoa elimina nas fezes então a os ovos que podem infestar outras pessoas e aí até o paciente pode ter o quê pode ter uma crise de tosse quando tiver essa migração eliminar no vômito na tosse essas larvas então síndrome de lefler é pneumonite zoofílica com sibilância infiltrados migratórios eosinofilia e pode ter essa essa ah eliminação dos Vermes também tá por via ah oral né pelas pela tosse ou por vômito envolvendo os as lvas e os zitos e quais são as espécies que causam sío de LF lembra

da Nasa que ó o nosso foguetinho cheio de elentos e nós temos três doenças e quatro agentes né porque necator americanos ostom Nal causam a ancilostomíase e estrongiloidíase e ascas lumbricoides causa a ascaridíase Claro tá só lembrando por uma questão de transmissão que as três primeiras aqui penetram na pele enquanto ascas lumbricoides como eu mostrei né transmissão ocorre pela alimentação pela ingesta justamente aí dos ovos estão em alimentos ou água contaminado e por último aqui para finalizar acho importante falar sobre manifestações clínicas das parasitoses isso aqui cai muito em prova e As bancas adoram falar

sobre as manifestações clínicas principais de cada uma dessas parasitoses e tem algumas características muito clássicas muito típicas isso cai muito em prova então presta muita atenção dá um printz também nessa tela que essa tela é bem importante então ascaridiase ó só para lembrar né que ascaridiase ostomias e estrongiloidíase são três doenças que causam S de lepra a gente acabou de ver isso pneumonite eosinofílica mas ascaridíase causa obstrução ou subus intestinal então uma criança que apresente um quadro que sugira aí uma parasitose e tem uma oclusão semi oclusão intestinal é ascaris ancilostomiase pode causar anemia ferro

privo uma síndrome desabor por quê Porque estoma ele se alimenta de sangue lá no trato digestivo pode também o paciente perder proteína at aquela barriga d'água né típica da ancilostomiase Você pode ter infecção disseminada imunocomprometidos é outra característica importante agora falando de de de vermes parasitas que não causam cim de lef nós temos enterobíase por enteró vmic particulares conhecid também como oxiuríase e essa doença causa pela migração da da da fêmea durante o período noturno até a região perianal para depositar seus ovos essa doença causa plurido anal ou uma criança muito pequena pode ter irritabilidade

noturna uma menina pode ter prío vaginal certo então se você tem esses achados especialmente por anal retabilidade noturna em criança pequena tem que pensar em enteró Bios e a tricuríase é a parasitose associada ao prolapso retal certo bem típico não é super mega comum mas quando tem a uma infestação muito intensa isso pode acontecer e As bancas adoram utilizar essa informação na giardíase que é um frutoso ar gardia nós temos o cometimento do intestino delgado pode ter síndrome des absortiva E aí a criança ou o adulto pode ter esteatorreia pode levar desnutrição hipovitaminose porque não

absorve bem né giárdia pode fazer uma espécie de atapetamento ali do Delgado e não deixa absorver os nutrientes e pode gerar inclusive intolerância lactose você tem um quadro clínico que fala sobre uma possível parasitose que leva intolerância lactose tem que lembrar da giardiase e a amebíase aqui por último A ameba causa desinteria Então pode ter uma é uma diarreia mais de colo né o paciente pode ter sintomas mais colônicos e abcesso hepático é uma infecção Extra colônica que acontece também tá então qual dessas é a parasitose que faz a ABS hepática é amebiase tá então

com essas informações aqui você acerta a questão de quadro clínico de parasitose na sua prova Tudo bem pessoal então finalizamos aqui nossa revisão Nossa Mega revisão do corujão da infectologia com oito temas essenciais para sua prova com informações importantíssimas que tem uma grande chance de cair na sua prova um grande abraço e até a próxima Olá pessoal sejam muito bem-vindos a aula de reumatologia aqui do corujão de clínica médica meu nome é Taísa Moreira e a partir de agora a gente vai começar a revisão de seis grandes temas reumatológicos são eles Artrite reumatoide lupus rit

Matoso sistêmico a gente vai falar também sobre gota osteoartrite espondilite anquilosante e por fim sobre fibromialgia tá a ordem tá aqui certinha e bora começar pela Artrite reumatoide então aqui a gente tá falando de uma doença autoimune uma doença sistêmica que acomete primariamente aov e causa sinovite crônica inflamação crônica dessa membrana sinovial mas por se tratar de uma doença sistêmica a gente deve lembrar que ela também tá associada a diversas manifestações extraarticulares que a gente vai discutir Já já uma doença que predomina no sexo feminino especialmente em mulheres dos 30 aos 60 anos mais de

meia idade e cujo início do quadro em geral ele é insidioso ou seja ao longo de algumas semanas poucos meses e tem essa característica viu um padrão de acometimento articular como esse sua primeira hipótese diagnóstica deve ser Artrite reumatoide então uma poliartrite ou seja cinco ou mais articulações acometidas crônica se semanas ou mais de duração simétrica afeta as mesmas articulações do lado direito e do lado esquerdo do corpo não é o espelho perfeito mas tende a cometer as mesmas articulações acomete especialmente pequenas articulações E aí para eu mostrar para você as principais aquelas que são

mais acometidas no início e em termos de Valência mesmo na doença tá metacarpo falangiana interfalangiana proximal e punhos Mas é uma doença que também envolve grandes articulações como o ombro joelho tornozelo quadril enfim eh pode cometer qualquer articulação que tem membrana sinovial mas essas três são as mais características e no mais é muito comum que esses pacientes também apresentem o fenômeno da rigidez matinal prolongada Então aquela rigidez de manhã que dura uma hora ou mais com relação ao exame físico e as deformidades a gente tem várias operações descritas mas aqui eu trouxe as principais aquelas

que acabam sendo mais mencionadas em prova se você encontrar menção a essas deformidades pensa em Artrite reumatoide então inicialmente a gente nota um processo inflamatório Mais discreto aqui no caso envolvendo segunda e terceira metacarpofalangianas o que já tá levando a um discreto desvio lunar dos dedos mas já presente especialmente se a gente compara com a mão direita dessa paciente no mais duas outras eh deformidades que são bastante exploradas pelas provas e que derivam deixa até voltar aqui para mim rapidinho não apenas do acometimento inflamatório direto dessa membrana sinovial e da extensão que é isso acaba

trazendo pra articulação em si na Artrite reumatoide essa formação do panos daquele tecido invasivo que vai eh invadindo as estruturas articulares e periarticulares ele também acaba cometendo secundariamente outras estruturas como cápsula ligamentos tendões então algumas deformidades da artrit reumatoide são decorrentes de acometimentos Extra na verdade extra não periarticulares tá e em última instância as alterações musculares que essas alterações periarticulares causam tá E essas duas são exemplos disso eu tô falando da deformidade do tipo pescoço de cisney e da do tipo botoeira eu sugiro que você grave aqui ó o pescoço de cisney porque visualmente é

mais fácil lembra que a botoeira é o contrário Então aqui a gente tem uma hiperextensão da interfalangiana proximal com uma flexão da interfalangiana distal dando justamente o aspecto do pescoço de cisne já a botoeira a gente tem a flexão na interfalangiana proximal e a hiperextensão ela acontece aqui ó na interfalangiana distal então grava o pescoço de cisney contrário disso botoeira e agora falando sobre as manifestações extraarticulares cerca de 30 40% dos pacientes vão apresentar especialmente aqueles que são tabagistas principal fator de risco ambiental paraa doença e também associada manifestações extraarticulares E pior prognóstico e também

naqueles que possuem fator reumatoide e ou antic ccp positivos a gente vai relembrar as principais mas existem outras menos frequentes tá não se encerra por aqui o universo dessas extraarticulares sem dúvida a principal que é que tá é registrada aqui no slide é o nódulo reumatoide então aqui a gente tá falando de cerca de 30% dos pacientes que apresentam essa formação que não dói não coa tende a ser fibro elástica e a aparecer mais as superfícies extensoras como próximo do cotovelo antebraço e sobre as articulações Tem uma forte relação com o fator reumatoide positivo passando

rapidinho agora pras próximas de olho tem que lembrar de olho seco Cerato conjuntivite seca pela associação com síndrome de jogra secundária e também numa parcela pequeno dos pacientes esclerite e episclerite com relação a pulmão e coração lembra que pleurite e pericardite normalmente são assintomáticas aqui e em uma parcela pequena dos pacientes a gente pode ter derrame ural e derrame pericárdico também só que uma característica do derrame pleural da artrite rematoide que vale a pena lembrar é um exudato unilateral e aqui a gente vai lembrar que tem glicose baixa Muito provavelmente por conta de alterações nos

mecanismos de transporte da glicose pela pleura tá devido ao processo inflamatório da Artrite reumatoide ok uma outra forma de acometimento pulmonar da Artrite reumatoide que chama atenção e e muitas vezes passa batido é a doença pulmonar Inter incial lembra que basicamente toda doença autoimune sistêmica reumatológica pode levar a doença pulmonar intersticial e aqui não é diferente já no coração além da possibilidade de pericardite assintomática eventualmente de derrame pericárdico não podemos nos esquecer que atualmente a principal causa de opto na doença são as doenças decorrentes eh do envolvimento cardiovascular então aqui a gente tem devido ao

processo inflamatório sistêmico uma atterri esclerose precoce acelerada Ger doença arterial coronariana e desfechos cardiovasculares negativos então aqui a gente vê uma maior incidência por exemplo de Síndrome Coronariana Aguda e isso levando ao óbito dos pacientes por isso o tratamento da Artrite reumatoide deve envolver o controle Claro da inflamação mas também desses outros fatores de risco cardiovasculares e uma atenção especial deve ser dada a esse ponto no mais da parte neurológica lembrar de síndrome do T do carpo de neuropatias compressivas periféricas mas não esquecer de um acometimento muito característico então a arter hematoide ela classicamente poupa

coluna vertebral exceto aqui ó segmento cervical principalmente a articulação entre C1 e C2 que é atlanto axial aqui devido a sinovite devido a frouxidão ligamentar que vai se instalando a gente pode ter o deslizamento entre essas vértebras gerando subluxação atlanto axial e nesse movimento de subluxação que geralmente acontece no sentido anterior a gente pode comprimir medula e ao comprimir medula gerar uma mielopatia cervical que pode configurar uma emergência neurológica então muita atenção tudo pode começar com uma queixa de cfal occipital então um desconforto do tipo torcicolo E aí com a progressão dessa subluxação a gente

pode ter esses desfechos bem preocupantes no mais menos frequentes do que esses que a gente discutiu até agora síndrome de felt aqui a gente tem a tría d paciente com Artrite reumatoide que desenvolve esplenomegalia e neutropenia menos de 1% doss pacientes lembrar também da vasculite reumatoide que felizmente é pouco frequente porque ela pode ser bastante grave pode gerar hemorragia periungueal pode gerar úlceras como a gente vê em vasculites sistêmicas e membros inferiores e mais raramente vasculite de órgãos e vísceras e por fim Artrite reumatoide não gosta do rim Diferentemente de outras doenças reumatológicas Tá mas

na doença crônica naquela doença sem controle a gente pode encontrar a amiloidose secundária ou amiloidose aa pelo acúmulo pelo depósito do amiloide a e aí o paciente pode desenvolver proteinúria síndrome nefrótica e até insuficiência renal do ponto de vista Laboratorial inflamação sistêmica gera anemia de doença crônica elevação de PCR VHS importantes tanto para auxiliar em diagnóstico quanto acompanhamento de tratamento e em termos prognósticos os pacientes que mantém PCR VHS Altos evoluem de forma mais eh diria de uma forma menos favorável Então tá associado a pior prognóstico fã positivo em até 50% dos casos porque é

uma doença autoimune um padrão em geral inespecífico com títulos baixos e o que a gente não pode esquecer dos anticorpos classicamente Associados a Artrite reumatoide lembrar do fator reumatoide em primeiro lugar que é o mais clássico o mais antigo tá presente em 70 80% dos pacientes a sua ausência não descara o diagnóstico que a gente tem 20 a 30% que não tem mesmo e a sua presença isoladamente não confirma porque porque ele não é específico nem de Artrite reumatoide nem de doença nenhuma e ele pode estar presente em várias outras doenças reumatológicas doenças autoimunes tecido

conjuntivo doenças inflamatórias de outras especialidades que T um caráter inflamatório eh crônico associado a infecções a neoplasias e mesmo presente em pacientes saudáveis principalmente idosos tá então grava essas informações por outro lado a gente tem o ancp que foi descrito mais recentemente tem uma sensibilidade bem parecida com a do fator reumatoide Mas ele é muito mais específico em alguns estudos a especificidade chega a 95 98% por isso vi o quadro compatível com antic ccp positivo pensa em Artrite reumatoide e lembra dessa questão do fator reumatoide que a gente discutiu radiograficamente duas alterações que você tem

que lembrar uma que é mais precoce e menos específica osteopenia periarticular pode estar presente em qualquer tropaa inflamatória e outra mais tardia mas mais característica que é justamente o que a gente quer evitar com diagnóstico e tratamento precoces estô falando aqui ó da erosão Marginal que gera esse comidinha então é como se fosse uma mordida nessa borda é de fora na borda lateral da articulação e é essa erosão Marginal que tá associada a deformidades a sequelas e a limitação funcional é por isso que quando a gente pensa em termos de tratamento da Artrite reumatoide hoje

o quanto antes melhor se possível dentro ali daquela janela dos 3 meses iniciais né antigamente falava em se meses mas hoje quanto antes melhor isso é muito verdade e tratamento aqui a gente faz com duas linhas de medicamentos a primeira que é a dos sintomáticos envolve basicamente corticoide e anti-inflamatório no esteroidal Hoje Em Dia Mais corticoide tá como o próprio nome indica só tem ação sintomática vai aliviar sintomas vai melhorar a artrite de forma rápida porém não altera a progressão radiográfica não altera essa evolução com erosão Marginal é por isso que nunca deve ser monoterapia

fez diagnóstico de Artrite reumatoide você vai iniciar uma droga antirreumática modificadora do curso de doença um dmard começando pelos dmards sintéticos e o principal deles a droga de escolha para o tratamento da Artrite reumatoide metotrexato E aí a gente pode começar em monoterapia ou terapia combinada se já tiver fatores de pior prognóstico lembra sempre dose máxima posologia adequada a se meses não teve resposta se tava em monoterapia já faz a combinação com outro de mard sintético e aqui a gente tem a leflunomida a sufa salaza e a hidroxicloroquina fez combinação dose máxima TRS a se

meses não houve resposta a gente tem que progredir segunda linha de tratamento vai envolver de mares ditos biológicos e atualmente a gente tem uma gama significativa nós dispomos dos anti NFS que são mais clássicos mas também do abat CP e do tocilizumab os inibidores da Jaque não são biológicos por definição mas acabam encaixados aqui e hoje a gente tem vários disponíveis no Brasil pode aparecer na prova tofacitinib upadacitinib e baricitinib E lembra que alguns deles foram utilizados na época da covid foram aprovados pro tratamento da covid enfim são drogas imunossupressoras que TM outros papéis em

outras doenças além da Artrite reumatoide Ok então acho que de tratamento é isso e agora a gente vai passar para uma outra doença autoimune sistêmica vamos falar do lupus eritematoso sistêmico aqui uma doença que é o protótipo da doença autoimune associada a múltiplos ao anticorpos e o que que a gente tem por trás esse processo de disfunção imunológica que gera produção de auto anticorpos e a partir do momento que esses Auto anticorpos se tornam patológicos ativam processo inflamatório a gente tem o início da doença que é marcado pela formação de imunocomplexos então aqui no lupus

a gente tem aquela junção de an corpos de imunoglobulinas com componentes do complemento forma imunocomplexo se deposita ali nos órgãos nas estruturas afetadas ativa o processo inflamatório E aí a doença entra em atividade Ok de epidemiologia clássico mulheres jovens em geral dos 20 aos 40 anos em idade reprodutiva e não esqueçam a gente vai falar o final do lupus Pediátrico quando ele acontece em crianças e adolescentes de até 16 anos Lembrando que na população negra a gente tem uma maior incidência e piores desfechos associados com relação ao quadro clínico em geral Tudo começa de uma

forma super inespecífica insidioso deixa eu colocar aqui no aumento de forma insidiosa ou seja ao longo de algumas semanas a poucos meses a gente tem uma instalação de fadiga de mal-estar anorexia perda de peso eventualmente febre baixa adenomegalias mas a gente vai começar a pensar em lupos quando aparecerem outras manifestações como essas que a gente vai discutir daqui pra frente do ponto de vista muco cutâneo lembrar dessas ú as orais em Dolores em geral presentes no pál lembrar de queda de cabelo alopécia não cicatricial que é mais comum nesse início de doença e até acompanha

eh a presença ou não de atividade de doença Agora se a gente tá falando de lesões mais específicas eh do lupus eritematoso cutâneo nós devemos lembrar que a gente tem lesões do tipo lupus eritematoso cutâneo agudo subagudo e crônico pra sua prova não prisa se preocupar lembra que as mais frequentes do lupus eritematoso sistêmico e mais classicamente associadas são aquelas do lupus agudo fotossensibilidade e isso daqui ó que é de livro quando a gente pensa em lupus a gente logo lembra do eritema malar desse rach em asa de borboleta que acomete região malar região da

ponte do nariz e que classicamente poupa o suco nasogeniano de manifestações Artic particulares a gente pode ter uma artralgia inflamatória mas mais caracteristicamente o lupus cursa com artrite propriamente dita uma artrite que não tem um padrão específico mas que tende a ser migratória que afeta pequenas e grandes articulações em geral de forma simétrica e as principais articulações envolvidas são mãos Punhos e joelhos Diferentemente da Artrite reumatoide não causa deformidade em cerca de 10% dos pacientes a gente pode ter artropatia de jacu que causa deformidades mas não pelo mesmo motivo da Artrite reumatoide a gente acabou

de ver na Artrite reumatoide a gente tem a associação com aquela erosão Marginal no caso da artropatia de jacum não a gente tem alterações na Constituição de ligamentos tendões que se tornam frouxos que é Nos quais a gente identifica né uma lacid dessas estruturas periarticulares e é por isso que essas deformidades que são bem parecidas com da Artrite reumatoide Tá mas no caso da artropatia de jacu elas são redutíveis se você colocar apoiar né as mãos por exemplo do paciente numa estrutura rígida você consegue reverter aquela deformidade na Artrite reumatoide não no mais de outras

coisas que você tem que lembrar lupus é a doença de quem das citopenias e aqui a gente tem anemia principal causa de doença crônica mas lembrar especialmente da hemolítica que tá associada à produção de anticorpos contra as hemácias leucopenia e linfopenia super comuns e também da plaquetopenia no mais o lupus gosta muito de pleura e de pericárdio gerando pleurite pericardite e em uma parcela menor dos pacientes derrame pleural e derrame pericárdico no caso do Rame pericárdico e uma parcela ainda menor a gente pode ter uma complicação bastante grave potencialmente grave que é o tamponamento cardíaco

tá então viu isso e mulher jovem pense em lupus como hipótese e agora falar um pouquinho daquela que eu considero né como a estrela do quadro clínico do lupus que é a nefrite lupica não é a única forma de acometimento renal no lupus mas é a principal e até 50 70% dos pacientes vão apresentá-la a gente tem seis classes histológicas naquela classif ação mais e utilizada e dessas basicamente você tem que saber essas que estão aqui porque questões de prova em geral elas gostam de eh trazer para você A inferência então cabe a você inferir

Qual é a provável classe histológica daquela nefrite de acordo com os dados clínicos e laboratoriais apresentados Então vamos lá se a gente tá pensando na classe histológica mais frequente a gente tá falando da classe quatro que é a difusa ela não só é mais frequente como é a de pior prognóstico e aqui a gente pode incluir na verdade a três que é a focal e a quatro que é a difusa o quadro clínico é muito parecido o quatro por ser difuso por acometer mais glomérulos ele é mais grave mas lembra que no caso dessas duas

dessas formas proliferativas a gente vai encontrar uma síndrome nefrítica e por isso o que que vai ter no quadro clínico do paciente eh pode ter alteração de função renal ou não na classe quatro em geral a gente nota elevação de urei de creatinina hipertensão isso daqui é super importante elevação de níveis pressóricos proteinúria que pode ser subneurais edema ou eventualmente anasarca podem estar presentes em matura especialmente aquela com dismorfismo mostrando a origem glomerular leucocitúria e cilindrúria principalmente cilindros celulares tá como os hemáticos no mais de laboratório lembrado do consumo de complemento justamente por aquela formação

de imunocomplexos que eu falei no comecinho sai o complemento do sangue para formar complexo C3 e C4 caem E essas formas de nefrite lúpica tem uma associação positiva com o anticorpo anti DNA nativo ou dupla hélice um anticorpo que tem Associação com atividade de doença e especialmente com nefrite lúpica formas proliferativas agora se eu tiver um quadro clínico diferente se eu tiver um quadro clínico no qual chama atenção uma síndrome nefrótica Nesse caso a gente vai pensar mais fortemente na possibilidade de uma classe C ou membranosa na qual predomina o quê uma proteinúria em faixa

nefrótica então mais do que 3,5 G em 24 horas de proteinúria levando a edema a anasarca a queda de Albumina a hiperlipidemia por aquela alteração na produção hepática né de e moléculas de proteínas enfim e neste caso se houver alteração de função renal e de níveis pressóricos porque pode está normal se houver em geral São leves o que difere muito da classe quatro esse especialmente da quatro e aqui eu não espero sedimento urinário ativo então cilindrúria hemática por exemplo hematúria glomerular de forma significativa leucos né leucocitúria Eh expressiva não espero nada disso então grava esse

quadrinho que vai ser o seu diagnóstico diferencial no mais cabe lembrar ainda do acometimento neuropsiquiátrico com Psicose aquelas alterações de comportamento Alucinação Delírio e crises convulsivas outras manifestações são bem menos frequentes entes normalmente não são citadas Mas cabe lembrar miocardite hemorragia alveolar a endocardite asséptica aquela endocardite de libman sax ainda que o lupus possa causar muita coisa de laboratório A gente já passou por várias alterações aqui então a gente falou sobre as citopenias Lembrando que no caso da anemia hemolítica autoimune a gente não pode esquecer do cumb direto positivo doença inflamatória sistêmica logo elevação de

VHS principalmente de VHS mais do que PC costuma acompanhar a atividade de doença no lupus consumo de complemento a gente já discutiu o motivo as alterações renais quando temos a nefrite lupca e não tem como discutir lupos e não começar a falar sobre os anticorpos e eu vou começar por alguns que às vezes passam batidos são esquecidos mas que são muito relevantes estão lá nos critérios classificatórios falando dos anticorpos antifosfolípides anticoagulante lúpico anticardiolipina e antieta 2 glicoproteína 1 esses anticorpos podem apr presentes de forma isolada sem gerar quadro clínico e também podem gerar manifestações clínicas

quando configura síndrome antifosfolípide tá então aqui a presença desses anticorpos aumenta o risco do quê de fenômenos tromb bólica sejam venosos e de morbidade gestacional principalmente abortamentos de repetição né três ou mais com 10 semanas ou menos de gestação e outras eh morbidades e gestacionais também então aumento do risco de pré-eclâmpsia eclâmpsia eh e restrição de crescimento intrauterino síndrome help enfim tem vários desfechos negativos pro binômio materno fetal associado a esses anticorpos agora pensou em anticorpo pensou em lupus a gente automaticamente lembra do fan do fator antinuclear mas assim como eu falei pro fator reumatoide

ele não é específico de doença nenhuma logo ter fã não é igual ter lupus não é igual ter doença autoimune sistêmica tá muita atenção ele pode estar presente naquelas mesmas condições que Eu mencionei pro fator reumatóide inclusive em pacientes saudáveis tá no caso do lupus Por que que ele é importante porque ele tá presente em 98 99% dos pacientes e geralmente quando você faz uma análise crítica do padrão apresentado daquele fã você chega ao provável alto anticorpo que aquele paciente com lupus tem que é justamente que essa tabelinha reúne então o principal padrão de fã

encontrado no lupus é o nuclear homogêneo por quê Porque ele tem uma associação Direta com o anticorpo anti DNA dupla hélice que é altamente específico e que tá presente em até 50 a 70% dos pacientes no mais uma outra possibilidade a gente vai falar já já é o no lupus induzido por droga gerando anticorpo antista e fan nucleolar e nuclear homogêneo desculpa dois outros padrões você tem que conhecer o nuclear pontilhado grosso e aqui dois anticorpos O antm que é altamente específico de lucus mais que o anti-dna mas que tá presente numa parcela menor dos

pacientes e o anti-rnp que não é específico de doença reumática nenhuma mas que pode estar numa parcela dos pacientes com lupos já no nuclear pontilhado fino eu tenho também dois alto anticorpos e esses dois a semelhança do RNP não são específicos de lupus estão presentes em outras doenças destaque para síndrome de jren e para presença especialmente de anti e Ou antil lá em uma eh paciente grávida porque esses anticorpos podem atravessar a barreira placentária e causar lupus Neonatal no feto a gente vai falar disso rapidinho já já sobre trat mento O que que você tem

que lembrar doença autoimune multissistêmica que pode ter múltiplas e manifestações clínicas então não tem receita de bolo em geral o que que a gente usa glicocorticoide em doses variáveis e imunomoduladores e imunossupressores agora quando a gente tá falando em lupus existe uma droga que é o alicerce é o Pilar do tratamento do lupus você vai prescrever para todo mundo exceto se contraindicação eu tô falando da hidroxicloroquina que tem múltiplos benefícios já comprovados então é para todo mundo exceto Se houver uma contraindicação Ok no mais O que costuma cair em prova o manejo da nefrite lúa

especialmente das formas proliferativas e aqui você tem que pensar eu tô frente a uma complicação que envolve um órgão Vital que tem uma alta morb mortalidade associada eu tenho que tratar rápido e de forma eficaz como eu faço isso na reumatologia quando eu tenho o processo inflamatório acometendo um órgão Vital com pulsoterapia então frente uma netr classe 4 a uma hemorragia UOL alguma manifestação de sistema nervoso central grave a gente vai fazer pulsoterapia com metil predinisolona 500 mg a 1 g a dia por 3 dias e a gente tem que associar um imunossupressor pesado para

controlar aquele processo inflamatório na sua origem e permitir o desmame do corticoide no caso da nefrite classe 4 especialmente lembrar da cicl foss samida e do micofenolato de mofetila OK agora pra gente e terminar eu vou falar r sobre lupus ainda nem vou passar pra próxima que é a gota lupus é notal o que que você tem que saber associado ao antir e ou antil lá a mãe ela pode ter qualquer doença reumatológica não só lupus se ela tiver um anticorpo o feto pode desenvolver essa síndrome que em geral é transitória mas está associada a

uma complicação potencialmente grave que é o bloqueio cardíaco congênito por isso mães que independentemente da doença apresentem antir e ou antila positivos a gente deve desenvolver no o feto a realização regular de ecocardiograma fetal a partir da 16ª semana e em geral até a 3 3 segas semanas que é exatamente o período no qual esse bloqueio cardíaco congênito pode aparecer tá pode ser um bloqueio do tipo é primeiro grau pode mas pode ser um bav completo E aí não tem como medidas devem ser tomadas beleza basta lembrar disso e sobre o lupus induzido por droga

normalmente a gente tem uma epidemiologia que foge dessa clássica do lupus que a gente conversou então pode ser um homem mais velho alguém que não tem nada a ver com lupus e que começou recentemente a usar determinados medicamentos como por exemplo a hidralazina e também a procainamida tá normalmente aqui os pacientes vão ter um lupus eh leve am moderado sem manifestações graves como nefrite cometimento sistema nervoso central e aí que que a gente identifica nos achados de exame Laboratorial antisa positivo fã nuclear homogêneo tratamento suspender a droga e eventualmente vai precisar de uso de sintomático

de drogas imunomoduladoras Ok então agora a gente encerra essa parte de doença autoimune e Bora passar para um outro grupo de doenças aqui a gente vai falar de uma artrite microcristalina que é a gota a gente tá falando de uma artropatia metabólica associada à hiperuricemia na qual a hiperglicemia ela é necessária mas sozinha ela não é suficiente para desenvolver a doença não neste caso é além do quadro clínico típico da gota que a gente já tem em mente que é o da artrite eu quero que você lembre de outras duas manifestações primeiro da formação de

tofos gotosos aqueles acúmulos de cristais de eh ácido úrico de monourato sódico que podem aparecer na pele subcutâneo e em outras estruturas de forma menos comum e também da nefropatia associada à gota então a gente pode ter o depósito desses cristais de acid úrico levando a alterações no interstício renal a gente tem um aumento na chance de litíase urinária seja por cálculos de aúrico ou então de Oxalato de cálcio então só para você ter uma visão um pouco mais aberta sobre iga do que normalmente a gente aborda sobre a epidemiologia não dá para esquecer uma

doença que tem um Claro predomínio no sexo masculino homens em geral a partir dos 30 anos é uma doença eh diretamente ligada à síndrome metabólica e aos seus componentes e há pacientes que TM hábitos de vida considerados não muito saudáveis então em geral são os pacientes sedentários que curtem aqui como a imagem mostra ó um bom e velho churrasquinho com embutidos com carne vermelha com álcool especialmente a cerveja e por que que isso é um problema porque esses alimentos eles acabam atuando diretamente no metabolismo do ácido úrico então por exemplo carne vermelha embutido miúdo tem

muita Purina que acaba contribuindo pra elevação na produção do ácido úrico eh endógeno do paciente então em geral Quando você vai procurar ali no enunciado de gota você encontra todas essas características Mas como eu falei a hiperglicemia sozinha não é capaz de desencadear a gota só só 15 20% dos pacientes que TM hiperglicemia assintomática de fato desenvolve gota Então a gente tem que lembrar do papel de outros fatores desencadeantes principalmente do álcool e a principal aqui associada acaba sendo a cerveja não há dúvidas e da dieta da dieta desculpa rica em purinas que eu acabei

de falar Miúdos carne vermelha embutidos frutos do mar tá todos ricos em purinas no mais destaque para alguns medicamentos especialmente para os diuréticos tiazídicos em geral questão de gota vai ter lá uma menção a hipertensão e a uso de hidrocloro tiazida uma medicação que é sabidamente hiperglicemiante ou seja se o paciente tem hipertensão e gota a ideia é que você não use esse medicamento se possível que você utilize outros tá outros medicamentos a s em dose baixa aquela que a gente usa para prevenção secundária de evento cardiovascular hiperglicemia eh medicamentos que a gente usa no

tratamento da tuberculose pirazinamida e etambutol e tem vários outros desencadeantes possíveis para uma crise aguda de gota paciente que apresenta um trauma uma hemorragia uma infecção que tá internado por uma descompensação de uma doença clínica de base tudo isso pode funcionar como aquele gatilho Zinho Para quê Para que o paciente que já tem a hiperglicemia passe a fazer uma supersaturação né então atinge seess o limite de solubilidade do aúrico no sangue ele vai cristalizar sob a forma de cristais de monourato sódico e inicialmente a onde que eles se formam e se depositam lá na articulação

gerando a famosa crise aguda de gota em geral uma crise que é súbito aparece à noite de madrugada altamente inflamatória e que na maioria dos casos acomete uma articulação essa daqui ó a primeira metatarso falangiana a articulação da base do dedão e essa monoartrite aguda da primeira metatarso falangiana recebe um nome específico na medicina que é a podagra se eu não tratar especificamente esse quadro inflamatório que é bem difícil porque incomoda demais nessa primeira crise a tendência é resolução espontânea só que a gente tem que ficar atento porque se eu não tratar adequadamente esse paciente

essa primeira crise depois de um tempinho do período eh intercroma vai gerar uma segunda depois uma terceira e cada vez mais esse período entre as crises vai reduzindo e elas vão se tornando mais frequentes tá então por isso que a intervenção após a primeira ela é tão importante atenção porque na vigência de uma crise aguda de gota a gente pode ter aúrico normal em até 13 dos pacientes é por isso que o diagnóstico deve ser Clínico se você dosar o aúrico do paciente ele tiver alto ok Você tem uma informação a mais Eh favorável ao

diagnóstico da crise aguda de gota no entanto Se ele vier normal não descarte esse diagnóstico porque a gente sabe que até 1/3 dos pacientes o processo inflamatório gera uma queda temporária dos níveis séricos de astúria pra normalidade por isso que o ideal é dosar quando a crise já tiver resolvida com relação a essa história natural que eu comentei tem a primeira crise aguda de gota não faz modificação de estilo de vida não muda nada por um período variável de semanas meses às vezes até anos o paciente fica sem sintoma nenhum até que ele tenha uma

segunda crise E aí no início as crises têm esse período intercroma acometem mais articulações de membros inferiores mas com o passar do tempo esse período intercruises podem começar a ser acometidas e a gente pode chegar numa fase que é a chamada gota crônica na qual as queixas são poliarticulares não há período intercílios articulares e é nessa fase que a gente pode encontrar os tfos gotosos que quando presentes e comprovadamente né serem tofos são patognomônicos radiograficamente em geral É nessa fase também que a gente encontra alterações como por exemplo a erosão em sacabocado que é muito

típica na radiografia E se eu quiser fazer um diagnóstico padrão ouro de gota tudo isso é muito sugestivo mas se eu quiser fazer um diagnóstico padrão ouro eu tenho que realizar a artrocentese ou então a punção articular os dois nomes estão corretos e mandar paraa análise e nessa análise se eu observar a presença de cristais de urato monossódico no líquido sinovial principalmente se fagocitados por neutrófilos eu tenho fechado o diagnóstico de gota e essa característica do líquido inflamatório no caso da Gota é importante tá então líquido sinovial de características inflamatórias 2000 a 50.000 células com

presença de cristais cristais de murato sódico que são finos formato em agulha e que tem birrefringência negativa agora falando de tratamento já que a gente já diagnosticou duas frentes distintas o tratamento da crise aguda de gota e o tratamento de manutenção crise aguda para todo paciente que apresenta aquela monoartrite então nesses casos a gente tem tem que fazer um controle rápido e eficaz de inflamação por isso que hoje se sabe que a gente pode dispor de antiinflamatório não esteroidal de glicocorticoide e de cicina a escolha por uma ou mais delas vai depender das comorbidades que

o paciente apresente de eventuais contraindicações alguma dessas classes então muita atenção e como eu disse pode ser monoterapia ou pode ser terapia combinada Ok todas são eficazes Coach cina tem um plus que além de tratar a crise aguda também serve como prof de novas crises a gente pode manter ela por um período de TR a 6 meses e isso comprovadamente reduz a incidência de novas crises belezinha agora para aqueles pacientes que apresentaram duas ou mais crises no último ano que já tem a doença bem estabelecida tem tofo tem alteração radiográfica tem nefropatia classicamente associada ao

ácido úrico aqui a conversa muda só esse tratamento inicial da crise aguda de gota e modificações de estilo de vida não são suficientes para esses pacientes a gente deve incluir medicação que vai ser capaz de reduzir a uricemia E para isso no Brasil a droga de escolha é o alopurinol tá existem outras existem como a benzbromarona por exemplo enquanto o alopurinol ele inibe a produção de ácido úrico A beas bromar ona estimula a sua excreção ambos acabam atuando como drogas hipouricemiantes Tá mas o aloin é a droga de escolha e para todo mundo modificar fação

de estilo de vida perda de peso início de prática regular de atividade física reduzir o consumo de álcool reduzir o consumo de purinas controle de comorbidades isso é fundamental e o alvo do ácido úrico de modo geral para pacientes que não t tofo menor igual a se não precisa ser muito agressivo se tem tofo aqui sim a gente pode até conseguir desfazer esse tofo melhorar a qualidade de vida do paciente em alguns casos mas para isso o alvo ele é mais estrito ácido úrico menor ou igual a c beleza então assim a gente sai da

Gota mas continua no grupo das artropatias inflamatórias e agora eu vou falar sobre a espondilite anquilosante que é a principal doença né quando a gente pensa no grupo das espondiloartrites é a expoente pensão espondilite anquilosante Lembra daquela epidemiologia típica de um homem jovem em geral na casa dos 20 30 anos e que apresenta como queixa a lombalgia inflamatória Quais são as características dessa lombalgia para você pensar ponde lítio anquilosante lombalgia com duração de 3 meses ou mais aquela inflamatória na qual eh a presença do repouso não melhora ou até piora a queixa do paciente e

ele nota uma melhora conforme vai se movimentando conforme vai fazendo as suas atividades Então essa é uma característica muito importante como a noite é nosso maior período de repouso o paciente pode ser acordado com dor noturna acordar com uma rigidez matinal prolongada na região lombar com limitação da amplitude de movimento então viu esse tipo de queixa em um homem jovem principal hipótese diagnóstica espondiloartrites e dentro as espondiloartrites a espondilite anquilosante é aquela que tem predominantemente acometimento axial de sacroilíaca gerando a sacro ilite e a espondilite propriamente dita com acometimento da coluna são esses acometimentos que

geram a lombalgia inflamatória mas como toda e boa doença reumatológica que a gente não se atém a uma coisa só ainda que o acometimento aqui seja predominantemente axial a gente tenha que ter essa menção a lombalgia inflamatória sacro Elite há também uma parcela dos pacientes considerável que tem manifestações articulares periféricas e do grupo das espondiloartrites ao menos no início da doença há um tipo de padrão eh articular que é característico tô falando do acometimento óo articular duas a quatro articulações de forma assimétrica e predominando no nos membros inferiores especialmente joelho e tornozelo mas não acaba

por aqui porque a gente ainda tem duas outras manifestações que são ditas né periarticulares E que são muito características desse grupo de doenças tô falando da entesite e da actilite quando a gente fala de entesite é a inflamação da ênteses do local onde ligamentos e tendões se inserem no uso a gente tem dezenas de ênteses do nossoo corpo mas uma ela é particularmente importante no grupo das espondiloartrites Especialmente na espondilite anquilosante tô falando aqui ó do local aonde a gente tem a inserção do tendão de Aquiles no calcâneo Essa é a entesite do tendão de

Aquiles a entesite do aquileu gerando dor Principalmente ao pisar edema como a gente vê aqui então viu questão de prova que envolve entesite do tendão de Aquiles é para pensar em espondilo artrites Sem dúvida alguma tá e dentro da espondiloartrites a espondilite anquilosante é a que mais classicamente cursa com entesite já a dactilite ela aparece mais em outra espondiloartrite que é artrite psoriásica Mas pode estar presente em qualquer uma delas que que é importante você lembrar aqui dactilite é a inflamação da bainha que reveste os tendões e que acontece principalmente n em dedos da mão

dedos do pé e com isso como a inflamação não é restrita a articulação ela pega toda a região do tendão a gente normalmente encontra o chamado dedo em salsicha que é um achado muito Car desse grupo de doenças tá então viu menção a entesite dactilite se situe no grupo das espondiloartrites definitivamente com relação a manifestações extraarticulares tem várias associadas a espondilite aquil losante mas sem dúvida aquela que você tem que conhecer que é a principal e que é a mais frequente é a uveit anterior aguda então aqui normalmente a gente tem o quê uma menção

a um quadro Agudo súbito de dor de hiperemia ocular que inicialmente acontece só em um olho e que se você deixar espontaneamente talvez ser grida ou faz tratamento com colírio coisas tópicas e melhora agora se você não fizer o tratamento adequado da doença de base né da espondilite por trás o quadro pode começar a se tornar alternante e recorrente podendo deixar sequelas Então pensou em manifestação extraarticular da espondilite pensou em uveíte anterior aguda agora com relação a exames complementares aqui um ponto fundamental entender a relação entre a espondilite anquilosante e o alelo H b27 esse

Alelo esse marcador genético ele é altamente associado ao grupo das espondiloartrites e é o principal fator de risco para espondilite anquilosante tá tanto é que na história dos pacientes a gente sempre tem que perguntar se sabe se principalmente né pai enfim familiares ali de primeiro grau tem hla b27 tem histórico de espondilo artrites de spond lit kil losante na família porque esse é o principal fator de risco mas a sua presença não é igual ter espondilite aquil losante isso acontece numa minoria dos pacientes logo h b27 não é patognomônico e uma outra informação ainda que

fora do Brasil 80 90% dos pacientes com espondilite tenham hla b27 aqui no Brasil a frequência é menor Ou seja a ausência do h b27 não descarta a possibilidade de espondilite anquilosante ainda que ele seja muito característico Ok de outros achados inespecíficos doença inflamatória sistêmica logo VHS PCR em geral estão elevados quando a doença tá ativa agora falando em termos de exame de imagem eu falei cantei a bola lá no início aquela lombalgia inflamatória ela se deve à inflamação nas sacroilíacas inicialmente a chamada sacro ilite e pra gente visualizar inicialmente essa sacr Lite o exame

de escolha é a radiografia E aí eu espero encontrar as sequelas as consequências do processo inflamatório nessa sacroilíaca Então localizando aqui a articulação a a gente nota que há uma irregularidade do espaço articular bilateralmente aqui nessa em cima eu nem consigo definir Aonde tá minha sacroilíaca direito há uma esclerose subcondral que é essa margem esbranquiçada que a gente nota tanto na borda do sacro quanto do ilíaco a que mostra que já houve processo inflamatório e em alguns casos a gente pode ter a fusão entre essas e bordas articulares não há mais espaço articular isso é

chamado de anil tá então isso em estágios avançados é possível agora em casos muito precoces iniciais Às vezes a radiografia não é conclusiva E aí qual é o exame que a gente tem que solicitar ressonância magnética que é muito mais sensível para detectar processo inflamatório como edema de medula óssea capsulite entesite enfim coisas que na radiografia eu só vou ver mais para frente com as sequelas Beleza começou Nosa ACR ilíaca não tratei processo inflamatório começou a acender d Vai em direção à coluna vertebral E aí na coluna vertebral eu tenho o quê a formação dos

clássicos sindesmófitos que são essas Pontes ósseas verticalizadas fininhas que vão unindo as vértebras E aí ao unir essas vértebras aqui associado a um processo de calcificação que vai acometendo disco intervertebral região posterior das vértebras eu tenho uma formação muito semelhante a um Bambu então em fases avançadas da doença com acometimento de coluna vertebral eu posso encontrar a chamada coluna em Bambu bastante limitante quando presente estágio final do acometimento de coluna vertebral na espondilite Ok e para encerrar tratamento aqui de escolha anti-inflamatório não esteroidal por que Taísa porque na fisiopatologia o que a gente nota é

que essas lesões inflamatórias são mediadas por prostaglandinas então o antiinflamatório tem um papel Central na fisiopatologia começa um da sua escolha por é duas semanas em geral duas a qu semanas não houve resposta troca para outro tipo de antiinflamatório duas a qu semanas não obteve resposta Clínica redução de PCR VHS tem que trocar e aí a gente passa pros imunobiológicos e aqui drogas de escolha clássicas são os anti tfs mas atualmente a gente tem outras como o inibidor da interleucina 17 o Seco que no bab isso também pode aparecer na sua prova beleza e para

encerrar a gente vai falar aqui sobre a ost artrite que nada mais é do que a artropatia mais prevalente no mundo e cuja prevalência vem só subindo Afinal um dos principais fatores de risco para essa doença é o envelhecimento e a nossa população tá ficando mais velha no caso da osteoartrite eh ela é a mesma coisa que a artrose que a osteoartrose pode ficar tranquilo você pode usar qualquer termo mas eu gosto de já trazer a osteoartrite para você lembrar que ainda que ela não seja considerada uma artropatia inflamatória sistêmica como artrit reumatoides spondilite losante

e gota ela tem processo inflamatório sim só que é um processo inflamatório localizado e é por isso que já já vou falar sobre algumas manifestações clínicas que podem ser encontradas na osteoartrite tá E que envolvem inflamação só que Diferentemente dessas outras é uma inflamação localizada ali na articulação Beleza então voltando aqui pra parte da epidemiologia a gente tem alguns fatores de risco clássicos como envelhecimento o sexo feminino especialmente mulheres no climatério pós-menopausa nesse cenários o que que vai acontecendo naturalmente um desbalanço entre a formação da matriz cartilaginosa e a sua degradação quem que prevalece a

degradação e por isso a gente passa a ter um estado de insuficiência da cartilagem para exercer a suas funções é o que se fala né de caráter degenerativo da osteoartrite Não é só isso porque tem uma constante batalha Na tentativa de conter essa degradação Então pensa nela como um estado de insuficiência da cartilagem que vai repercutir em todas as estruturas articulares e periarticulares osteoartrite é uma doença da articulação toda tá E sobre fatores de risco a gente já falou sobre alguns que são intrínsecos né a indivíduo cabe aqui ainda destacar o papel de genética então

histórico familiar principalmente para algumas formas como a osteoartrite de mãos e falando sobre fatores de risco ambientais destaque paraa obesidade para articulações como joelho quadril e coluna vertebral a gente entende que tem uma sobrecarga mecânica então fato mas a produção de adiponectin né de toxinas inflamatórias pelo tecido adiposo parece também aumentar a chance de osteoartrite em outros sítios tá então muita atenção no mais qualquer coisa que gere dano articular pode acelerar o processo de surgimento de osteoartrite como traumas repetitivos como prática de atividade física em atletas de alto rendimento tênis futebol pacientes que apresentaram uma

artropatia inflamatória tem uma artropatia inflamatória como gota como artrit reumatoide que tiveram uma artrite séptica E aí a osteoartrite fica como uma sequela e a gente tem várias doenças fora da reumato que também estão associadas a isso doenças endocrinológicas neurológicas hematológicas tá então nesses casos a gente fala que a osteoartrite ela é secundária secundária outras doenças na maioria dos casos é a chamada osteoartrite primária idiopática que surge justamente em pacientes mais velhos especialmente mulheres e que não tem uma causa bem definida Ok nesse caso do osteoartrite é idiopática que é a que mais aparece nas

provas alguns sítios articulares são classicamente acometidos são eles a coluna vertebral a articulação acromioclavicular que é essa daqui da frente do ombro as interfalangiana viu o quadro clínico compatível com osteoartrite em outras articulações então gleno meral cotovelo punho metacarpo falangiana tornozelo pode ser osteoartrite Mas você necessariamente tem que pensar na osteoartrite secundária e naquelas causas que a gente acabou de discutir Ok falando justamente sobre como suspeitar de osteoartrite aqui é Clínica não tem jeito então você junta a epidemiologia com queixas muito características principal delas é aquela dor crônica progressiva e de características mecânicas ou seja

aquela que piora com o uso da articulação piora com o movimento e que melhora com o repouso pode ter aquela característica protoc sinética então de quando vai iniciar o movimento eh ter uma certa dificuldade que depois acaba sendo vencida e é uma doença que pode gerar rigidez matinal sim mas quando presente uma rigidez matinal fugaz com uma duração menor do que 30 minutos devido ao processo inflamatório local na osteoartrite a gente pode encontrar sim e edema em geral de pequena monta e até derrame articular pequeno então sinais flogísticos discretos podem estar presentes especialmente em articulações

como o joelho eventualmente aqui na óo artrite de mãos devido a esse processo inflamatório local tá então muita atenção porque pode ter sinais inflamatórios em geral discretos Sim já o exame físico O que que a gente nota com esse acometimento que vai se expandindo para além da de dentro da articulação para estruturas per ulares vai se desenvolvendo um ciclo que envolve atrofia muscular atrofia o músculo que move aquela articulação cada vez menos você a move quanto menos você a move mais atrofia o músculo e esse é um círculo muito vicioso que pode levar a sequela

e a limitação funcional tá então atrofia de músculo limitação da amplitude de movimento aquela famosa creptação aquele creque creque que a gente sente quando mobiliza a articulação eventualmente a gente até Ouve isso é um clássico e para um subtipo específico de osteoartrite que é osteoartrite de mão tem dois achados que caem muito em prova que você deve bater o olho e reconhecer porque você viu isso Você sabe tem osteoartrite são os famosos nódulos de heberden e de buchar heberden lembra que o h ele tá mais distal no alfabeto ele acomete a interfalangiana distal já o

buchar o b é mais proximal no alfabeto logo ele acomete a interfalangiana proximal aqui a gente tá falando de nodulações ósseas duras que aumentam o volume da articulação e que podem ou não doer podem ou não estar associadas a sinais inflamatórios Tá mas é a presença desses nódulos que caracteriza a osteoartrite de mãos ou osteoartrite nodal radiograficamente alguns achados característicos três que você tem que ter na ponta da língua e que acabam surgindo justamente naquela tentativa né de reparar a degradação da cartilagem que vai acontecendo primeiro achado é a redução do espaço articular de forma

assimétrica em geral nota como aqui tá muito menor do que aqui associado a isso a gente vai notando a formação de osteófitos que são essas neoformações ósseas esses biquinhos aqui ó às vezes muito discretos nas margens das articulações osteófito na coluna A gente chama de bico de papagaio lá eles não são tão discretos assim então osteófito e por fim a esclerose subcondral que é essa margem aqui ó esbranquiçada que aparece na borda das articulações justamente nessa tentativa de reparação da cartilagem por fim cisto subcondrais nessa região de esclerose também podem aparecer mas não são tão

característicos quanto essas outras alterações e por fim sobre tratamento primeiro tratamento não farmacológico se tem sobrepeso obesidade perda de peso é fundamental e para todo paciente ele tem que entender que aquela atrofia muscular deve ser combatida para melhorar o prognóstico para melhorar a dor desse paciente e eh ou prevenir ou alent tecer eh esse processo de limitação da amplitude de movimento da articulação e a gente faz isso através do quê através do fortalecimento muscular começar de forma leve com progressão lenta mas o fortalecimento muscular é chave eh para a melhora do prognóstico da osteoartrite em

casos específicos como a osteoartrite aqui ó da ris artrose a gente pode usar uma órtese eh em caso de pacientes que tem osteoartrite avançada de quadril de joelho a gente pode ter que usar Bengala então esses dispositivos podem ser necessários em casos específicos no mais essas medidas em geral não são suficientes sem medicamento para conter totalmente as queixas do paciente tá lembra que na osteoartrite tem o fenômeno da dissociação Clínico radiológica o paciente pode ter um raix super alterado e ser óleo sintomático ou contrário você vê o RX do paciente fala nossa mas nem tem

nada aqui que chama atenção não é assim que a gente mede a dor do paciente porque radiograficamente ele pode não apresentar alterações significativas mas por outros motivos como a ativação de nos receptores enfim ele pode apresentar dor intensa tá então lembre disso falando em dor e partindo pra parte medicamentosa é por muito tempo advogou se né o uso de primeira linha de analgésico simples especialmente o paracetamol que é o que se usa fora mas hoje se sabe que o poder analgésico é baixo então o grupo de drogas que mais se mostrou eficaz do controle de

dor de limitação é o dos anti-inflamatórios problema antiinflamatório não esteroidal sistêmico em paciente idoso com multim morbidades em uso de outros medicamentos pode trazer alguns problemas bastante sérios né algumas questões bem pertinentes então o que que vem se destacando o uso por curtos períodos de tempo em posologia adequada com monitorização isso é possível mas o destaque vai pros antiinflamatórios no esteroidais tópicos como o diclofenaco por exemplo gel pomada que para mãos e para joelho funciona super bem e isso nas provas vem sendo cada vez mais abordado OK outra possibilidade infiltração intraarticular com corticoide principalmente naquelas

articulações que tem inflamação como eu falei joelho cai muito bem Tem um derrame Zinho articular discreto tá tratando melhorou mas não resolveu infiltra com corticoide corticoide sistêmico não é preconizado nos guidelines e para casos refratários eh analgésicos mais potentes como é opioides fracos Tramadol é a escolha duloxetina como modul dor central de dor então Há outras possibilidades mas essas daqui são as principais Sem dúvida tá e pra gente e terminar o osteoartrite lembrar que cirurgia para caso refratar as medidas conservadoras feitas de forma adequada por TR a se meses ok e agora sim pra gente

na verdade encerrar eh esse grupo das seis doenças reumatológicas que a gente se propôs a discutir bora falar sobre uma que sai do espectro de todas essas outras agora a gente vai falar da doença que é o protótipo da síndrome dolorosa crônica fibromialgia a fibromialgia ela é uma doença que como Central né como um core dela envolve a dor crônica ou seja com 3S meses ou mais de duração a dor generalizada do fio de cabelo até o dedinho do pé que não tem o fator desencadeante Claro não tem fatores de melhora de piora Claros O

que a gente sabe é que ela gera uma repercussão muito importante na qualidade de vida do paciente e ela aparece por que motivo não há lesão orgânica aqui identificada o que se sabe é que em algum momento em geral associado a traumas físicos emocionais psicológicos em pacientes com genética favorável que tem histórico familiar positivo começam a ocorrer alterações nos mecanismos de processamento da dor principalmente a nível de sistema nervoso central com predomínio de neurotransmissores excitatórios para dor como substância p glutamato e isso vai levando uma hiperativação aumento uma amplificação da área de processamento da dor

e isso justifica esse fenômeno da dor crônica generalizada tá uma doença que tem Claro predomínio no sexo feminino em geral mulheres adultas e que tem como ali fatores Associados todas essas questões biopsicossociais que Eu mencionei além da genética mas a fibromialgia ela não se limita à dor duas outras manifestações clínicas são extremamente frequentes nos pacientes primeira delas é a fadiga aquela falta de energia aquela baixa energia falta de ânimo de fazer as coisas aquela paciente que já acorda cansada e já acorda cansada por quê Porque ela apresenta distúrbios do sono em geral com o sono

não reparador uma insônia que pode ser inicial terminal então essa Tríade é a que representa a maioria dos pacientes com Artrite reumatoide no mais outros achados muito típicos a associação com transtornos do humor especialmente com depressão e aí aqui a gente lembra que se não tratar depressão direito dificilmente vai melhorada a fibromialgia e de outras queixas cabe destacar queixas inespecíficas como o transtorno de memória e de concentração rigidez eh matinal fugaz parestesias em territórios inespecíficos a associação com outros fenômenos Dolorosos localizados então paciente que tem fibro tem com mais frequência cefaleia seja tensional seja migran

disfunção de ATM eh dor pélvica crônica síndrome miofacial Então essa associação entre síndromes dolorosas ela acontece e é real Na fibromialgia de exame físico como a gente não tá falando de doença inflamatória autoimune Eu não espero nada de Artrite ah de DF neurológico de achado inflamatório zero eu espero qu dor dor a palpação de músculos de articulações de local de inserção de ligamentos e de tendões dor existem Os Clássicos pontos Dolorosos ou tender points que a gente tem 18 nove né de cada lado e no primeiro critério classificatório de fibromialgia você deveria ter dor apalpação

de pelo menos 11 desses pontos para falar em fibro hoje caiu a gente não precisa disso para fechar diagnóstico mas ao exame físico é interessante você ficar atento porque é isso que a gente vai encontrar na descrição tá de exames complementares atualmente fibromialgia não é mais encarada como diagnóstico de exclusão então aqui a gente vai pensar em epidemiologia e quadro clínico e a gente tá apto a fazer diagnóstico laboratório pensando em diagnóstico diferencial então doenças como hipotiroidismo hipovitaminose D hiperparatiroidismo miopatias uma anemia uma doença e autoimune do tecido conjuntivo que tá começando tudo isso a

gente tem que encarar como diagnósticos diferenciais possíveis e a investigação eh com exam de laboratório ela vai ser feita visando esse propósito tá mas o diagnóstico é Clínico da fibromialgia E se eu pedir exames a gente vai ver que se for só fibro vem tudo normal porque de novo não é doença inflamatória não é doença autoimune alteração nos mecanismos de processamento da dor beleza e aí tendo em vista essa diferença entre predomínio de neurotransmissores excitatórios e uma falta de neurotransmissores inibitórios pra dor que a gente destaca as medidas de tratamento da fibro primeira delas para

todo mundo independentemente de qual seja o paciente a atividade física comprovadamente a atividade física aumenta a liberação de dopamina serotonina noradrenalina neurotransmissores inibitórios da dor que vão auxiliar em especial atividade física aeróbica de baixo Impacto progressão lenta e aí a gente vai melhorando isso com o passar do tempo e de acordo com a tolerância do paciente medidas de higiene do sono também são fundamentais para um sono reparador para quebrar aquele ciclo né de fadiga de dor crônica e de insônia e nor mais se você tem suspeita de um transtorno do humor psicoterapia encaminhamento ao psiquiatra

também é importante falando de medicamentos que normalmente a gente vai usar nos pacientes o início de tratamento Isso é fato a gente tem aqueles que são de escolha justamente por atuarem nesses mecanismos de alteração de neurotransmissores primeiro grupo aqui de destaque os antidepressivos antidepressivos do tipo duais aqueles que inibem a recaptação seletiva de noradrenalina e de eh serotonina especialmente a duloxetina no mais dentre os antidepressivos lembrar também dos tricíclicos e o destaque vai para triptilina enquanto a duloxetina é boa para controle de dor e de fadiga principalmente a amitriptilina já é melhor pra dor e

pra disturbios do Sono lembra disso depende muito das características individuais do paciente né pra gente escolher o melhor tratamento já uma outra classe que também mexe principalmente ali com a dopamina são os gabapentinoides pregabalina e gabapentina também são bons pra dor e para distúrbios do Sono a semelhança da amitriptilina tá outras possibilidades Tramadol único opioide indicado no tratamento da fibromialgia porque ele tem uma ação discreta parecida com a da duloxetina Fluoxetina em doses mais altas a partir de 40 MG especialmente pacientes que TM mais componente de dor e de associação com o transtorno do humor

relaxantes musculares de ação Central como ciclobenzaprina mas são drogas de segunda escolha para casos específicos tá essas daqui são de fato as principais e é importante lembrar também que como não tem Associação com inflamação com nada disso Aine e corticoide não tem vez dentro os opioides só o Tramadol tem esse papel duplo os outros não tão indicados e por fim desde os diazepínico Podem trazer aquela melhora com relação ao sono que a gente sabe que não é eh 100% verdadeira né normalmente o uso é indiscriminado para esse fim só que ainda que melhorasse esse domínio

do sono não vai atuar na fisiopatologia das demais manifestações então também seu uso deve ser desencorajado na fibromialgia beleza E assim a gente encerra essa revisão de ru mato Espero que você tenha aproveitado qualquer dúvida deixa aqui no meu Instagram que eu vou ter o maior prazer em responder e excelente continuação de revisão de intensivão de Corujão para você beijo e até a próxima Olá meu amigo Olá minha amiga seja muito bem-vindos a nossa corujão da dermatologia eu sou o professor Bruno Sousa professor de dermatologia e Nesta aula aqui nós vamos falar de praticamente todos

os assuntos que caem na prova de dermatologia de uma forma aqui bastante direta né Para que você acerte todas as questões de dermato que venham aparecer aí na sua prova Beleza então a gente vai falar aqui dos assuntos mostrando os pontos Chaves como você deve raciocinar em cima de cada doença para saber como fazer o diagnóstico como tratar e o mais importante né como gabaritar aí essas questões de dermatologia paraa sua prova beleza vamos lá a gente vai começar aqui falando sobre hanseníase que é o assunto mais importante n da dermatologia pras provas de residência

médica O que que a gente precisa lembrar da renias a gente vai lembrar que ela é uma doença causada pelo micobacterium lepre né E que ela é uma doença que causa lesão de pele com alteração neurológica Então como é que você vai identificar uma questão de renias na sua prova então falou que o examinador colocou uma questão em que o paciente tem áreas de pele lesões de pele com alteração de sensibilidade você estará diante de uma questão de Ran ríase Beleza então isso aqui é fundamental olha lesões de pele mais alteração de sensibilidade é igual

a renias a perda de sensibilidade aqui pode ter perda de sensibilidade térmica tátil e dolorosa aí a gente precisa aqui lembrar que a na hanseníase a gente vai tendo uma perda progressiva dessa sensibilidade Beleza então a primeira sensibilidade que é perdida é a sensibilidade térmica então a o paciente perde a capacidade de diferenciar naquela lesão o que que é quente e o que que é frio né Depois há uma perda de sensibilidade dolorosa e por último há uma perda de sensibilidade tátil Beleza então eu coloco aqui CDT para ficar mais fácil para você memorizar na

ordem alfabética né primeiro a sensibilidade térmica Mas lembra de ser de calor depois sensibilidade dolorosa e por último perda de sensibilidade tátil Então tem que testar a sensibilidade nesta ordem Beleza então lesão de pele com alteração de sensibilidade vai ser uma questão de rancenize agora a gente sabe que existem diversas formas clínicas de rancenize que vai depender aí do tipo de imunidade que predominar naquele paciente e a e disso que a gente vai falar a partir de agora das formas clínicas da hanseníase a primeira forma clínica da hanseníase né a forma Inicial é a hanseníase

indeterminada beleza só lembrar de i de indeterminada e de forma Inicial e como é que se manifesta o que que a gente precisa lembrar da renias indeterminada você precisa lembrar que ela se manifesta como máculas hipocrômicas tá vamos relembrar o que que é mácula mácula é uma área de pele em que a ah alteração de coloração sem alteração de relevo ou seja se você passa a mão numa mácula você não sente você só visualiza que tem uma cor diferente ali então isso é uma mácula e hipocrômica né quer dizer que ela é mais clara do

que a pele normal então mácula hipocrômica né a gente vai ter com alteração de sensibilidade a gente vai ter o diagnóstico aí de hanseníase indeterminada como a gente tá vendo aqui nessa imagem nessa área mais esbranquiçada no rosto dessa criança aí a gente tem outra forma que é rancenize tuberculoide que que a gente precisa memorizar e lembrar da renase tuberculoide aqui a gente precisa lembrar que ela se manifesta aí como placas eritematosas com clareamento na região central então placa O que que é uma placa placa é uma área de pele elevada que mede mais do

que 1 cm isso é placa tá então a gente vai ter aqui como a gente tá vendo aqui na figura essa área né Essa placa eritematosa com bordas bem delimitadas e clareamento na região central quando a gente olha a região central ela é parecida com a pele normal Essa é a característica aí da ranen tuberculoide E se a gente fizer o teste né de sensibilidade aqui em qualquer ponto dessa lesão a gente vai ver que há completa anestesia aqui é dessa lesão já que a renias e tubercul é a forma em que a o dano

neural mais intenso mais grave mais agressivo tá renase agora vovi né renase vovi é a forma aqui que é ao contrário da rceni tuberculoide no caso da rancenise V chovi aqui a gente não tem um imunidade adequada para fazer a contenção desses bacilos né na renes tuberculos a gente tem uma boa imunidade celular que consegue conter a doença ali num local específico do corpo já no caso da henes vichi a gente predomina a imunidade humoral e aqui na verdade os anticorpos produzidos eles não são capazes de conter a doença então o paciente vai ter disseminação

da doença por toda a pele então rancenise Vichi é infiltração cutânea difusa o paciente vai ter darose que é a queda das Sobrancelhas fa leonina que é a face completamente infiltrada o paciente vai ter aqui olha infiltração vários nódulos infiltração do Pavilhão auricular isso é muito característico de renes vichu Viana e pode ter inclusive acometimento interno de mucosas e até do do sistema retículo endotelial né levando a infiltração hepática a infiltração esplênica na infiltração difusa aqui no caso da cenas vichi exe né o meio do caminho aí que é a hanseniase de mofa no caso

da hanseniase de mofa a gente tem aqui o meio do caminho digamos assim entre a renias tuberculoide e a renias vovi o que é que eu quero que você memorize lembre n que se aparecer isso identifica-se uma questão de renase de mofa se o examinador descrever placas em queijo suíço ou foveolar foveolar se o examinador descrever então lesão em queijo suíço ou lesão foveolar você vai lembrar na hora de renias de MF Professor O que que é uma lesão em queijo suíço ou uma lesão foveolar né na verdade ela é uma lesão em que a

borda interna Ela é bem delimitada e a borda externa é mal delimitada beleza repetindo parte interna da lesão bem delimitada borda externa mal delimitada então se aparecer lesão em folar ou lesão em queijo suíço saiba que o examinador tá falando aí de renase de mova ah Professor mas isso é muito difícil né realmente sabe decorar isso e na hora da prática conseguir classificar o paciente de forma correta realmente é difícil principalmente para quem não é especialista então pensando nisso o que que o ministério da saúde fez ele simplifica essa classificação ele fala olha você não

precisa saber se o paciente é é tuberculoide de morfo e Vich oiano não você precisa saber o seguinte você vai classificar o fazer fazer a classificação operacional e como é que funciona essa classificação operacional ele fala ó seguinte Olha o paciente ele tem manchas de pele com alteração de sensibilidade tem então é renase agora conta para mim aí quantas lesões de pele esse paciente tem E aí você vai contar quantas lesões de renias aquele paciente tem se ele tiver aí até cinco lesões de pele você vai chamar ele de palce bacilar se ele tiver mais

do que cinco lesões de pele você vai chamar de multibacilar Beleza então aqui nesse caso né do Ministério da Saúde Você só tem duas possibilidades ou seu paciente com renias é PSE bacilar ou ele é multibacilar essa é a classificação aí pro Ministério da Saúde agora existe aqui um detalhe né que é se o paciente tiver dois ou mais nervos acometidos ou uma baciloscopia positiva você vai classificar o paciente como multibacilar automaticamente Como assim professor Olha só se o paciente tem quatro lesões de pele você olhou lesão de pele com alteração de sensibilidade renias vou

contar as lesões ele tem quatro lesões beleza só que você palpou os troncos neurais e ele tem por exemplo espessamento do nervo auricular e do nervo fibular por exemplo dois troncos neurais espessados beleza Apesar dele ter quatro lesões ele tem dois troncos neurais espessados então ele é multibacilar ou você fez uma baciloscopia que veio positiva então belezaa também vai ser classificado aí como multibacilar beleza é esse o raciocínio aí que você precisa ter seguinte Por que que essa classificação operacional aqui é muito importante porque é a partir dela que a gente vai definir qual tratamento

você vai fazer pro seu paciente perfeito Então vamos relembrar aqui que independentemente do paciente ser pce bacilar ou multibacilar você vai tratar o paciente com três drogas você vai tratar ele com rifampicina dapsona e clofazimina com essas doses aqui discriminadas é pouco importante tá saber exatamente as doses porque isso claramente é cobrado na prova então eu te oriento aqui que você saiba as drogas Quais são as os medicamentos tá precisa saber que todo mundo com renase né pa bacilar ou multibacilar vão ser tratados com três drogas e quais são essas drogas rifan pisina dapsona e

clase mina Beleza o que você precisa saber aqui além disso é o tempo de tratamento beleza e vai saber que os pce bacilares vão receber seis cartelas em até 9 meses e os multibacilares vão receber 12 cartelas em até 18 meses Então esse o raciocínio Perceba o ideal aqui é que os p e bacilares sejam tratados né com seis cartelas nos se meses mas ele pode pular um mês dizer que não quer tratar assumir etc né sabe que o prazo que ele tem é de 9 meses para fazer uso daquelas seis cartelas mesma coisa dos

multibacilares o ideal é que ele tome as 12 cartelas em 12 meses né mas ele pode tomar até 18 meses sem configurar abandono de tratamento né passou disso daqui passou de no meses pros paos bacilares ou 18 meses dos multibacilares a gente chama de abandono de tratamento a gente vai ter que retratar esse paciente do começo tá E outra informação importante é que gestação e amamentação não altera o tratamento da rceni é o mesmo tratamento porque essas drogas aqui e fisina da ps CL fimina elas são seguras tanto pra mãe quanto pro bebê perfeito e

pr pra gente ainda discutir um pouquinho mais de rassan é preciso a gente lembrar dos estados reacionais também chamados de reação hansênica esses estados reacionais eles são estados de hiperexcitabilidade do sistema imunológico devido à presença de antígenos do micobacterium lepre no corpo do indivíduo como é que você identifica né uma questão de estado reacional lembra que a renos é uma doença lenta insidiosa ela demora a se manifestar perfeito então Toda vez que você tiver diante de uma questão de rancenise em que o paciente tá tendo uma pior aguda de poucos dias né ou subaguda ali

é de uma semana enfim um quadro mais agudo você vai falar Opa se trata de uma questão de estado reacional né ou de reação hansênica a próxima pergunta que você tem que fazer assim mesmo é qual reação hansênica eu tô diante aqui e você tem dois tipos de reação hansênica a reação do tipo um e a reação do tipo dois também chamado de eritema nodoso hansênico Vamos aprender a diferenciar na reação do tipo um o examinador vai te descrever que o paciente apresentou reagudização das lesões antigas ou seja as lesões antigas de renias e dele

ficaram mais vermelhas ficaram mais inchadas e também tem a presença de neurite ou seja uma dor neurológica associada muitas vezes ele descreve uma dor em cotovelo e com irradiação pra mão ou dor no joelho né se irradiando pela perna indicando ali um quadro de inflamação neurológica Então isso é a reação do tipo um Lembrando que o paciente aqui não tem sintomas sistêmicos tá está geral é bom reação do tipo um é tratado com predinisona já a reação do tipo dois né que chamado de eritema nodoso rên ela se caracteriza aí por nódulos eritematosos difusos mais

sintomas sistêmicos então vários nódulos difusamente pelo corpo associado à febre queda do estado geral né malestar mialgia e muitas vezes a cometimento de órgãos internos Como podemos ter a o veite nefrite hepatite né um quadro é mais generalizado o tratamento da relação do tipo dois é feito com talidomida Lembrando que o estado reacional não interfere no tratamento da hanseníase Como assim então você tem um paciente que você tá tratando lá fazendo rifampicina né dapsona e cofas mina e um determinado momento durante o tratamento que é o momento mais comum de ter reação ele apresenta reação

rên durante o seu tratamento O que que você faz você mantém a poliquimioterapia normalmente inalteradas e você vai adicionar ou a dapsona ou a ou desculpa ou a predinisona ou a talidomida Dependendo de qual estado racional ali eh está ocorrendo naquele seu paciente Beleza então você não muda o tratamento da ranen perfeito vamos pra próxima parte agora a gente vai falar de outra doença infecciosa importante pras provas que é L maniose tegumentar americana O que que a gente precisa lembrar da manios tegument americana que ela é causada por lmia né Como o próprio nome diz

e nós temos algumas espécies de lemania que causa lmia egenta Americana a mais importante lmia viania brasilienses mas a gente tem a lmia viania guianense tem las mânia Lânia amazonenses lembrar que a lmia ela tem duas formas uma forma PR maiga e uma forma amastigota na forma promastigota ela tá lá no inseto né no mosquito lutomia que é o transmissor lutomia e aqui é a forma que está infectando o homem beleza a forma a Mas tigota que que é mais importante aqui pra gente saber de li manó agentar a PR presentação Clínica diagnóstico e tratamento

como é que o paciente com lomos tumit se apresenta com aquela lesão ulcerada né com a úlcera com bordas elevadas fundo granuloso e uma lesão indolor beleza então lesão em borda em moldura parece uma moldura de quadro né vem uma lesão uma uma borda bonita aqui né bem delimitada com o fundo granuloso e essa úlcera é indolor Beleza laim manosa tem argumentar clássica né lá lesão cutânea como essa lesão indolo muitas vezes o paciente nem trata ela né E ela vai regredindo espontaneamente E aí o paciente acha Ah beleza eu tinha uma ferida aqui na

perna eu não fiz nada ela curou era uma ferida qualquer aí e eu e eu tô tô curado aqui lê do engano né porque pode evoluir com a forma que a gente chama de leishmaniose mucosa que que acontece paciente tem uma úlcera cutânea não trata ela vai cicatrizando espontaneamente mas o parasita cai na corrente sanguínea vai ter uma disseminação pelo sangue hematogênica e vai cair né nas mucosas principalmente na mucosa nasal tá então é causado pela disseminação hematogênica da forma cutânea e geralmente surge até dois anos após a úlcera cutânea sendo que o nariz é

o local mais acometido como a gente tá vendo nessa lesão aqui bom como é que a gente faz o diagnóstico diante de uma úlcera bonita como aquela ali que a gente viu anteriormente é bem característica a o exame de primeira escolha que eu devo utilizar que tem uma excelente sensibilidade excelente especificidade e que é muito barato e rápido é o exame parasitológico direto então primeira escolha né Isso é comum nas provas qual o exame de primeira escolha diante de uma lesão ulcerada né típica e suspeita de Las Manin ó agentar exame Direto você vai fazer

o quê uma escarificação que é como uma Raspagem da borda da úlcera vai corar aquela lâmina né que você fez a escarificação e vai olhar no microscópio e o que é que você vai ver no microscópio as formas amastigotas né as formas arredondadas da lmia e faz diagnóstico viu o agente etiológico Tá feito o diagnóstico tá você pode fazer um exame histopatológico uma biópsia também que vai ver os granulomas ali uma dermatite granulomatosa e ver os ah os macrófagos né cheio dessas estruturas eh arredondadas pequenas que são a forma a maxig Goa ou mais raramente

você pode fazer a cultura no meio nnn também para fazer esse diagnóstico qual o tratamento né Então feito o diagnóstico a gente vai pro tratamento droga de escolha pro tratamento L manos agumar enime glucamina né nome comercial glucantime n metil glucamina né Ela é a droga de escolha pro tratamento aí na maioria dos casos de Las manios tegumentar o Ministério da Saúde orienta que associe-se a pentoxifilina junto a entil glucamina tá porque isso aumenta potencializa a o efeito da inime glucamina e existe um um asterisco né no manual do Ministério da Saúde que fala da

pentamidina que a droga de escolha seria a pentamidina se o etológico foi a lmia guianense especificamente beleza bom tá com pouco espaço no seu HD para memorizar aí essa informação decora então que a droga de escolha o en metilglutaril perfeito então memoriza isso vamos pra próxima aqui que é a esporotricose ainda dentro né das nossas doenças infecciosas síndromes verrucosas lembrar que da esporotricose que é que eu quero que você memorize eu quero que você lembre que a esporotricose é uma micose subcutânea causados por diferentes espécies do Fungo do gênero esporotricosis de aquisição desta doença uma

é através de vegetais contaminados né então uma rozeira que você vai lá e E [ __ ] o dedo né uma uma outra árvore qualquer que tem um espinho e acaba e te ferindo E aí a inoculação do Fungo mas mais comumente no nosso país a gente tem a transmissão através de felinos né Principalmente gatos aí que doentes acabam transmitindo a doença e é importante a gente lembrar essa distinção porque o agente etiológico Muda então Acompanha comigo aqui no slide tá então se você adquirir a infecção através de material vegetado vegetal contaminado você vai ter

a infecção pelo por isso a esporotricose foi conhecida por muito tempo como micose do Jardineiro agora né como eu falei atualmente o mais comum aqui no Brasil a gente adquirir através de gato contaminado nesse caso o agente teológico mais comum é o esporotricose mas pra prova de novo o que que é mais importante mais importante é identificação Clínica saber identificar clinicamente e saber como tratar tá então a forma de longe mais comum da esporotricose é a forma cutâneo linfática né a esp prot tricose cutâneo linfática se manifesta como pápula ou nódulo né que surge no

local de inoculação geralmente no dorso da mão e que depois vão surgindo lesões semelhantes nódulos semelhantes eh surgindo seguindo um trajeto linfático como a gente tá vendo aqui no antebraço né então esses nódulos semelhantes aí seguindo um trajeto linfático ascendente teve essa descrição na sua prova esporotricose como é que eu vejo a maioria das questões uma criança um um um adulto enfim um paciente que começou com as lesões nodulares no braço que foi foi ao médico deram antibiótico não melhorou pelo contrário foi surgindo alguns nódulos em trajeto ascendente no antebraço né Eh seguindo o trajeto

linfático Então qual o diagnóstico esporotricose geralmente é assim que a gente faz o raciocínio existe outra forma que é a forma cutâneo localizada que se apresenta como uma lesão única né placa ou nódulo verrucoso isolado sem a disseminação pelo projeto linfático que nesse caso ela é mais comum na face da criança ou nos membros E no caso de adulto como é o caso aqui desse paciente diagnóstico Clínico epidemiologia mais Cultura né cultura é o padrão ouro você retira um fragmento de pele e coloca na cultura para fungo e em poucos dias há o crescimento lá

do esporotricosis finina ou iodeto de potássio beleza né são as principais drogas pro tratamento aí e da da esporotricose eu quero que memorize mais itraconazol geralmente é mais o gabarito das questões vamos para próximas próximo grupo de doença agora a gente vai falar rapidamente aqui mas muito direcionado aqui com resumo muito bom sobre dermatoses por parasitas beleza dermatose por parasita até cai com uma certa frequência e nas provas de residência médica mas a gente apou todas as questões a gente percebeu que elas são muito parecidas que você sabendo o que eu vou falar aqui você

gabarita aí a maioria das questões sem dificuldade Olha só dermatose por parasita a primeira e a mais comum que eu quero que você saiba tanto pra prova quanto pra vida é a escabiose né escabiose uma doença causada pelo ácaro sarcoptes scab que a clínica mais característica é falar que o paciente tem prurido né generalizado geralmente por todo o corpo que é pior durante a noite então diante de uma questão em que o paciente em que o examinador te descreve que o paciente tem um plurido noturno a a primeira segunda e terceira hipótese diagnóstica tem que

ser escabiose Beleza então falou de prurido noturno lembra na hora de escabiose um adendo aqui né aí cozinho que quando a gente tá diante de uma escabiose num lactente né num criança muito pequena obviamente ela não consegue nem coçar a pele ela não vai falar né Ela não fala mas também não consegue nem coçar então o examinador vai te descrever a invés de prurido noturno ele vai te descrever irritabilidade noturna tá então isso é uma um outro termo que pode aparecer quando se esver diante de uma escabiose em lactente beleza viu que tem plurio noturno

Olha a descrição das lesões dermatológicas então o que que tem na escabiose são pápulas eritematosas em áreas mais cobertas áreas mais quentes do corpo então que quais são essas áreas axilas região interdigital ou seja entre os dedos principalmente das mãos região umbilical região genital né bolsa escrotal das virilhas e glúteos Essas são as áreas mais comummente acometidas por essas pápulas eritematosas tá então PL riro noturno com pápulas eritematosas nessas áreas mais cobertas lembrar de escabiose principalmente Principalmente se o examinador descrever que tem mais algum indivíduo com sintoma semelhante se ele descreveu isso aí acabou né

não tem dúvida nenhuma né porque escabiose ela transmitida pelo contato Inter humano e acaba ali muitas pessoas contatos próximos eh tendo a a mesma doença como é que a gente trata os pacientes tem essas três drogas principais que eu quero que lembre permetrina loção a 5% quase sempre vai ser e o a droga de escolha ivermectina excelente para medicamento para por via oral mas que não deve ser utilizado para crianças com menos de 5 anos ou com menos de 15 kg e o enxofre que vai ser preferido quando tiver escabiose em gestante ou crianças com

menos de 2 meses beleza lembrar que escabiose também você tem que tratar não só o seu paciente mas toda a família todas as pessoas que moram no mesmo ambiente ainda que não tenham sintomas precisam receber o tratamento porque podem ser carregadores assintomáticos perfeito próxima dermatose por parasita a gente tem a tungiase tongui se manifesta aí o famoso bicho de pé se manifesta com prurido né coceira nos pés e que tem uma uma semiologia dermatológica muito característica né ela se apresenta aí como pápulas amareladas com ponto enegrecido na região central Então olha essa fotografia aqui é

o quinto pododáctilo esquerdo de um paciente a gente tá vendo essa pápula amarelada com essa região enegrecida esse Ponto enegrecido Central então memoriza muito bem essa descrição pápula amarelada com Ponto enegrecido Central no pé plurido é tungíase né causado pela pulga tunga penetrans como é que se trata remoção você pode fazer remoção com agulha e utilizar aí tiabendazol né dependendo se o paciente tiver muitas lesões Vamos pro próximo larva migrans cutânea larva migrans cutânea que que você precisa lembrar de larva migrans cutânea precisa lembrar que ela também se manifesta aí com prurido né e as

as os locais mais comumente são nos pés ou nos glúteos né Por quê Porque os agentes etiológicos aqui o ancilóstomo canino ancilóstomo brasilienses eles vivem dentro do trato gastrointestinal de cães e gatos Esses animais acabam defecando e contaminando o solo e aí o indivíduo pisa ou senta naquele solo e ele é infectado e por isso as lesões surgem nos pés ou nos glúteos mais comumente tá e como que é a característica né dermatológica semiológica dessas lesões são lesões eritematosas e serpiginosas fazendo trajetos bizarros muitas vezes parecendo mapas daí o nome bicho geográfico né por conta

da característica dermatológica da lesão E o plurido é muito intenso Beleza então lesões aratos serpiginosas lineares né com muito prurido associado na hora você faz diagnóstico a de larva migrans cutânea beleza não confunda com lav migras viceral não tem nada a ver os agente etiológico é tudo diferente Beleza e o tratamento aqui de escolha é tiabendazol tópico ou boral dependendo do Grau né de acometimento aí das das lesões tá bom falando de dermatoviroses né que isso você não pode herpis não pode ir PR prova de resistência médica sem dominar a herpis inclusive dose né de

medicamento que a gente vai falar pra frente porque acaba cobrando vamos relembrar aqui o que que é zoster o herpis Hoster é causado a infecção causada pelo vírus chamado de varicela zoster vírus e o varicela zoster vírus é o mesmo vírus que causa a varicela a famosa catapora mas a varicela é a primo infecção a primeira infecção então o indivíduo nunca teve contato com várias células Oster vírus quando ele adquire geralmente na infância tem a catapora né a famosa varicela que a gente estuda lá na Pediatria né mar mais comum na infância uma vez adquirida

a varicela a gente nunca mais se livra daquele vírus Ele vai ficar lá na coluna vertebral né nos nossos nervos e Em algum momento pode haver a reativação essa reativação pode ocorrer em qualquer época inclusive na infância mas o mais comum é que ela ocorra nos indivíduos adultos né Principalmente mais idosos a ocorrer a reativação E aí quando ele reativa ele não se reativa mais como varicela ele se reativa aí como herpis zoster e como se manifesta então o her pisó é uma inflamação neurológica uma inflamação de um nervo né então ele tá lá no

nervinho das nossas costas o que ocorre ele se multiplica e inflama causa uma neurite geralmente seguindo né um trajeto neural na maioria das vezes no tórax E aí o paciente tem o quê uma dor neurológica uma dor em queimação uma dor intensa em queimação que muitas vezes pode simular um infarto agudo do miocárdio pode simular uma crise de cola Cistite aguda dependendo de onde tá né o quadro né neurológico E aí depois de algum tempo surge então o quadro dermatológico que não deixa dúvida do diagnóstico que a gente tá vendo aqui então a gente tá

vendo essas vesículas e bolhas sobre uma base eritematosa então vesículas e bolhas sobre um fundo né eritematoso em trajeto linear né em trajeto linear seguindo um dermátomo que a gente chama é um um acometimento o trajeto neural e isso aí é suficiente para fazer diagnóstico de herp zoster e uma característica importante do herp zoster é que ele respeita a linha média ele ele não passa pro outro lado né do do dimídio né do corpo porque ele respeita um nervo que vai até uma parte né pro outro lado já é outro nervo né ele não então

ele respeita a linha média né E como eu falei o local mais comum é o tórax Mas qualquer outro local como aqui região cervical aqui na face né do do paciente tudo is todas essas áreas podem ser acometidas tá então dor intensa depois surgimento de bolhas vesículas sobre base eritematosa seguindo um trajeto neural isso aí é típico de herpis Hoster Quais complicações esse paciente com herpis pode ter uma piodermite secundária ou seja uma infecção bacteriana secundária pode ter uma neuralgia pós herpética ou seja um quadro de dor neurológica persistente por mais de 90 Dias e

no caso do acometimento facial pode ter uma síndrome que a gente chama de síndrome de hams Hunt que é caracterizada pela Tríade de vesículas no pavilhão auricular do auricular e paralisia facial IPS lateral né periférica como que a gente trata o herpis tem muita atenção aqui eu preciso que você memorize dose de tratamento de herp zoster isso aparece nas provas de residência médica então é importante lembrar né que o paciente aí pode ser tratado ou com ACI clovi na dose de 800 MG uma dose bem alta Olha só 800 MG cinco vezes ao dia por

7 dias ou você trata com vala ciclovias ou você pode tratar com fanciclovir 500 mg três vezes ao dia e por 7 dias perfeito então todas essas aqui são opções terapêuticas pros nossos pacientes preciso que vocês se esforcem para memorizar essas drogas principalmente a ciclovia e valaciclovir são as que mais caem aí nas provas continuando a nossa discussão de de doenças infecciosas agora a gente parte paraas infecções bacterianas da pele né as chamadas piodermites tá infecções bacterianas aqui da pele começando da mais superficial que a gente tem o impetigo Beleza então impetigo uma infecção bacteriana

da epiderme o impetigo ele pode ser crostoso ou bolhoso né então crostoso também chamado de não bolhoso e o impetigo bolhoso mais comum impetigo crostoso corresponde a 70% dos casos né causado na maioria das vezes por estafilococos áureos mas eventualmente pode ser causado por streptococos pió neste caso né quando é causado por streptococos pienes pode complicar com glomerulonefrite pós estreptocóccicas quero que você memorize essa lesão placa recoberta por crostas melicéricas o que que é melicérica melicérica significa cor de mel né que é essa lesão amarelada que que ocorreu aqui você tinha uma pústula uma pouca

quantidade de secreção purulenta que rompeu secou esse pus e aí ficou essa casquinha amarela né que é uma casquinha de pus seco falou de crosta melicérica né lembrar na hora de impetigo crostoso já o impetigo bolhoso né Ele é bem menos comum sempre é causado por estafilococos aros tá então isso é importante petigo bolhoso sempre é causado por estafilococos ários né pode ocorrer em neonatos ou crianças pequenas principalmente no caso do impetigo bolhoso o que a gente tem são essas bolhas repletas de conteúdo por lento então a gente o nome o nome da doença é

bolhoso ptico bolhoso então pra gente dar esse diagnóstico a gente tem tem que ver essas bolhas aí com esse conteúdo de puis né então a gente faz diagnóstico de impetigo bolhoso lembra aí olha ele sempre é causado por estafilococos auros beleza lembrar que o tratamento do impetigo a gente vai fazer com antibiótico tópico ou oral dependendo da extensão da doênça né na maioria das vezes antibiótico tópico mesmo ácido fusídico ou mupirocina e a gente pode utilizar antibiótico sistêmico também cefalexina né em alguns casos mais e selecionados falando agora de doença mais profunda uma piodermite mais

profunda vamos falar de erisipele celulite tá então Erisipela é uma infecção bacteriana da derme superficial e do dos vasos e linfáticos Associados tá então infecção da derme superficial e dos vasos linfáticos aqui erip ela é causada pelo streptococos piógeno na maioria das vezes ela ocorre nos membros inferiores ou na face que são os locais mais comumente acometidos geralmente de forma assimétrica o paciente aí tem muitos sintomas sistêmicos então geralmente no caso da riz pela o que que acontece o paciente tem febre às vezes bacteremia e depois de algumas horas começa a surgir a lesão dermatológica

né que se manifesta como essa placa eritematosa com calor a aumento de volume às vezes formação de bolhas e essa placa é muito bem delimitada isso é mais importante tá lembrar disso placa bem delimitada que que eu quero dizer que essa placa é bem delimitada que a gente consegue saber exatamente onde a lesão termina onde a lesão começa né Onde tá a perna doente do paciente né Isso aí é é característico da da Erisipela e muitas vezes tem porta de entrada como uma uma eh uma tinia peds né ou frieira né o famoso pé de

atleta que pode ter fornecido a porta de entrada pra entrada do eh do agente etiológico do streptoc Pies já a celulite ela é uma infecção da derme mais profunda e da hipoderme né então no caso da Erisipela infecção mais superficial infecção do vaso linfático e por isso que se o paciente tiverem celulite resip de repetição a gente pode ter dano ir reversível do vaso linfático e dificultar a circulação linfática naquele membro aqui no caso da celulite a infecção da derme mais profunda e da hipoderme né aqui também ela é causada principalmente por estreptococos piógeno mas

pode ser causado por estafilococos aos lembrar que nas crianças que não são vacinadas pro enófilo influenza do tipo B pode ter aí a celulite na face também ela é mais comum nos membros inferiores e na face de forma assimétrica como a gente tem sabe e e da mesma forma os pacientes vão apresentar os sintomas sistêmicos que eu falei anteriormente agora O importante aqui de ariz per celulite quando a gente tem essas questões é saber diferenciar uma da outra no caso da celulite a gente vai ter uma placa mal delimitada então perceba aqui a gente tá

vendo essa placa eritematosa né no membro inferior com sinais logísticos mas a gente não sabe onde a lesão termina onde a lesão começa né a gente não consegue delimitar até onde vai o processo infeccioso Isso é uma característica aí da celulite Então se o examinador descrever que a lesão é bem delimitada você sabe que é erisipela se ele descrever que é mal delimitado de limites imprecisos você vai saber que é celulite beleza bom diagnóstico é um diagnóstico Clínico a gente faz tratamento ambulatorial né com antibiótico por via oral na maioria dos casos mas em casos

de crianças idosos pacientes com comorbidades napse a gente vai preferir fazer internação e internado tá e a gente utiliza medicamentos aqui com cobertura para grama positivo a gente viu aqui que trepto Pies ou estafilococos auros pode causar Então a gente vai fazer cobertura para Gran positivo podendo utilizar penicilina cefalosporina Lembrando que existe um um número crescente de estafilococo medicina resistente de comunidade né E nesse caso a gente utiliza sulfametoxazol com trimetropina perfeito terminamos essa parte doenças infec osos agora a gente vai pras pra parte mais de doenças inflamatórias e Oncologia aí a gente tem bastante

coisa para discutir ainda pela frente começando agora pela dermatose exem matoses que a gente vai falar aqui sobre dermatite atópica Beleza então tô conversando aqui com você agora sobre dermatite atópica dermatite atópica é uma doença inflamatória recorrente da infância que tem uma grande Associação com outras duas doenças que você conhece bem asma e rinite é o que a gente chama chama de espectro atópico dermatite atópica asma e rinite inclusive existe o que a gente chama de marcha atópica que é o surgimento subsequente aí de dermatite atópica depois asma e depois rinite Acompanha comigo aqui nesse

nessa ilustração nesse gráfico exema aqui a dermati atópica geralmente começa nos primeiros meses por volta de 6 meses de vida e essa doença ela tende a melhorar aí ao longo do tempo Depois de alguns anos né surge o quadro de asma e depois a famosa renite que persiste aí infelizmente pela nossa vida adulta né então existe esse espectro agora como é que a dermatite atópica se manifesta dermatologicamente né clinicamente ela tá dentro das dermatoses eczematosas e a exema né é um conjunto de sinais e sintomas então é um quadro recorrente pruriginoso interamente intensamente ente pruriginoso

que pode est na fase aguda subaguda ou crônica né na fase subaguda predominam vesicula bolhas exsudação na fase subaguda A gente já vai ter mais eritema descamação formação de crostas e na fase crônica descamação e também olha liquenificação que que é liquenificação essa palavra é importante tá se aparecer na sua prova liquenificação indica que o paciente tem um prurido crônico a coceira crônica naquele local e olhando as questões de prova quase sempre aparece a palavra liquenificação é uma questão de dermati atópica Beleza então se aparecer liquenificação Provavelmente você tá diante de uma de uma questão

de dermati atópica o que que é liquenificação então de tanto você coçar um determinado local da sua pele as linhas naturais da pele elas ficam muito mais visíveis né Isso aí é a liquenificação beleza então o paciente com atópica vai ter todos esses conjunto de sinais e sintomas aqui hum que sendo recorrente e crônico em determinados locais da Pele Que variam de acordo com a faixa etária do paciente então quando a gente tá falando de dermatite atópica do lactente que vai de 3 meses aos 2 anos essas lesões predominam na face principalmente nas bochechas né

então e nas nas áreas de extensoras dos braços e das pernas extensora dos membros mas o mais comum é na face na bochecha n Cora aí quando a gente tá na fase pré-puberal né ou puberal que vai dos 2 anos aos 12 anos as lesões continuam na face mas elas predominam agora nas Faces flexural dos braços e das pernas força cubital e força poplítea esse aqui Inclusive é o protótipo da dermati atópica que a maioria das questões é assim é um paciente que apresenta muitos anos quadros de vermelhidão descamação e corceira intensa nas fossas cubitais

nas fossas poplíteas né que não melhoram com tratamento isso aí é uma questão de dermatiti tópica clássica tá e naqueles pacientes que persistem a doença a partir dos 12 anos né Eh na fase puberal adulta continua nas áreas flexurais Mas ele tem bem mais liquenificação então foto clássica de dermatite do lactente Olha só acometimento da Face das bochechas poupando a região central e da superfície extensoras aqui a fotografia clássica eritema vesicula né escoriação nas fossas poplíteas aqui do nosso paciente tá diagnóstico Clínico tratamento bastante hidratante corticoides tópicos ou imunomoduladores tópicos e a gente evita corticoide

sistêmico por conta dos efeitos colaterais de longo prazo e o principal diagnóstico diferencial da dermatite atópica é A dermatite seborre do lactente então coloquei esse slide aqui para identificar para você saber como é que diferencia um do outro beleza a questão de Derm borreca do lactente ela vai ter alguma dessas características aqui ou de preferência todas né idade de início antes do segundo mês de vida lembrar que a dermatite atópica a gente falou lá que ela surge por volta do sexto mês na dermatite seborreica do lactente geralmente ela aparece lá por volta do primeiro segundo

mês de vida tem a descrição dessa descamação né des escamas amareladas indicando gordura como a gente tá vendo essas escamas amareladas indicando que é um quadro mais gorduroso que é inclusive chamado de crosta Láctea né a dermati seborreica do lactente e que ela comete mais o couro cabeludo a face mas olha áreas de dobra áreas de dobra que não é comum na dermatite atópica do lactente a gente viu que é a área mais extensora Beleza então essa é a grande forma de diferenciar uma questão de dermatite sorria de dermatite atópica né do lactente beleza vamos

seguir agora falando um pouco de doença oncológica né falar de câncer de pele O que que você precisa saber aqui dominar e olha atenção aqui se você tá dormindo acorda pausa toma um café aqui volta comigo porque esse assunto aqui é um dos mais importantes da dermatologia para sua prova de residência médica beleza câncer de pele o primeiro que preciso te lembrar aqui que câncer de pele é o câncer mais comum de todos disparado Tá certo principalmente os queratinocitos vamos comigo entender aqui essa é a estrutura da pele a gente tem vários tipos de célula

na pele mas os Keratin nosos é a população celular mais importante e quais são os cânceres que a gente precisa conhecer a gente precisa conhecer o carcinoma basocelular que deriva dos catinos da camada basal a gente precisa conhecer o carcinoma espinocelular que deriva dos keratinos da camada espinhosa e a gente precisa conhecer o melanoma que é o câncer de pele que vem do melanócito né essa célula que produz a pigmentação da nossa pele beleza cobaso celular de longe é o mais comum espino celular é o segundo mais comum e o melanoma fica em terceiro lugar

mas o melanoma É raro tá basocelular e espino celular são os cânceres mais comuns de todo o melanoma felizmente é por ser um tumor mais agressivo ele é bem menos comum aí começando pelos t tores malignos queratinocitos ou seja aqueles tumores malignos que derivam do queratinócito precisa conhecer a clínica deles como é que você identifica uma questão de Carcinoma basocelular o examinador vai te descrever uma pápula ou um nódulo eritematoso com brilho perolado e vasos arboriformes beleza paplo nódulo eritematoso com brilho perolado e vasos arboriformes então a gente tá vendo aqui essa lesão nodular né

erit osa se a gente olhar aqui com cuidado na porção inferior a gente vê esse brilho perolado um brilho de pérola e esses vasos que vão se ramificando cada vez mais finos isso aqui são os vasos arboriformes os telangectasias arboriformes Beleza então palavra chave aqui brilho perolado né e telangectasias acabou questão de Carcinoma basocelular que é que eu quero que você memorize que o tratamento é uma exérese cirúrgica né vai remover aquele tumor e vai curar o paciente já que o do celular é muito muito raro vai levar algum tipo de metástase já o carcinoma

espino celular né como a gente falou o segundo tipo mais comum ele é um tumor kató infiltrado mas ulcerado não tem brilho perolado não tem telangectasias cirúrgica Tá bom o que que eu quero que você lembre Além disso do cmom espino celular é que ele pode derivar de úlceras ou cicatrizes Então se o examinador te descreveu que o paciente tem uma cicatriz antiga por exemplo de uma queimadura e depois de um tempo surgi um tumor sobre aquele local né sobre aquela queimadura prévia aquela cicatriz prévia É com certeza uma questão sobre carcinoma espinocelular então memoriza

isso aí para não errar esse tipo de questão agora a gente vai falar do melanoma beleza e o que que é importante paraa sua prova o mais importante paraa sua prova aqui sobre melanoma é saber identificar também um uma lesão suspeita de melanoma e saber conduzir Então é isso que que a gente vai falar agora então diante de toda lesão pigmentada lesão escurecida você precisa aplicar a regra do AB CDE nessa regra do abcde cada uma dessas letras é uma característica que precisa ser avaliada se tiver algum e alguma dessas letras aqui que falem a

favor de malignidade você vai estar suspeita de uma diante de uma lesão suspeita de melanoma então a é de assimetria você vai comparar os quadrantes vai dividir a lesão em quatro quadrantes e vai comparar os quadrantes se há correspondência entre eles ou não ou seja se um quadrante for diferente do outro a lesão é assimétrica isso fala a favor de ser um um melanoma e não nevo melanocítico o b de bordas se as bordas forem irregulares bordas entrecortadas né então isso fala a favor de ser maligno também C de cores se você tem preto marrom

claro marrom escuro vários tons de cor diferente né isso fala a favor de malignidade também o d de diâmetro então se a lesão é maior ou igual a 6 mm né indica também que é se trata de malignidade e o é de evolução a lesão que vem mudando de aspecto crescendo mudando de cor Enfim tudo isso aí fala a favor de malignidade perfeito bom então o primeiro passo foi suspeitar você olhou uma lesão pigmentada viu que ela é assimétrica tem bordas irregulares tem múltiplas cores fala beleza eu acho que isso aqui é um melanoma o

que é que eu tenho que fazer Qual que é a sua conduta a sua conduta aí vai ser realizar uma biópsia excisional né ou seja remover toda aquela lesão com margens aí de 1 a 3 mm remover toda a lesão com margens de 1 a 3 mm isso pode aparecer na sua prova com margens mínimas margens exíguas né tudo isso é sinônimo beleza e confirmando aí então você vai partir paraa ampliação das margens Ou seja você vai reabordagem maiores mas para você saber qual margem que você vai precisar ampliar o patologista vai ter que te

dar algumas informações ele vai ter que falar se esse seu melanoma é incito ou se ele é um melanoma invasivo tá vamos ver aqui se ele for incito ou seja se ele só tá dentro da epiderme ou se ele é invasivo ele já invadiu pela Derme aí se ele for invasivo o patologista vai ter que dizer quanto que ele invadiu Qual que é o índice de breslow então índice de breslo é a espessura tumoral ele é uma medida em milímetros da camada granulosa até a célula mais profunda do melanoma e ele vai identificar ali quanto

que H quanto que invadiu Lembrando que anota aí agora o índice de breslo é o principal indicador prognóstico do melanoma então quanto pior é o índice de bres ou seja quanto mais espesso quanto maior for o índice de breslo pior o prognóstico do paciente Beleza então a partir disso aí a gente vai saber aqui quanto que é a gente vai ampliar daquela cicatriz se você tiver um melanoma em cito você vai ampliar em 0,5 cm se você tiver aí um melanoma menor ou igual a 1 mm de breslow você vai ampliar em 1 cm se

você tiver entre 1 mm e 2 MM você vai ampliar em 1 a 2 cm a cicatriz e se você tiver uma espessura maior do que 2 MM você amplia em 2 cm a sua cicatriz e o próximo passo é fazer avalia linfonodal você precisa saber se você tem indicação de fazer pesquisa de linfonodo sentinela ou não e qual que qual é né qua quais são melhor dizendo as indicações de pesquisa de linfonodo sentinela então indicação de pesquisa de linfonodo sentinela é o seguinte se você tiver índice de breslo maior ou igual a 1 mm

ou o cação ou o índice mitótico Positivo né você vai fazer pesquisa de linfonodo sentinela E se o paciente tiver linfonodo acometido aí você parte para fazer estadiamento exames de imagem tomografia petct e etc para avaliar esse paciente de uma forma mais geral mais sistêmica Beleza então é isso de câncer de pele vamos pros próximos e assunto aqui o próximo assunto são as farmacodermias ou seja as as reações adversas cutâneas ao uso de medicamento vamos falar das farmacodermias graves aqui as principais síndrome de Steven JN necrólise epidérmica tóxica e síndrome drz beleza começando aí pela

síndrome de Steven Johnson necrólise epidérmica tóxica é uma farmacodermia com alta mortalidade em que o paciente tem necrose cutânea e mucosa importante sobre síndrome de Steven Johnson na cloris epidémica tóxica Quais são as drogas mais implicadas no surgimento né as principais aí anticonvulsivante aromático carbamazepina fenitoína fen bital beleza carbamazepina fenitoína e fenobarbital são as principais drogas que mais aparecem na prova vem aparecendo muitos também olha alopurinol beleza e sulfonas também podem estar associado Qual que é a clínica do paciente com síndrome de Steven Johnson necrólise epidérmica tóxica depois de 1 a 8 semanas após ingestão

da droga o paciente tem sintomas prodrômicos de febre cefaleia e depois tem o quê necrose intensa e Lamento da epiderme e grande acometimento das mucosas como a gente tá vendo aqui feridas no lábio nos olhos no pênis na vagina enfim um quadro de descolamento destacamento da pele das mucosas super importante isso só pra gente relembrar até 10% de acometimento de superfície corpórea acometida síndrome de Steven Johnson mais de 30% de acometimento necrólise epidérmica tóxica entre 10 e 30% over LEP síndrome de sobreposição de uma e outra já a drz né a drug reaction com com

eosinofilia em sistemic symtoms né ou seja uma doença e com reação com acometimento e sistêmico e eosinofilia é uma farmacodermia e também associado aos mesmos medicamentos do drz né anticonvulsivantes aromáticos né carbamazepina fenitoína fenobarbital alopurinol suf ou seja as drogas são as mesmas aqui em alguns casos a gente pode ter participação de alguns vírus né Mas o mais importante são as drogas o medicamento no caso da Dres aqui o que eu quero que você lembre principalmente é a clínica né de um paciente tem uma erupção morbiliforme ou seja ele fica com todo vermelho o paciente

e febre aumento de linfonodos e acometimento de órgãos internos principalmente hepático uma hepatite mas ele pode ter frit Claro a eusinofilos com muita eusinofilos itose atípica mas o que eu quero que você marque é essa Tríade aqui tá erupção morbiliforme eosinofilia mais hepatite isso aqui é Dr beleza tratamento aqui é o quê suspender a droga né tanto na cindo no sten johson necrólise epidérmica tóxica ou drz suspender imediatamente a droga que está usando a farmacodermia essa aí é a conduta mais importante perfeito e pra gente terminar a nossa discussão vamos aqui falar os pontos Chaves

das dermatoses vesicobolhosas autoimunes beleza como é que você identifica vou começar com o fluxograma para você acertar as questões de dermatoses vesicobolhosas é muito simples para acertar a maioria das questões Olha só se o examinador te descreve aqui que o paciente tem bolas uma questão que o gente apresenta bolhas na pele tá você localiza isso na dermatose uma dermatose bolhosa aí você vai olhar o que o examinador te descreveu se ele pass se o paciente tem bolhas flácidas ou bolhas tensas se ele descrever que o paciente tem bolhas flácidas você vai ver se o paciente

tem mucosa acometida se ele tiver mucosa acometida é uma questão de Pênfigo vulgar se ele não tiver mucosa acometida é uma questão de Pênfigo foliáceo agora se o paciente tem bolhas tensas aí você vai ver se for o paciente idoso é uma questão de penfigoide bolhoso se for o paciente mais jovem com doença celíaca é uma questão de dermatite herpe fore Beleza então é assim que a gente é raciocina Por que que a gente tem bolha flácida ou bolha tensa porque aqui a gente tá falando de bolhas intra epidérmicas dentro da epiderme são bolhas mais

superficiais e aqui na bolha tensa são bolhas sub epidérmicas bolhas mais profundas e agora a gente vai discutir um pouquinho das intraepidérmica e das subepidermal tá começando com as dermatoses bolhosas intraepidérmica os famosos pênfigos Começando aqui com Pênfigo vulgar no caso do Pênfigo vulgar a gente tem a produção de Alto anticorpos IgG antid desmogleína 1 e TRS ess pacientes apresentam bolhas flácidas na pele e na mucosa né geralmente ela com a inici o quadro com erosões extremamente dolorosas na mucosa e depois de algum tempo surgem essas bolhas flácidas né pelo corpo na biópsia de pele

a gente vai ver uma bolha suprabasal uma bolha logo acima da camada basal da epiderme já no Pênfigo foliáceo né também chamado de Fogo Selvagem aqui a gente só vai ter IgG antid desmogleína um né e por conta disso Olha a desmogleína TR é que faz mais adesão da mucosa por isso que no Pênfigo foliáceo a gente não tem acometimento de mucosa porque a gente não tem anticorpo contra desmogleína do tipo três esses pacientes eles vão ter bolhas flácidas e erosões de pele muitas vezes a gente não nem vê as bolhas por serem tão flácidas

né na no no corpo e na biópsia a gente vai ver a bolha subc córnea ou seja uma bolha logo abaixo da camada córnea é uma bolha bem mais superficial ainda do que o Pênfigo vulgar já no caso das dermatoses bolhosas sub epidérmicas a mais importante aqui penfigoide bolhoso tá bom penfigo bolhoso é a dermatose bolhosa mais frequente nos pacientes idosos esses pacientes apresentam bolhas tensas inicialmente principalmente nas áreas flexurais Mas pode eh aparecer por todo o corpo veja que como essa bolha tensa aqui né bem diferente da do que a gente viu anteriormente e

na biópsia de pele a gente vai ver uma bolha a da epiderme por isso que ela é sub epidérmica rica em eusinofilos já na dermati performe aí a mais comum em jovens aqui né ela tem uma forte Associação com doença celíaca nota isso tá forte Associação com doença celíaca aqui o paciente vai ter pápulas E vesículas extremamente pruriginosas localizadas Principalmente nos cotovelos e nos joelhos e na biópsia bolhas sub epidérmica abaixo da epiderme rica em neutrófilos beleza mais importante doença de dermatite performe é lembrar da associação com doença celí inclusive você ter que fazer o

paciente parar de comer glúten e ele vai melhorar a doença de pele dele perfeito Espero que você tenha gostado Esse foi o nosso corujão da dermatologia extremamente completo aqui e mais direcionado para você gabaritar as questões de dermatologia na prova qualquer dúvida Fórum de dúvidas ou na minha rede social @prof Bruno monto Souza eu vou ter o maior prazer em te ajudar um forte abraço e até a próxima Olá estrategista eu sou a professora Fernanda badiani da equipe de nefrologia e hoje a gente vai fazer o corujão da nefro nosso Corujão a gente vai abordar

os seis temas que mais caem em nefrologia vou focar na primeira parte da aula nos que mais caem mesmo que são doença renal crônica injúria renal aguda e as glomerulopatias na parte final da aula a gente vai falar de três sistemas também prevalentes mas um pouquinho menor que os primeiros que são os distúrbios ácido básico distúrbios do potássio focando em hipercalemia e distúrbios do sódio focando em hiponatremia Então bora começar com doença renal crônica porque a gente teve algumas atualizações em 2024 que pode ser um tema quente para cair na sua prova em primeiro lugar

a gente precisa saber a definição da doença renal crônica que é dada por uma taxa de filtração glomerular menor do 60 ml por minuto ou por uma alteração estrutural renal o que que isso quer dizer uma alteração em exame de imagem como por exemplo um rim único um paciente com rins policísticos passado de transplante renal uma normalidade urinária persistente uma uma anormalidade renal detectada por biópsia alguma alteração estrutural e o que é tem que est presente como característica é que ela tem que estar presente por pelo menos 3 meses por quê porque a gente tá

falando de cronicidade Então eu preciso ter tempo em seguida a gente precisa fazer o estadiamento da doença renal crônica o estadiamento é dado tanto pela taxa de filtração glomerular como Pelo Grau de albuminúria a albuminúria ela é um importante marcador porque é o principal fator de progressão da doença renal crônica a gente vai ver que todas as medicações que ajudam a reduzir proteinúria elas são medicações que são Reno protot que ajudam a preservar a função renal a longo prazo de tanto que esse fator é importante a gente classifica o buum núria como A1 A2 e

A3 dependendo da gravidade e a taxa de filtração glomerular é dividida nas categorias de um a CCO sendo que a gente tem 3 A e 3B pra gente fazer esse estadiamento Tá certo via mexe cai em prova quais os parâmetros do estadiamento Então a gente tem que saber taxa de filtração glomerular e grau de albuminúria seguindo em frente eu vou trazer para vocês só as características do ultrassom que a gente vê Vocês não precisam né saber ver o ultrassom Mas o que eu quero trazer é o seguinte um rim normal ele é bem pretinho e

tem um tamanho normal quando a gente vai tendo nefropatia parenquimatosa o rim ele vai ficando mais esbranquissado que é a hiperecogenicidade Ass ada à redução da espessura cortical que é a parte mais aqui de Fora que é difícil mesmo da gente ver e o rim vai ficando reduzido de tamanho então o que que a gente precisa saber as três características do ultrassom de um paciente com doença renal crônica rins reduzidos de tamanho afilamento da camada cortical e presença de hiperecogenicidade isso é importante quando a gente estiver Nas questões porque isso vai ser uma dica de

que a gente tá diante de um paciente que tem uma doença renal crônica e não uma injúria renal aguda eu só quero lembrar que existem algumas causas de doença renal crônica com rins de tamanho normal e que vira e mexe C em prova diabetes HIV sarcoidose tuberculose linfoma doenças infiltrativas e doenças granulomatosas Tá certo anomia falsiforme e rins policísticos que são aqueles aumentados de tamanho Mas só para tem que saber em seguida eu quero falar um pouquinho das características de um paciente com nefropatia diabética e nefroesclerose hipertensiva Hipertensão e diabetes são as duas principais causas

de doença renal crônica e muitas vezes a gente precisa diferenciar Quem que tá sendo o causador daquela doença renal crônica Então vamos lá ambos a gente tem um longo tempo de doença com lesão de outros órgãos alvo né retinopatia hipertensiva ou diabética na hipertensão hipertrofia de ventrículo esquerdo ou sobrecarga de ventrículo esquerdo e no diabetes uma neuropatia diabética tem sinais né de mau controle das suas eh comorbidades mas o que ajuda mesmo a diferenciar são os exames da parte renal o ultrassom que na hipertensão a gente tem rins de tamanho pequeno a gente tem rins

de tamanho normal na nefropatia diabética a proteinúria ela é subneurais né na hipertensão sendo muito significativa até mesmo nefrótica né a gente precisa lembrar que diabetes é causa de síndrome nefrótica e a hem matura é caracteristicamente ausente na hipertensão e ela pode estar presente no diabetes Tá bom agora vamos falar do manejo que é o que a gente teve né de novidade em 2000 24 Então a gente tem né Primeiro qual que é a meta pressórica as questões Podem trazer casos clínicos pra gente trazer o manejo e a gente tem que saber o alvo pressórico

para um paciente com doença renal crônica em tratamento conservador segundo a última diretriz brasileira de hipertensão arterial é uma pressão menor do que 130 por 80 Tá certo por quê Porque todos os pacientes com doença renal crônica são considerados de alto risco cardiovascular quando a gente tem redução da taxa de filtração glomerular para diálise Isso não vale porque o comportamento né É em u a gente não tem esse valor bem estabelecido e como que a gente vai fazer o manejo a gente tem as medidas não farmacológicas que envolvem restrição hidrossalina festação de tabagismo estimul atividade

física e manutenção do Peso adequado e o que cai é a terapia farmacológica O ideal é a gente manter a pressão controlada mas a gente tem especificidades com dois antihipertensivos a gente tem né os inibidores da ECA e os brax são inibidores do sistema renin angiotensina aldosterona que são medicações Reno protot e devem ser utilizadas para todos os pacientes com hipertensão e proteinúria maior ou igual que 30 mg em 24 horas e a outra especificidade é em relação aos diuréticos tiazídicos que a gente deve suspender quando a taxa de filtração glomerular é menor do que

15 a 30 e como que é né que funciona por que que essas medicações elas são Reno protot né os inibidores do sistema renina angiotensina aldosterona Então vamos lá Vou colocar aqui para vocês verem o glomérulo em maior aumento o sangue entra pela arteríola aferente vai ser filtrado nos capilares glomerulares e sai pela arteríola eferente o que acontece é que essas medicações causam vaso dilatação da via de saída Então vamos pensar se eu tenho uma caixa d'água Tá certo com uma via de entrada vamos voltar aqui desculpa e uma via de saída a água que

entra aqui depois ela sai mas ela exerce uma pressão P aqui dentro se eu aumento a minha via de saída Tá certo a água vai sair com mais facilidade diminuindo a pressão aqui dentro dessa d'água e isso é a mesma coisa que ocorre no rim quando a gente dilata a via de saída a gente reduz a hipertensão retrógrada e quando a gente reduz essa hipertensão a gente tem menos força de filtração a gente tem redução da proteinúria e também é esperado que a gente tenha uma redução da taxa de filtração glomerular e tá tudo bem

porque a gente tem né uma preservação da função renal a longo prazo os glomérulos eles vão parar de trabalhar igual camelo sabe E aí eles vão conseguir durar por mais tempo digamos assim e o tanto que a gente consegue tolerar né então a gente tem duas especificidades que é o quê a gente deve né monitorizar a creatinina duas a quro semanas após introdução ou aumento da dose dessas medicações e a gente tolera um aumento de até 30% da creatinina acima disso a gente tem que pensar né em estenose de artéria renal e a gente deve

pedir um Doppler de artérias renais a outra coisa que acontece é a hipercalemia por isso que a gente precisa pedir potássio e creatinina depois de duas a quro semanas por quê Porque a o bloqueio do sistema renina já temina aldosterona a aldosterona é um hormônio que age na membrana tubular favorecendo a absorção de um íon sódio Em troca da eliminação de um íon potássio ou um íon hidrogênio se eu tô jogando menos potássio para fora o potássio fica acumulado no organismo e eu tenho risco de hipercalemia Tá certo Além disso essas medicações são proibidas na

gestação e elas não devem ser utilizadas em conjunto ou eu uso brá ou eu uso I eca seguindo em frente manejo do diabetes o alvo é uma hemoglobina uma hemoglobina glicada ao redor de sete né sendo que a gente tem as variações de acordo com a as características do nosso paciente mas que eu vim aqui para falar é sobre o ajuste de antidiabéticos orais a gente precisa lembrar que a metiformina deve ter a dose limitada a 1 g por dia com uma taxa de filtração glomerular de 45 a 60 e ela deve ser suspensa abaixo

de 30 ml por minuto pelo risco de oxidos lática os inibidores da dpp4 né as gliptinas podem ser utilizados na drc mesmo em diálise a gente só precisa fazer ajuste de dose e os inibidores do SGL lt2 que são as novas medicações que elas podem ser iniciadas até uma taxa de filtração glomerular até 20 ml por minuto mas elas podem ser mantidas até o início da diálise ou seja se eu comecei inibidor de sglt2 pro meu paciente com uma taxa de filtração de 30 ml por minuto se ele tiver 14 ml por minuto e não

tiver em diálise eu posso manter a medicação o que eu não poderia fazer é iniciar quando ele já tem 14 ml por minuto Tá certo então vamos fechar aqui Quais que são as medicações renoprotective eles são independentes da presença de diabetes a gente deve fazer para todos os pacientes com taxa de filtração glomerular de 20 a 44 e a gente deve né fazer pros pacientes de 89 a 45 ml por minuto se eles tiverem uma proteinúria maior ou igual a 200 mg por g na relação de de Albumina sobre creatinina lembrar que o risco cardiovascular

é aumentado em todos os estágios da doença renal crônica essas aqui são as indicações do ponto de vista renal Mas a gente pode ter outras indicações pro início dessas medicações falando Mais especificamente agora só da doença renal do diabetes a gente tem mais duas medicações que reduzem proteinúria que são os antagonistas seletivos do receptor mineral corticoide né O finerenone que devem ser utilizados para todos os pacientes com doença renal crônica e diabetes com uma taxa de filtração glomerular maior ou igual a 25 com potássio controlado menor ou igual a 4.8 que persistem com proteinúria apesar

do uso de eca ou brá associado a inibidor de sglt2 e lembrar que a gente tem o risco de hipercalemia com essas medicações para finaliz a gente tem os agonistas de glp1 que devem ser utilizados em pacientes com doença renal crônica e diabetes que não atingiram controle glicêmico adequado com uso de metiformina e inibidor de sglt2 tá bom Lembrando aqui indicações renais pro uso dessas medicações para finalizar a gente vai falar de nutrição que a gente orienta né restrição hidrostal se houver né Eh hipervolemia limitar consumo de potássio e fósforo se houver né alteração desses

exames limitar o consumo de proteína em até 0,8 G por kg por dia em pacientes com uma taxa de filtração glomerular menor do que 60 ml por minuto e proibi o consumo de carambola que é neurotóxica em pacientes com doença renal crônica em relação a distúrbios hidroeletrolíticos acidose metabólica a gente tem um alvo de bicarbonato maior a igual a 18 né uma sugestão do último cad e a gente deve fazer essa correção com a suplementação de bicarbonato vi oral a hipercalemia a gente maneja com orientação diética associada a diurético de alça hipervolemia restrição hidrossalina associada

a diurético de alça e hiperfosfatemia orientação dietética a gente pode fazer uso de quelantes e medicações específicas pro tratamento da dmod RC que é a doença mineral e óssea da doença renal crônica para finalizar mesmo esse tópico eu só vou falar do tratamento da anemia que é uma outra coisa que vira e mexe tá em prova né a anemia na doença renal crônica a gente tem um alvo de hemoglobina de 10 a 12 né a gente vai indicar tratamento se tiver menor do que 10 tá certo ela é caracteristicamente normocrômica e normocítica isolada ou seja

sem leucopenia e sem plaquetopenia a fisiopatologia ela é multifatorial e o principal fator é a deficiência relativa deit poetina o hormônio estimulador da eritropoiese outros fatores contribuem Principalmente uma deficiência de ferro que é secundária a perdas sanguíneas redução da absorção pela inflamação e também redução da disponibilização caracteristicamente a gente tem né índice de saturação de transferrina baixo né a gente deve ter como alvo né acima de 20 a 30 e uma Ferritina elevada né o a alvo é acima de 100 a 200 por conta da inflamação e depois que os estoques de Ferro tiverem adequados

a gente tem como tratamento a reposição da eritropoetina Tá certo isso er o que eu queria falar de doença renal crônica agora bora pra injúria renal aguda a ira diferente da definição da doença renal crônica a ira ela leva dois critérios em consideração a redução da diurese ou o aumento da creatinina presta atenção que aqui eu não tô falando de taxa de filtração glomerular eu tô falando da avaliação individual da creatinina então a redução do débito urinário menor do que me ml por kg por kil por ml por kg por hora por pelo menos 6

horas e um aumento da creatinina maior ou igual a 1 ml em 3 MG por Dil em relação ao valor basal em 48 horas ou um aumento de 50% do valor basal em 7 dias tá certo e que a gente vai né caracterizar a injúria renal aguda a gente tem num primeiro momento uma definição entre as causas pré-renais renais e pós-renais as causas pré-renais Como o próprio nome diz elas são decorrentes de situações antes da chegada do fluxo sanguíneo no rim Então são decorrentes de alterações hemodinâmicas que levam a hipoperfusão renal transitória as características né

as aí renal ela é secundária alterações que ocorrem primariamente no rim em qualquer um dos compartimentos vasos glomérulo ou túbulo interstício e por último né a pós renal é a obstrução da Via urinária nas suas diferentes porções desde a região calicinal até os ureteres bexiga e uretra Tá certo e como que a gente vai começar a diferenciar entre elas eu vou trazer aqui a diferença de pré-renal e necrose tubular aguda que pode aparecer na sua prova a prerrenal ela é decorrente de hipoperfusão renal transitória essa hipoperfusão renal pode ser de duas formas perdas na forma

de perda sanguínea diarreia hipovolemia ou por alteração hemodinâmica quando a gente tem alteração ali da arteríola aferente e eferente como a gente viu com o uso do Z cabrá Tá certo e o que acontece é que como é uma hipoperfusão renal transitória as células tubulares mantém a sua capacidade reabsortiva preservada o que que isso quer dizer que as células renais como são muito espertas elas vão falar assim poxa se tá faltando líquido né se eu tô com hipoperfusão eu vou absorver todo sal e água que passar por aqui para eu restaurar a minha volemia e

restabelecer a perfusão sanguínea então caracteristicamente a urina de um paciente com injura renal aguda pré-renal tem pouco sódio com uma fração discreção menor do que 1% e um sódio urinário menor do que 20 e tem pouca água na urina com um molaridade densidade urinárias elevadas por último a gente tem um fator que é um aumento da reabsorção passiva de ureia a ureia é reabsorvida passivamente no túbulo contorcido proximal acompanhando a reabsorção de sódio se eu tô reabsorvendo muito sódio Eu também reabsorve muita ureia e eu tenho duas consequências a primeira é que eu tenho pouca

ureia na minha urina levando a uma fração de secreção de ureia menor do que 35% e a outra é que eu tenho muita ureia no meu sangue levando levando a um aumento desproporcional da ureia em relação a creatinina sanguínea com uma relação ureia sobre creatinina acima de 40 Tá certo Os cilindros característicos da Ira pré-renal são os cilindros e alinos e o tratamento é sempre a correção da C de base associada à reposição de fluidos cristaloides isotônicos em caso de perdas e qual que é a diferença com a necrose tubular aguda o próprio nome já

fala é necrose tubular aqui eu tenho dano celular de fato esse dano celular ele pode ser por nefrotoxicidade direta por exemplo uso de contrastes aminoglicosídeo substâncias que são diretamente tóxicas pra célula renal ou por uma hipoperfusão renal prolongada em casos por exemplo de pré-renal que sejam muito arrastados uma isquemia muito significativa tudo isso vai levar a necrose tubular aguda Como as células elas estão danificadas elas perdem a sua capacidade reabsortiva então eu vou ter a a aumento do conteúdo de sódio de água na urina e um conteúdo normal de ureia a gente não vai ter

aquelas alterações que a gente viu na pré-renal Tá certo e Os cilindros típicos são os cilindros granulosos tá bom e a gente tem né diversas causas de injúria renal aguda eu vou passar algumas das principais que mais caem em prova pra gente ficar bem revisados então vamos lá a primeira né que mais cai em prova com certeza é a rabdomiólise a rabdomiólise ela é né decorrente da lesão das células musculares por uma série de eh é situações que levam a lesão muscular seja por atividade física extenuante seja por é esmagamento seja por uso de medicações

como por exemplo estatinas crise convulsiva mas é uma situação que gera lesão muscular e quando eu tenho né lesão das minhas células musculares eu tenho liberação do conteúdo intracelular na corrente sanguínea então eu tenho liberação de potássio levando a hipercalemia fósforo levando a hiperfosfatemia hidrogênio levando idose ácido úrico levando a hiperuricemia aumento de cpk tudo aumenta menos o cálcio tá certo o cálcio livre na corrente sanguínea vai se ligar com o fósforo que foi liberado e eles vão precipitar na forma de fosfato de cálcio levando a queda dos níveis de cálcio sérico então a gente

precisa saber lembrar kak cálcio cai tudo aumenta menos o cálcio combinado em relação a rabdomiólise a gente tem uma grande especificidade que pode aparecer na sua prova que é o seguinte as células musculares elas liberam mioglobina e a mioglobina ela é eliminada pelo organismo na forma de mioglobinúria que é um pigmento esse pigmento vai ter a característica né da urina escurecida né da rabdomiólise associado a uma curiosidade no exame de urina quando a gente faz o exame de urina a gente tem duas fases a primeira é fazer a sedimentoscopia colocar a fita reagente essa fita

reagente lê O pigmento M esse pigmento m tá presente na mioglobina e na hemoglobina então é um exame que ele vai dar falso positivo pra presença de sangue ou pra presença de hemoglobina no exame de urina No entanto quando a gente faz a segunda parte do exame que é a sedimentoscopia quer olhar no microscópio microscópio Quais as células que eu tenho no meu exame de urina eu vejo que eu não tenho aumento do número de hemácias e é aí que eu tenho o exame falso positivo para sangue e que vai matar o meu diagnóstico é

rabdomiólise Tá certo então toda vez que tiver sangue ou hemoglobina positivo com um número normal de hemácias eu tô diante de mioglobinúria eu tô diante de homólise Tá certo então como que eu vou fazer o diagnóstico né um fator causal associado à história de dor ou fraqueza muscular e urina escurecida com laboratório compatível com elevação significativa de cpk associado aos distúrbios hidroeletrolíticos que a gente comentou a injúria renal aguda decorrente da rabdomiólise ela é multifatorial envolve tanto vasoconstricção como nefrotoxicidade direta pela mioglobina quanto obstrução por cristais de mioglobina ácido úrico e fosfato de cálcio tá

certo o tratamento é a hidratação vigorosa Tá certo então a gente vai dar solução cristaloide isotônica em Altos volumes para ter um débito urinário de 200 ml por hora diuréticos vão ser utilizados apenas se sinais de hipervolemia Tá certo e alcalinização urinária né que é hidratação com bicarbonato de sódio para aumentar né o PH urinário pode ser utilizado na rabdomiólise porque auxilia a solubilidade tanto da mioglobina quanto do ácido úrico vamos passar agora pra síndrome de Lis tumoral que é muito parecida com a rabdomiólise aqui ao invés de lesão de células musculares a gente tem

eh lesão eh eh morte né de células tumorais Então a gente tem a mesma coisa com liberação do conteúdo intracelular na corrente sanguínea causando os mesmos distúrbios hidroeletrolíticos hipercalemia acidose metabólica hiperuricemia hiperfosfatemia e hipocalcemia tá certo aqui a gente não tem a característica do exame de urina porque ele é específico da mioglobinúria a síndrome de Liso tumoral ela pode ser diagnosticada né através dos critérios de Cairo Bishop onde a gente precisa ter dois critérios laboratoriais e um critério Clínico os critérios laboratoriais são as alterações que a gente acabou de ver fósforo maior igual a 5,5

potássio maior igual a 6 cálcio menor ig a 7 e ácido úrico maior ou igual a 8 se vocês virem aqui a gente tem uma escadinha né 45 6 7 8 ajuda a gente a lembrar na hora da prova e o critério clínico né a presença de injúria renal aguda crise convulsiva ou arritmia Tá certo normalmente né a síndrome de liseo tumoral ela é ocorre após sessões de quimioterapia mas tumores com alto turnover celular também podem apresentar síndrome de liseo tumoral espontânea o tratamento ele é muito parecido com da rabdomiólise no sentido de que a

gente precisa de hidratação vigorosa Intensa com solução cristaloide com as mesmas especificidades que a gente falou para rabdomiólise aqui a gente tem duas características duas medicações específicas que é a rasburicase que é uma medicação que aumenta a solubilidade do ácido úrico e ajuda no tratamento da síndrome de liso tumoral e o alopurinol o alopurinol ele não atua no ácido úrico que já foi formado porém ele impede a formação né de ácido úrico aqui a gente tem que a alcalinização urinária ela é controversa porque que apesar dela aumentar a solubilidade do ácido úrico ela aumenta a

precipitação de cristais de fosfato de cálcio na abdomi oles ela melhora dois e piora um aqui fica um para um então é mais controverso esse uso a gente usa menos algumas bancas podem cobrar isso como uma alternativa correta a gente vai ter que analisar questão por questão e pode ajudar né se a gente precisar de recurso qualquer coisa porque é uma terapia controversa e que tem aceitação diferente né com diferentes bancas que a gente vê por aí seguindo em frente vamos falar da nefrito intersticial aguda a Nia que é a reação alérgica do rim Tá

certo a Nia ela é definida como a presença de um infiltrado inflamatório que é uma reação de hipersensibilidade a determinado agente esse agente na maior parte das vezes é um medicamento mas pode ser também de origem autoimune ou infecciosa como que é a questão de prova clássica um paciente que inicia uma medicação nova para determinada situação pode ser antibiótico para tratamento de alguma infecção alopurinol para tratamento de eh hiperuricemia ele começa uma nova medicação e depois de um tempo desenvolve sintomas alérgicos sistêmicos e renais sintomas alérgicos sistêmicos febre baixa rasto cutâneo eosinofilia sintomas alérgicos renais

injúria renal aguda proteinúria e eosinofila tá certo o tratamento é a suspensão do agente agressor e a gente pode né dar corticoide em casos selecionados a próxima nefropatia é induzida pelo contraste a gente tá falando do contraste utilizado nas tomografias ou por exemplo no cateterismo o contraste iodado ele é diretamente tóxico pro rim além de causar vaso constricção e isso levar a injúria renal aguda a injúria renal aguda né associada ao contraste ela tem uma cinética muito bem estabelecida com aumento da creatinina que ocorre em 48 a 72 horas após exposição ao meio de contraste

atinge o pico no quinto dia e tem a melhora ao longo da primeira semana infelizmente a gente não tem nenhuma medida né terapêutica mas a gente tem várias medidas preventivas E é isso que normalmente é cobrado em prova que que a gente precisa saber então evitar o uso de contrastes hiperosmolares o ideal são contrastes ISO ou hiposmolaridade Pilar a hidratação com solução Salina Antes e Depois do procedimento O bicarbonato né a solução bicarbonatada pode ser uma eh opção no entanto se você tiver diante de uma questão que tem essas duas opções sempre marque solução Salina

Tá certo por quê Porque é o que o que seria a nossa primeira opção outras terapias como ntil cisteina estatina diálise depois da a do contraste a gente não tem nenhum benefício do uso dessas medicações dessas terapias isso daqui é para evitar Tá certo para diagnóstico diferencial né do da nestatina induzida pelo contraste a gente tem o ateroembolismo renal ã Como assim é uma questão clássica que é depois que um paciente é submetido a cateterismo cardíaco qual que seria a eh a a etiologia da injúria renal aguda né vou explicar para vocês e depois a

gente esmiuça essa questão o que que é o ateroembolismo então é quando Eu tenho um vaso de grande calibre que tem doença aterosclerótica tem uma placa de colesterol e essa placa né Pompe e parte migra pela corrente sanguínea até se alojar em vasos de pequeno calibre ela se aloja em vasos de pequeno calibre causando uma reação inflamatória local que vai levar ao aumento de provas inflamatórias PCR VHS consumo de complemento por essa reação local e eosinofilia e vai levar a lesão de múltiplos órgãos alvo por quê Porque a placa de colesterol ela não vai sempre

escolher ir pro rim não ela vai causar dano em todo o eh organismo então a dica é que normalmente a gente tem lesões embólica em muitos locais a gente pode ter em mãos pés retina pode ter livedo reticular oclusão arterial aguda isquemia mesentérica alteração do nível de consciência normalmente é um quadro clínico muito Florido e que infelizmente não tem nenhuma terapia específica a única coisa que a gente pode fazer é suporte Tá certo dialisar caso seja necessário mas é suporte tá bom E como que é a questão então é um paciente que é submetido a

cateterismo então ele recebeu contraste e é um paciente com doença aterosclerótica né ele tá fazendo cateterismo pela suspeita de uma lesão coronariana então pode ser que durante o procedimento do cateterismo né que a gente mexe né nos vasos a gente tenha né Eh embolia de uma placa de colesterol tá bom para finalizar vou falar da síndrome hemolitic urêmica que aparece nas provas de Pediatria a síndrome hemolitic curm é uma microangiopatia trombótica causada pela infecção pela ecol produtora de chig toxina o que acontece é que ela comete principalmente crianças menores de 5 anos e causa uma

diarreia sanguinolenta porque a chig toxina ela causa uma lesão endotelial que vai provocar a microangiopatia trombótica com característica de anemia hemolítica microangiopática plaquetopenia e injúria renal aguda O que que a gente precisa saber que não tem nenhum tratamento específico também a gente vai fazer o suporte Clínico controle hidroeletrolítico e diálise se houver necessidade tá certo agora que pincel rapidamente as principais etiologias a gente vai falar rapidinho do tratamento da injúria renal aguda a gente sabe que é um prejuízo da função renal que vai levar como complicação hipervolemia disturbios hidroeletrolíticos e uremia existem né algumas causas

de injúria renal aguda com i hipocalemia normalmente a gente tem hipercalemia mas a gente tem nessas situações eu queria trazer aqui para vocês a leptospirose que pode ser né um tema quente por conta infelizmente das enchentes que a gente teve no sul do país Além disso outras medicações como aminoglicosideos anfotericina b e Cisplatina para finalizar indicações de urgência dialítica Isso Vira e Mexe tá em prova a gente precisa saber então C alemia refratária medidas clínicas acidose metabólica grave refratária reposição de bicarbonato hipervolemia grave refratária a uso de diuréticos manifestações urêmicas graves como rebaixamento do nível

de consciência e pericard tiur tá certo eu pensei em pericardite purê eu preciso dialisar o meu paciente ou intoxicações graves por substâncias sabidamente dialisáveis como metanol e lítio em pacientes com disfunção renal Tá certo Ufa falei bastante Bora pro próximo tema que não fica mais fácil infelizmente que são as glomerulopatias mas a gente vai dar uma pincelada no que mais cai em prova só pra gente saber né a gente suspeita de uma glomerulopatia toda vez que a gente vê no enunciado da questão o hematúria de origem glomerular ou seja hematúria com presença de cilindros hemáticos

dismorfismo positivo ou hematúria associado a uma proteinúria maior que 1 g por dia ou uma proteinúria nefrótica proteinúria nefrótica é definida como maior do que 3,5 G por dia nos adultos ou 50 mg por kg por dia nas crianças posso ter Três Cruzes ou mais no exame de urina ou um p barc maior ou igual a 3 lembrar que uma proteína úria nefrótica ela é definitivamente glomerular porém proteinúria subneurais ser ou não de origem glomerular só pra gente saber então vamos falar das grandes síndromes a gente tem síndrome nefrótica nefrítica e glomérulo nefrite rapidamente progressiva

a síndrome nefrótica é definida pela Tríade de proteinúria nefrótica hipoalbuminemia e edema o que que acontece a gente tem uma lesão glomerular o glomérulo ele funciona como uma peneira pro rim filtrando as substâncias Tá certo normalmente essa peneira Ela é bem pequenininha e passam moléculas pequenas íons Mas algumas vezes quando a gente tem as doenças glomer olares essa peneira abre e a gente começa a perder macromoléculas a gente acaba perdendo proteína em grande quantidade a principal proteína do plasma é a Albumina Então essa proteína que a gente perde na urina na verdade é a albuminúria

que é aquilo que a gente viu ali no comecinho na doença renal crônica Tá certo como a gente tá perdendo muita Albumina na urina a gente fica com pouca Albumina no sangue albumina é a principal proteína plasmática responsável pelo poder oncótico como a gente tem menos Albumina a gente tem redução da pressão oncótica a gente tem extravazamento de líquido pro espaço né extravascular levando a edema como característica outras características da síndrome envolvem hiperlipidemia aumento do risco de trombose e aumento do risco de infecções Tá certo lembrar que pode aparecer infecção bacteriana né peritonite bacteriana espontânea

por pneumococo é uma infecção característica de crianças com síndrome nefrótica Tá certo e a síndrome nefrítica ela é mais uma inflamação glomerular aqui a gente não precisa saber mas é a foto de um glomérulo muito inflamado cheio de célula o que acontece aqui é que eu tenho como característica da síndrome uma hematúria de origem glomerular associada a hipertensão arterial e edema eu posso ter graus variados de perda de função renal nas situações de síndrome nefrítica mas eu tenho que lembrar que o quê a forma mais grave das apresentações da glomerulopatias é a gnrp que a

glomérulo nefrite rapidamente progressiva ela é caracterizada por uma perda rápida de função renal que ocorre em dias as semanas associada a hematúria de origem glomerular outros sintomas sistêmicos e o grau de proteinúria ele é variável e não define essa síndrome Clínica Tá bom o que a gente precisa saber é que eu tô diante de uma urgência médica tá certo o diagnóstico ele é dado pela biópsia renal mostrando mais de 50% de crescentes na biópsia e a assim como né os crescentes me dão a o diagnóstico da gnrp a imunofluorescência me dá a etiologia Tá certo

quando eu tenho uma imunofluorescência que ela é linear que aqui eu tenho tudo né bem seguido granular você vê que é tudo pontilhado e a negativa que eu quase não consigo ver e a grande importância é que o padrão de imunofluorescência me dá a etiologia uma imunofluorescência linear fala a favor de doença do anticorpo antimembrana basal glomerular que muitas vezes se manifesta como uma síndrome pulmão rim a granular é associada a doenças por imunocomplexos como lupus nefropatia purgal glomerulo nefrites associadas à infecção e por último as formas negativas que estão associadas vasculites paus imune não

importa qual que a gente esteja falando como eu falei a gnrp é uma urgência médica que merece imunossupressão tá certo e agora a gente vai falar das síndromes glomerulares Mais especificamente eu trouxe esse slide só pra gente saber mais ou menos como cada uma das doenças se manifesta então a síndrome nefrítica pode ter né nefrite lúpica nefropatia apiga associada a infecção e glomérulo nefrite membrano proliferativa a síndrome nefrótica doença de lesão mínima gesf nefropatia membranosa e também uma das formas de nefrite lúpica e a gnrp são as doenças que a gente acabou de ver então

o que que eu quero trazer aqui para vocês né que uma mesma doença pode se manifestar de formas diferentes então a nefropatia por iga pode ser tanto síndrome nefrítica quanto gnrp assim como também pode ter síndrome nefrótica junta que eu não trouxe aqui pra gente não confundir mais e a nefrite lúpica ela também pode ser qualquer coisa tá certo mas o que a gente precisa saber são as características específicas de cada doença e o que mais é cobrado em PR para ajudar a gente a diferenciar a gente tem a dosagem do complemento cérico o complemento

ele é muito importante nas doenças glomerulares pra gente saber né de Qual doença a gente tá falando se a gente for dar uma olhadinha nessa tabela A grande maioria tem complemento dentro da normalidade então melhor é a gente decorar quem tem complemento reduzido que vai ser a nefrite lúpica que tem redução tanto de C3 quanto de C4 as glomerulonefrites associadas à infecção e aí a gente vai ver que na pós-estreptocócica proliferativa associada a HIV na crioglobulinemia apenas infecção de apenas redução de C4 E aglomero L nefrite membrana proliferativa agora vamos falar de das principais doenças

né individualmente e a primeira é aglomer pós-estreptocócica que é a principal causa de síndrome nefrítica nas crianças e também a aglomer lopatica mais abordada na Pediatria ela é uma consequência imunológica de uma doença bacteriana que tem um curso Clínico previsível que é caracterizado por um bom prognóstico a despeito da gente não ter nenhum tratamento apenas suporte Então como que vai vão ser as características né Eu tenho um quadro clínico Laboratorial de uma síndrome nefrítica com consumo apenas da fração C3 o complemento associado a um timing adequado como eu tô falando é uma glomérulo nefrite pós

estreptocócica ocorre após infecção pelo estreptococo vai ser um a três uma a três semanas após infecção de vias aéreas superiores e três a se semanas após infecção cutânea e eu posso ou não ter evidência de de contato com strepto coco com ulo ou anti-dna azb positivo aqui é importante falar que o diagnóstico ele é Clínico Não há necessidade de biópsia renal para o diagnóstico de uma glomerulonefrite pós-estreptocócica Tá certo a biópsia vai ficar reservada para casos atípicos ou seja aqueles casos que não tem uma recuperação esperada que o complemento não normaliza após 8 semanas a

uma situação em que eu tenha algo atípico tá certo o tratamento é suporte Tá certo com restrição hidrossalina e uso de diuréticos e uso de antihipertensivos di ales Se necessário a o grande diagnóstico diferencial das glomerulopatias na infância é a síndrome nefrótica na infância a gente já sabe né da Tríade di edema hipin proteinúria nefrótica que nas crianças é acima de 50 m gram por kg por dia e o protótipo da da síndrome nefrótica na infância é a doença de lesão mínima a doença de lesão mínima é caracterizada por uma síndrome nefrótica pura ou seja

sem hematúria hipertensão ou disfunção renal com complemento cérico dentro da normalidade ela em geral acomete crianças de um a 10 anos e quando eu tenho o quadro clínico típico nessa faixa etária Eu dispenso a biópsia renal aqui novamente eu não faço biópsia na infância é mais difícil da gente fazer biópsia Tá certo eu dispenso a biópsia e eu inicio diretamente o meu tratamento imunossupressor com corticoide então aqui eu tenho sim tratamento a característica da síndrome nefrótica é que ela responde muito bem a tratamento Mas eu posso ter diversas recidivas da doença ao longo da vida

tá bom a biopsia arinal fica reservada para casos atípicos ou seja crianças abaixo de 1 ano ou adolescentes com uma evolução atípica pacientes que não respondem a corticoide pacientes que apresentam outros sintomas além de uma síndrome nefrótica pura Tá certo seguindo em frente a gente tem a nefropatia pig que é aglomer opatia primária mais comum no mundo a nefropatia por iG eu falo que ela é um camaleão ela pode se manifestar está de diversas formas mas a característica sempre presente é que eu tenho uma hematúria de origem glomerular associada depois disso eu posso ter graus

variados de proteinúria inclusive em níveis nefrótico posso ter graus variados de perda de função renal hipertensão edema tudo isso tá certo Qual que é o relato clássico da nefropatia purge uma hematúria macroscópica sim fingías então vamos lá hematúria na urina macroscópica visível a Olho nul sim faring ou seja que ocorre concomitante ao episódio de infecção de vias aéreas superiores então diferente da P estreptocócica que eu tenho infecção de eh a vias aéreas superiores e uma trê semanas eu desenvolvo o quadro glomerular na nefropatia por iga em 1 A TR dias eu tenho hematúria macroscópica tá

certo o diagnóstico de certeza é dado pela biópsia renal que mostra um predomínio né de imunoglobulina a né de iga na biópsia renal para seguindo em frente a gente vai falar da glomérulo esclerose segmentar focal que é a gesf a gesf como a gente viu é uma síndrome nefrótica e ela pode ter diferentes formas de apresentação pode ser primária que é decorrente de autoimunidade genética que tem alterações genéticas associadas mas o que vira e mexe cá em prova que eu vou trazer para vocês são as formas secundárias as formas secundárias elas podem ser secundárias H

diversas situações e é isso que de vez em quando cai na sua prova então pode ser eh decorrente de infecção viral HIV e covid eu vou frisar aqui que é o que é mais cobrado uso de drogas e aí pamidronato e uso de anabolizantes ou situações mal adaptativas que de fato são as situações mais frequentes Então são situações em que eu tenho sobrecarga do trabalho renal isso pode acontecer por uma redução da massa renal seja pacientes que nasceram com rim único que fizeram nefrectomia por tumor ou para doação ou que tenham situações em que eu

tenho muito aumento do trabalho dos meus da minha população normal de nefrons e a principal causa aí vai ser a obesidade Tá certo para finalizar a gente vai falar da glom da nefropatia membranosa a nefropatia membranosa é a principal causa de síndrome nefrótica em idosos então é o que a gente vê mais aumentando nos últimos anos por quê Porque a gente tem a forma primária e aí ela é associada ao anticorpo antirreceptor de fosfolipase a2 que é o antic 2R então aqui eu tenho uma doença autoimune isso assim eu vi em pouquíssimas provas de R1

mas o que vi bir mch cai são as formas secundárias que é isso que eu queria trazer para vocês Associação com neoplasias sólidas então você vê um paciente que tem suspeita de uma neoplasia e que desenvolve um quadro de síndrome nefrótica Provavelmente você tá diante de um paciente com nefropatia membranosa Tá certo ela pode ser secundária também a outras situações como infecção pelo vírus B sífilis nefrite lúpica Tá certo e a característica da biópsia renal é uma membrana basal espessada com espículas mas isso vocês não precisam saber pra gente finalizar eu tenho esse fluxograma que

vamos lá tô diante de uma síndrome glomerular que é uma síndrome nefrótica se for na infância eu vou pensar em doença de lesão mínima se for na idade adulta eu vou olhar características associadas eu tenho neoplasia infecção por vírus B ou lupus nefropatia membranosa eu tenho obesidade rúnico HIV vou pensar em gesp senão eu tô diante de uma síndrome nefrítica aí eu vou olhar primeiro o complemento o complemento está reduzido eu vou olhar qual fração tá reduzida é apenas o C3 eu vou pensar num glomérulo nefrite pós-infecciosa aqui especificamente após estreptocócica eu tenho consumo tanto

de C3 quanto de C4 eu vou pensar em outras doenças sistêmicas ou na aglomero nefrite membrana proliferativa agora se o meu complemento é normal eu vou olhar a presença de sintomas sistêmicos se eu tiver sintomas sistêmicos exuberantes eu vou pensar em vasculite ou Doença antimembrana basal glomerular sem sintomas sistêmicos tão exuberantes eu vou pensar na nefropatia purgal Lembrando que ela pode ser apenas uma hematúria de origem glomerular Ufa falamos bastante agora a gente vai passar PR os temas que são um pouco menos cobrados em prova mas que ainda assim representam uma Bela fatia dos temas

em nefrologia e a gente vai começar com os distúrbios ácido básico e a gente vai focar na interpretação da gasometria pra gente saber como interpretar a gasometria eu preciso saber quais os parâmetros da gasometria então eu tenho um PH de 735 a 745 um bicarbonato de 22 a 26 e uma pco2 de 35 a 45 Esses são os três principais fatores que a gente vai olhar Então como que a gente começa a interpretação em primeiro lugar eu vou olhar o PH se for acima de 7,35 eu tô diante de uma acidose acima de 745 eu

tô diante de uma alcalose E aí eu vou precisar saber qual que é o meu distúrbio primário se eu tiver um PH de 735 associado à redução do meu bicarbonato eu tô diante de uma acidose metabólica sen não se for um PH menor que 735 associado ao aumento da minha pco2 eu tô diante de uma acidose respiratória e o contrário é verdadeiro para alcalose se eu tiver um PH acima de 7,45 com aumento do bicarbonato eu tô diante de uma alcalose metabólica e se eu tiver um PH acima de 745 associado à redução da minha

pco2 eu tô diante de uma alcalose respiratória então normalmente o que que a gente vê aqui que os distúrbios metabólicos Tá certo eu tenho a variação do PH no mesmo sentido eu aumento o meu PH eu aumento o meu bicarbonato E isso acontece de forma contrária pros distúrbios respiratórios eu reduzo o meu PH eu tenho que eu uh eu aumento né Desculpa a minha pco2 nos distúrbios respiratórios Tá certo isso vale tanto para alcalose quanto paraa acidose eu coloquei só um exemplo aqui pra gente saber seguindo em frente depois que eu defini o meu distúrbio

primário eu preciso saber o meu calcular né a resposta esperada aqui o que que acontece eu vou calcular o meu novo valor de normalidade porque por exemplo eu tô diante de uma acidose metabólica o que que acontece o meu a minha pco2 esperada o que seria o normal para aquela situação não é mais o que a gente tinha visto a ali de 35 a 45 agora eu preciso de um novo valor de normalidade e a gente tem fórmulas para cada uma das situações a fórmula que eu vou falar para vocês levarem em consideração é a

da acidose metabólica porque é o distúrbio mais cobrado em prova a gente vê pela fórmula de Winter onde a pco2 esperada é 1,5 vezes O bicarbonato mais o mais ou menos dois então só pra gente ver né um exemplo PR aqui para vocês se eu tenho uma gasometria com ph por exemplo de 7 e25 com um bicarbonato de 10 escolhi para ficar fácil qual que seria a minha pco2 esperada Então vamos lá 1,52 x 10 15 + 8 eu tô aqui 23 mais ou menos 2 então a minha pco2 esperada é de 21 a 25

se eu tiver uma pco2 diante disso Ok eu tenho um distúrbio eh metabólico isolado no entanto se a minha pco2 estiver variando diferente disso por exemplo se eu tiver de com uma pco2 de 18 eu tenho uma acidose metabólica associado a uma alcalose respiratória e se a minha pco2 for de por exemplo 30 eu tenho uma acidose metabólica associada ao uma acidose respiratória Tá certo essa é a função do cálculo da resposta esperada e para finalizar a gente tem o a última etapa que é o cálculo do anion GAP Isso deve ser feito apenas para

situações de acidose metabólica Tá certo só faz sentido nessas situações então o que que é o onion GAP a gente sabe que o organismo Ele é eletrone putro ele não é nem positivo nem negativo a gente tem a mesma quantidade de cargas positivas e negativas o principal ction do corpo humano no meio extracelular é o sódio e os principais anions são o bicarbonato e o cloreto no entanto a soma do bicarbonato com o cloreto não dá o valor do sódio e aí a gente tem o famoso anion GAP que é a quantidade de anions não

medidos que estão estão presentes no nosso organismo e aí a gente sabe que esse valor é em torno de 10 10 mais ou menos dois então vamos lá entender o que que acontece em casos de acidose metabólica se eu tenho uma acidose metabólica eu tenho consumo do meu bicarbonato correto e isso pode acontecer de duas formas o meu anion GAP ele pode aumentar para compensar essa essa redução do meu bicarbonato Então eu tenho casos de acidose com anion GAP aumentado nessas situações eu tenho ganho de algum ácido que tá né aumentando esse meu onion GAP

então isso acontece com a acidose lática Ceto acidose diabética disfunção renal aguda ou crônica intoxicação por álcool por exemplo e eu tenho uma segunda situação onde o meu bicarbonato reduz mas o meu onion GAP ele continua normal nesse caso o que que aconteceu eu perdi bicarbonato eu perdi bicarbonato por exemplo por uma acidose tubular renal ou por perda pelo trato gastrointestinal baixo uma outra forma diso acontecer é um ganho de cloreto por quê Porque o cloro aumentando vai consumir O bicarbonato então eu posso poss ter isso em casos de excesso de reposição de estouro fisiológico

Tá certo então esse é o conceito do onion GAP e para finalizar a gente tem aqui esse fluxograma se eu tô diante de um PH menor que 735 com um bicarbonato menor do que 22 eu tô diante de uma acidose metabólica o que que eu preciso fazer calcular o meu onion GAP o meu onion GAP está elevado eu tenho provavelmente ganho de ácidos acidose lática cetoacidose disfunção renal intoxicações no entanto se o meu anion GAP é normal eu tô diante provavelmente de uma acidose tubular renal ou de caso de perda pelo trato gastrointestinal baixo ou

excesso de reposição de soro fisiológico Tá certo Bora passar pros distúrbios do potássio pra gente entender a gente vai falar rapidinho de fisiologia renal vou ter que colocar aqui na tela cheia de novo para vocês verem quando a gente tá falando do Balanço corporal de potássio a gente tem duas formas a gente tem o balanço externo e o balanço interno Então vamos lá o balanço externo ele Altera a quantidade corporal total de potássio ele envolve o potássio que a gente ingere associado ao potássio que a gente elimina E se a gente for ver aqui É

principalmente por via renal e Menor quantidade pela Via fecal e a gente tem o balanço interno que não altera a quantidade corporal total de potássio Mas ele tem um mecanismo de shift de redistribuição ou seja ele ajusta o potássio entre o meio intracelular e o meio intravascular Tá bom agora agregando mais a nossa fisiologia Quais são as situações que levam ao aumento do potássio cérico saída do Meio extracelular acidose atividade Beta bloqueadora aumento de osmolaridade atividade física extenuante e situações em que eu tenho redução do potássio cérico que ele entra para dentro do Meio celular

ocorre com alcalose uso de insulina e uso de agonistas beta-adrenérgicos E para finalizar eu queria falar um pouquinho da eliminação renal de potássio porque isso vai ajudar a gente atender uma série de situações a gente já falou um pouquinho né no mecanismo de função do zca e brá mas o que que acontece no rim a gente tem na membrana tubular um canal chamado ená esse canal ele é responsável pela absorção de um íon sódio e pela eliminação de um íon potássio ou de um hidrogênio quem age aqui nesse enac é a famosa audos Ona Tá

certo então eu queria que a gente entendesse isso pra gente poder entender as situações de hipo e hipercalemia para começar a gente vai falar de hipocalemia potássio baixo a gente tem como causas muito pouco frequentes uma baixa ingesta e uma pseudohipoaldosteronismo diuréticos tiazídicos algumas medicações que são aquelas que cursam com Ira e hipocalemia como aminoglicosídeos anfotericina Bis Platina e por último a gente tem excesso de atividade mineralocorticoide ou seja excesso de atividade de aldosterona jogando muito potássio para fora da célula que ocorre no hipoaldosteronismo situações menos frequentes a gente tem hipomagnesemia tubulopatias eic Bon túria

lembrar que sempre que houver uma reposição de potássio um uma hipocalemia que é refratar a reposição de potássio eu preciso pesquisar hipomagnesemia e corrigir em conjunto Além disso eu posso ter perda extrarenal de potássio principalmente pelo trato gastrointestinal e situações de redistribuição ou seja em que o potássio entra para dentro da célula que ocorre com o uso de insulina atividade de betra adrenérgica alcalose pode ser por medicação e aqui eu vou frisar hidroxicloroquina situações atípicas como paralisia periódica hipocalêmica e para finalizar tratamento de anemia e leucopenia por qu o potássio é o principal íon do

Meio intracelular se eu tô diante de uma anemia ou de uma leucopenia e que eu faço um tratamento para melhorar rápido por exemplo uma anemia por deficiência de de B12 que eu reponho B12 ou uma leucopenia que eu dou granulo quine eu faço célula muito rapidamente Eu consumo o potássio eu posso ter hipocalemia tá bom o quadro clínico ele é muito variável e a gente pode ter hipertensão alterações específicas no eletrocardiograma que a gente já vai ver eh prejuízo no controle glicêmico nefrite túbulo intersticial alcalose metabólica diabetes insípidos nef gênico fraqueza muscular rabdomiólise e ío

metabólico o eletrocardiograma característico É esse aqui que a gente vai ver então eu tenho uma onda T que vai ficando reduzida até quase sumir E aí eu tenho surgimento da onda u que é essa onda que vem logo após a onda t e eu vou tendo uma onda P que vai ficando elevada Tá certo e qual que é o tratamento é a reposição de potássio associada à resolução da causa de base lembrar que para cada redução de um MEC por litro de potássio eu tenho 200 a 400 MEC de Déficit Ou seja eu tenho que

repor muito potássio para repor os estoques eu também posso utilizar diuréticos poupadores de potássio como espironolactona amilorida para ajudar a combater a perda renal de potássio caso essa essa seja etiologia da minha hipocalemia a solução preferencial é o cloreto de potássio eu vou sempre preferir bioral em pacientes com hipocalemia leve trato gastrointestinal funcionante e a reposição endovenosa fica reservada para manifestações mais graves Lembrando que a velocidade máxima de infusão a 10 a 20 m/h e a concentração máxima de 40 MC porl em veia periférica e 60 Mc porl em veia Central agora paraa hipercalemia eu

posso ter também né aumento do aporte principalmente em pacientes com disfunção renal ou em casos de transfusão maciça por lembra de novo o potássio é o principal íon intracelular pacientes que recebem muitos hemocomponentes que TM muitas células podem ter né certos graus de lise e ter hipercalemia pseudo hipercalemia que é super raro e agora vamos focar nas causas que mais caem disfunção renal seja ela aguda ou crônica Lise celular potássio principal íon do Meio intracelular eu tenho Lise celular na rabdomiólise hemólise ou síndrome de lise tumoral eu tenho hipercalemia hipoaldosteronismo ou seja situações em que

eu tenho pouca aldosterona eu reduzo a eliminação renal de potássio o potássio fica todo acumulado no organismo eu tenho hipercalemia e mecanismos de redistribuição como o uso de beta bloqueadores succinilcolina intoxicação digitálica atividade física e acidose tá certo o que que cai muito em prova o eletrocardiograma da hipercalemia vocês podem saber porque isso é bem batido mas cai em prova então a gente precisa saber que eu tenho uma onda t ulada em tenda de base Estreita que vai ficando maior que o meu complexo que RS ao mesmo tempo a onda P vai ficando achatada e

some eu vou tendo prolongamento do intervalo PR e eu posso ter degeneração em fibrilação ventricular lembrar que a outra característica da hipercalemia é uma fraqueza muscular generalizada Quais são as medidas para hipercalemia Então vamos dar uma olhadinha aqui a gente tem três características a primeira são os estabilizadores da membrana estabilizador da membrana ele não altera o potássio ele era sete antes o meu potássio vai continuar sete depois que eu fizer no entanto eu reduzo o risco de arritmia portanto eu vou fazer sempre que eu tiver alteração eletrocardiográfica a medicação de escolha é o gluconato de

cálcio Tá certo em segundo lugar eu tenho as medidas de shift ou de redistribuição elas não alteram o pul corporal total de potássio lembra que a gente viu faz parte do Balanço interno mas alteram a distribuição o potássio que tá na corrente sanguínea vai entrar para dentro da célula causando uma redução momentânea dos níveis de potássio é importante lembrar que depois de um certo tempo eu tenho rebote e esse potássio sai de novo para corrente sanguínea Mas eles atuam de forma rápida Eu tenho a solução polarizante que é insulina com glicose a glicose para evitar

hipoglicemia lembrar que a medida mais rápida ela AGE em 10 a 20 minutos inalação com com Bet agonista e uso de bicarbonato de sódio apenas em situações de acidose por último a gente tem as medidas de eliminação e que aqui de fato reduzem o conteúdo corporal total de potássio a gente pode aumentar a eliminação por via renal com uso de diuréticos de alça o diurético de escolha é a furosemida para todos os pacientes que urinam e que tenham estado volêmico adequado a gente tem as resinas de troca que potencializam a eliminação fecal dessas substâncias a

gente tem o polistireno suonato de cálcio o antigo sorcal ou calnate que não é bom na hipercalemia aguda ele é exceção na hipercalemia aguda ele demora muito para agir e normalmente a gente utiliza na hipercalemia crônica no entanto a gente tem as resinas mais novas aqui esse nome difícil ciclos licato de zircônio de sódio comercializado como loquela no Brasil que aí não aí é uma medicação boa ele abaixa o potássio em uma hora e pode ser utilizado na hipercalemia aguda e por último quando tudo dá errado a gente tem sempre a hemodiálise lembrar de novo

das indicações de diálise de urgência hipercalemia refratária medidas clínicas é uma indicação de diálise Ufa para finalizar nosso último tema os distúrbios do sódio que a gente vai focar na hiponatremia principalmente na CAD síndrome da secreção inapropriada do adh eu vou fazer uma revisão bem rapidinha do da fisiologia pra gente entender os distúrbios só pra gente saber né na tremia a concentração sérica de sódio e reflete não alterações propriamente dos conteúdo corporal total de sódio mas sim alteração do conteúdo corporal de água tá certo por quê Porque o sódio é o principal íon do meio

extracelular e aí é o que vai mais refletir a alteração dos distúrbios da água pra gente entender um pouquinho né a água ela é né a quem vai circular livremente no organismo para ajudar a gente a equilibrar os compartimentos quando a gente tem alterações da osmolaridade Então vamos dar uma olhadinha aqui nessas figuras né a água ela tá em equilíbrio quando eu tenho um meio provoca migração da célula da migração de água da célula para o plasma levando a desidratação celular e o contrário ocorre quando a gente tem redução da osmolaridade a água que tá

em excesso na corrente sanguínea vai migrar para dentro da célula levando a edema celular a gente precisa saber disso porque esses vão ser os sintomas da da do os distúrbios né das disnatremias lembrar que quando essas alterações ocorrem de forma lenta e gradual eu tenho adaptação celular e eu não tenho tantas consequências no entanto quando eu tenho essas alterações de forma rápida e abrupta eu vou ter de fato edema ou desidratação celular e a gente tem né três mecanismos que regulam a água corporal total que é a sede o adh e a função renal e

o que que a gente precisa saber né que o adh ele vai agir no túbulo renal e essa daqui é a parte mais importante dos distúrbios do sódio Vou colocar aqui para vocês verem o adh é o hormônio antidiurético ele é produzido no sistema nervoso central porém ele age no rim Mais especificamente nas células do duct coletor então o adh representado aqui por essas bolinhas ele vai migrar e agir no túbulo renal ele se conecta conecta né Aos receptores V2 da vasopresina e vão estimular a incorporação de canais de aquaporina na membrana celular quando eu

tenho né muito adh quando eu tenho muito hormônio antidiurético a minha diurética está inibida por quê Porque esse hormônio favorece a absorção de água que tá aqui no lume tubular né que vai ter a urina para dentro da corrente sanguínea então quando eu tenho aqui aumento da ação do adh eu tenho aumento da reabsorção de água livre O que significa que eu vou ter pouca água na minha urina levando ao aumento das osmolaridade urinária e muita água no meu sangue levando a redução da osmolaridade plasmática e o contrário ocorre quando eu tenho redução da ação

do adh se eu tenho pouca ação do hormônio antidiurético a minha diurese não tá inibida o que acontece é o quê A gente tá fazendo é muito xixi tá saindo tudo por aqui se tem muita água na minha urina eu tenho redução da osmolaridade urinária a urina Tá super diluída e eu tenho perda de água né que seria no meu sangue tô perdendo pra urina o que vai levar a um aumento da osmolaridade plasmática então nessas situações de redução da ação do adh eu vou ter hipernatremia e com aumento da ação do adh eu vou

ter hiponatremia Tá certo Então vamos ver como que isso ocorre né na prática né que que acontece aqui com a hiponatremia a hiponatremia ela pode ser tanto hiperosmolar quanto isosmotico diferente do sódio então ocorre basicamente em casos de hiperglicemia ou ganho de uma outra sub distância eh osmoticamente ativa mas isso é muito raro a hiponatremia hosmar ela é decorrente de um erro de medida e um engano na dosagem do sódio que pode ser decorrente de hiperlipidemia ou hiperproteinemia também super raro da gente ver então o que a gente vai focar é na hiponatremia hiposmolaridade ela

é dividida de acordo com a volemia e ela pode ser hiperêmica em situações de síndromes edemigênica como insuficiência cardíaca cirrose hepática síndrome nefrótica disfunção renal ela pode ser hipovolêmico e sódio por via renal ou extrarenal e ela pode ser uh isovol né euvolemica situações sim que eu tenho né um exame físico muito perto da normalidade E aí eu quero focar nessas causas porque a gente tem a síndrome da antidiurese inapropriada que é a antiga síndrome da secreção inapropriada do adh então o que que acontece eu tenho alguma situação que vai levar a um aumento da

produção ou secreção do adh de forma inapropriada se eu tenho muito adh o que que acontece eu tenho muita reabsorção de água da minha urina se eu tenho muita reabsorção de água da urina eu tenho muita água no meu sangue e eu tenho diluição do meu sangue por conta disso eu tenho hiponatremia associado a hiposmolaridade plasmática no entanto Eu tenho pouca água na minha urina Eu tenho pouca água na minha urina que é caracterizada por uma osmolaridade urinária inapropriadamente elevada acima de 100 miliosmóis porl Além disso eu acabo tendo um sódio urinário alto e como

fatores Associados eu tenho caracteristicamente a euvolemia um exame físico no geral normal na maior parte das questões e hipouricemiantes como via de regra a gente precisa descartar outras causas então normalmente a gente descarta insuficiência adrenal hipotiroidismo insuficiência renal avançada e uso de diuréticos Tá certo Quais que são as etiologias da CAD alterações do sistema nervoso central malignidades principalmente carcinoma de pequenas células de pulmão medicações aí a gente tem uma série de medicações eu vou frisar carva epina opioides Êxtase antidepressivos tricíclicos e inibidores seletivos da recaptação da serotonina outras situações como cirurgia dor náuseas doença pulmonar

e infecção pelo HIV o quadro clínico da hiponatremia né é caracterizado por sintomas neurológicos a gente tem essa redução da osmolaridade que vai levar a migração de água né para dentro da célula levando a edema as células do organismo mais sensíveis a a alterações osmolaridade são os neurônios e é por isso que os principais sintomas são neurológicos Tá certo a gente precisa lembrar de duas coisas tá bom que o distúrbio hidroeletrolítico mais associado à convulsão no pós-operatório é a hiponatremia e a hiponatremia também pode ser causa de Delírio como que eu vou fazer o tratamento

de depende dos meus sintomas ou da velocidade de instalação se eu tô diante de uma hiponatremia aguda ou grave grave é aquela com sintomas neurológicos graves como por exemplo crise convulsiva ou rebaixamento de nível de consciência Eu tenho uma urgência médica que exige correção imediata a correção imediata é feita com nacl a 3% né que é um ancl uma solução Salina super concentrada e eu não preciso normalizar o meu sódio mas eu tenho o objetivo de elevar qu a 6 MEC por litro no período Inicial pra resolução dos sintomas clínicos agora se eu tenho uma

hiponatremia crônica sem sintomas graves eu não tô diante de uma urgência médica eu posso fazer uma correção lenta eu vou tratar a causa de base objetivar no máximo 10 a 12 Mac em 24 horas ou 18 MEC em 48 horas para evitar as complicações da correção rápida que envolvem a síndrome de dismel iniz osmótica Tá certo que é essa correção rápida aqui se eu tenho um aumento muito rápido da osmolaridade aquele meu cérebro que tava inchado perde água muito rapidamente levando a desidratação cerebral que é a síndrome da desmielinização osmótica tá bom o tratamento da

hiponatremia né crônica vai depender da etiologia se for hipovolêmico dar solução cristaloide se for hipervolemica restrição hídrica associada ao uso de diuréticos e a a hiponatremia euvolemica a que saiu errado tá é hiponatremia é restrição hídrica associada ao tratamento da causa de base só para falar que o tratamento da causa de base pode envolver eu posso ter também uso de diuréticos de ca uso de inibidores de SGL T2 e aumento da carga de por exemplo proteínas pílulas de sal pílulas de ureia Tá certo Ufa falei demais mas era isso que eu queria trazer nessa revisão

qualquer dúvida podem me mandar um beijo tudo bem estrategista seja muito bem-vindo seja muito bem-vinda eu sou professor Talis talm maturgo de Psiquiatria e você está aqui no nosso glorioso corujão de psiquiatria evidentemente né a melhor especialidade do mundo estrategista nesse Corujão aqui eu selecionei alguns temas que são os mais importantes os mais incidentes as principais tendências aqui paraa nossa especialidade você sabe que a gente não consegue revisar toda a Psiquiatria e mesmo estes temas nós vamos nos ater nos principais aspectos de cada assunto como As bancas têm abordado o que elas têm aí achado

mais interessante de colocar de cobrar nas provas Beleza então vamos lá abrindo alas com a depressão maior né Isso aqui é a cara da psiquiatria nas provas de residência questões sobre depressão maior então de uma maneira resumida O que que você precisa saber sobre esse assunto a depressão é um transtorno com origem multifatorial envolve aspectos genéticos ambientais e essa mistura da genética e ambiente quando você estiver fazendo uma questão na prova e você observar que tem ali uma descrição de um humor deprimido ou anedonia que é aquela perda de prazer a perda do interesse você

tem que se ligar por quê Porque são critérios nucleares centrais para o diagnóstico da depressão maior não tem depressão maior em um adulto se não houver humor deprimido e ou anedonia então fica ligado E você tem que observar que o indivíduo com depressão ele tem uma quebra no seu funcionamento ele funcionava bem trabalhava ele estudava ele tinha um relacionamento e de uns tempos para cá ele tá meio devagar ele tá com dificuldades adicionais no trabalho ele não consegue mais tocar suas relações pessoais ele não consegue mais cumprir com as obrigações então você vê que há

uma quebra a partir de um determinado período no tempo a prevalência estimada na depressão na população é entre 6 a 7% só que durante a vida a gente pode apostar que isso aqui se eleva até 17 talvez 20% da população com algum episódio depressivo durante a vida e a depressão estrategista assim como os transtornos de ansiedade afeta mais o sexo feminino estrategista Então as mulheres sofrem duas três vezes mais com este transtorno do que os homens e e o pico da incidência Ou seja quando que faz aquela curva lá no alto que mostra a maior

parte dos casos de depressão os primeiros casos de depressão é lá no vovozinho não é é na criança no adolescente não é é no adulto que tá lá na flor da idade né 30 e tantos anos é Aí que normalmente surge o primeiro episódio depressivo só que eu ressalto pode surgir na infância Pode surgir na velice Pode surgir em qualquer momento mas o pico é lá na casa dos 30 30 e poucos anos e olha só estrategista essa informação é muito importante a depressão ela é episódica então nós falamos de episódios de depressão a depressão

não é um transtorno que chega e fica a vida inteira acompanhando o indivíduo sem dar nenhum tipo de remissão a depressão ela é episódica ela dura 3 meses 5 meses 12 meses 14 meses e ela vai embora sozinha mesmo sem tratamento certo então a depressão ela chega e ela tem data para ir embora Professor Então se ela se resolve sozinha digamos assim por que que a gente trata Olha estrategista você prefere tratar um paciente para que ele melhore em três ou 4ro meses ou deixar ele sofrendo por um ano um ano e pouquinho aumentando os

prejuízos na vida dele aumentando eh aumentando muito o risco de suicídio então é por isso o o paciente sofre e ele tem prejuízos na sua vida e mais um dado muito importante é que a depressão ela é recorrente na maior parte dos indivíduos Ou seja aquele indivíduo aquela mulher aquele homem que com 35 32 anos teve aí o seu primeiro episódio depressivo da vida ele tem 60 70% de chance de recorrer com a depressão Ou seja a depressão não é infelizmente uma doença única benigna e isolada na maior parte dos casos vai acontecer uma série

de depressões durante a vida desse indivíduo uma média aí de seis se episódios durante a vida e 10 a 15% dos pacientes cursa com sintomas psicóticos durante um episódio depressivo normalmente aqui na depressão os sintomas psicóticos são delírios aquele Delírio de tristeza aquele Delírio de ruína aquele Delírio de fracasso não são alucinações auditivas bizarras né não são coisas assim muito estapafúrdias como na esquizofrenia por exemplo o indivíduo com depressão uma depressão grave ele entra nessa ideia delirante de que ele é um fracasso um Delírio de nilismo um Delírio de que tudo tá terminado é mais

ou menos assim então a gente chama esse tipo de Delírio de afeto congruente tudo bem os critérios da depressão estrategista Não se preocupe aqui na psiquiatria em decorar critérios de transtornos mas aqui na depressão o que que eu digo para vocês olha tem a tal da Cid 11 que é organizada pela Organização Mundial da Saúde e tem o dsm5 5tr que é organizado pela associação americana de psiquiatria atualmente ambos critérios né destes dois manuais São muito parecidos a gente precisa observar por 14 di dias ou mais na maior parte do tempo estes critérios a seguir

Então olha só lembra lá no comecinho que eu falei que Obrigatoriamente precisa ter ou humor deprimido ou anedonia então estrategista se você tá lá vendo a sua questão e não tá vendo tristeza um humor um afeto deprimido e não v a anedonia dificilmente a gente vai por esse caminho aí da depressão eu PR preciso ter um dos dois ou os dois mas aqui um spoiler para vocês humor irritado também é considerado um critério maior em crianças e adolescentes por quê Porque muitas vezes a criança o adolescente não tá lá triste não tem anedonia mas a

criança que era uma criança meiga tranquila carinhosa ela tá Explosiva Tá irritada ela tá agressiva ela tá respondona então a gente pode considerar isso um critério maior para depressão Então estrategista você já entendeu humor deprimido ou irritado em crianças ou anedonia ou os dois mais outros critérios menores Não se preocupe em decorar então a gente pode ver alteração do peso e do apetite para mais ou para menos alteração do Sono para mais ou para menos agitação ou retardo psicomotor alteração na autoestima piora da concentração da memória o paciente ele pode ter pensamentos acelerados ou pensamentos

lentificados eh pode ter sentimentos de culpa delírios aí de ruína Enfim tudo isso você vai observar e uma coisa bem interessante é que existem aí centenas milhares de combinações diferentes Entre esses critérios que vão ser suficientes para dar o diagnóstico de depressão então não existe a depressão você pode pegar aí aí 100 200 pacientes e combinar critérios diferentes e nenhum destes pacientes vai ter exatamente a mesma apresentação O que é fundamental e indispensável é que você Observe que tem umor deprimido ou anedonia na maior parte do tempo não é assim ah acho que na quarta-feira

passada eu fiquei um pouco triste tô deprimido a gente fala isso mas de uma maneira leiga né de uma maneira vulgar a gente tem que observar que é na maior parte do tempo manhã tarde noite a pessoa tá triste o sono tá ruim normalmente uma insônia né intermediária Ou aquele despertar precoce A pessoa perde o apetite fica lentificada baixa a autoestima isso aí é o mais clássico né cansaço é muito comum e uma coisa estrategista que também você deve se lembrar que ansiedade você pode olhar aqui nos critérios ansiedade não é um critério diagnóstico de

um episódio depressivo contudo é muito presente nos quadros de depressão é 80 90% dos indivíduos deprimidos T algum tipo de ansiedade exacerbada embora isso não seja um critério beleza vamos lá uma coisa que as provas abordam com frequência o tal do Baby Blues e a depressão puerperal olha só o que que é esse baby Blues o blues do puerpério a disforia pós-parto tem diversas designações então o blues vamos chamar simplesmente assim é uma alteração ou ou ou melhor são alterações emocionais que a mulher sofre logo após dar a luz então ela fica um pouco sensível

um pouco lábio pode ter um pouquinho de insegurança de insônia de medo ou seja é algo que ocorre logo após a mulher D luz então ela tá saindo da maternidade um do 3 dias depois que o bebezinho nasceu e ela tá um pouco insegura ela tá um pouco sensível ela tem um pouco de dificuldades a ali para lidar com o bebê mas olha só o blues acontece em 70 80% das mulheres que estão Neste período é quase normativo estrategista Então não é nada incomum ou inesperado ou surpreendente você observar o blues que é autolimitado Ou

seja é comum é normativo a maior parte das mulheres tem isso a gente atribui sobretudo a uma mudança hormonal muito intensa ali depois do parto Mas é claro né Tem uma rotina diferente responsabilidades novas então você não deve se preocupar com o Blu você deve acolher e orientar essa mulher e dizer olha em poucos dias em poucas semanas isso vai se resolver naturalmente e Você nota que no Blues não tem um grande prejuízo funcional a mulher ela vai continuar cuidando do seu bebê ela vai continuar aí cuidando das suas próprias responsabilidades então não confunda estrategista

se o enunciado disser algo do Tipo olha a mulher tá com dificuldade para para amamentar ah dificuldade para amamentar então tem prejuízo intenso então isso aqui não é Blues estrategista você que é pai ou você que é mãe você que já acompanhou esse processo Você sabe né amamentar é uma coisa difícil para muitas mulheres talvez paraa maior parte das mulheres e também PR os bebês então dificuldades ali em amamentar sobretudo ali em primíparas não significa coisa nenhuma Beleza então tá aí é um quadro benigo e você acompanha e não Medica ele se resolve espontaneamente transtorno

depressivo maior ou depressão puerperal ou depressão pós-parto ou ainda depressão periparto e por que periparto porque muitas vezes 40 50% das vezes o quadro depressivo não não se inicia depois do momento da luz se inicia ainda na gestação Então ela está ali circundando o momento do parto a gente pode chamar de periparto Mas não se preocupe com essas denominações isso aqui acomete 10 até 20% das mulheres segundo o dsm5 a gente considera Este quadro pós-parto ou puerperal em até 4ro semanas após o momento do parto o compêndio Klan de psiquiatria é um pouco mais flexível

ele não deixa isso tão restrito ele diz três até se meses a gente pode considerar como uma depressão pu peral E como eu acabei de mencionar até metade das vezes isso já é iniciado antes do momento do parto e aqui você vai estabelecer um tratamento padrão para um quadro de depressão levando em consideração é claro que a mulher muitas vezes estará amamentando Mas aí você vai de isrs não tem muita dificuldade a gente já vai ver um pouco mais sobre isso compêndio Klan Olha só isso aqui as provas tem explorado nos últimos anos Nenhuma evidência

conclusiva indica que baby blue leve a um episódio subsequente de depressão por que estrategista porque 70 80% das mulheres sofrem de beb Blu E isso não significa que por causa disso ela vai desenvolver depressão subsequentemente olha o que o dsm5 diz estudos prospectivos demonstram que os sintomas de humor e ansiedade durante a gravidez bem como baby Blues aumentam o risco de depressão maior no pós-parto então isso aqui é um pouco dúbio aí de acordo com a as principais literaturas tudo bem estrategista Eu acredito que na minha prática assim eu não vejo que o baby Blues

leve essa mulher a um quadro depressivo até porque a maior parte das mulheres teria que ter depressão Então dessa forma certo mas não confunda aqui diz olha só sintomas de humor e ansiedade aumentam o risco de depressão O que que você tem que lembrar é que depressão aumenta o risco de depressão se a mulher tem já um histórico de depressão ela tem um risco aumentado de ter novos episódios naturalmente beleza vamos adiante isrs inibidores seletivos de recaptação de serotonina são as drogas de primeira escolha até que se prove o contrário Então paraa nossa prova aqui

pro nosso objetivo que acertar a questão é isso que você tem que lembrar porque você vai acertar 90 95% das questões com esse raciocínio Por que os isrs porque os idosos toleram melhor essas drogas como a Sertralina o Citalopram as gestantes e as mulheres que estão amamentando podem usar por exemplo a Fluoxetina a Sertralina no momento da amamentação a paroxetina também pode ser uma escolha interessante os indivíduos que já usam diversas medicações os isrs não interagem tanto por isso esse pessoal aí que já tem outras doenças as artrites as gastrit eh os problemas aí e

cardíacos que já usam IEC C brá A gente vai de isrs não que eles sejam melhores do que os tricíclicos do que os duais do que os antidepressivos atípicos mas nós usamos justamente por causa disso é bom bonito e barato Tem no SUS são bem tolerados não tem muitos efeitos colaterais e não interagem tanto farmacologicamente Ant depressivos na geriatria Olha o que que o Vein tá falando para você me dê citalo pran e citalo pran ou cer tralina olha só estrategista os vinho preferem citalo pran e citalo pran ou Sertralina E por quê Porque são

melhores são mais eficazes não antidepressivo Independente de qual seja é tudo igual mas estes daqui interagem menos farmacológico logicamente então o vinho que já usa um monte de remédio a gente prefere esses aqui citalo pran ess citalo pran ou sertralin o velinho que tem arritmia cardíaca tem já o problema no coração é melhor estrategista você usar a Sertralina porque as As bancas as provas cobram este efeito colateral que pode ocorrer raramente e se relaciona ao prolongamento do qt utilizando citalo pran ou calo pran em doses altas Tudo bem então se você já tá observando que

é um velinho cardiopata vai de sertralina e ponto final vamos lá uma questãozinha mulher 42 anos comparece em consulta por tristeza choro desânimo e falta de prazer em muitas atividades há dois meses ou seja tristeza humor deprimido tá aí esse desânimo aqui não é exatamente um critério mas falta de prazer é a anedonia Há quanto tempo há do meses Olha só relato inapetência critério com perda de peso nos últimos do meses mal consegue levantar da cama de manhã a gente pode considerar aqui um cansaço critério está faltando ao trabalho ou seja tem prejuízo pensa que

é um peso para a família ou seja aquela baixa autoestima aquele sentimento de culpa critério descuido da própria higiene por falta de energia por aquele cansaço então não a gente não tem dúvida aqui estrategista que estamos diante de um quadro de depressão maior o que que nós vamos fazer aqui para esta paciente que lá no exame físico está com uma pa de 18 por 10 180 por 110 estrategista vamos aqui pro nosso mantra isrs até que se prove o contrário ponto então amitriptilina tricíclico vem lá facina Dual risperidona é um antipsicótico Então nós vamos de

letra C iniciar Sertralina indicar psicoterapia psicoeducação e questionar sobre suicídio nos casos leves de depressão A gente pode abrir mão num primeiro momento da terapia farmacológica a gente pode só indicar uma psicoterapia atividades físicas né melhorar o a qualidade do sono então a gente pode em casos leves primeiro indicar essas medidas Não farmacológicas não é o que está mostrando aqui né uma mulher que já tem vários prejuízos inclusive aí no Auto pragmatismo cuidados pessoais beleza e SRS letra C mulher 42 Olha só como a coisa se repete 42 anos apresenta há 2 meses dores pelo

corpo desânimo irritabilidade insônia diminuição do apetite emagrecimento e a houve uma piora aí nos últimos 15 dias não tem conseguido fazer atividades domésticas nem outras atividades que antes gostava então então provavelmente aqui ó ela tá referindo uma anedonia na maior parte do tempo olha na maior parte do dia ela está sintomática com discreta melhora da disposição física de tarde não consegue relacionar sua situação a nenhum fator ambiental mas relata em disposição para o trabalho o diagnóstico e a conduta medicamentosa são então estrategista nós estamos vendo aqui uma mulher que apresenta dores pelo corpo que embora

não seja um critério formal aqui da depressão como você já observou é muito comum tá esses sintomas somáticos durante um quadro de depressão então nós estamos vendo aqui uma mulher desanimada com anedonia alteração de peso acho que tem alteração do sono né alteração do apetite Nós estamos vendo Muito provavelmente um quadro de depressão logo nós vamos de letra A o diagnóstico provável é depressão nós vamos de is SRS vamos lá Professor Por que que não é esse tal de transtorno depressivo persistente distimia o que que é isso Professor a distimia estrategista é um tipo de

depressão em que nós não temos aí todos estes critérios preenchidos por um quadro depressivo e sobretudo não tem uma intensidade elevada o prejuízo funcional é discreto o indivíduo toca a vida dele então ele tem muitas queixas e poucos prejuízos de fato tem dois três quatro sintomas são leves mas são duradouros duram mais de 2 anos em um adulto o que não é o caso aqui da nossa paciente tudo bem mais uma 10 34 anos feminino apresenta história de dois episódios depressivos graves há mais de 10 anos esses Episódios depressivos só melhoraram com o uso de

medicação psicotrópica que nem a paciente nem pais nem sua companheira sabe o nome está amamentando o bebezinho de 3 meses e começou com humor deprimido e anedonia diariamente diminuição do apetite diminuição da motricidade sonolência dificuldade de concentração estrategista já tá claro aqui né olha só isso aqui já está acontecendo há pelo menos quanto tempo nega ideação suicida tá tá tá a gente não tem exatamente aqui é o início dos sintomas né mas o que nós estamos vendo aqui é um quadro em que tem eh um mor deprimido tem anedonia tem diminuição do apetite tem um

retardo psicomotor dificuldade de concentração e e tem prejuízos aqui na sua funcionalidade olha diminuição da capacidade de cuidar da casa e da criança não tem como a gente ah ficar na dúvida aqui entre depressão e blues lembra que o blues ele surge logo depois do parto aqui a gente tá vendo um bebê com 3 meses então nós estamos Estamos vendo um quadro Muito provavelmente de depressão maior não se trata de blues até porque o blues é autolimitado dura poucos dias e não causa esse prejuízo funcional então que que nós vamos dar aí pra nossa paciente

vai de isrs Atex se prove o contrário resposta é letra C amitriptilina que é um tricíclico por que que a gente não usa Professor porque os tricíclicos eles são drogas aí mais antigas tem mais toxicidade interage mais farmacologicamente tem mais efeitos colaterais então é o bom e velho isrs o lítio é um estabilizador do humor que a gente usa para tratamento da bipolaridade e a mirtazapina é um antidepressivo atípico interessante para pacientes que tem muita preocupação com a questão sexual por quê Porque a mirtazapina a bupropiona a trazodona que são antidepressivos atípicos não prejudicam a

libido e os isre Assim como as outras medicações tem este potencial de prejudicar a libido Então os antidepressivos atípicos eles são mais bem indicados para esses pacientes que dizem olha não pode prejudicar miha libido de jeito nenhum então isrs até que se prove o contrário a banca está provando o contrário a gente pensaria em um atípico tudo bem A mirta a zapina tem características bem marcantes é muito sedativa por isso a gente usa de noite e também aumenta muito o apetite Beleza estrategista então neste caso aqui não tem dúvida a melhor resposta é um isrs

letra C Ah mas Professor pera aí eu quero ir de mirtazapina eu eu quero teimar aqui eu quero discutir com a banca estrategista mirtazapina se você quiser iniciar essa medicação nós iniciaría dose pequena uma dose Inicial 15 MG por exemplo poderíamos aumentar para 30 45 até o máximo de 60 MG então certamente mesmo que nós escolhêssemos a mirta zapina com a droga aqui para essa paciente nós não começaríamos com 60 MG mais uma puera relatou na consulta de de revisão vi ocorrendo labilidade emocional irritabilidade insônia tristeza e problemas com a amamentação que comprometiam o cuidado

do filho com o início a s dias Qual a conduta mais adequada no momento estrategista Essa foi uma questão que gerou polêmica por porque a banca inicialmente considerou que havia indícios de um quadro de depressão maior E por quê Porque ela cita aqui Infelizmente comprometiam o cuidado com o filho mas lembra que para o diagnóstico de depressão maior nós precisamos de humor deprimido e ou anedonia por 14 dias ou mais na maior parte do tempo nós temos isso aqui no enunciado nós não temos nós temos um quadro que se iniciou há 7 dias então eu

posso dar o diagnóstico de depressão maior não podemos fazer Esta afirmativa não tem a questão temporal de pelo menos 14 dias na maior parte do tempo então houve um recurso e a resposta definitiva foi tranquilizar a paciente e informar que este é um período de adaptação à maternidade e a tendência é de melhora da situação o que eu concordo e nós elaboramos esse recurso e felizmente a banca nos concedeu a alteração para letra A prescrever isrs mas prescrever para quê pra Blues eu não prescrevo pra depressão eu não tenho o diagnóstico ainda então não vou

prescrever nada prescrever antipsicótico olha que absurdo não tem nada a ver indicar internação para proteção da mãe e do bebê nada que ver estrategista a melhor resposta aqui é letra A mas por exemplo se esse início aqui já tivesse acontecido há 14 dias há 20 dias nós poderíamos sim acreditar num quadro de depressão por quê Porque é um quadro que já está mais arrastado do que o blues normalmente eh dura tá e tem algum prejuízo funcional mas simplesmente assim poxa tá com dificuldade de amamentar o bebê isso não diz nada tá não leve isso em

consideração isso é normal Beleza então questão polêmica resposta definitiva é letra A transtorno do espectro autista em um minuto vamos aqui mudando de pato para ganço tea em um minuto é um transtorno do neurodesenvolvimento a prevalência estimada é entre 1 e 2% da população que mais tem uma origem multifatorial complexa e pouco compreendida e o t é a estrategia embora ocorra em meninas e meninos é quatro cinco vezes mais comum nos meninos ok O que que você vai observar olha lembra que é um transtorno do neurodesenvolvimento Então você vai observar precocemente nesta criança estes achados

vai ser uma criança que tem dificuldades persistentes em interagir socialmente em desenvolver linguagem e comunicação verbal e sobretudo não verbal frequentemente questões de problemas cognitivos estereotipias motoras interesses restritos um comportamento estereotipado repetitivo e alterações sensoriais muitas vezes é uma criança ali que tem um Fascínio por movimento por cores ou ela se incomoda com a luminosidade com o estresse sonoro Então você observa é uma criança que tá lá com um ano um ano e pouquinho não tá se comunicando muito bem não consegue interagir com o papai com a mamãe com o maninho com a maninha Não

tem aquela iniciativa social faz movimentos estereotipados bate palma faz movimentos com a boca anda nas pontas dos pés sempre adota comportamentos ritualizados né de fazer ali o mesmo procedimento de assistir o mesmo Episódio de um desenho de brincar da mesma maneira uma maneira estereotipada empilhando alinhando objetos Então não é é muito difícil a gente identificar isso nas provas tudo bem mas vamos lá para os detalhes fatores de risco Existem muitos estrategista mas eu coloquei aqui alguns dos principais baixo peso ao nascer prematuridade idade da mãe acima de 40 idade do pai acima de 50 e

exposição intraútero a ácido valpróico assim estrategista existem diversos outros fatores de risco né tudo que aumenta ali que complica o momento do parto né uma hipóxia uma anxia um trauma uma infecção do sistema nervoso central uma torche uma necessidade aí de UTI para aquela criança que nasceu um presença de mecônio tudo isso pode aumentar aí a chance do desenvolvimento de tea nessa criança a detecção do quadro estrategista fica ali em torno dos 18 meses e me entenda a a detecção não é o diagnóstico é quando o pai a mãe alguém percebe Poxa com 18 meses

a criança não tá falando nada ela não aponta ela não gesticula ela não demonstra a intenção de ser confortada pelo papai pela mamãe ela não consegue se vincular é uma criança que tá fazendo movimentos repetitivos é uma criança que é necessita muito de rotina opa pera aí a gente começa a desconfiar com 1 ano e meio 2 anos o diagnóstico médico formal é lá entre 3 4 anos na maior parte dos casos é claro casos leves a gente pode nunca diagnosticar ou diagnosticar na idade adulta na velice Então vai depender muito do acesso que esse

indivíduo tem aí aos cuidados médicos se é um caso mais grave é mais fácil de identificar casos leves limítrofes talvez nunca sejam identificados na média 3 4 anos para o diagnóstico e olha só estrategista isso aqui é muito importante mchat é uma medida de rastreio que deve ser aplicada para todas as crianças do Brasil Entre 16 e 30 meses ah Professor então se eu tenho uma suspeita essa criança tá atrasadinha eu aplico a mchat não estrategista não foi isso que eu falei todas as crianças devem ser rastreadas através da mchat todas todas Ah mas eu

não desconfio de nada excelente você vai rastrear e vai diminuir ainda mais o risco dessa criança ter aí a possibilidade de espectro do autismo então todas as crianças Entre 16 e 30 meses devem ser rastreadas Olha só Qual é a lógica aqui é rastreamento precoce se você já tá desconfiando se já tem diversos prejuízos atrasos não é mais um rastreamento precoce você já observou isso de uma maneira espontânea então mchat para todas as crianças e como nós tratamos o tea especialmente com medidas não farmacológicas medidas comportamentais fonoterapia ocupacional fisioterapia atividades físicas ah psicologia tudo isso

é o que guia o principal tratamento a base deste tratamento Mas é claro eventualmente nós podemos introduzir algum tipo de psicofármaco nos sintomas alvo por exemplo irrit a agressividade nós costumamos utilizar ou a risperidona ou o aripiprazol dois antipsicóticos atípicos muitas destas crianças têm insônia tem alterações do ciclo do Sono a melatonina também parece ser uma escolha bem interessante para essas crianças tudo bem então normalmente a gente restringe o uso dos psicofármacos apenas nos sintomas alvo depois de a criança já ter sido inserida neste sistema deab habilitação precoce desconfiei de autismo vou manter essa criança

lá no naquele acompanhamento da unidade básica normal naquela Puericultura que vai voltar daqui a não sei quantos meses não desconfiou de autismo constatou autismo reabilitação precoce beleza vamos lá TDH é mais um transtorno do neurodesenvolvimento a prevalência é de mais ou menos 7% das crianças 2,5% dos adultos mais uma vez os transtornos do neurodesenvolvimento diferente dos transtornos do humor lá da depressão acometem mais o sexo masculino então acomete mais os homens do que as mulheres e nós observamos os sintomas de hiperatividade impulsividade e desatenção que precisam ser iniciados antes dos 12 anos então estrategista não

é que o diagnóstico precisa ser feito antes dos 12 anos o diagnóstico pode acontecer em qualquer momento da vida desde que na sua avaliação você determine que os sintomas criança muito agitada hiperativa impulsiva ou desatenta já estivessem presentes na infância antes dos 12 anos desculpa E além disso estrategista necessariamente você precisa constatar que os sintomas estão presentes em pelo menos dois ambientes ou ou seja não existe TDH só na escola só em casa só na igreja só na avó você vai ver que o TDH tá na criança então você vai observar que na escola ela

tem TDH nas férias na avó no tio na igreja no supermercado precisa constatar que isso acontece em dois ambientes ou mais como eu já falei o diagnóstico pode ser feito em qualquer idade e mais uma vez aqui principais fatores de risco uso de substâncias psicoativas intraútero prematuridade baixo peso a nascer infecções perinatais então como eu já mencionei lá no tea esses problemas ali no momento do Nascimento baixo peso prematuro infecções perinatais né Astor traumas ali na infância podem aumentar o risco dos transtornos do neurodesenvolvimento consumo excessivo de Açúcar de corantes artificiais eh algumas evidências apontam

também para algumas deficiências nutricionais tudo isso pode influenciar no surgimento do TDH e TDH estrategista é igual a prejuízos acadêmicos ou no trabalho o paciente com TDH ele tem prejuízos na vida dele não tem diagnóstico se não houver prejuízos e aqui estrategista uma menção bem importante Olha só temos aqui duas dimensões do TDH certo a hiperatividade barra impulsividade que é mais comum nos meninos aquele menino agitado que não para quieto aquele menino falante que tá pulando dentro do seu consultório o tempo inteiro que que não para em nenhum lugar que fala e no meio da

sala de aula interrompe os outros e a desatenção aquela criança que é desligada ela se perde facilmente ela esquece da da das das responsabilidades das tarefas ela não consegue ficar ali muito tempo se dedicando a uma mesma atividade então nós temos essas duas dimensões existe diagnóstico se nós observarmos por exemplo só hiperatividade barra impulsividade e também existe o mesmo diagnóstico se a gente observar só a desatenção que é mais comum nas meninas o mais comum é ter um pouquinho de tudo beleza cerca de Metade dos pacientes TM melhora Clínica até a vida adulta o que

que isso significa que a criança ela vai ficando pior pior pior até adolescência chega lá 14 15 anos muitas crianças começam a melhorar sobretudo do quê da hiperatividade então 40 50% das Crianças pode melhorar inclusive completamente do TDH e esta melhora quando ocorre se inicia geralmente pela hiperatividade depois pela impulsividade e raramente melhora a desatenção Mas pode acontecer a desatenção é mais perene nesses quadros de TDH beleza estrategista tratamento do TDH Vamos lá olha só nós tratamos o TDH basicamente com estimulantes a partir de 6 anos aqui no Brasil tudo bem o que nós utilizamos

Ah você conhece né eu tenho certeza metilfenidato a nossa a sua a minha querida ritalina e lisdex anfetamina mais conhecido como venvance são dois psicoestimulantes que aumentam ali a concentração de nora e de dopa principalmente no córtex pré-frontal Então são as medidas de primeira linha temos alternativas como a atomoxetina a bupropiona a venla alguns tricíclicos como a nortriptilina imipramina a modafinila a clonidina enfim são medidas de segunda linha Raramente eu vejo as provas abordarem estas outras medicações vamos lá tá aí como eu já mencionei aumenta a concentração de nora e de dopa contraindicações ao tratamento

olha só o tratamento com os psicoestimulantes é muito seguro certo são raras as contraindicações dá uma olhada epilepsia não controlada vai contraindicar momentaneamente o tratamento fala com o neuro empurra essa bucha lá pro neuro Fala aí ô amigão controla aí a epilepsia para eu tratar o TDH dificuldades com crescimento e peso isso aqui é relativo por quê Porque um dos principais efeitos colaterais aqui dos estimulantes é diminuição do apetite A hiporexia então quando as crianças começam a usar os estimulantes de uma maneira contínua Elas comem menos elas ingerem menos nutrientes menos vitaminas menos energia e

alguns estudos mostram que isso ao longo do tempo de uma maneira sustentada pode fazer com que a criança cresça menos 2 cm 3 cm Então você explica pro pai pra mãe pros responsáveis essa possibilidade e muitas vezes você tenta flexibilizar olha nas férias ou no final de semana não vamos usar ou vamos usar uma dose menor ou vamos primeiro dar um café da manhã reforçado para depois medicar essa criança enfim não é uma contraindicação absoluta anorexia nervosa e aí já tá claro né porque são medicações que tiram o apetite então você não pode prescrever um

psicoestimulante para quem tem anorexia nervosa e cardiopatia grave tem a alteração cardíaca mais uma vez manda pro cárdio Fala amigão amigona olha resolve aí e me diz posso usar aqui um estimulante o coraçãozinho da criança aguenta normalmente aguenta tá é são drogas bem seguras é fato pode aumentar um pouquinho a pressão arterial pode aumentar ali dois TR C batimentos ali na frequência cardíaca por minuto mas raramente você vai ter que contraindicar completamente por causa de uma cardiopatia A não ser que seja muito grave e instável vamos lá respondendo algumas questões em relação ao TDH queremos

as corretas o metilfenidato é agente farmacológico de primeira linha nós acabamos de ver que sim metilfenidato assim como a lisdex o venvance os benzo são fármacos indicados no tratamento negativo nós Não vimos nenhum benzo diazepínico a sintomatologia pode persistir inclusive na vida adulta Sim nós vimos que a sintomatologia pode melhorar em 40 a 50% dos casos na outra metade vai persistir sim então tá aí Um e três corretas sobre o TDH queremos a correta vamos lá letra A pode ser instituído como teste terapeutico desculpa é sobre o tratamento do TDH Beleza pode ser instituído como

teste terapêutico mesmo antes de se fechar os critérios diagnósticos pertinentes olha poder você pode tudo né mas é correto é o melhor pro paciente não normalmente não certo e o diagnóstico do TDH estrategista não é um grande desafio não então você fecha o diagnóstico para depois começar um teste terapêutico pode ser instituído em casos abaixo de 4 anos lembra lá no Brasil 6 anos os inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina são utilizados em pacientes que não se adaptaram aos estimulantes Opa Professor você não falou nada disso né Beleza vamos passar pra próxima os estimulantes são

a primeira linha de tratamento perfeito e só não devem ser utilizados nos casos de histórico de abuso de drogas está incorreto você viu lá as contraindicações certo aqui nós temos por exemplo epilepsia não controlada cardiopatia grave anorexia grave e por aí vai mas aqui em caso de abuso de droga não é uma contraindicação absoluta muitas vezes inclusive esses pacientes que abusam de outras drogas podem até diminuir essa quantidade de abuso por exemplo de cocaína usando um tratamento para TDH certo então a letra C tá correta estrategista quando um paciente não se adapta a um psicoestimulante

e no Brasil nós temos basicamente dois metilfenidato e al lisdex anfetamina Então você começa com o metilfenidato espera algumas semanas e vai Observar se o paciente respondeu ou não respondeu não respondeu com metilfenidato você vai para a lisdex anfetamina outro psicoestimulante 60 a 80% dos pacientes respondem é só dar o diagnóstico certo a criança responde mas caso a criança não responda ou não se adapte ela fique muito ansiosa com o psicoestimulante você pode usar um inibidor da recaptação de noradrenalina sim é uma medicação relativamente nova que foi lançada no Brasil e o nome comercial é

atentar poxa Professor mas você não falou nada é a tal da atomoxetina depois você volta lá e vai observar a atomoxetina ou o atentar É uma medicação que a gente pode utilizar para esses para essas crianças que não responderam ou não se adaptaram aos psicoestimulantes criança de 3 anos foi avaliada com queixa de atraso na fala ainda não falava compreendia comandos verbais simples e pouco frequentemente apontava ou conduzia o responsável para ter sua Estações atendidas estrategista 3 anos a criança é um papagaio tá falando quase tudo estrategista sobretudo uma criança que não fala e não

demonstra uma intenção de comunicação não verbal opa pera aí liga aí o sinal vermelho para o qu estrategista vamos dar uma olhada Marcos grosseiros foram adquiridos dentro da normalidade na escola nos espaços públicos tendia ao isolamento hipersensibilidade aos estímulos auditivos agitação irritabilidade dificuldades com mudanças na rotina ah rompantes de comportamento estereotipias motoras ou seja estrategista tá muito claro aqui que essa criança né que não interage bem que é isolada que não fala que tem hipersensibilidade ao estímulo sonoro estereotipia é uma criança Muito provavelmente com tea resposta letra D em relação ao tea queremos a incorreta

e vamos começar pela letra D pela última a sua prevalência tem aumentado ao longo dos últimos anos vários estudos mostram que a prevalência vem aumentando ao longo dos últimos anos não existe uma causa eh definitiva para pra gente explicar isso mas provavelmente tem a ver com a ampliação dos critérios diagnósticos com essa nova noção do espectro autista com a maternidade que tá ficando cada vez deixando para depois pelas mulheres e pelos homens também né a paternidade você viu ali que ah mulheres como mais de 35 40 anos né é um fator de risco bem importante

então sim a gente acredita que essa prevalência temha aumentado trata--se de um transtorno Global do desenvolvimento com impacto na comunicação interação e comportamento da criança essa aqui é uma nomenclatura que a CID10 utiliza transtorno Global do desenvolvimento e está correta mchat é um dos instrumentos que pode ser utilizada no rastreio nós já Vimos que sim todas as crianças Entre 16 e 30 meses e é mais frequente nas meninas não estrategista lembra que os transtornos do neurodesenvolvimento são mais frequentes nos meninos aqui no caso do tea quatro cinco vezes mais então a incorreta é letra A

tratamento do tabagismo vamos lá pcdt protocolo Clínico de diretrizes terapêuticas de 2020 do Ministério da Saúde vamos direto ao ponto o que que o protocolo explica pra gente vem comigo todos os profissionais da saúde devem ser treinados para perguntar sobre o tabaco registrar resposta nos prontuários dar Breves conselhos sobre abandonar o fumo encaminhar o paciente para o tratamento mais adequado então estrategista todos os membros ali da unidade básica da atenção primária devem receber este tratamento chegou lá Dona Mariquinha ô Dona Mariquinha como é que você tá Tá fumando não tá fumando Olha só ó para

deixar de fumar ó não compra o cigarro se tiver com vontade toma um copo de água gelada masca um chicletinho Ou seja todos os todos os profissionais eles devem receber este tipo de treinamento esta orientação básica E aí estrategista o ministério ele desenvolve três modelos para abordar este paciente tabagista resumidamente o paap que é perguntar avaliar aconselhar e preparar Então pergunta avalia aconselha e prepara aquele indivíduo para uma possível eh tentativa aí de cessação do tabagismo tudo bem isso aqui leva 2 3 minutos pode ser feito aí por qualquer um o paciente chega lá para

pegar uma receita de dipirona você já vai lá e enche o saco dele tá fumando seu Zézinho vamos parar hein olha só aqui tem grupo Ó tem essa dica esse conselho Então você vai lá dedicar 2 3 minutos para abordar esse indivíduo a sequência é o paapa que é perguntar avaliar aconselhar preparar e acompanhar então aqui já tem uma ideia uma noção de que opa pera aí esse paciente ele vai voltar num grupo ele vai conhecer aqui o nosso serviço as opções que a gente tem ele vai marcar uma consulta Então já dá uma ideia

de que eu vou abordar ele e já vou fazer algum combinado de retorno para ele você vai dedicar 3 5 minutos nesta abordagem e o tratamento estruturado a abordagem intensiva vai envolver sessões de psicoterapia cognitivo comportamental para esses indivíduos mais motivados que queiram parar de fumar Ah então no primeiro mês eles vão lá semanalmente nas sessões de terapia cognitivo comportamental normalmente em grupo então no primeiro mês semanal segundo mês quinzenal e a partir de então mensal até um ano de tratamento psicoterapêutico Então esse é o tratamento aí mais intensivo que também vai quase sempre envolver

a prescrição de uma medicação de um psicofármaco E por que que eu disse quase sempre porque existem exceções Olha só alguns pacientes que tiverem uma ou mais dessas características que eu vou mostrar para vocês não devem receber pelo menos de início um psicofármaco para este tratamento então segundo o Ministério da Saúde se o paciente tiver aí um relato de que olha já tentei parar de fumar não deu certo mas eu não tive abstinência talvez você não precise medicar esse esse paciente número de cigarros que ele fuma é muito pequenininho fuma dois três menos de cinco

Provavelmente nós não vamos precisar medicar esse indivíduo que mais ele fuma o seu primeiro cigarro só uma hora depois de acordar então o estrategista ele não acorda fissurado ele não acorda alucinado para fumar ele acorda só depois do almoço ele vai fumar o seu primeiro cigarrinho feston igual ou inferior a qu o fstr médio grau de dependência vai de 0 a 10 então qu ou menos não precisa de remédio CCO ou mais é um indicativo de tratamento farmacológico se houver contraindicações clínicas e claro se o paciente preferir pelo método não medicamentoso mas tem aqui um

pequeno detalhe sabe esse paciente que fuma só de brincadeira só de esporte três quat cinco cigarrinhos que a gente talvez não precise Med cá então o ministério fala o seguinte para esse paciente que fuma aí dois três cigarros por dia Ele normalmente fuma porque em algum momento do seu dia ele tem uma fissura uma vontade muito forte de fumar um cigarrinho então para este indivído a gente pode não fazer aquele tratamento contínuo longitudinal Mas a gente pode oferecer aquelas balas aquelas pastilhas de nicotina para o momento da fissura eu já vou mostrar um pouco mais

para vocês sensação do tabagismo os psicofármacos são os seguintes vem comigo a bupropiona É uma medicação prevista neste tratamento é um antidepressivo e a terapia de reposição de nicotina nós temos aqui tanto o adesivo transdérmico que vai liberar nicotina lentamente ao longo de 24 horas para esse indivíduo e tem aquela aquela goma Aquela pastilha Ou seja a balinha o chicletinho que vai liberar imediatamente a nicotina ali pra hora que o bicho pega pra hora da fissura porque o paciente ele já pode estar com adesivo e pode dar fissura o adesivo tá liberando lentamente tá despreocupado

Então na hora ali que o bicho pega o paciente pode recorrer a uma balinha ou chicletinho Vamos lá olha o que que o ministério da saúde prevê o ministério diz assim olha a medida preferencial aqui PR os pacientes é fazer uma terapia de reposição de nicotina combinada justamente um adesivo Desculpa um adesivo juntamente aí da goma ou da pastilha Mas você pode também usar a bupropiona isolada você pode usar a terapia de reposição de nicotina isolada e você pode usar a nicotina mais a bupropiona a nossa preferência via de regra é a combinada de nicotina

drogas de primeira e segunda linha então nós temos lá segundo o pcdt como você acabou de aprender a bupropiona e a nicotina existem diversos protocolos clínicos estrategista que mencionam a vareniclina como uma droga de primeira linha tá então a vareniclina É sim uma droga de primeira linha de acordo com diversos protocolos mas se você estiver fazendo uma prova ali SUS um hospital público esquece a vareniclina porque a vareniclina não está ali prevista no pcdt é uma droga que você vai ter que prescrever para que o paciente compre e não é nada Barata tá mas é

é uma droga de primeira linha eventualmente numa questão aí de um hospital particular ou um atendimento particular drogas de segunda linha que outros protocolos mencionam são por exemplo a clonidina e a nortriptilina beleza estrategista vamos adiante as principais contraindicações a bupropiona as principais contraindicações são se aparecer na prova que o indivíduo já bateu a cabeça já teve um TCE já já convulsionou mesmo que tenha sido uma convulsão febril tá contraindicada a bupropiona anorexia nervosa também contraindica a bupropiona E por quê Porque a bupropiona é hiporexia ou seja tira o apetite você não pode dar uma

droga que tira o apetite para alguém com anorexia certo existem outras contraindicações tá eh lesões aqui do sistema nervoso central etilismo ativo eh sangramentos do sistema nervoso enfim não são tão comuns nas provas convulsão o estrategista vai por mim é o que cai e a terapia de reposição de nicotina as principais contraindicações são infarto agudo do miocárdio recente há menos de 14 dias então se o paciente infartou recentemente não pode dar nicotina para ele tudo bem depois de duas semanas essa contraindicação Deixa de existir se ele já estiver estável úlcera péptica com contraindica também a

reposição de nicotina beleza são aí as principais contraindicações destas drogas Quanto tempo você prescreve essa droga um protocolo Clínico não deixa muito claro certo o protocolo antigo do INCA dizia assim mais ou menos 12 semanas de prescrição e aí você avalia deu certo não deu certo o paciente parou de fumar ou não parou de fumar neste protocolo atual que é de 2020 o min o Ministério da Saúde não deixa isso claro então a gente entende que a gente deve tratar esse paciente até que ele Obtenha o sucesso 12 semanas e vai estendendo até que o

paciente consiga de fato parar de fumar o tratamento completo eh a gente imagina que seja de um ano lembra que as sessões de terapia elas se encerram eh com um ano de tratamento questão de prova João 48 anos internado na UTI no terceiro dia após um infarto é obeso e tabagista interrompeu o tabagismo na internação e não sente falta está motivado ele quer deixar o cigarro após a autta hospitalar entretanto tem medo de fissuras quando voltar para sua rotina qual o medicamento indicado para o seu João estrategista vamos lá SUS que que nós temos bupropiona

E o que mais nicotina principal contraindicação da nicotina infarto recente Então nós vamos de letra B de bupropiona vamos para a próxima conforme as diretrizes terapêuticas do tabagismo do Ministério da Saúde Qual dos pacientes abaixo provavelmente se beneficiará de aconselhamento estruturado e abordagem intensiva isolada ou seja qual desses pacientes aqui ele vai ficar só nas terapias ali sem medicamento lembra que eu mostrei para vocês as exceções então sem mais enrolação tá aí Muito provavelmente o paciente que consome poucos cigarros quatro cigarros por dia ele vai se beneficiar só do tratamento estruturado ali intensivo sem medicação

letra A se o paciente ele fuma 30 minutos após acordar ou seja acorda fissurado ele vai precisar de remédio feston C ou mais precisa de remédio abstinência precisa de remédio paciente que já recaiu muitas vezes vai precisar de remédio então provavelmente quem vai menos precisar de remédio digamos assim tá lá na letra d Considerando o pcdt do T Olha só como uma coisa se repete tá queremos a correta vamos lá todos os profissionais de saúde devem ser treinados para realizar a abordagem breve do tabagismo e esta deve ser implementada como um componente essencial do protocolo

de atuação na área de saúde tá aí estrategista olha só é o que nós falamos quando a gente abriu e esse assunto que todo mundo tem que ser treinado registrar encher o saco do paciente um pouquinho dar aquele conselho é isso é isso que a letra A responde feston é uma ferramenta para a avaliação do grau de nicotina e engloba todas as situações possíveis da rotina de um paciente que fuma estrategista você pode pensar assim ah o professor não mostrou fstr e não mostrei mesmo né mas eh desconfia todas as situações possíveis isso aqui é

um questionário infinito então não faz nenhum sentido certo no SUS o tratamento para cessação do tabagismo consiste primariamente no aconselhamento estruturado sendo a farmacoterapia reservada para casos de falha no manejo não farmacológico neste protocolo atual é eu vou usar o tratamento farmacológico até que se prove o contrário Então o paciente vai pra terapia ali pra psicoterapia e mais o tratamento farmacológico exceto se ele tiver ali um um fumo menor do que cinco cigarros né não tiver fissura E por aí vai foi o que nós já vimos o uso simultâneo de mais de um de mais

de um adesivo de nicotina é contraindicado mesmo para pacientes que fumam mais de 20 cigarros por dia estrategista os adesivos são de 7 14 e 21 MG de nicotina a dose máxima é 42 a gente tem uma regrinha que é 1 MG de nicotina para cada cigarro fumado então a gente pode colocar dois adesivos de nicotina Sim nós podemos colocar até dois adesivos de 21 MG resposta é letra a síndrome de abstinência alcoólica Esse é um tema que cai em toda a prova praticamente vamos lá a síndrome de abstinência surge entre 6:48 horas depois que

o indivíduo que bebe muito é um dependente de álcool para de beber ou reduz muito a quantidade de álcool que ele consome certo normalmente aí 12 a 24 horas surgem os primeiros sinais e sintomas da abstinência o indivíduo ele não comprou a cachaça naquele dia ou ele perdeu ou ele foi roubado ou ele tá internado ou ele viajou parou de beber reduziu muito daqui a pouco ele vai começar a apresentar ali os primeiros sinais e sintomas Quanto tempo dura a abstinência alcoólica Olha estrategista pode durar ali até uma semana um pouquinho mais mas o paciente

bem tratad Dinho 2 a 7 dias Quais são os principais sintomas temos aqui os sintomas físicos que normalmente são derivados dessa hiperatividade essa hiperexcitabilidade autonômica já vou mostrar para vocês e os sintomas psíquicos que envolvem ansiedade medo agitação psicomotora e alucinações normalmente alucinações visuais que a gente pode chamar de zoops sias tá aí na tela os critérios da abstinência segundo o dsm5 Então olha só hiperatividade autonômica o paciente ele começa a suar começa a tremer ele tem frequência cardíaca aumentada ele fica com insônia ele fica agitado ele pode ter convulsão Então você V ali que

é um paciente que parou de beber 10 da noite 6 da manhã ele tá tremendo ele tá suando ele tá agitado ele tá com insônia e vai lá te procurar no seu plantão que que você faz para esse indivíduo que te procurou lá no plantão 4:30 5 horas da manhã você acordou naquela felicidade então você constata que é a síndrome de abstinência alcoólica e vai prescrever para para esse indivíduo tiamina vitamina B1 E por quê Porque ela trata a abstinência alcoólica não porque ela previne algo que está muito associado à abstinência alcoólica que é vern

cors cov eu já vou mostrar para vocês e como que você trata de fato a abstinência alcoólica é com bos diazepínico normalmente aí o bom e velho diazepan beleza se for necessário e normalmente é você faz um controle metabólico hidroeletrolítico muitas vezes esse paciente suou demais e desidrat ele tá com hipoglicemia mas olha só depois de administrar tiamina certo então a tiamina é indispensável para todos esses pacientes que TM problemas relacionados ao uso de álcool e se o paciente estiver muito agitado agressivo você pode usar com cautela o antipsicótico haloperidol tudo bem não é uma

medida rotineira mas o bom e velho aldol é o antipsicótico de escolha aqui para esses pacientes que não estão respondendo a este tratamento estão muito agitados agressivos colocando em risco a si mesmo ou aos demais de uma maneira mais descritiva vamos lá eu vou fazer benzo mais tiamina e a tiamina serve para profilaxia da síndrome de vern cors cov que envolve esses pacientes que bebem muito mas também pacientes desnutridos aquelas veinha os vinhos que tem caquexia pacientes que estão em procedimentos oncológicos pacientes que fizeram cirurgia bariátrica e não repuseram aí as vitaminas do complexo B

Então o que esses indivíduos têm em comum a perda desses estoques de vitaminas do complexo B sobretudo a tiamina a B1 são vitaminas hidrossolúveis A gente não armazena muito não então o que que acontece você vê lá que o paciente ele chegou com uma taxia é um paciente que chegou ali com nistagmo ou oftalmoparesia e ele está confuso ele está em delírium Essa é a Tríade de vnic cacov é um tipo de encefalopatia e o tratamento aqui é com tiamina assim como a prevenção segundo linha olha não tenho mais benzo aqui no meu PS o

que que eu posso fazer Professor a camasepina é uma droga de segunda linha assim como nos casos nos raros tá raros casos muito graves você pode associar ao benzo fenobarbital ou propofol é raro Mas você pode associar normalmente em contexto de intensivismo lorazepan é um outro benzo e ele é a droga de escolha para quem já tiver uma hepatopatia grave por quê Porque ele não Exige uma metabolização hepática ali de primeira fase ele Não judia tanto do sistema microssomal ali nos hepatócitos então o lorazepan é a droga de escolha para quem for já um hepatopata

grave é um benzo que é sim uma droga de escolha sobretudo para hepatopatas graves evitar antipsicóticos como eu já mencionei mas se necessário o AOL não é a kapina não é a clorpromazina não é a clos apina não é o aripiprazol é o aldol beleza e nós falamos da abstinência alcoólica mas presta atenção se o paciente ele chegar lá mango assado intoxicado que que eu faço ah professor já sei tiamina beleza tiamina para todo mundo bezo negativo estrategista paciente intoxicado por álcool ele está intoxicado por uma droga depressora do sistema nervoso central o etanol Então

você não vai dar uma outra droga depressora como um benzo uma carbamazepina uma fenitoína para esse paciente de jeito nenhum você vai fazer tiamina e vai manter esse paciente ali em observação decúbito lateral se precisar o bom e velho alop peridon beleza Qual a medicação padrão ouro para o tratamento da abstinência alcoólica tá aqui Professor lorazepan resposta letra A é isso não estrategista a medicação padrão ouro é o diazepan E por quê Porque é uma medicação que tá presente em todo pronto socorro É uma medicação que você pode administrar pela Via intramuscular embora não ten

uma absorção tão adequada e sobretudo pela Via endovenosa É uma medicação muito barata o lorazepan é a droga de escolha para hepatopatas e no Brasil a gente não tem apresentação para administração parenteral Beleza então a droga de escolha padrão ouro é o bom e velho diazepan Qual das medicações descritas não deve ser utilizada em pacientes com risco de desenvolver delirium tremens Quais são os pacientes que TM risco de desenvolver esse tal delirium tremens são os pacientes que estão em abstinência alcoólica o delirium tremens é um agravamento da abstinência alcoólica então o paciente ele inicia é

com abstinência alcoólica ele vai evoluindo mal vai piorando dali dois TR dias ele fica com delírium estado confusional aguda Agudo tremores intensos pode convulsionar sintomas psicóticos Ou seja é um quadro de abstinência agravado certo então o que que eu não posso fazer para esse paciente posso fazer tiamina posso posso fazer diazepan devo e tiamina também posso fazer carbamazepina Você já viu é uma droga que pode ser de segunda opção ali na na eventual falta dos benzo mas a clos Pina eu posso não você não pode e não deve fazer se você precisar você vai fazer

o haloperidol então aqui você não deve utilizar é C de clos apina vamos lá sobre o manejo da abstinência alcoólica queremos a correta doses de B1 entre 100 e 300 mg intramuscular por TR a 5 dias já tá aí na mosca estrategista eu não mencionei a dose exata e nem a duração exata por Se você pegar aí 10 tratados 10 livros diferentes de clínica médica de psiquiatria você vai ver aí 10 recomendações diferentes Alguns vão dizer 100 mg de tiamina outros vão dizer 500 mg alguns dizem 7 dias outros dizem 10 dias outros dizem 3

dias o que importa é ter tiamina Beleza não se esqueça disso então na ência alcoólica altas doses de glicose hipertônica pela Via parenteral não negativo só se for absolutamente necessário e depois da tiamina fenitoína nós mencionamos não você não deve fazer fenitoína na abstinência alcoólica no delírio um tremis tá proscrito pode inclusive precipitar convulsões nesses pacientes clorpromazina Ah clorpromazina é o antipsicótico que eu escolho né não negativo é o bom e velho alop peridol vamos lá para intoxicações exógenas estrategista esse é o nosso último tema intoxicações exógenas eu trouxe aqui para vocês as principais tox

síndromes e as provas adoram cobrar este assunto vamos lá toxíndrome anticolinérgica anticolinérgica você lembra do antidepressivo tricíclico então estrategista tudo que for anticolinérgico antistamínico antialérgico antidepressivo tricíclico tudo esses anti tem um potencial anticolinérgico muscarínico então lembra lá quando você deu amitriptilina imipramina pra vozinha para tratar ansiedade depressão não deveria né Mas você fez isso passaram-se alguns dias a veinha voltou dizendo que tava com a boca seca taquicardia pele seca constipada Então nesta toxíndrome anticolinérgica o paciente ele fica midriático com olhão esbugalhado e com a pele seca a pele fica muito seca mucosas secas constipação intestinal

retenção urinária Então você observa paciente midriático e pele seca a pele fica tão seca que ele não consegue transpirar ele não consegue dissipar o calor a temperatura se eleva então nas intoxicações anticolinérgicas você vai observar midríase e pele seca midríase e pele seca como você vai abordar um bom e velho bemo diazepínico como midazolan ou diazepan bicarbonato de sódio pode ser utilizado ali para pacientes que tiverem arritmias ventriculares a prolongamento do qrs ou hipotensão refratária a volume O bicarbonato pode ser uma boa pedida e a fisostigmina estrategista pode eventualmente ser utilizada nos casos graves de

toxíndrome anticolinérgica que não tenham sido causados por tricíclicos antidepressivos tricíclicos E por quê Porque a contraindicação a esta combinação se dá porque esta combinação aumenta muito o risco de arritmias ventriculares certo então raramente as provas colocam a fisostigmina Mas saiba que ela existe normalmente você vai de benzo e um bicarbonato então midríase e pele seca estrategista se você entendeu a anticolinérgica por tabela Você entendeu a colinérgica e por quê Porque oo contrário olha só a anticolinérgica midríase e pele seca e a colinérgica miose e pele molhada miose e pele molhada aqui estrategista você vai observar

que a banca vai trazer a declarações como o paciente é da zona rural é agricultor trabalha no H Fruit ou é boia fria e por quê Porque essas toxinas colinérgicas estão muito presentes nos defensivos agrícolas os famosos carbamatos e organofosforados então quando o indivíduo tá lá pulverizando a lavora sem o uso adequado do EPI ele pode se contaminar e estas substâncias inibem a acetilcolinesterase que degrada que hidroliza a acetilcolina então com a acetilcolinesterase travada a o tonus colinérgico muscarínico e nicotínico se eleva e o paciente ele vai ficar mióticos e Molhado então ele vai começar

a lacrimejar a produzir mais saliva sialorreia ele vai ter diarreia ele vai perder urina ele vai começar a suar e principalmente broncorreia então o paciente ele começa a produzir muita secreção ali no pulmão que pode levar um broncoespasmo e insuficiência respiratória Beleza então aqui na síndrome colinérgica você vai utilizar um anticolinérgico como tratamento de primeira linha que é a atropina então na tox síndrome colinérgica você trata com um anticolinérgico a atropina é uma medida de segunda linha a pralidoxima que reativa a acetilcolinesterase tudo bem mais um detalhe esse essas toxinas os carbamatos e os organos

fosforados sobretudo os carbamatos podem também estar na composição daqueles raticidas aqueles venenin que o pessoal vende aí com o nome de chumbinho então se a banca trouxer também alguma algum cenário assim poxa a criança tava brincando tinha muito rato ratoeira é infestação de rato fica ligada fica ligado porque pode ser também uma toxíndrome colinérgica porque a criança achou um chumbinho e colocou na boca beleza síndrome narcótica ou opioide evidentemente causada por opioides como a morfina a codeína o fentanil a heroína Ah o Tramadol e aqui estrategista você vai ver um paciente que tá mióticos só

que ele tá com a pele seca mióticos e pele seca Então ele consumiu essas drogas que deprimem o sistema nervoso central como a morfina a heroína O fentanil que são usados aí em procedimentos cirúrgicos anestésicos o paciente ele rebaixa e evidentemente ele vai diminuir a pressão arterial ele vai diminuir ali a frequência respiratória e ele vai apresentar miose bilateral então o paciente ele fica mióticos e com a pele seca ele vai morrer de de depressão respiratória certo e para você salvar este paciente você precisa administrar um antídoto específico que é a naloxona famoso narcan ou

nalmefeno que são dois ah antagonistas dos opioides naloxona com uma meia vida aí de uma duas horas e o nalmefeno um pouco mais TR 4 horas certo então aqui o paciente está mióticos e com a pele seca síndrome simpatomimética adrenérgica aqui estrategista você vai observar que o paciente ele tá ligadão ele tá acelerad ele consumiu uma droga estimulante cocaína craque anfetamina Êxtase por exemplo então o paciente ele tá lá falante eu hipertenso taquicárdico com aquele fedor de asa perto de você suando PR caramba com a temperatura elevada ele tá lá com aquele olho estraladão então

você vê o paciente ele consumiu alguma droga alguma substância que deixou ele Mega agitado Mega acelerado Mega estimulado o ôo então midriático grandão e a pele molhada suando PR Caramba então aqui estrategista você vai vai observar que o tratamento é com benzo diazepínico então o paciente intoxicado tá lá super eufórico agitado midriático suando PR caramba babando na sua cara você vai dar aí um benzo de azepin e a última tox síndrome a hipoativa causada por drogas como os benzodiazepínicos ou também drogas Z como o zpid aqui estrategista você pode observar que estas drogas raramente vão

causar uma depressão grave de alguma função Vital são drogas que T uma janela terapêutica muito Ampla são drogas muito seguras então raramente Você vai precisar de alguma intervenção avançada aqui para tratar uma intoxicação por benzo ou por zolpidem você pode observar que o paciente ele fica um pouco sedado com a fala pastosa parece alguém que tá intoxicado por álcool mas aqui estrategista não tem miose e nem midríase o paciente ele não tem alteração no exame das pupilas certo nos casos muito graves que são raros você pode observar uma depressão respiratória e eventualmente coma e para

estes casos muito graves você pode lança a mão do antídoto específico que é o flumazenil Beleza guarda essa tela e vamos embora tá lá paciente pré-escolar 4 anos foi submetido a uma cirurgia abdominal e aí ele tava com dor recebeu uma dose extra de fentanil o que que é o fentanil mesmo é um narcótico é um opioide que que aconteceu com essa criança ela rebaixou Olha só frequência respiratória fazendo uma depressão respiratória e ela está miótica lembra lá paciente que usa um narcótico ele rebaixa ele vai fazer miose e ele tá seco ele não tá

suando não tá salivando não tem broncorreia ele tá mióticos e seco mióticos e seco Qual é o antídoto específico o narcan letra D ou ainda a naloxona o outro antídoto específico é o Naum feno que também poderia responder essa questão um paciente foi levado pela esposa ao PS com quadro de intoxicação por benzo Qual a indicação medicamentosa para este caso então aqui a banca não entra no mérito se eu uso ou não uso o antídoto ela só quer B qual é o antídoto para intoxicação por benzo E aí a gente responde que é o nosso

glorioso flumazenil letra C lembrando flumazenil na intoxicação por benzo só nos casos ali que gere uma depressão respiratória ou Gere uma um rebaixamento muito intenso do nível de consciência caso contrário suporte a vida e o paciente melhora com algumas horas de curso vamos lá paciente masculino 32 anos foi à emergência e estava agitado com cefaleia sudorese taquicárdico hipertenso taquipneico midriático ou seja o paciente tá agitadão o paciente tá acelerad o paciente ele consumiu cocaína e opioides Então estrategista como que você vai manejar este paciente Poxa Professor mas espa aí ele consumiu cocaína que aí Eu

precisaria dar um benzo É verdade mas ele consumiu o opioide que Eu precisaria dar a naloxona É verdade estrategista só que aqui qual é a apresentação Clínica ele tá para cima ou tá para baixo aqui estrategista ele tá para cima ele tá mega agitado ele tá estimulado esquece o opioide aqui neste momento você está vendo uma intoxicação simpatomimética adrenérgica você tá vendo alguém que consumiu e está sofrendo os efeitos da cocaína uma droga psicoestimulante e para tratar este camarada nós vamos do bom e velho benzo diazepínico resposta letra C eu acho que a última vamos

lá mulher de 23 anos foi levada pelos familiares ao setor de emergência por rebaixamento do nível de consciência foi encontrada na casa dela embalagens vazias de comprimidos que a vovozinha dela usava lá para os cuidados paliativos cuidado paliativo vovozinha controle de dor estrategista isso aqui te lembra alguma coisa a mim a morfina codeína algum opioide Cuidado para paliativo dor então a gente tá falando provavelmente de um narcótico como é que tá essa moça ela tá letárgica ela tem miose bilateral e tá com uma bradipneia ou seja uma depressão respiratória Você tá vendo que ela tá

miótica e seca miótica e seca ela consumiu um narcótico e Nós faremos aqui a boa e velha naloxona resposta letra D Opa tem mais estamos animado homem 45 anos agricult ó agricultor você pode parar estrategista agricultor que que tem lá no campo os defensivos os pesticidas carbamatos ou organofosforados o que que a gente vai ver aqui não vamos nem ler nós vamos ver que o paciente tá mióticos molhado miótica e Molhado vamos lá paciente ele está molhado ó diarreia hipersalivação e vômitos tem miose tem olha aqui alteração ausculta pulmonar por quê Porque o pulmãozinho dele

já tá enchendo de de de secreção né que que nós vamos dar como diagnóstico toxíndrome colinérgica e qual é o tratamento um anticolinérgico como a atropina você pode combinar com a pralidoxima resposta letra a e aí para finalizar eu deixo aí na tela um um sumário aí dos principais tóxicos e antídotos para vocês estudarem se prepararem para as provas beleza estrategista dando aqui um uma ênfase an naak n acetilcisteína eh é o antídoto do paracetamol que previne lesões hepáticas beleza estrategista agora sim meu muito obrigado a você que me acompanhou até aqui espero que você

tenha gostado que você arrebente aí na sua preparação conquiste a sua vaga um grande abraço e até a próxima eu gosto muito de estratégia por você criar o seu próprio cronograma de estudo pensando ainda ser um aluno do internato então eu passava na Jo via só vídeos ag go eu tinha colegas que tinha que assistir um vídeo de sei lá do Cirurgia passando em clínica quando que quando eu fazia estratégia eu senti que eu complementava o intern