ENTENDENDO A FISIOPATOLOGIA DA PRE ECLAMPSIA

oi gente tudo bem hoje a gente vai falar um pouquinho sobre a fisiopatologia da hipertensão na gravidez tá a gente entender né é a síndromes hipertensivas elas são divididas em quatro grandes grupos a hipertensão arterial crônica que aquela hipertensão já pré-existente a gravidez a pré-eclampsia eclampsia e também falar de doença hipertensiva específica da gravidez como o próprio nome diz ela surge no decorrer da gravidez a pré-eclâmpsia superposta que é uma associação de uma hipertensão arterial crônica já existentes com a pré-eclâmpsia a hipertensão gestacional que aquela que normalmente surge no finalzinho da gravidez nos últimos 15

dias né que precedem o parto e que normalmente não têm dos níveis pressóricos voltam ao normal também logo depois do parto a hipertensão na gravidez é uma e três né causas do tripé da mortalidade materna no mundo todo né é ela incide de maneira diferente em países desenvolvidos e países em desenvolvimento né e obviamente a gente vê que de uma maneira geral incidência em torno de 10 por cento e que a gente pode ter em alguns serviços aqui no nosso meio taxas que chegam até 25 porcento naqueles serviços que são de referência para pacientes de

alto risco é uma importância causa de hipóxia fetal né na hora do parto e é a principal causa de mortalidade materna muito bem existe alguns fatores que fazem a gente pensar na possibilidade dessa gestante vira desenvolver pré-eclâmpsia tá é a raça né ela é mais comum da raça negra ela tem um caráter hereditário ela surge com mais frequência e irmãs e filhas de mulheres a ver um pré-eclâmpsia é mais comum das baixinhas gordinhas né aquelas mulheres que tem uma condição socioeconômica cultural menos favorecida e aí vale dizer não é não quer dizer que a pré-eclâmpsia

seja doença de mulher pobre tá todas as mulheres indistintamente podem ter podem vir a ter podem vir a desenvolver a pré-eclâmpsia mas o que a gente observa é que aquelas mulheres com uma condição socioeconômica e cultural melhor que tem um acesso mais facilitado à assistência pré-natal de rotina que tem acesso a uma dieta rica em proteína elas raramente vão desenvolver as formas graves da doença como por exemplo a síndrome help e a eclâmpsia outros fatores interessantes são as associações com a hipertensão arterial crônica e com diabetes que pode acontecer e um quarto dos casos existem

situações e lentes a própria gravidez e aumentam a chance dessa mulher desenvolver pré-eclâmpsia como a primiparidade presença de doença trofoblástica gestacional que aliás é a única causa que justifica o aparecimento da hipertensão na gravidez antes da 20ª semana a gemelaridade a macrossomia fetal a poligamia a indenização pelo fator rh e a gravidez ectópica avançada situações todas têm em comum a é a síndrome de hiper por centose é uma planta grande produzindo muito sou moniz ao mesmo tempo eu estou aqui existe entende relação aquilo que eu falei as situações de risco forte evidência na literatura e

de evidência média vamos tentar entender um pouquinho né o que que acontece nos vasos da placenta né no momento em que ocorre a nidação se sente o trofoblasto invadir a camada média da arteríola espiralada e destrói essa capa músculo-esquelética né com o objetivo de tornar este vaso na região né da nidação um vaso de alto fluxo de baixa resistência porque baixa resistência porque nesta camada média dessas arteríolas espiraladas é que ficam a grande maioria dos receptores pressóricos então o objetivo é exatamente tornar esses vasos placentários faz os de alto fluxo e de baixa resistência muito

bem por algum motivo é essa onda de migração trofoblástica que se processa em dois momentos não se completa adequadamente fazendo com que esses vasos aqui na pasta durante o placentação eles não obedeçam essa regra né dessa invasão e essa destruição dessa camada e músculo-esquelética da arteríola né espiralada fazendo com que essa retenção músculo-esquelética dessas arteríolas mantenha né uma perfusão placentária deficiente né associada a outros fatores como por exemplo admissão da relação de prostaglandinas tromboxanos levando então disfunção endotelial que vai se manifestar em vários nós vamos conversar conversar um pouquinho melhor sobre isso daqui para frente

tá existem várias teorias que tentam explicar por que que algumas mulheres né é não desenvolvem adequadamente esse fenômeno de placentação e já se passou por praticamente né tudo né no que diz respeito os hormônios né a posse da supra-renal da placenta né teorias de sobredistensão uterina tentando justificar por que que é mais comum né nos polidrâmnios nos macrossômicos enfim mas o que se sabe que na verdade parece ser um misto de uma teoria imunológica com a teoria genética por quê porque a tecido né ela apresenta uma terose aguda né com a presença de necrose fibrinoide

da sua parede com acúmulo de macrófagos é para o infiltrado polimorfonuclear que é muito semelhante as imagens microscópicas encontradas nas patologias autoimunes na rejeição aos órgãos transplantados então parece né que na etiologia existe um misto entre a teoria genética ea teoria imunológica em relação a fisiopatologia a gente vai ver uma série de acontecimentos tá mas se a gente pudesse resumir a em uma única palavra essa palavra sem dúvida nenhuma seria vaso espaço para que a gente tem um desenho mostrando a vascularização da parede do útero então a gente tem aqui artéria uterina que sobe né

lateralmente ela se divide em arqueada e que vai dar os campos né espiralada e a cardeal que vão ligar as camadas né basal e funcional do endométrio muito bem essa teria espiralada tá essa teria espiralada que sofre a invasão do sinciciotrofoblasto aqui nessa terceiro quadrinho tá e que destrói parte dessas arteríolas né com o objetivo de formar o lago venoso na terra quando este fenômeno como eu falei a pouco ele não se completa não se faz adequadamente eu tenho então aqui exatamente o que está acontecendo aqui no padrinho do meio tá é vocês observam que

a luz deste vaso aqui que não foi oi gente né é trabalhada é menor do que essa daqui então esse vaso que ele tem menos capacidade circulatório tem mais receptores que respondem os agentes né vaso preciosos muito exatamente isso é uma má adaptação muscular né e quando eu tenho uma vasoconstricção o que que acontece esse fluxo sanguíneo ele passa por esse vaso um sistema de turbilhonamento e o que que acontece né as hemácias né elas vão passando aqui mas para vocês entenderem pouquinho antes disso é a população sanguínea ela se divide em três fases né

a fase plaquetária que a primeira fase né quel quando você tem uma júlia vascular as plaquetas elas migram para aquela área miguel para aquela área forma então trombo todo branco tombo de plaqueta tá é exatamente isso que a gente veio aqui né cor de abóbora aqui na parede do vaso né e por que que ocorre né esses isso trombos né intravasculares nessa doença porque existe um aumento né é das prostaglandinas vasoconstritoras que são os tromboxanos detrimento das prostaglandinas vasodilatadoras que são as próximas ciclistas então é assim numa gravidez normal eu tenho mais próximas inclina e

menos toxina numa gravidez que vai ocorrer a pré-eclâmpsia eu passo até mais tromboxano do que próxima se inclina o tromboxano além de seu o importante vaso constritor ele é um forte agregante plaquetario então ele começa a formar esses troncos de plaqueta intravascular que se aderem a parede do vaso quando as hemácias né por turbilhonamento passam por esses vasos elas começam então a perder tá os seus pedacinhos né seus pedacinhos uma passa aqui pega um pedacinho outra passa ali perto do outro pedacinho e o que que acontece com essas hemácias né meio defeituosas quando ela chegou

lá no sistema no caráter ético do baço né elas são então é capturadas né elas são tratadas como hemácias né defeituosas são retiradas da circulação muito bem à medida que essas hemácias vão sendo retiradas da circulação a gente vai entendo entendo uma hemólise né importante começam a se formar novas células né que são os episo oi jovens né e a função hepática começa então a ser muito utilizada eu começo então ter a liberação de algumas enzimas hepáticas né o aumento de teor de tgp e de desidrogenase láctea né e com a destruição maciça né dessas

e massas no agravamento do processo eu tenho então ai que delícia então vamos ver se vocês entender parece meio apagado o meio feinho mas eu vou explicar para vocês então a gente imagina aqui ó algumas situações que reduzem o fluxo né útero-placentária então a sobredistensão uterina né a hipertensão crônica o aumento da pressão intra-abdominal doenças vasculares né de várias origens enfim vamos tentar entender e a placenta como coração nem que consegue entender isso né mas olha só quando a gente tem lá o coração o coração como órgão tá ele tem a função de tá jogando

o sangue para toda a economia do organismo mas ele precisa ser bem vascularizado e para isso existem as coronárias então numa quando ele tem uma coronária fifa o coração pisca eu tenho faca e a gente não consegue entender a placenta dessa maneira então é só placenta como órgão ela também tem a sua vascularização e ela necessita de uma vascularização adequada para manter a sua função a sua função é manter as trocas entre a mãe eo feto durante a gravidez muito bem quando entendi essa redução ocorre do fluxo depositário após 60 também tem a sua vascularização

comprometida e começam a surgir então no tecido placentário áreas de infarto de degeneração sincicial de proliferação né número se eu for blasto né e uma terose dos vasos deciduais muito bem a placenta gente é uma fonte rica em cima de tromboplastina a placenta e pulmão são duas fontes riquíssimas de tromboplastina então apascenta doente ela começa a julgar para circulação da mãe tromboplastina e essa tomou platina textual placentária ela ativa a segunda via da coagulação que a cascata da coagulação tá que são todos aqueles fatores que vão ser ativados e que vão combinar com a formação

da fibrina tá e depois degradado pela plasmina se transforma então nos pdf que são os produtos de degradação da fibrina muito bem esses pdf's eles começam se depositar nos órgãos nobres exemplo o produto e degradação de fibrina no glomérulo renal ele faz com que um belo começo a perder a sua seletividade e começa a deixar escapar macromoléculas que antes não saíram não eram evidenciados na urina por exemplo quem é são essas macromoléculas as proteínas olha só a gente já tá aqui no nosso ciclo proteína bem no meio então quando suja proteinúria tá muita coisa já

tá rolando tá ali no que diz respeito a fisiopatologia da pré-eclâmpsia por isso que é uma doença muito séria uma doença entende traiçoeira porque às vezes a gente acha que tá tudo bem porque a gente não tá vendo tá outra coisa importante vamos continuar aqui no nosso no nosso raciocínio aqui do então como eu tenho uma vasoconstrição aí tem uma redução desse fluxo plasmático que gerou né todo o problema da placenta a liberação da tromboplastina para circulação a ativação da cascata de coagulação que a gente tá vivendo o quadro de coagulação intravascular disseminada crônica porque

quando a gente fala incide a gente sempre imagina que ela paciente sangrando por tudo quanto é buraquinho não é o caso aqui tá até um sítio crônico né lento né e a gente tem então essa diminuição do fluxo também diminuição da taxa de filtração glomerular então chega menos sangue tá no rim para ser filtrado e obviamente a gente então tem um ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona para que para liberar para reter o sódio e consequentemente o reti água para melhorar a perfusão renal só que a gente está retendo a água dentro de um vaso que está

concectado e a gente então vai aumentar o débito a e vai aumentar o grau de hipertensão e consequentemente reduzindo ainda mais esse fluxo pelo placentário fazendo disso um ciclo vicioso então grande segredo né pré-eclampsia gente quebrar esse ciclo tá no momento mais oportuno a gente vai ver mais para frente o momento oportuno é muito difícil da gente saber por quê porque ele tem que estar balanceado entre o risco da mãe e a prematuridade do bebê tá então vou me frente resumindo que a gente falou do ponto de vista cardiopulmonar eu vou tentar um aumento da

pressão capilar pulmonar tá o aumento da permeabilidade de endotélio uma diminuição da pressão coloidosmótica seja eu vou ter extravasamento de fluídos para o espaço extravascular que vai me favorecer o aparecimento de edema agudo nessas mulheres e em relação às alterações sanguíneas diminuição das proteínas principalmente da albumina diminuição da pressão coloidosmótica do plasma do e pena muito mais entendeu é visível uma plaquetopenia para o consumo hemoconcentração e tem hematócrito né alto hemoglobina alta uma hipovolemia relativa e um aumento da resistência vascular periférica em relação a coagulação admissão das plaquetas do fibrinogênio e uma sensibilidade aumentada a

próxima se inclina e um aumento dos produtos de degradação da fibrina agregabilidade plaquetária do fator 18 de antitrombina 3 e do fibra o peptídeo a as alterações neurológicas vários que vão desde o edema tem até as hemorragias que combinam com o óbito e aqui a gente tem um volumoso hematoma oi de novo e as alterações canais então ele tem uma lesão característica que é endoteliose glomerular um capilar tá diminuição do fluxo plasmático renal e da taxa de filtração glomerular que vai fazer com que eu tenho então o aumento nas taxas o único e da creatinina

esse aumento da permeabilidade né para essas proteínas de alto peso como albumina né vai levar então proteinúria e o espaço das arteríolas aferentes associado admissão de pressão coloidosmótica e da hipovolemia vão levar a oligúria todas as situações clínicas que são evidenciados então com curso evolutivo pré-eclâmpsia bem né hematoma renal e daqui a pouco entende a gente segue aí nos nossos estudos aí da hipertensão na gravidez