formAMIB – Hemodinâmica - Fisiologia do lactato e Diagnóstico diferencial do choque - 26/03/25

[Música] something pleas don't don't me in the [Música] If I another chance to I will never never you Who Hold against you I just Hope that it Gets to you I hope that you see This I hope that you see this TR What can I say please recn try [Música] when h [Música] 4 Dra Patrícia pode começar ah tá boa noite a todos e é para mim uma grande honra e uma grande alegria participar do início desse projeto que foi muito esperado durante todo esse ano eh uma das Missões mais importantes para a nossa Associação

a amib é poder contribuir para o fortalecimento da nossa especialidade E para isso nós queremos contribuir na formação dos intensivistas brasileiros a formação de excelencia ela entrega profissionais diferenciados que fazem a diferença de forma inquestionável na assistência através da entrega do seu trabalho e essa é a maior fonte de força para nossa especialidade então o formam ele vem democratizar o acesso a aulas estados da arte nos temas mais importantes da Medicina intensiva a oportunidade de discutir artigos científicos e casos clínicos semanalmente com profissionais e professores reconhecidos nacionalmente por sua excelência eu digo isso e posso

provar com a qualidade dos nossos primeiros professores do dia Dr Leandro tan gust e Dra Lívia meuro então o forma MIB ele foi cuidadosamente desenhado para entregar uma programação sistemática com um canal aberto de construção de conhecimento para os residentes e especializantes em medicina intensiva os nossos futuros intensivistas através da amib semanalmente Então eu queria agradecer o trabalho da comissão de formação do Dr Bruno bessen da Dra Raissa schi da Giovana do administrativo do nosso amib e um agradecimento muito muito especial à Dra Flávia Machado que lidera a comissão de formação e que abraçou comigo

as duas principais bandeiras da nossa gestão que é a formação e a defesa profissional do intensivista e da Medicina intensiva eu não tenho a menor dúvida que será um programa transformador para todos que participarem dele e gostaria de desejar uma boa aula para todos acho que o se já tá fechado obrigada a todos obrigada Patrícia pelas suas palavras eu não quero eh demorar demais aqui quero dar espaço para que a gente veio fazer hoje que é formação mas eu não podia deixar de usar 30 segundos para agradecer as pessoas que permitiram que esse projeto né

que é começa hoje mas tem tudo para crescer e muito né fosse o sucesso que eu tenho certeza que ele será a parceria da da MIB o acolhimento da MIB a todas as residências ao nosso pem aos nossos futuros intensivistas tem que começar aqui né na formação para que a gente possa defender a nossa especialidade com excelentes intensivistas espalhados por todo o Brasil então muito obrigado pelas pessoas que lideraram esse projeto Dr Bruno benen e a Dra Raissa schmit Dra Raissa é do inova o Bruno benen foi do inova Vocês vem agora dois membros do

inova liderando um projeto como esse todos vocês que nos assistem que são jovens intensivistas em formação devem conhecer o inova porque é de lá que vem o futuro da Medicina intensiva brasileira então muito obrigada a vocês dois pelo trabalho que fizeram muito obrigada Giovana por ter sido nosso administrativo nessa questão muito obrigada a todo o board do forma mi o for MIB tem um board específico né que cuida desse projeto do conteúdo que a gente vai divulgar e muito obrigada a todos os membros da comissão de formação e apoio inequívoco da nossa presidente Patrícia Mel

então sem mais tardar Dr Bruno D Raissa por favor toma que nasce um filho muito bonito bom Flávia eu queria agradecer a você né nossa presidente da Comissão de Formação que tem eh feito um trabalho aí incansável pra gente eh ter uma comissão muito forte né para trazer o melhor que a gente pode para pros intensivistas aí em formação agradeço a Giovana né que tem sido muito importante por esse projeto deixa a raa se apresentar também Olá pessoal boa tarde sejam muito bem-vindos a esse projeto a gente tem uma expectativa muito grande né em contribuir

com a formação de todos vocês e aprimorar cada vez mais a medicina intensiva no Brasil e hoje começando aí com pé direito eh com esses dois grandes palestrantes acredito que vai ser de grande proveito todo nosso fluxo de aulas aí a gente o Bruno vai mostrar para vocês agora como que vai ser um pouco da nossa programação ao longo do ano mas a gente pretende com esse projeto alcançar todos vocês de uma forma muito especial e aprimorar cada vez mais a nossa especialidade bom muito bem eh sem mais apresentações eu agora a gente quer só

apresentar rapidamente para vocês o que que a gente pensou sobre o projeto eh então Imagino que vocês consigam enxergar agora o compartilhamento então o for amib ele ele só agenda de hoje né vou fazer essa breve apresentação aqui 5 10 minutinhos depois a gente vai ter as duas aulas que vocês eh receberam aí no nos convites pelo pelo mail da amib e o nosso objetivo é terminar até às 19 horas de hoje tá eh então o que que é forma amib né então é uma atividade de ensino liderada pela comissão de formação da amib eh

eu e a Raisa como membros da comissão de Formação atualmente estamos à frente do projeto mas como a fláv falou todos os outros membros da comissão também t t dado bastante input para para esse projeto acontecer assim como um board de de convidados que nós Nós aproveitamos para chamar pessoas de todas as regiões do Brasil né especialmente quem é supervisor de program de residência para nos dar inputs do das necessidades dos dos programas tá a gente não conseguiu atingir todos então eventualmente mais para frente a gente vai vai est totalmente aberto aí a a quem

tiver alguma dúvida para entrar em contato conosco via comissão tá e o objetivo do programa é a gente prover um conteúdo teórico sólido né tanto aos pems quanto aos rems Brasil a fora através do desse modelo de webinar a gente tá com toda a estrutura da mi agora para para nos ajudar né com com zoom etc Então acho que a gente vai conseguir ter fazer um um programa Bem bem bacana para todos que participarem tá e o público alvo são os intensivistas em formação tá é quem tá no R1 no R2 no R3 a gente

quer que vocês estejam com conosco é claro que assim é uma atividade de ensino então a gente deixou aberto aí para pra participação mas o nosso público alvo é é que a gente consiga ter uma atividade teórica para quem tá em informação nas residências Brasil afora eu não trouxe o dado aqui mas nós partimos de em torno de 200 vagas de residência lá em 2021 para mais de 600 agora assim paraa entrada do R1 né de residência de medic intensiva Fora as vagas que nós temos pelos PMs da amib também então nós estamos mando muitos

intensivistas por ano e a gente sabe a dificuldade que é Alguns alguns programas menores de conseguir ter uma carga teórica mais robusta então o nosso objetivo é chegar até vocês tá é claro que a gente vai querer que os grandes centros também participem mas o nosso objetivo é a gente como como a Patrícia falou democratizar o acesso a esse conhecimento tá eh faço mais uma vez aqui o agradecimento a Giovana sem ela a gente não não estaria aqui hoje porque ela que tá no nosso pé aí para as coisas darem certo tá como que vai

funcionar então A ideia é que a gente tenha duas atividades por dia eh inicialmente esse agora eh Abril e maio nós vamos fazer a ideia que sejam duas aulas mesmo duas aulas curtas de 20 a 30 minutos tá a gente quer que seja o mais interativo possível tá não vão ser aulas longas mas Anes eh mais para frente nós vamos tentar criar um um modelo de fazer uma aula e uma atividade do do programa de residência quando a quiser apresentar um caso enfim a gente vai vai levar isso mais adiante eh assim a gente sabe

que o horário é uma questão é bem Uma Bola Dividida vamos dizer assim dos programas mas a maioria dos programas achou que esse seria o melhor horário pra gente fazer um tipo de atividade teórica online tá então a princípio a gente fixou as quartas-feiras nesse horário das 17 às 19 mas paraa frente o nosso objetivo é que a gente acabe até às 18:30 que a gente consiga ser ágil suficiente para para que essa atividade não se Estenda por muito tempo tá e o modelo vai ser a gente vai aplicar alguns PR testes para algumas questões

aí para para vocês trazerem o que vocês pensam nós vamos ter uma aula que vai durar ali em torno de 25 30 minutos e 10 a 15 minutos de discussão ao final pra gente depois ir pra próxima atividade tá eh como eu comentei né quando a gente tiver Essas atividades queremos a participação dos programas tá na ideia não é que seja uma atividade teórica que alguém explanando somente a gente quer ter envolver vocês nesse nesse projeto também tá mas detalhes a gente vai trazer em outros momentos eh a gente sabe que eventualmente não dá para

acompanhar todas as aulas então A ideia é que fique gravado na na playlist do forma amib depois no no YouTube da MIB Tá bom então isso deve ficar disponível para acesso posterior eventualmente também ficou com alguma dúvida não deu para tirar na hora da aula vocês vão poder assistir novamente depois tá então não precisa ficar gravando nada tal isso vocês vão ter acesso posteriormente eh uma das nossas preocupações para os programas a gente sabe que quem tem programa de residên precisa documentar a atividade teórica então o todo esse cadastro que vocês precisaram fazer para acessar

o zoom é primeiro é uma questão de segurança do projeto né Para que as pessoas façam cadastro para para acessar Mas também ele vai permitir pra gente para quem fizer um acompanhamento online eh que tenha uma lista de presença mas para isso a gente precisa que vocês padronizem o o nome que vocês vão dar pro centro de vocês né E lá no durante a inscrição se se cada um botar um nome diferente a gente não vai conseguir fazer fazer um filtro para para ter uma lista de presença e eu eu imagino que alguns programas vão

vão fazer uma atividade eventualmente vão assistir em conjunto E aí a sugestão é que faça uma lista em loco que isso permite a vocês comprovarem eh a participação em atividades teóricas tá eh o programa A gente tem um programa semanal então então esse é o programa previsto para as próximas semanas não vou entrar em detalhes mas nessas primeiras vamos dizer ess primeiros dois meses né ess primeiras 10 encontros a ideia a gente passar rapidamente por temas Gerais principais então choque mutação hemodinâmica eh algo sobre ventilação hipertensão intracraniana sedação eh e depois a gente deve fazer

uma estrutura um pouquinho mais modular a ideia não é que a gente esgote tudo de por exemplo de de todo tudo que a gente precisa saber de de cho sequencialmente eh mas a gente deve concatenar algumas aulas né para para ter alguma uma lógica intrínseca e depois a gente eh ir fazendo um rodiz entre os os temas que forem sendo discutidos tá bom muito importante a gente pede para vocês participem contribuam com feedback a gente tá só começando esse projeto então a gente sabe que ele vai ter as suas suas fragilidades que vão precisar ser

aprimoradas então feedback sempre será bem-vindo pra gente aprimorar esse projeto é bem provável que nós mudemos ele com tempo né e no futuro isso é um projeto ainda não tá bem claro mas a gente quer que isso aqui seja semente pra gente conseguir ter um consórcio das residências inclusive para ter ter troca aí de Estágios entre as diversas regiões do país também tá eh eu acho que isso é importante como a gente tá fazendo uma atividade online né Eh pedir para vocês algumas regras aí de boa convivência online primeira a gente optou né nesse nesse

modelo inicial de não não permitir que vocês utilizem o microfone por uma questão também às vezes muitas pessoas acabam entrando com o microfone aberto Acaba atrapalhando a transmissão isso é algo que a gente pode rever posteriormente Tá mas sempre manter microfones fechados a a gente vai ter o espaço para vocês aí tem o chat também mas tem o o perguntas e respostas do zoom ele facilita a gente para para dar respostas eh para identificar a pergunta e dar resposta durante a aula mas a gente vai identificar as as aulas que forem as as questões que

foram perguntadas aqui para depois trazer no momento da discussão então Mesmo durante a aula gerou uma dúvida já joguem ali tá mas se quiser jogar no chat não tem problema também a gente prede para evitar usar o q& para comentários com seam perguntas porque às vezes pode a gente visualizar todas as perguntas tá eh e importante hoje a gente deu acho que foi dois ou três minutos aí de antes de de começar mas nós queremos ser pontuais tá então é para começar as 5 horas em ponto eh então a gente pede que todos que forem

participar que procurem se conectar com 5 minutos de antecedência a gente não quer começar 5 E5 Tá bom então A ideia é que a gente tenha pontualidade aí como parte desse desse nosso projeto tá acho que de regras Gerais é isso agora eu vou acho que a gente vai vai dar início né V vou abrir aqui o m meter bom esse aqui é um um menm rapidamente a gente quer que vocês nessa primeira atividade vocês vão fazer são três perguntinhas tá bom sobre a o tema da primeira aula então para quem eh quiser participar do

do M meter eu peço que vocês ou escanei o o qrcode ou vocês entram no site mente.com e usam esse usem esse código aqui que é o 3549 9372 para vocês conseguirem acessar aí o o m meter tá vou dar um minutinho aí pro pessoal conseguir tá ó que legal aí bacana pessoal aí do brasero né muit participando com a gente muito bacana sejam bem-vindos bom Show de bola sejam todos muito muito bem-vindos então vamos lá fiquem com o mente meer aberto aí quem quem conseguiu abrir e vamos adiante então agora três perguntinhas isso aqui

é só pra gente aquecer tá bom pessoal então a gente a primeira aula vai ser sobre fisiologia do lactato Então são três perguntinhas relacionadas a isso tá então primeira pergunta é assinar alternativa que corresponde a um paciente com lactato de 54 MG Dil ou 6 mmol que não deve ser preocupante do ponto de vista hemodinâmico quando que um lactato alterado não nos preocupa tanto assim do ponto de vista hemodinâmico tá deixar vocês responderem aqui Pois vamos ver se o Leandro vai conseguir nos dar essa resposta durante a aula muito bem Ok já deu para ter

uma ideia vamos pra próxima agora em um paciente com choque séptico que não não tá apresentando o clareamento do lactato né que você dosou um lactato Inicial e repetiu novamente você vê que o lactato continua elevado qual que seria a interpretação mais adequada t bem acho que deu para chegar num No Limite aí também e Última Pergunta antes de gente convidar o Leandro apresentar a aula assinar alternativa que contentam as possíveis C de patem no choque dentreas abaixo aqui eu vou pedir para vocês lerem e pensarem Qual é a resposta e aí eu já passo

pro slide a seguir vamos ver aqui que vocês muito bem perfeito Então vamos paraa aula agora vou convidar o Leandro Dr Leandro taniguchi eh a gente tava brincando ele dispensa apresentações né Leandro mas o Dr Leandro ele é médico intensivista ele é médico diarista da da aut da disciplina de Emergências clínicas e do Hospital das Clínicas de São Paulo médico intensivista do hospital srio Libanês eh Professor livre docente da disciplina de Emergências clínicas na da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo eh membro do comitê científico da bricnet E tantas outras atribuições bom Lendro

eu te agradeço muito por ter aceitado o convite aí para para fazer essa apresentação e fique à vontade aí bom bom antes mais nada queria agradecer o convite da de vocês Da MIB para essa iniciativa para ser o pontapé inicial de esse projeto que acho que é importante muito voltado inicialmente pros rems e pems mas acho que o conhecimento é importante para todo mundo que pratica as áreas de assistência à saúde Então acho que essa essa abordagem acaba sendo ampla para todo mundo que quiser se aprimorar e a gente poder eh dividir esse conhecimento de

uma maneira que a gente consiga entender um pouco melhor da fisiologia e depois passar um pouco paraa prática eh que é a minha ideia aqui pincelar muito da fisiologia e o que que tem de Insight da prática porque acho que vai ter discussões específicas de abordagens do paciente com instabilidade hemodinâmica com paciente com choque então D indo para apresentação em si Deixa eu só preparar vocês vem a minha tela sim sim então o objetivo dessa discussão nos próximos 20 30 minutos é discutir Justamente a parte da fisiologia do lactato e um pouco da parte prática

o que que isso impacta na hora que eu vou manejar esse paciente a beir leito no dia a dia então a gente vai abordar primeiro como é que o lactato é produzido metabolizado habitualmente no nosso corpo passar pela fisiopatologia sai do conceito mais antigo e potencialmente errôneo que ele é só produzido em meios anaeróbicos e comentar um pouco sobre a produção aeróbica do lactato e o que que iso tem de papel de interpretação na hora que eu vou pensar Justamente na sua importância na mensuração e no seu uso correto da sua mensuração na hora de

fazer o manejo do paciente na prática clínica o lactato na verdade vem da Via metabólica energética habitual do corpo que é em grande parte dependente do afluxo de glicose que é o grande substrato de energético que a gente tem no dia a dia a glicose para ser totalmente metabolizada para ser totalmente aproveitada em termos de fonte energética Ela depende da entrada tanto da primeira sequência que acontece dentro da célula no citosol que a via aeróbica porque ela acontece independente da presença não de oxigênio mas mas depois do metabolismo completo que depende da presença da mitocôndria

e necessariamente da presença de oxigênio que é uma via muito mais efetiva porque produz uma quantidade muito maior de ATP ou seja produz muito mais energia pro corpo Então o que acontece com a glicose que por uma sequência de enzimas ela é transformado uma molécula de glicose em duas de piruvato E esse piruvato na presença de oxigênio no final da velia glicolítica meof ou anaeróbica que acontece no Tool da célula ela é lançada para dentro do da mitocôndria e na presença de oxigênio ou seja o metabolismo aeróbico ele é consumido gerando CO2 e energia dentro

do ciclo de crebs A grande questão é quando esse piruvato não consegue entrar na mitocôndria e ser metabolizado habitualmente a gente tem um conceito que é pela falta de oxigênio e quando esse piruvato começa a se acumular ele não vira a energia que ele tem que virar com sequentemente a célula começa a sentir a falta dessa energia e como mecanismo para se manter o que sobra a célula pegar o piruvato no citossol e converter pela desidrogenase lática uma enzima que tem todas as células do corpo para lactato E aí que o lactato começa a surgir

E por que que a célula faz isso porque na conversão do piruvato para lactato regenera n demais e sem nada demais o metabolismo eh da célula para por completo Então apesar dessa essa via ser uma via pouco efetiva em termos de produção de ATP ela é a via que sobra paraa célula se manter o pouco que precisa para conseguir ficar viva na ausência completa de oxigênio então por isso que a gente considera que habitualmente o lactato seria um subproduto do metabolismo aeróbico porque na falta de oxigênio o piruvato não seria convertido não seria metabolizado esse

piruvato acumularia e pela DHL viraria lactato Então essa seria o habitual da gente pensar na produção no dia a dia de lactato e o lactato tem um grande consumo no organismo Porque tem uma grande produção cerca de 60% do lactato produzido é consumido pelo fígado é metabolizado pelo fígado e o resto em grande parte pelo cins e uns 10% pelos outros órgãos que tem e o rim Na verdade ele metaboliza o lactato só quando ele tá em níveis muito altos é que eventualmente esse lactato começa a ser filtrado e sai na urina Tá mas geralmente

quando o paciente tá muito ruim porque o lactato tá alto o paciente também com disfunção renal E aí a excreção renal começa a ser reduzida então basicamente O lactato que é produzido ele é metabolizado pelo fígado e pelos rins tá numa quantidade muito alta porque a gente produz numa média de 20 mmol por kg por dia de lactato isso dá num adulto de 70 80 kg 10000 a 15500 miliosmóis de lactato por dia e todo esse lactato é consumido tanto que no lactato sérico no noso é muito baixo por volta de 1 milimol então a

produção de área normal que é essa ela é totalmente metabolizada por esses órgãos que citei para vocês de forma que o lactato fica num equilíbrio no dia a dia e o lactato Na verdade ele vem como eu comentei com vocês do piruvato essa o lactato é um metabólico que não tem para onde ir porque ou ele é excretado o que é uma perda de substrato uma perda de energia ou o que acontece é que esse lactato tem que ser convertido pela ele para piruvato e uma vez que ele vira piruvato ele tem dois caminhos basicamente

ou vai virar glicose pela gliconeogênese ou ele vai ser metabolizado pela metabolização oxidativa pelo metabolismo aeróbico e ser e produzir a quantidade de ATPS habituais que ele tem que gerar então a Na verdade o piruvato lactato piruvato lactato fica sendo convertido de acordo com a o bloqueio do piruvato conseguir seguir essas vias habituais que ele tem que seguir para gerar energia E aí o piruvato converte pela DHL em lactato e esse lactato Vai acumulando mas os órgãos como eu comentei com vocês tem uma grande capacidade de metabolização tanto que o lactato sérico normal é de

meio a 1 Mc por lro por eh de nível sérico Lembrando que a maior parte da literatura Quando você vai ver lactato ele tá ou em milimol que que tem uma Valência menos um é igual a o MEC por L tá aqui no Brasil é bem comum a gente vê a unidade miligramas por decil então caso você queira converter 9 MG por dcl dá 1 milimol e vice-versa então a literatura de modo geral tem essa unidade mas aqui no Brasil é muito mais frequente a gente vê nessa unidade miligram por Dil então como eu comentei

com vocês geralmente o lactato vem da entrada da glicose no citossol produção de piruvato que vai entrar no ciclo de crebs e ser metabolizado tá eventualmente na falta da mitocôndria porque tá faltando oxigênio isso é convertido em lactato e vai se acumular e seguir outras vias metab óc e cada vez mais também você percebe que o lactato não é só um substr tuto energético não é só uma função energética ele tem outras inclusive mais recentemente nos últimos 6 anos e o que ele consegue seguir uma via de lactalis ele consegue mudar o próprio Genoma da

célula pela lactil lação das eston e mudando a sequência genética e a produção de expressão de proteínas então o lactato tem outras vias que estão cada vez mais sendo entendidas não só em termos energéticos Mas também como sinalizador ah celular no seu na sua produção mas inicialmente vamos conversar sobre a produção anaeróbia que é o que tá mais consolidado assim na cabeça de todo mundo o lactato é uma sinalizador de falta de oxigênio um marcador de que tá faltando oferta de oxigênio que eu tenho que intervir nisso esse conceito surge muito por causa das vias

metabólicas que comentei para você com vocês de que a produção surge pela falta do oxigênio tá então pela falta do oxigênio o metabolismo fica muito contido só no citosol na via glicolítica e pela falta de oxigênio uma série de alterações enzimáticas e no balanço energético na célula que no final culmina com o aumento do lactato então o raciocínio mais primário seria falta oxigênio Porque as a perfusão tá ruim então pela falta de oxigênio faça o metabolismo anaeróbio e isso gera o lactato e a hiperlactatemia que surge é o marcador que tá faltando oxigênio pra célula

periférica E se eu otimizar isso eu salvo a célula periférica salvo o paciente tá E por muitos anos a gente Vira e Mexe via nas provas a ah gráficos como esses aqui de relação de do2 oferta de oxigênio e vo2 consumo de oxigênio que para ter em mente Esses são gráficos úteis para entender esse conceito mas são gerados meio que artificialmente porque são gerados em modelos em modelos animais eh a gente nunca conseguiu no ser humano mostrar um gráfico como esse na qual você reduzindo a oferta de oxigênio o que habitualmente a gente faz no

modelo animal reduzindo o débito cardíaco artificialmente do do modelo experimental por exemplo tamponando o coração do bicho E à medida que eu vou reduzindo a oferta de oxígeno porque eu vou reduzindo o débito cardíaco chega um momento crítico que a gente chama de do2 crítica a partir do qual o metabolismo oxidativo não consegue se manter porque tá muito pouco oxigênio na periferia e a partir desse momento pela falta de oxigênio o metabolismo aeróbico vai caindo porque não tem mais oxigênio para sustentá-lo e a célula começa a fazer o quê metabolismo anaeróbico produzir ATP pela Via

glicolítica quase que exclusivamente e o lactato que essa linha tracejada que tá normal começa a explodir então desses modelos animais da década de 80 90 reforçou muito o conceito de que quando falta muita oferta de oxigênio e a o tecido entra em aerobiose começa a subir lactato e que a subida do lactato seria um marcador dessa do2 crítica dessa oferta inadequada de oxigênio dessa eminência de falência tecidual pela falta de oferta de oxigênio pela M perfusão periférica e que por isso a hiperlactatemia seria na sua subida o marcador de anaerobiose de falta de do2 tá

isso de novo eu comentei com vocês são modelos animais de baixo fluxo Ou seja eu baixo o débito cardíaco artificialmente do animal geralmente com tamponamento ou com hipovolêmico isso baixa a oferta de oxigênio isso gera um aumento lactato tá então essa redução da oferta de oxigênio nesses modelos é pela redução do débito cardíaco E isso acontece se você for pensar na maior parte dos pacientes em choque na fase inicial Tá quando o paciente está em situações de baixo fluxo sistêmico nas fases iniciais a maior parte dos choques não ressuscitados inicialmente mas com o progressão das

próprias situações de instabilidade hemodinâmica mas também com as terapêuticas que a gente vai fazendo isso rapidamente se reverte tanto é que esses gráficos que a gente vê nos modelos animais nunca foram conseguido ser replicado no ser humano para mostrar que realmente acontece essa coisa de reduzir a oferta de oxigênio até um Limiar para que comece a produção de lactato então aí começou a se ter a observação de que talvez o lactato Não apareceria somente quando a célula virasse a chavinha de aer de de aeróbica para aner E que esse lactato na verdade poderia ser produzido

inclusive na presença de oxigênio ou seja haveria uma produção aeróbica de de lactato quando a célula tivesse sob stress tá vários evidências foram se somando tanto experimentais como no ser humano que foram corroborando essa ideia tá primeiro os modelos de sepse começaram a se observar que o lactato começava a surgir não só quando passava aquela do2 crítica mas também em situações mais iniciais da redução de oferta de oxigênio especialmente em modelos de estados inflamatórios como por exemplo a seps E aí o lactato começava perder a correlação como marcador de anaerobiose e quando a tecnologia conseguiu

refinar de forma que eu conseguia medir a pto2 Ou seja a pressão tissular de oxigênio o oxigênio quanto de oxigênio não tem no não no capilar mas lá no no líquido que banha células a gente conseguia medir se faltava oxigênio no tecido direto diretamente que tá banhando a célula e a gente conseguia documentar que os modelos animais tinham produção de lactato a célula produzia lactato mas tinha oxigênio banhando na célula então a célula não tava em hipoxemia a célula não tava com uma oferta de oxigênio Então esse lactato era produzido mesmo na vigência de oxigenação

tecidual preservada e quando a gente desenvolvia outras tecnologias como por exemplo eh marcadores de hipóxia celular como Flu imidazole e quem estudou muito isso foi o hodkin ele conseguiu também corroborar essa ideia esse marcador gruda na célula quando falta oxigênio e aí ele conseguiu mostrar em diversos modelos de que havia produção de lactato sem esse marcador ou seja havia a produção de lactato na ausência de hipóxia celular então a célula começava a produzir lactatos quando ela estava so stress quando ela tava numa situação inflamatória ou alguma situação que gerava alterações teciduais metabólicas mesmo na ausência

da falta de oxigênio então a célula tinha oxigênio que precisava mas por algum motivo não prod não continuava parar de produzir lactato isso acontece por alguns mecanismos muito bem estudados na cepse na Qual há mesmo na presença de oxigênio a célula começa a produzir muito lactato e isso aumenta o lactato cérico existe bloqueios enzimáticos pela próprio estado inflamatório como por exemplo a inibição da piruvato desidrogenase que é enzima que converte piruvato em actil com enzima A bloqueio do citocol A1 A3 ou seja bloqueio do metabolismo oxidativo que é aquela via final da sequência de elétrons

que acontece na mitocôndria que vai grudar e produzir o ATP existe muita estímulo da da bomba de só de potássio atpase lembrar que a bomba de só de potássio atpase é responsável por 60% do consumo de ATPS que a gente produz no dia a dia tá então é um dos grandes consumidores de energia que a gente tem para manter a célula viva e quando a gente tá numa situação de stress essa bomba é muito estimulada porque a a célula precisa ficar viva e um dos grandes estímulos dessa bomba é por exemplo adrenérgicos adrenérgicos endógenos como

Nossa adrenalina Nossa noradrenalina que é produzida e liberada pela adrenal pelo sistema simpático quando a gente tá so stress sej adrenérgicos exógenos que a gente enfia na veia do paciente para manter el vivo como nora dopa adrenalina e outras aminos simpatomiméticas Então existe um aumento na produção de lactato mesmo na vigência de oxigênio simplesmente às vezes pelo estado adrenérgico ou pelo estado adrenérgico que a gente causa no paciente pelo tratamento que a gente infere eh durante a instabilidade hemodinâmica e finalmente existe outros metabolismos que são alterados bloqueios enzimáticos ativação de outras enzimas como pars mas

no final todos esses mecanismos culminam com quê produção aeróbica de lactato tem oxigênio na célula a célula não tá mal perfum escondida mas o lactato vai subindo tá isso se correlaciona com gravidade sim tá eh não perde-se essa correlação de hiperlactatemia com gravidade porque esses bloqueios enzimáticos esse estímulo adrenérgico esses bloqueios do metabolismo eh dentro da cascata de elétrons eles são mais graves quanto mais grave tá o paciente quanto mais inflamado ele tá então por exemplo esse trabalho do grupo do mervin Singer mostrou que em pacientes sépticos que vem a tá eles têm muito mais

bloqueio da sequência de enzimas dentro da mitocôndria do que os pacientes sépticos que vêm a sobreviver mostrando que a gravidade altera de forma mais significativa o metabolismo oxidativo mesmo na vigência da presença de oxigênio tá tanto é que o conteúdo de ATP como marcador de função da mitocôndria é mais baixo nos pacientes que vêm a falecer dos que nos pacientes que vem a sobreviver reforçando a ideia de que quanto maior a gravidade maior as alterações metabólicas que acontecem no paciente por isso maior é o lactato mas não existe a correlação de modo geral entre falta

de oxigênio num paciente ressuscitado e a presença de lactato o lactato continua sendo produzido pela gravidade do paciente mesmo na vigência de oxigênio tá nessa revisão do boman do cren opin Critical care ele tem esse gráfico aqui para mostrar um paciente mas ele ilustra bem o efeito das intervenções que que a gente faz no paciente por exemplo a infusão de adrenalina que é um grande Beta adrenérgico a partir do momento que faz sua infusão há um aumento substancial do lactato cérico do paciente tá e quando se para em infusão há uma queda substancial tá isso

se percebe com a adrenalina e às vezes a gente percebe com outras aminas que a gente dá pro paciente lembrar que é qualquer Amina inclusive por exemplo beta2 adrenérgico que a gente faz o paciente asmático respirar durante uma inalação durante uma crise então por isso que às vezes o asmático tem uma subida do lactato na vigência do tratamento porque a gente faz ele respirar Bet adrenérgicos esses Bet adrenérgicos vão estimular a bomba de sóo potássio atpase vai fazer como adrenalina aqui uma subida do lactato Mas é uma subida pela sua intervenção não é uma subida

como sinal de falência hemodinâmica então não necessariamente você vai tratar o asmático que tá subindo aqui o lactato ligando dando volume dando inotrópico transfundo o o paciente asmático é um marcador de gravidade é porque provavelmente ele tá produzindo mais lactato porque você tá dando mais beta2 porque o paciente tá mais grave mas não é um sinalizador de hipóxia tecidual que você tem que colocar o paciente na vni e botar 100% que você vai ter que otimizar a hemodinâmica desse paciente asmático é um marcador de gravidade pela situação de stress que ele tá passando Mas não

é um marcador de anaerobiose celular em que a sua intervenção terapêutica tem que ser em cima da hemodinâmica agora será que todo lactato que é produzido é ruim tá Por que que o metabolismo caminhou pra produção aeróbica de lactato pro organismo produzir durante por exemplo uma corrida durante um exercício físico o lactato e é provavelmente deve ter uma função de homeostase para manter os tecidos Então essa produção de lactato aeróbica vem num conceito que atualmente a gente tem de lactato shuttle na qual shuttle em inglês é transporte tá é veículo de transporte então talvez o

lactato seria uma maneira que os tecidos têm de trocar energia entre si porque o ATP que uma célula produz não pode ser passada para outra o ATP não pode ficar circulando na circulação Então o que sobra como alternativa às vezes é fazer um carreador que vai levar essa energia e numa situação de stress às vezes só a produção de glicose ela é insuficiente Especialmente porque a neoglicogênese consome muita energia para produzir uma molécula de glicose Então existe o conceito que alguns tecidos começam a produzir lactato e jogar para outros para poder transportar essa energia em

vez de transportar ATP tá isso de novo acontece porque um dos grandes consumidores de energia que a gente tem é a bomba de só de potássio atpase que tem toda a célula Viva do nosso corpo e quando a gente tá so stress por diversos mecanismos como por exemplo como eu citei para vocês beta adrenérgicos eles vão estimular bomba de sóti Pot atpase e esse estímulo vai necessitar de ATP para manter a célula funcionante e precisa de ATP para manter a bomba de sóti potássio atpasa funcionante se vocês lembrarem a bomba de sóti potássio atpasa tá

na membrana celular tá ela não tá em outras eh organelas do da célula Então como ela tá na membrana celular as a parte do da célula que tá mais em contato com a bomba de sol de potássio ATP é o citossol e se vocês lembrarem onde a mitocôndria fica na célula a mitocôndria de modo geral fica perto do núcleo fica bem longe da mem grana então por consequência a mitocôndria fica bem longe da bomba de sóo potá atpase que é o maior consumidor de ATP da célula então numa situação de estés onde a bomba de

S de potássio ATPS precisa de um caminhão de ATP para funcionar precisar que a mitocôndria mande todo o ATP paraa periferia para chegar na membrana é muito difícil então o que que a bomba de só potá ATP acaba fazendo consumindo da parte mais próxima dela que é o citossol tá que é justamente o metabolismo glicolítico então por isso que quando você estimula muito a bomba de sódio potássio tpas por exemplo com beta adrenérgicos a alternativa que ela sobra é pegar o ATP que Tá circulando pelo glicosol E para isso ela precisa estimular a via glicolítica

E aí existe uma estímulo da Via glicolítica para produzir ATP para suprir a bom de solap atpase isso acontece mesmo que a mitocôndria lá nas profundezas da célula esteja funcionando mesmo que tenha oxigênio pra célula mas é por uma disposição dentro da célula que acaba tendo essa produção aeróbica de lactato para manter a bomba de só de potássio atpase funcionando nas situações de estress onde a gente tem muito Beta onde tem muito adrenérgico circulando ou que a gente tá infundindo no paciente de novo é uma produção aeróbica de lactato mesmo com oxigênio mas por necessidade

da célula se manter viva então mesmo que eu aumente a oferta de oxigênio não vou mudar isso eu só vou mudar isso como mudando o stress que a célula Tá passando isso é interessante e já foi documentado o ser humano esse trabalho do Bruno levid do lanet é justamente em pacientes eh sépticos na qual ele pegou o músculo reto femural do indivíduo e viu que o músculo reto femural tinha mais lactato dentro dele do que na artéria que tá suprindo ou seja havia uma produção local de lactato tá porque você tem mais lactato dentro do

músculo do que na artéria que tá chegando é porque o músculo tá produzindo lactato num paciente que tá deitado intubado chocado ou seja ele não tá ativando o reto femural e o que aconteceu é que ele mostrou que quando eu perfundir com microdialysis documentando que realmente um dos grandes produtores de lactato num paciente séptico é a bomba de só tpas porque a alí é bem específica dessa bomba e aí o músculo que tinha a produção de lactato deixa de produzir e vai para um Gradiente zero ou seja o grad a o lactato dentro dele fica

igual o lactato arterial mostrando que o bloqueio da bomba de só po tpas faz o músculo numa situação de estés parar de produzir lactato corroborando a ideia de produção aeróbica de lactato visto que esses modelos mostram que há presença de oxigênio e mesmo assim a célula produz lactato de novo meso com oxigênio e por que que esse lactato é produzido do ponto de vista aeróbico tem alguma função energética e aí surgiu o conceito do lactato shutle na qual lactato seria uma maneira dos tecidos trocarem energia entre si por exemplo tecidos que têm muito metabolismo e

precisa de glicose o tempo todo e consumir essa glicose eles fariam de uma maneira mais rápida pela via glicolítica do que pela via da mitocôndria Apesar que a mitocôndria ela produz mais energia mas simplesmente porque a via glicolítica ela é mais rápida então nos músculos por exemplo ou outros órgãos que estão em estés a produção mais rápida de ATP seria pela via anaeróbia tá mesmo com oxigênio e isso geraria o lactato esse lactato cairia na circulação iria para órgãos que metabolizam rapidamente o lactato para glicose Como por exemplo o fígado que consome no dia a

dia 60% de todo o lactato que a gente produz e lá no fígado esse lactato viraria glicose e aí essa glicose seria lançada na circulação para circular entre os músculos então ficaria um ciclo na qual o fígado converte lactato em glicose joga na circulação os os órgãos pegam a glicose e converte para lactato porque é a maneira mais rápida de gerar ATP naquela situação de estress esse lactato cai na circulação volta pro fígado e fica esse ciclo que é o ciclo de cor tá é uma das maneiras que o organismo tem de trocar energia entre

os músculos Eh desculpa trocar energia entre os órgãos de uma maneira na qual o lactato é o grande carreador de energia Entre esses órgãos Então esse lactato seria uma maneira de cada órgão receber uma fonte energética que não só glicose tá E isso manteria alguns órgãos funcionando então nessa revisão da Garcia Alvarez do lanet Ela comenta sobre Justamente a importância da a hiperlactatemia de estés e manter os tecidos viáveis na qual alguns consomem muita glicose e vão gerar esse lactato que vai pro fígado e eventualmente pro rim isso é convertido de novo pelos ciclos em

glicose cai na circulação e vai alimentando os órgãos E à medida que a situação de estés vai se agravando alguns órgãos que tradicionalmente consomem muita glicose como o cérebro como o coração começam a utilizar lactato como fonte energética preferencial e isso é acontece foi bem documentado do ponto de vista cardiovascular especialmente cardíaco em alguns modelos animais inicialmente pelo Bruno Levi Mas recentemente em seres humanos na qual se demonstrou que em situações de estés o coração consome muito lactato como fonte energética e aqui nesse modelo animal se você priva o coração da oferta de lactato por

exemplo inibindo a produção de lactato é essa linha aqui de cheia na qual o coração entra em falência na hora que você começa a infundir o inibidor da produção de lactato e o bicho morre porque aqui é a pressão zero por zero tá ou seja numa situação de estés privar o órgão da o recebimento do lactato é privar Aquela aquele ciclo do lactat shuttle na qual você não oferta a energia que ele precisa na fonte energética do lactato e isso é sentido Por exemplo do ponto de vista cardiovascular por uma ineficiência da bomba cardíaca e

o coração entra em parafuso entra em falência cardíaca aguda e isso causa instabilidade hemodinâmica isso aqui é mostrado em modelo animal e o reverso já foi demonstrado até em trabalhos mais recentes na qual a infusão de lactato aumenta a performance cardíaca Especialmente quando a pessoa tá sob estés por exemplo em ces e na prática Clínica como é que eu utilizo esses conhecimentos fisiológicos como é que eu aplico esse conhecimento de que o lactato pode não ser um marcador de anaerobiose e geralmente não é mas é sempre o marcador de gravidade tá H algumas vezes você

vai ver essa classificação que é a classificação de corren Woods na qual ele separa tipo A e tipo B de produção de lactato tá de causas de hiperlactatemia era muito por causa desse dicotômico que eu comentei com vocês que tipo a seria por falta de oxigênio asfixia eh eventualmente M perfusão periférica na qual você teria a produção de lactado simplesmente pela falta de metabolismo oxidativo e tipo B seria por três causas ou doenças adquiridas como por exemplo berber falta de B1 ou toxinas que inibem a o metabolismo Como por exemplo o cianeto ou erros inatos

do metabolismo geralmente em crianças então é uma classificação que às vezes é citada mas ela é muito para dicotômica no sentido ou é por falta de oxigênio ou é por problemas outos na vigência de oxigênio e eu como eu comentei com vocês isso vai mudando rapidamente nos pacientes de uma hora para outra e os mecanismos vão se superpondo tá que o lactato é um marcador de gravidade isso é sempre quanto mais alto o lactato maior a chance do paciente morrer não importa qual que é o mecanismo que ele tá sendo gerado porque seja por uma

perfusão seja porque você ativou os os mecanismos de produção aeróbica de lactato esses mecanismos só acontecem porque o paciente tá sobre uma situação de stress então o raciocínio é que quanto mais alto lactato maior o grau de estress celular maior a chance desse paciente vir a falecer isso já desde 65 é demonstrado que lactatos acima de 5 mmol porl por exemplo que dá mais ou menos 45 MG por dcl na unidade mais comum no Brasil a mortalidade ineps gira por volta de 60 de 80% uma mortalidade extremamente alta e que alterações precoces do lactato ele

já consegue predizer recuperação Clínica Provavelmente porque é um marcador de que suas intervenções estão conseguindo reduzir não só melhorar perfus mas também talvez reduzir aquele metabolismo oxidativo você tá conseguindo tratar a causa de base do stress orgânico e tudo isso se traduz numa recuperação clínica então redução precoce do lactato por exemplo 10% na primeira hora o vanan já tinha mostrado em 83 o conceito do CL lactato que poderia trazer um benefício pro paciente e alguns trabalhos do yaner no chest em 91 já mostravam que comparado com do2 vo2 aquelas medidas que a gente consegue obter

no su o lactato já conseguia discriminar os pacientes que iam vir a falecer doos que não iam conseguir sobreviver eh melhor do que os oxical culos que a gente fazia com suang Gans tá então que a acidos Lacta a lática é um marcador de mortalidade maior gravidade isso é bem estabelecido tá o que se primeiro Teve que tirar o conceito é se o lactato matava Ah já que o lactato é um marcador de gravidade e quanto mais alto o lactato mais morre o paciente Será que o lactato que é tóxico tá isso já caiu por

terra há vários anos atrás especialmente com o trabalho do stackpole na qual ele tratou pacientes com acidose lática com o inibidor da produção de lactato tá e viu que dando esse de cloracao inibidor da produção de lactato num paciente que tá sob stress ele morre do mesmo jeito só que com lactato normal mostrando que o lactato é o marcador de gravidade e ele marca que o paciente é mais grave mas não que ele é a causa do paciente morrer reforçando aí ideia de que é importante quando a gente identifica acidose lática procurar a causa e

tratar a causa e não tratar o lactato aumentado Tá qual lactato que eu posso dosar habitualmente quando a gente fala lactato é o lactato arterial ou seja precisa de uma punção arterial ou lactato venoso Central colhido de um acesso venoso Central mas é muito mais prático eu colher de um acesso venoso periférico especialmente de paciente que tá na enfermaria que tá no pronto socorro chegando que ainda não tem acesso já Vou Colher alguns exames não posso colher esse lactato venoso periférico tá ele é muito diferente na verdade os trabalhos mostram como por exemplo ess aqui

do gallager já é bem antigo que existe um viés tá o número não é perfeito mas existe um uma uma likel Hood ratio negativo bem alto ou seja um lactato normal venoso periférico prediz que o lactato arterial provavelmente vai ser normal tá então lactato venoso periférico alterado não me ajuda mas um lactado venoso periférico normal provavelmente se eu colher a artéria do paciente esse lactato arterial também vai vir normal então ele já me ajuda pelo valor preditivo negativo na minha interpretação e alguns estudos grandes multic eh de grandes casuísticas de pacientes inflamados por exemplo esse

aqui feito no pronto socorro de pacientes com sepse com infecção com disfunção orgânica viu que o Tato tinha um valor independente em termos de predição de mortalidade tá quando comparado aqui talvez o nome meio infeliz não um choque choque que na verdade é paciente da esquerda normotenso e aqui são pacientes hipotensos se percebia nesses pacientes no pronto socorro em termos de mortalidade em 28 dias que os pacientes hipotensos eh normotensos quanto mais alto lactato mas o paciente morria nos pacientes hipotensos Quanto mais ela alto lactato mas o paciente morria então reforçando a ideia de que

quanto mais alto lactato maior a gravidade do paciente esse lactato nesse estudo foi o lactato venoso periférico Mas é interessante observar que os pacientes normotensos com lactato alterado tinha 30% de mortalidade em 28 dias e os pacientes hipotensos com lactato normal que é essa barra preta aqui da direita mortalidade 15% ou seja um paciente normotenso com lactato alterado morre duas vezes mais nesse estudo do que o paciente potência com lactato normal reforçando o conceito de como o lactato tem um valor preditivo de gravidade e lactato alterado deve ser valorizado você tem que parar e repensar

o que tá acontecendo com o paciente tá isso também outros estudos corroboraram que quanto mais hipoten o paciente mais ele morre quanto mais alterado o lactato maior a mortalidade as coisas se somam quando o paciente fica hipotenso o lactato alterado então o lactato é um marcador Independente de gravidade e quando você junta outros parâmetros de perfusão esse a gravidade se Soma Mais ainda e quando você vai tratando o paciente o lactato vai caindo isso é um bom sinal não necessariamente porque você tá melhorando A perfusão exclusivamente mas porque talvez você Tá acertando o tratamento do

paciente o extraí orgânico tá sendo reduzido a produção aeróbica de lactatos também tá reduzindo então a redução ou seja o clí de lactat pelo menos 10% nas primeiras 6 horas ele já prediz uma menor mortalidade nesse ente então por isso que alguns guidelines recomendam a dosagem seriada a cada 3 6 horas do lactato para observar se ele tá caindo como Talvez um marcador mais precoce de que a coisa tá dando certa a coisa não tá dando certa tá cuidado que a não redução do lactato não é igual dar mais volume dar droga transfundir é sinal

para e pensa o que que eu tô fazendo que eu deveria est pensando diferente será que eu acertei o diagnóstico Eu tô tratando uma infecção e na verdade o cara tá com m com Supra Será que falta mais volume Será que eu tenho que parar de dar volume da droga vasativ será que esse paciente é cirúrgico e eu tô tratando aqui um paciente só com antibiótico ele tem que ir pro centro cirúrgico correndo drenar o foco dele então a não redução do lactato é um marcador de gravidade e como todo paciente que não melhora da

sua gravidade A ideia é parar e pensar como um todo diagnósticos intervenções falta de intervenções tá e monitorizações melhores mais adequadas nesse paciente é interessante essa análise do que o gatin falecido gattinoni publicou alguns anos atrás no Blue Journal na qual ele também de novo numa grande casuística de mais de 100700 pacientes que é a data Bas do albius mostra que quanto mais alto o lactato mais o paciente morre quanto mais alto o lactato maior a gravidade do paciente em termos de disfunção orgânica até aí nada fora do habitual Mas é interessante observar que quando

Ele olhou saturação venosa Central no estudo era uma curva em U Não era essa curva linear do lactato na qual os pacientes tin uma mortalidade mais alta tanto na saturação venosa muito baixa como na saturação venosa mais alta tá porque não se entendeu muito bem se aqui tudo bem aqui talvez é uma perfusão mas aqui talvez são pacientes que tem um chante um estado inflamatório hipercinético mais aumentado Mas você observa essa curva emu não só de mortalidade Mas também de disfunção orgânica e também do lactato o lactato é mais alto nos pacientes onde a saturação

venosa é mais baixa talvez vez finalizando uma oferta inadequada na fase inicial de ressuscitação ou talvez mas também nos pacientes com uma saturação venosa extremamente alta chegando a 98% de saturação venosa praticamente uma arterial talvez aqui pacientes mais inflamados mais xuntos mais hiperdinámico adrenérgico mais aumentado por isso o lactato mais alto e por isso a saturação venosa mais alta mas corroborando a ideia de que lactato alterado não é só má oferta de oxigênio porque tem pacientes que Teoricamente saturação venosa mais alta Marca uma oferta adequada mas talvez uma a mesmo na vigência de oxigênio periférico

a produção de lactato corroborando de novo a ideia lactato alterado não é igual sinônimo de mais volume mais inotrópico mais transfusão mais pa é um sinal de que o paciente tá ruim e eu preciso olhar o indivíduo como um todo algumas estratégias de reação baseada em lactato tentaram ser feitas por exemplo lactato comparado com a saturação venosa Central no trabalho do Alan Jones e não teve diferença de mortalidade nessa terapêutica Inicial talvez sugerindo que se você quiser usar sua atração venosa Central possa ser similar em termos de desfecho de mortalidade hospitalar em relação a lactato

mas respeitando a cinética dos dois o lactates é um estudo multicêntrico do yaner do eh de alguns anos atrás do Blue Journal na qual ele fez uma reação hemodinâmica nas primeiras 8 horas de internação na UTI dos pacientes hiper atmico para fazer um clareamento de lactato um pouco daquele conceito de redução lactato com as suas intervenções e nesse trabalho não teve uma diferença significativa eh de mortalidade nessa análise eh frequentista teve uma certa diferença quando fez algumas correções ah ah por ajuste de variáveis mas observou uma redução no número de funções orgânicas no tempo de

ventilação mecânica e tempo de internação UTI tá lembrando que esses dois trabalhos que eu comentei com vocês são fases mais iniciais do choque nas primeiras Du 3 horas de choque onde talvez tem um pouco mais de má oferta de oxigênio como causa da produção excessiva de lactato onde o paciente ainda tá em fase aguda de inflamação mas está na rampa da inflamação tá subindo e talvez nessa fase inicial prepondera a produção lactato anaeróbia e é onde Talvez o paciente esteja na fase mais fluxo responsiva Como por exemplo o Glen Hernandes comenta nas fases iniciais dos

da sepse ou mesmo em qualquer outras condições de choque nessas fases onde você otimizar o fluxo ou seja otimizar o débito cardíaco a oferta de oxigênio pra Periferia onde você tem uma concordância macro e microcirculatórias aumenta a perfusão aumenta a aumenta o débito cardíaco aumenta a perfusão periférica e a célula realmente tem um mecanismo mais anaeróbio de produção lactato essa hiperlactatemia e a sua redução poderia marcar que você otimizou o paciente mas em fases mais tardias onde já tem um predomínio do Estado inflamatório instalado essas fases mais tardias talvez não sejam tão tardias assim alguns

estudos comentam que é 8 a 24 horas depois da instalação do Choque o paciente não fica mais fluxo sensível o lactato é aumentado porque é um marcador ainda de gravidade mas a otimização hemodinâmica dando volume fluidos e drogas V ativas até talvez aumente o déb cardíaco mas não melhore a fusão e não faz uma redução do lactato talvez até aumente quando você faz uso de muitas aminas então o lactato é um marcador de gravidade Tá talvez em fases iniciais possa junto com outros dados te ajudar identificar um paciente que precisa ser otimizado do ponto de

vista hemodinâmico rapidamente e possa te ajudar um pouco no manejo mas em fases inflamatórias logo depois em fases mais tardias o lactato alterado continua sendo um marcador de gravidade mas não necessariamente o marcador de baixo fluxo e se você conseguir continuar fazendo estratégias de otimização de fluxo como por exemplo dando fluidos você não vai ajudar o paciente e talvez vai prejudicar tudo então de modo geral lembrar que o metabolismo é crucial para homeostase então o metabolismo lactato faz parte da homeostase normal do organismo e sua produção e seu consumo faz parte do dia a dia

que em situações inflamatórias a gente tem uma mudança dessa homeostase pró produção de lactato e existem condições que são fisiológicas desse aumento do lactato para manter por exemplo o coração Vivo e condições fisiopatológicas que não vê aqui ao caso mas que geram produção de lactato como por exemplo uso de meermin efeito warburg do do câncer mas talvez o lactato sendo um marcador de gravidade te ajuda com outros parâmetros a identificar que esse paciente em fases onde o quadro inflamatório não tá tão claro assim onde você não tá com uma situação ão muito clara de gravidade

o lactato alterado por si só te faz parar e pensar e rever esse paciente identificar que talvez ele tá numa fase onde você possa otimizar e acompanhar não só pelo lactato mas também por um modo multimodal de monitorização hemodinâmica da sua otimização Inicial e assim talvez mudar o desfecho do paciente para melhor e é isso obrigado Leandro eh Muito obrigado pela apresentação acho que todo mundo já expressou aí que gostou demais eu não preciso nem e trazer aqui vou aproveitar alguns minutinhos só para trazer algumas das das perguntas e eu acho que você esgotou assim

na na apresentação alguns dos do que a gente trouxe na nos Prestes né mas vou trazer aqui algumas das das perguntas que o pessoal fez tá e o Thiago fez uma pergunta que ele falou assim se naquele paciente que tem hiperemia mas mantém uma boa perfusão você faz uma avaliação ão clínica da perfusão e você entende que o paciente tá bem perfundido se isso refletiria disfunção mitocondrial ou se se a gente pode chegar a essa conclusão na verdade a gente acha que pode ser um monte de coisa mas talvez não é sinal de necessidade de

otimização hemodinâmica tá lembrar que o seguinte eh que o lactato alterado marca a gravidade como eu reforcei para vocês marca aí a ideia lactato alterado enchimento capilar alterado Seja lá o que for é parar e rever Por que o paciente tá grave tá nenhum deles é sinal de dar volume eles são sinais de que o paciente tá ruim precisa você chegar de novo e rever falta volume você vai fazer uma ferramenta de avaliação de responsabilidade a volume e essa ferramenta vai te responder Deva ou não fazer volume tá se o paciente Não tá cabendo volume

aí você pode eventualmente olhar se aquela pa tá adequado ou não e julgar se vale a pena fazer um teste de subida da pa Tá e é importante também rever o diagnóstico porque às vezes você tá tratando tudo com aquele diagnóstico e na verdade aquele paciente não tem aquele diagnóstico começa a sair os exames vem o exame de imagem tá sai a troponina de 1 Milhão E aí você olha o elétro E lembra que tem um Supra então às vezes você de novo Tem que parar e repensar não ficar tratando sempre que lactato é igual

a aquele diagnóstico e ficar naquela aquele viés cognitivo tá acho que o lactato só Cuidado que o lactato tem uma cinética mais lenta do que outros parâmetros por isso que o Glen Hernandes geralmente defende o lactato como identificador de gravidade mas talvez para guiar a terapêutica eh que foi a ideia um pouco do do Andrômeda eh o tempo de enchimento capilar é mais dinâmico e no sentido de que com as suas intervenções o lactato demora mais tempo para clarear do que o tempo de enchimento capilar demora para normalizar e se você se basear no lactato

às vezes você teria que colher um lactato mais tardio para conseguir perceber isso E aí você estaria perdendo tempo de identificação ou não do paciente e que talvez parâmetros mais dinâmicos seriam mais interessantes tá por isso que ele fez o Andromeda shoque e sugere que talvez o enchimento capilar ele é mais dinâmico para você identificar que o paciente tá melhorando do que o clí de lactato tá hum perfeito É acho que o Alan fez uma pergunta também acho que é semelhante sim né Eu vou você me corrige assim se eu tiver falando alguma coisa errada

mas ele pergunta como eu diferenciaria o aumento aeróbio do lactato por efeito do aumento devida piora de entrega eu acho que volta para isso né Eu acho que avaliando clinicamente o paciente mesmo e na aula da Liv eu acho que ela vai comentar um pouco também sobre esse diagnóstico diferencial do Choque né Eh vamos ver se a gente teve mais perguntas aqui no chat Eh vamos lá acho teve uma pergunta Bacana também eh é do Marcos Marcos perguntou se o lactato seria um marcador mais precoce né de uma perfusão ou de gravidade o lactato ou

o GAP de CO2 que é algo que tem se falado bastante aí também tá é o GAP de CO2 de modo geral ele sozinho seria o marcador de fluxo então às vezes ele pode ser utilizado como um identificador de porque o lactato tá desotimista talvez estratégias de otimizar fluxo não vão ser úteis tá eu posso medir o Card fluxo você quer dizer da fluido s responsivel ou d umot ltir o dep cardíaco com eco por exemplo e ver que o dep cardíaco tá 12 acho que é pouco provável que esse paciente vai responder com aumento

de fluxo tá Às vezes eu não tenho eco não tem nada como medir debito cardíaco tá um GAP V arterial de CO2 conseguiria te dar uma inferencia se o fluxo tecidual tá adequado se ele tiver alargar então talvez estratégia de otimizar fluxo possam ser úteis alguns estudos fizeram a indexação do GAP veral de CO2 pelo CAV mas aí era para predizer lá que tá to terado tá então aí a crítica é que talvez é mais fácil Em vez de fazer aquele monte de conta é usar um lactato sim e l a gente já tá um

pouquinho adiantado aí no no horário da sua aula e só pra gente tentar fechar assim dar um dar um recado final vou vou te também falar aqui você me corrige aí se eu tiver falando alguma besteira então eh eu acho que um conceito importante que é para ficar que a hip lactatemia em si não é ela que causa maior mortalidade até pelo contrário né pelo que você falou o lactato ele é utilizado pelas células para manter o metabolismo atuante né então não é o lactato em si que causa a mortalidade né a gente botou lá

uma pergunta provocativa então acho que esse é um conceito importante aí para todos para todos terem Mas isso não tira dele o papel de identificar alguém um paciente que não tá bem né Então acho que isso é ele no dia a dia grosso modo paciente com choque ele identifica a gravidade Tá quanto mais alto mais grave o paciente mesmo no paciente não instável quanto mais alto maior a gravidade do indivíduo então ele é um sinalizador de gravidade não é digamos assim o o marcador do que tá de alterado tá tirando rar raríssimas doenças onde eventualmente

a base fisiopatológica da doença depende do lactato por exemplo um paciente que intoxicou com metiformina e tá numa baita acidose lática pelo efeito da metiformina onde aí a acidose é puramente lática e a causa da piora do paciente é isso tá o lactato é um marcador de gravidade intervir no lactato para baixar o lactato não vai mudar em nada o paciente na verdade você tem que fazer estratégias outras que vão tratar o paciente e o lactato vai cair por consequência tá seja estratégias que vão otimizar o fé de oxigênio seja estratégias que vão tratar a

doença do paciente mas preferencialmente as duas coisas juntas perfeito acho que uma última dúvida não se não lembro se você comentou na aula eventualmente o paciente ele ele eh especialmente pacientes com disfunção hepática seja eh uma hepatite isquêmica ou um paciente hepatopata crônico com uma cirrose mais avançada ele ele pode ter um clareamento do lactato mais lento comparado a outros pacientes pode algum por isso assim isso ser uma causa pra gente ter assim eu vi lá que alto acho que é por causa disso né descartado depois outras causas pode porque um grande um grande consumidor

de lactato acaba sendo o fígado então disfunções mais graves eh hepáticas vai bloquear essa capacidade do fígado de clarear o lactato e também por consequência doenças mais graves hepáticas como uma fulminante também vão fazer que o paciente fica numa situação muito pior produzindo mais lactato então ali provavelmente vai ter um excesso de produção e um falta de clareamento Tá mas o figo é um órgão bem efetivo para ele começar a perder a capacidade de metabolização eh do lactato Realmente são falências mais graves tá perfeito Ô Leandro muito bem acho que são 6:10 a gente tem

que ir pr pra próxima atividade eh agradeço aí mais uma vez em nome da MIB da comissão de Formação né de todos sua sua apresentação Muito obrigado vi desponha até mais bom mas eu vou abrir aqui o o nosso M meeter paraa próxima atividade eh e passar a palavra para a aa Deixa eu só ver se tá compartilhando ainda não né ainda não consegue passar ah Bruna acho que tá no slide na transição ainda Ah e agora ainda não doutor eu vou interromper o senhor compartilha novamente Não eu Pera aí que eu vou eu vou

compartilhar a tela inteira aí eu acho que vai dar certo né isso melhor Então pessoal a gente vai passar agora paraa nossa segunda parte né sobre o diagnóstico diferencial do Choque a vai ter algumas questões agora no começo também para vocês pensarem aí e e na sequência eu vou apresentar aí a Dra Lívia para começar a aula tá então com base nas recomendações para o diagnóstico do tipo de choque Qual das alternativas abaixo está correta então ah o exame clínico é suficiente para o diagnóstico definitivo do tipo de choque na maioria dos casos dispensando avaliações

hemodinâmicas adicionais b a ecocardiografia é o método preferencial para avalia inicial do tipo de choque devendo ser priorizada inicialmente em relação às técnicas mais invasivas C variáveis isoladas como pressão venosa Central são confiáveis para o diagnóstico e manejo do Choque D em pacientes complexos o cateterismo de artéria pulmonar deve ser evitado devido a auto ocorrência de eventos adversos na passagem do caté então eu é o mesmo miniter lá do começo né o mesmo o código para quem ainda não não tinha pegado legal alternativa aí ganhando legal acho que pode passar Brun pergunta dois então em

relação às variáveis laboratoriais de avaliação de choque circulatório as siná a correta a primeira o GAP de CO2 abaixo de seis sugere que o débito cardíaco deve ser aumentado prioritariamente para melhorar a oxigenação dois a saturação venosa central de oxigênio e Opa e a diferença venoarterial de CO2 o o gep de CO2 só devem ser medidas em pacientes sem Central A saturação venosa central de oxigênio deve ser evitada Depois apresenta baixa utilidade na avaliação do Choque e A uma mensuração do svo2 e GAP CO2 pode auxiliar na avaliação de adequação de débito e guiar a

terapia aí também alternativ ganhando acho que dá para passar e agora é um caso Clínico então mulher 33 anos os históricos de H duas semanas apresentar infecção de Trato respiratório superior tosse febre posteriormente desenvolveu fadiga progressiva fraqueza dispineia e foi admitida na alor póa com hipóxia exigindo intubação orotraqueal além de apresentar hipotensão e oligúria o SG mostra atque Cardia sinusal com alterações inespecíficas e já um aumento de transaminases então foi passado em um catéter eh de artéria pulmonar com esses valores pad 14 pap 43 por 26 pressão de capilar pulmonar 22 índice cardíaco 1.3 índice

de resistência 3200 índice de resistência vascular sistêmica que vai ter que ficar alternativa na acho que repete as alternativas no próximo Bruno pode passar então a embolia pulmonar B choque séptico na fase inicial choque anafilático ou D cdit perfeito pode passar então agora para apresentar a próxima aula para vocês a gente parabeniza aí a primeira aula com o Dr Leandro nucha aula foi ótima e então na nossa segunda aula a Dra Lívia mra ela é coordenadora médica da fesp responsável técnica Nacional das uis a000 e membro do comitê de monitorização hemodinâmica da amib BM 2004

2024/2025 então Dra Lívia agora com você Oi pessoal tudo bem eu queria inicialmente Agradecer o convite para mim é uma honra tá aqui eh ainda mais para falar sobre um assunto que é um assunto que eu gosto muito de de de dar aula de comentar eh de falar com os residentes dizer que para mim é um enorme desafio falar depois do le anony G eh ele foi meu professor durante a residência Então para mim vai ser desafiador Tá mas eh eu vou falar um pouco em termos um pouco mais práticos né de Diagnóstico diferencial do

Choque como que a gente faz eh esse diagnóstico diferencial mas para isso eu vou usar alguns conceitos eh de fisiologia cardiovascular primeiro pra gente pensar um pouco sobre choque para depois a gente desenvolver um pouco mais eh até para responder essas perguntas que a que a raa fez inicialmente pra gente ver que parâmetros macr hemodinâmicos e micr hemodinâmicos nos ajudam a raciocinar clinicamente a beira do leito eh como que eu diferencio o principal componente do Choque Tá bom então vamos começar pelo que é choque eu quero começar do começo né e eh O que que

vocês acham que que é a definição de choque né Porque isso é uma coisa que muitas vezes a gente vê eh uma discrepância importante desse conceito que é um conceito básico Inicial na hora da gente discutir sobre esse tema né muitas vezes as pessoas falam sobre pressão arterial né então choque é quando a PM é abaixo de 65 bom eh não necessariamente É lógico que a hipotensão ela costuma ser eh um um um marcador aí do Choque mas não necessariamente todo paciente hipotenso está chocado E também o inverso também na verdade né nem todo paciente

chocado está hipotenso e a gente vai ver um pouco mais a respeito disso tem muita gente que fala sobre desbalanço oferta e consumo de oxigênio e aí falando sobre oferta de oxigênio PR os tecidos a gente vai ver que um dos principais determinantes disso é o débito cardíaco é o fluxo de sangue né E então seria adto cardíaco baixo eu vou dizer que não necessariamente porque existem alguns tipos de choque principalmente os chocos vasoplegico que se comportam com débito cardíaco normal para alto então não necessariamente o fluxo é insuficiente para aquelas células provavelmente a melhor

forma da gente definir choque é a incapacidade daquela da das células dos nossos tecidos de utilizar o oxigênio de forma apropriada e isso leva a disfunção orgânica Então para mim choque eh não dá para ser definido sem disfunção orgânica tá bom e tudo começa nessa região aqui que é microcirculação então eu vejo muito a gente discutindo sobre choque falando sobre pressão sobre débito sobre a função cardíaca quando nada mais tudo isso está conectado isso é um sistema cardiovascular está todo conectado para poder prover oxigênio paraas células ali na periferia E isso acontece não é no

coração não é na horta é na microcirculação então a microcirculação ela tem só pra gente lembrar né das características é uma densidade de vasos muito grandes que tem uma superfície de troca aí de 180 M qu então é uma superfície bastante Ampla e o nosso trabalho do coração é conseguir prover fluxo para essa microcirculação que seja suficiente para ofertar oxigênio paraas células a gente começa daí né a gente parte desse princípio e o que o coração vai fazer para gerar fluxo nessa microcirculação basicamente é criar um gradiente de pressão entre a artéria e aveia que

seja suficiente para vencer a resistência vascular sistêmica e gerar fluxo nessa microcirculação Então de uma forma bem eh resumida e bem simples é dizer que o que o coração faz é pressurizar o sistema arterial despressurizar mas para que esse trabalho do coração que pressuriza o sistema arterial as custas de luxo né na horta seja de uma forma eficiente Ou seja que ele consiga realmente drenar o sangue do sistema venoso e ofertar oxigênio eh um sangue bem oxigenado pro sistema arterial pressurizado a horta e gerando o fluxo na microcirculação eu tenho que ter uma otimização desses

parâmetros eh que são que são muito falados né na na na na macr hemodinâmica que é a pré-carga é a pós-carga é o contratilidade miocárdica que a gente vai chamar de inotropismo é o lusitropismo que é a capacidade de relaxamento ventricular e é o cronotropismo que é uma frequência cardíaca apropriada para aquela condição hemodinâmica Então veja quando a gente começa dizendo que o paciente não tem um fluxo suficiente para suprir as demandas metabólicas do organismo porque o coração não tá gerando fluxo suficiente para suprir as demandas metabólicas do organismo não necessariamente a gente tá falando

de um paciente que tem falência cardíaca ou não namente eu tô falando de um doente hipovolêmico Veja quantos componentes importantes são necessários para que a gente consiga ofertar oxigênio de uma forma adequada paraa microcirculação através de fluxo e pressão e claro né Eh a gente oferta oxigênio pros tecidos através eh do dessa dessa solução evolutiva que é emassa então eu gosto de fazer esse exercício pra gente relembrar o que é oferta de oxigênio pros tecidos e também para entender o quanto que essa solução evolutiva que é hemácia ela de uma forma traz solução para para

trazer oxigênio eh de uma forma bastante eficiente para pros tecidos mas de E isso não vem sem nenhum custo digamos assim paraa nossa circulação então a oferta de oxigênio pros tecidos Ela depende dos níveis de hemoglobina porque essa célula eh que é emassa ela é rica em hemoglobina e ela tem uma grande inidade pro oxigênio então é ela que vai carrear é o oxigênio a saturação arterial dessa dessa hemoglobina ela é importante Óbvio quanto mais oxigênio eh mais essa hemoglobina tiver saturada né mais oxigênio tem dentro daquele ml de sangue né daquela quantidade de sangue

e obviamente o fluxo débito cardíaco Esses são asos principais variáveis a gente tem também uma quantidade de oxigênio que é dissolvido no plasma que ela contribui para o conteúdo arterial de oxigênio mas de uma forma muito pouco significativo então em termos práticos quando eu tenho um paciente que tá saturando 98 99 de de saturação arterial de oxigênio se ele tem uma po2 de 100 ou uma po2 de 400 isso pouco influencia no conteúdo arterial de oxigênio Tá bom então não depende apenas do fluxo mas depende do fluxo e da quantidade de oxigênio que esse eh

esse esse essa esse ml de sangue né essa quantidade de sangue é suficiente de carrear oxigênio e para vocês terem uma ideia eh num paciente saudável digamos assim né que tem um HB lá em torno de 14 e uma saturação de 100% Isso significa que eu teria mais ou menos uns 19 ml para cada decilitro de sangue que tá ligado a hemoglobina e 0,25 ml de oxigênio por decilitro de sangue dissolvidos no plasma então a grande quantidade eh de oxigênio tá ligado a hemoglobina sem d nenhuma e isso traz pra gente eh uma solução da

gente conseguir carregar o oxigênio com muita eficiência mas por um outro lado eh isso traz um aumento importante da viscosidade sanguínea e isso vai trazer consequências para microcirculação como eu vou eu vou mostrar para vocês nos próximos slides Isso é uma solução evolutiva importantíssima para que a gente possa ter um organismo eh pluricelular e eh que consome oxigênio né porque se eu não tivesse por exemplo a hemoglobina Eu precisaria provavelmente de um débito cardíaco sem vezes maior né do que a gente do que o ser humano tem para conseguir ofertar oxigênio eh com esse oxigênio

dissolvido apenas no plasma Então os níveis de hemoglobina são importantíssimos paraa eficiência deste fluxo conseguir ofertar oxigênio pros tecidos Mas é claro que como vocês podem ver no slide anterior Olha a quantidade de células de massas que a gente tem aqui então para que a gente possa ter essa quantidade de hemoglobina suficiente para melhorar a eficiência da da bomba desse coração de gerar um fluxo apropriado pro organismo isso vem às custas de um aumento importante da viscosidade sanguínea e a viscosidade sanguínea quanto maior Ela é maior é essa interação e essa necessidade de gradientes de

pressão para gerar um fluxo então eu vou tentar trazer uma analogia para vocês que possa trazer um pouco mais de clareza nessa nessa informação que eu tô dando Imagine que vocês estão bebendo coca-cola através de um canudinho e quanto mais pressão negativa você gera na ponta né que ou seja quanto mais você puxa essa coca-cola maior é o fluxo de coca-cola que vem na sua boca correto agora se eu pegar esse mesmo canudinho e tomar milkshake eu vou precisar de um gradiente de pressão maior para gerar o mesmo fluxo de Milkshake E isso acontece porque

a viscosidade do Milkshake é muito maior do que a viscosidade da coca-cola então na prática eu preciso de gradientes de pressão maior para vencer a resistência da microcirculação porque o nosso sangue ele não é coca-cola ele é mais milkshake entendeu então ele tem uma viscosidade sanguínea importante e a gente precisa de um gradiente de pressão mínimo necessário para poder vencer essa resistência eh da microcirculação e poder gerar fluxo e obviamente quanto menor for os níveis de hemoglobina menor é esse gradiente de pressão que o meu que o meus o meu coração precisa gerar para microcirculação

mas isso vem às custas de menor conteúdo arterial de oxigênio então o ideal é que o nosso organismo numa homeostase ele consiga eh trabalhar com essa equação de forma em que ele consiga ofertar oxigênio pros tecidos com níveis adequados de hemoglobina sem que eh isso Gere muito esforço para esse coração para vencer esse essa resistência por causa da viscosidade sanguínea e por causa da Resistência vascular sistêmica e aí voltando pra história da Resistência vascular sistêmica a gente olha muito pra pressão arterial como um substituto do fluxo né e eu digo isso porque a gente acha

que a pressão arterial ela existe para gerar fluxo na microcirculação e portanto se eu não tenho pressão então eu não tenho fluxo mas veja eh que aí voltando para aquele slide anterior que a gente começa a gente acha que quanto maior a pressão for na artéria e Menor for a pressão na v e portanto maior esse gradiente de pressão entra artéria e veia mas maior vai ser o fluxo por essa microcirculação mas na prática eh não é apenas esse gradiente de pressão que é realmente a a bomba que gera entre artéria e aveia que é

o o único responsável pela pelo fluxo que vai passar por essa microcirculação que eu quero dizer é é claro que a pressão arterial ela é importante força motriz do fluxo mas eh esse fluxo ele não depende apenas desse gradiente de pressão ele depende também da Resistência vascular sistêmica e onde eu quero chegar é o seguinte vamos voltar para Aquela nossa analogia do canudinho então quanto maior a pressão arterial maior é esse gradiente de de pressão Entre esses dois pontos e portanto mais fluxo eu vou gerar na microcirculação se eu tenho uma coca-cola que eu vou

tomar ali no canudinho quanto mais eu puxo mais o gradiente de pressão maior o fluxo que eu Gero agora troca aquele canudinho por um canudinho bem fininho aqueles bem meio de de Pastelaria Sabe aqueles bem fininho e faz aquele mesmo gradiente de pressão vai vir o mesmo fluxo Não vai por quê Porque você aumentou muito a resistência para vencer esse fluxo né então a resistência vascular sistêmica ela também é um grande determinante da pressão e no final o que a gente precisa entender que tudo isso está conectado Então a gente tem uma bomba que despressuriza

o sistema venoso e pressuriza o sistema arterial as custas de fluxo ela gera uma pressão arterial e a gente vai falar mais isso no próximo slide e essa diferença de pressão entre a artéria e a Veia vai gerar o fluxo pela microcirculação a depender da resistência vascular sistêmica e quanto maior for a resistência vascular sistêmica provavelmente maior o gradiente de pressão que eu preciso ter entra artéria veia para gerar um fluxo apropriado então no final o coração ele pressuriza esse sistema arterial às custas de fluxo e a horta ela vai basicamente ela vai eh funcionar

como um capacitor eh armazenando essa energia que o coração transmite pro sistema arterial e esse fluxo ele não é exatamente o os tanto de sangue que sai do coração não é exatamente aquilo que vai passar pela circulação pela microcirculação no final acaba senda mas o fato é que o o nosso sistema arterial e venoso o nosso sistema eh vascular em especial ele não é um sistema de tubos e conexões ele é na prática o a parte arterial ela funciona como uma armazenamento de energia que eu vou mostrar para vocês no próximo slide e esta pressão

que o ventrículo ele gera as custas de fluxo na horta é ela que cria esse gradiente de pressão para vencer a resistência vascular sistêmica e gerar um fluxo na microcirculação então ele funciona da seguinte forma ele vai lá ele pressuriza a horta as custas de um fluxo de um débito cardíaco certo e esse fluxo ele vai ser armazenado eh através dessa dessa capacidade da horta de aumentar de tamanho gerar pressão e esta pressão dentro da horta é o que vai gerar o fluxo paraa microcirculação Então ela funciona como um capacitor ela Amarena energia e a

essa energia é a energia hidráulica que o coração transmite pro sistema arterial através de fluxo gerando pressão tá bom e eh essa pressão que a gente que o que o coração eh faz as custas de fluxo na horta ela vai ser a força motriz eh desse fluxo pela microcirculação eh a depender da Resistência vascular sistêmica Então se a gente olhar por exemplo paraa pressão arterial ao longo de toda a rede vascular eh veja que obviamente a pressão maior que a gente tem é na horta que é da onde sai o fluxo do coração é onde

a gente armazena a maior parte da né Desse fluxo então é onde tem a maior pressão e conforme ela vai indo para vasos de menor calibre a pressão material ela vai caindo eh progressivamente porque o a pressão precisa ser maior na horta e Menor por exemplo na Radial pro sangue sair da horta e ir pra artéria radial tá e obviamente para ele sair da horta e pra artéria Radial ele vem uma certa resistência então Portanto ele vai perdendo essa pressão arterial para esse fluxo ser gerado mas veja que os vasos de de maior calibre versus

os vasos de menor calibre Eles não têm grandes diferenças de pressão na prática a gente vê que isso pode ser mais ou menos importante a depender do estatus hemodinâmico do paciente mas não ultrapassa mais do que 10 mm 15 MM de mercúrio de diferença entre a pressão da raiz da horta e a pressão da artéria Radial veja que a pressão começa a cair mesmo depois que a gente ultrapassa as arteríolas e chega na rede de capilar e obviamente quando o sangue passa pelo capilar e chega na vênula é onde tem esse enorme drop de pressão

E isso acontece porque a principal parte da Resistência vascular sistêmica ela tá localizada realmente nessa rede de capilares e isso acontece por causa da física então quanto menor for o calibre de um vaso maior a resistência que ele vai oferecer e claro os capilares são onde a gente vai enfrentar maior resistência na verdade 90% da Resistência vascular sistêmica tá localizada nessa rede nessa rede capilar então a pressão arterial ela vai caindo ao longo desse caminho que o sangue vai seguindo E sendo que o vaso venoso né a parte venosa vênulas v e v a cava

elas t a pressão muito menor porque já passou por essa fase aí da Resistência eh da da rede de capilar e os vasos venosos eles oferecem pouquíssima resistência ao fluxo sendo o principal reservatório da volemia principalmente em situações fisiológicas E aí eu baixo o fluxo pela microcirculação então se eu tenho algum mecanismo que leva ao choque que não é suficiente para gerar fluxo eh adequado pro pros tecidos eh esse baixo fluxo pela microcirculação vai gerando hipóxia tecidual e disfunção orgânica que é o que a gente vê na prática né então eu vou ver o paciente

fazer eh oligúria rebaixamento do nível de consciência e piora das disfunções orgânico e essa própria hipóxia tecidual ela leva uma disfunção microcirculatório que vai exacerbar o chante entre a rede de capilares e isso também vai contribuir paraa hipóxia tecidual e e esse é o principal mecanismo da disfunção de múltipla de órgãos no paciente tético então é por isso que muitas vezes eh a gente pega situações por exemplo na sepse em que a gente tem um débito cardíaco apropriado o conteúdo arterial de oxigênio é suficiente e a gente vê um baixo fluxo pela microcirculação e não

é exatamente porque o débito cardíaco é baixo mas porque existe essa disfunção microcirculatório em que eu não consigo otimizar a oferta de oxigênio para aqueles tecidos eh porque tem regiões por onde o sangue tá passando e regiões por onde o sangue não está passando e isso é exacerbado principalmente na hipotensão muito marcada por causa da vasoplegia e eu vou falar um pouco mais sobre isso porque a gente olha e pensa o seguinte eu entendo é muito fácil da gente entender que quando o coração não consegue ofertar não consegue gerar fluxo eh pra horta e aí

a pressão cai o por que falta oxigênio na célula certo agora num contexto por exemplo de sex onde a gente tem uma resistência vascular sistêmica muito baixa e normalmente um fluxo normal às vezes até elevado nas situações de eh hiperdinamica porque morre bom Claro existe uma disfunção microcirculatório importante que esse fluxo Apesar dele estar passando pela microcirculação ele não consegue atingir as células de uma forma uniforme portanto a gente vai ter disfunção orgânica instalada agora o quanto que a pressão arterial ela tem de papel nessa disfunção microcirculatórias eu acho que esse é um dos grandes

temas de estudos fisiológicos e que a gente não tem muita certeza então cada vez mais quanto mais eu leio sobre esse tema mais eu sei que a hipotensão inclusive na sepse ela também é um marcador prognóstico de de de do Choque né então ele funciona como o o o Dr Leandro mostrou é como um lactato então quando eu tenho um paciente muito hipoten que não responde a vasopressor provavelmente Esse é o paciente mais grave agora o quanto que essa essa associação entre hipotensão e mortalidade ela exatamente causal ou não a gente não tem muita certeza

e através eh desse raciocínio aqui eu vou trazer para vocês o quanto que eh cada vez mais a gente se pensa que as metas de pressão arterial elas precisam ser individualizadas caso a caso não só nos doentes em choque cardiogênico por exemplo onde isso é muito marcado eh mas inclusive na sepse onde cada vez mais a gente percebe que metas de pressão mais baixas Talvez tenham eh estejam relacionados com melhores desfechos em relação às metas mais mais elevados Tá mas o quanto de pressão mínima então eu posso tolerar do meu paciente E aí é óbvio

que isso tem que ser individualizado porque isso depende de conceitos fisiológicos complexos que a gente não consegue responder uma receita de bolo para cada paciente e isso tem a ver com um conceito importante que é um conceito desse defeito Cascata né o por que a hipotensão extrema pode ser ruim e por que que a gente eh que isso tem a ver com a distribuição do fluxo pela microcirculação Então se vocês forem parar para pensar num exemplo de um paciente em parada cardiorespiratória que tem uma pressão arterial invasiva durante a parada cardiorrespiratória ou seja o momento

que ele não tem dbito cardíaco circulante Quanto que é a pressão arterial desse paciente Ela É zero eu vou dizer para vocês na maior parte das vezes ela não é zero ela é aí em torno de 30 e 35 MM de mercúrio a depender de outras questões mas em geral num paciente eh na maior parte das vezes ela vai ser em torno de 30 mm de mercúrio sem catil didade isso acontece porque a pressão na artéria ela é sempre maior do que a pressão na veia mesmo quando não há fluxo que é a bomba que

tira o sangue da veia e joga na artéria E isso tem a ver com as características do nosso sistema cardiovascular e dos vasos na prática quanto maior for a pressão arterial e essa pressão vai ser Ger gerada através né da bomba quando ela começa a funcionar e ir despressurizado a veia e jogando o sangue na artéria vai aumentando a pressão na artéria diminuindo a pressão na veia e isso e é as custas do fluxo então eh O que que significa essa pressão arterial de 30 35 sem sem nenhuma sem nenhum fluxo gerando né num paciente

com coração parado isso é um conceito que a gente chama de pressão crítica de fechamento a pressão crítica de fechamento é a pressão mínima necessária para gerar fluxo E aí a gente precisa de um gradiente de pressão de Hi perfusão que é acima dessa pressão crítica de fechamento claro né então quanto maior for a diferença de pressão entre essa pressão crítica de fechamento e a pressão arterial ali do meu paciente provavelmente maior o fluxo que eu vou gerar pela microcirculação então é por isso que não dá para tolerar pressão pam de 30 40 porque provavelmente

Isso vai ser abaixo da pressão crítica de fechamento e eu não vou conseguir gerar fluxo pela microcirculação gente é claro que essa pressão crítica de fechamento a gente antigamente pensava num conceito específico de spins pré-capilares hoje em dia a gente sabe que não é exatamente isso na verdade a gente tem partes colapsáveis pré-capilares em que se a pressão do vaso ela não é maior do que isso essa esse esse vaso se colapsa e o sangue não passa por essa por essa região Então o que eu quero dizer é a gente precisa de uma pressão mínima

para manter esses capilares abertos e poder que este fluxo que está sendo gerado ele seja de forma homogênea na microcirculação é por isso que a gente pega situações ineps em que o paciente tem um débito cardíaco eh normal às vezes até alto e ele tá super mal perfundido tá com uma pressão média lá de 40 e você faz vasopressor e você olha a melhora da perfusão Às vezes a gente vê isso também em estudos olhando microcirculação e isso acontece porque você aumentar o tônus eh tanto do sistema venoso quanto do sistema arterial gera uma pressão

arterial que vence a pressão crítica de fechamento homogeneizando essa essa circulação pela microcirculação então Para Dizer para vocês tem alguns mitos sobre o o atendimento do paciente em choque né considerando todos esses conceitos que eu mostrei para você em que a pressão arterial maior não necessariamente significa fluxo melhor que a gente precisa de uma pressão arterial mínima para manter uma perfusão orgânica e que isso distribua esse fluxo pela microcirculação e que o coração ele para ele fazer isso de uma forma apropriada ele tem que ter uma adequada pré-carga uma não muito alta pós-carga tem que

ter uma contratilidade boa ele tem que ter uma uma um lusitropismo adequado e uma frequência eh cardíaca eh também dentro da faixa do normal eh vejam que a gente tem muitas variáveis para conseguir entender eh O que que é que tá acontecendo com o meu paciente e que existem mecanismos de choques diferentes onde o problema vai est em uma dessas situações então o mito principal que eu tenho para dizer para vocês é que a pressão arterial ajuda a entender o mecanismo do Choque o paciente Hi potência Então é isso ou pior ainda né paciente potência

igual a expansão volêmica ou paciente potência igual a vasopressor o vaso pressor ele é uma boa alternativa para pacientes que tem um componente vasoplegico importante do choque não adianta a gente querer por exemplo fazer vasopressor como droga principal num paciente em choque hemorrágico ou num paciente em choque cardiogênico Então veja que nem todo paciente hipotenso o vaso pressor deve ser a droga de primeira linha ou a expansão polêmica deve ser a primeira a primeira eh opção tá a pressão arterial ela não atende ela não ajuda a gente também a entender se esse mecanismo é por

choque cardiogênico ou é por eh hipovolemia ou é vasoplantas e o fato principal é que choque é hipóxia tecid e disfunção orgânica então é quando a gente não tem a utilização apropriada de oxigênio pelas células e isso leva a disfunção das células e portanto disfunção de órgãos para entender e tratar adequadamente o mecanismo do Choque a gente precisa monitorizar o paciente mesmo que de forma não invasiva e o eco Talvez seja a ferramenta inicial da monitorização hemodinâmica E aí a gente decide depois do Eco e depois das intervenções iniciais se essa monitorização ela tem que

ser escalonada para uma monitorização invasiva E aí pra gente fazer um raciocínio mais simples a gente precisa eh se basear no mecanismo do Choque através do raciocínio de fluxo ou seja débito cardíaco e pressões e pressões eu digo principalmente pressões de enchimento e a gente vai se utilizar da PVC e da pressão capilar pulmonar principalmente mesmo que isso não seja medido seja estimado então quando eu quero dizer isso eu quero dizer que não necessariamente a gente precisa passar un sangun em todos os casos para ver fluxo e pressões Mas e a gente precisa ter a

ideia do que o suang gans veria nessa situação e como eu vou chegar eh nesse raciocínio e eu vou trazer para vocês alguns exemplos e isso acontece porque o choque que marcadamente normalmente vem acompanhado de hipotensão ele tem causas que são muito divergentes com tratamentos muito distintos então eu posso ter um doente por exemplo que tem uma hipovolemia como causa principal do choque ou eh a vaso dilatação sistêmica e queda da Resistência vascular sistêmica que é o que a gente acontece na seps na anafilaxia no choque neurogênico em especial também nas resposta inflamatória sistêmica pós-operatória

e outras situações tá E essa é a forma mais comum que a gente vê de choque numa UTI geral talvez seja por isso que a gente tem tanta essa coisa do paciente tá hipotenso eu vou ligar o vasopressor mas tem causas por exemplo de choque obstrutivo também que a gente vê no no tep ou no na pericardite construtiva no tamponamento no pneumotórax hipertensivo na hipertensão intraabdominal e outras causas comuns de champ e claro não posso deixar de falar dos problemas relacionados a doenças cardíacas que não é apenas também a falência de bomba por falta de

força inotrópica como por exemplo no infarto ou na insistência cardíaca congestiva descompensada mas a gente tem também por exemplo uma miocard paati hipertrófica obstrução dinâmica da via de saída doença valvar aguda e outros mecanismos em que a gente tem eh comprometimento eh da bomba poder pressurizar o sistema né e obviamente arritmias Principalmente as arritmias que não conseguem gerar pulso e fluxo seja bradicardias sintomáticas ou tacardia e fibrilação ventricular e isso é importante diferenciar porque obviamente os os mecanismos de choque predominantes Apesar de que a gente sabe que existem eh vários mecanismos envolvidos muitas vezes e

que muitos deles também a hipóxia tecidual vai levando a resposta inflamatória sistêmica e no final de tudo tudo acaba virando meio choque vasoplantas estão predominantes principalmente porque as terapias vão ser diferentes então não adianta eu ter um paciente com disfunção cardíaca que eu vou dar sempre no Trópico não necessariamente se o mecanismo principal é a redução da Resistência vascular sistêmica para esse caso Então aí tá tal vez eu precise dar vasopressor ou num paciente que tá mais hipovolêmico precise dar fluido ou esse doente que tem disfunção cardíaca Mas o problema principal é um tamponamento eu

preciso drenar o tamponamento então entender o mecanismo de choque é importante pra gente agir em cima desse dessas dessas etiologias tá então o que que eu vou dar vou dar dicas para vocês de como eu raciocino no meu dia a dia para conseguir eh passar eh eh e chegar aí no principal mecanismo predominante e quando a gente tem choques que são muito mistos Às vezes isso pode se tornar um pouco mais complexo mesmo mas eu diria que inicialmente você vê um paciente hipotenso você vê um paciente que eh você acha que tá chocado comece avaliando

disfunções orgânicas Às vezes tem pacientes que se apresentam com uma pressão baixa mas que eles toleram muito bem essa pressão e que eles não têm grandes disfunções orgânicas o cara tá acordado conversando urinando bem perfundido e não tem nenhum a disfunção orgânica instalada e talvez esse é um doente que você precisa intervir menos tá agora eh é um paciente que tem rebaixamento do nível de consciência é um paciente que tem má perfusão periférica é um paciente que tem redução do depo urinário a gente usa principalmente essas TR eh janelas de perfusão aí eh de órgãos

Mas a gente não pode esquecer também das outras disfunções orgânicas Principalmente eu vou dizer para vocês a disfunção do trato Gá intestinal então a gente esquece muito de entender não não só a disfunção hepática que faz parte do sofa mas S também a tolerancia gastrointestinal dieta distensão abdominal como um grande marcador também da disfunção orgânica e lógico né o paciente pode estar urinando Mas tem uma piora da creatinina tá em sob estímulo diurético por espel urina né disfunção respiratória como um enorme marcador de disfunção orgânica e disfunção hematológica Enfim então pensem nas outras coisas também

não adianta ter um paciente que tem uma perfusão periférica muito boa e tem disão de Trato gastrointestinal tá rebaixado e tem depto urinário ruim vocês entendem o que eu quero dizer então na prática a gente não vai ter um parâmetro de avaliação da disfunção orgânica avaliação da perfusão que seja inequívoco e isoladamente ele serve para muita coisa eh a gente precisa olhar eh obviamente o todo e aí a gente vai começar ah bom tá chocado tem disfunção orgânica esse paciente Provavelmente o que que ele vai ganhar né Você vai precisar muitas às vezes fazer uma

expansão volêmica ou você vai querer dar vasopressor você vai querer eh ser mais invasivo com esse paciente em geral a gente começa com esse kit né passar um Catete Central passar uma pressão arterial invasiva Principalmente nos pacientes que estão mais hipotensos e essas esses dispositivos eles servem para gente monitorizar a pressão arterial tempo a tempo conforme a gente titula droga vasativ e a gente e o cateter serve muito pra gente poder usar o vasopressor como uma droga que a gente acaba eh preferindo uma via central do que uma via periférica pelos riscos relacionados à infusão

mas entendam que eles também são dispositivos que nos trazem algumas informações relevantes a pressão arterial a gente sabe que eh a pressão de pulso e área sobre a curva da pressão arterial eh e costuma ter eh eh ser diretamente proporcional ao volume ejetado do coração eh É lógico que isso não dá para ver na olho nu tão tão puro e simplesmente mas entender sendo que pressão de pulso reduzida em geral fala muito a favor de débito cardíaco baixo e que pacientes mais taquicárdico isso serve para qualquer tipo de choque desde o choque hipovolêmico até o

choque cardiogênico taquicardia cesal é um Péssimo sinal é um sinal de gravidade também é um marcador de ma prognóstico segundo você vai passar um Catete Central lembrem da pressão venosa Central eu sei que a pressão venosa Central isoladamente Definitivamente não fala sobre fluido responsividade mas ela traz informações importantíssimas lembrem que não só ela vai pensar a gente vai usar ela para fazer o raciocínio de qual tipo do Choque ele é mas lembrem lá naquele slide anterior lá do começo em que o coração ele gera fluxo através da microcirculação entre um gradiente de artéria e veia

e se eu tenho pressões venosas muito elevados eu preciso de pressões arteriais ainda maiores para vencer essa resistência pela microcirculação em geral fudos e eh essa pressão venosa Central Lógico eu teria uma aula inteira para falar sobre o tema de PVC mas eu diria que ela é um bom marcador ela não é um bom marcador de fluido responsividade Mas ela é um marcador macr hemodinâmico importantíssimo no raciocínio Clínico porque ela acopla a função do retorno venoso à função cardíaca Global principalmente a função cardíaca direita então a PVC isoladamente ela não traz muitas informações sobre fluído

responsibilidade por ex exemplo mas ela pode te trazer algumas informações quando associadas ao débito cardíaco do paciente quando você faz intervenções então se eu tenho uma intervenção em que a PVC cai e o débito cardíaco sobe por exemplo Isso significa que eu melhorei a função do meu coração eu dei nootrópico de vasor pressor não sei o que eu fiz mas isso melhorou a minha capacidade do coração de gerar mais fluxo na artéria diminuindo a pressão venosa portanto a capacidade de esvaziar ele e por aí vai então essa aqui é uma recomendação então sobre como a

PVC funciona no doente crítico vale muito a pena ler e ela traz insights muito importantes a respeito desse tema depois eu estimaria a oferta de oxigênio pro tecido seja através de medida do débito cardíaco e também obviamente não esquecer do conteúdo arterial de oxigênio pensando em hemoglobina e saturação Lívia Como que você estima o fluxo né bom eu vou dizer para vocês o ideal é a gente fazer isso uma medida uma estimativa mais robusta medida mesma através de monitorização hemodinâmica a ferramenta de monitorização hemodinâmica inicial Sem dúvida nenhuma deve ser eh o a e cardiografia

ela é não invasiva Ela traz excelentes informações não só fluxo mas sobre funcionamento do coração e você consegue fazer algumas estimativas como a gente vai ver de pressões eh e que ela deve ser como ferramenta inicial Tá mas ah eu não tenho Eco eu não tenho nada que que eu posso usar bom use a a boi velha a saturação venosa Central junto com o gep de CO2 e lactato lembrando de todas essas variáveis aí que o Leandro falou o lactato aumentado não necessariamente significa hipóxia tecidual e hipoperfusão o GAP de CO2 tem uma boa correlação

com o fluxo e a svo2 ela ela avalia desacoplamento entre oferta e consumo de oxigênio e lembrando que a oferta a oferta de oxigênio ela não depende apenas de fluxo Ela depende HB e ela Depende de saturação e claro se você tiver disponível e realmente for o caso a gente também pode pensar na monitorização de débito cardíaco por outras ferramentas não invasivas e principalmente as invasivas como eh o o catéter de artéria pulmonar e o contorno de pulso calibrado por termodiluição e eh próximo passo é estimar a pressão capilar pulmonar E por quê Porque a

pressão capilar pulmonar ela é um excelente cador da obviamente da pressão veno capilar e do do desempenho desse coração de principalmente do ventrículo esquerdo de esvaziar a circulação pulmonar e jogar esse sangue na circulação sistêmica então se eu tenho uma falência cardíaca esquerda a principal variável predominante é de elevação da pressão capilar pulmonar como o marcador mais precoce da disfunção ventricular eh isso a gente vê por exemplo no infarto Tá bom então Eh dizer que um coração esquerdo é um coração falido significa não apenas o débito cardíaco ser baixo mas a incapacidade do ventrículo de

esvaziar o sistema venoso do pulmão e jogar pra circulação arterial e isso marcadamente vai ter elevação da pressão capilar pulmonar Ah eu preciso do Sans para fazer isso não necessariamente Então a gente tem obviamente a história clínica que é sugestiva a gente olha pro raio x de Tx com edema agudo de pulmão com infiltrado pulmonar bilateral você pode olhar pro tração com múltiplas linhas B no pulmão que nos ajuda a entender sobre isso ai Lívia mas essa água no pulmão é por aumento da pressão V no capilar ou não isso realmente tem eh a gente

tem pode ter algumas dificuldades de diferenciar isso pelo ultrassom eu vou te dizer que tem características ultrassonográficas que nos ajudam a diferenciar mas se tem realmente essa grande dúvida e esse paciente tem uma disfunção cardíaca associada eu sugiro vocês escalonar eh a monitorização invasiva ou para um catéter de sã ou às vezes até a térm de leão transpulmonar que em algum momento a gente pode eh fazer uma aula sobre esse tema que também nos dá uma ideia ela não mede a pressão capilar pulmonar mas ela estima a pressão e ela estima a água extravascular pulmonar

e ela te fala um pouco também sobre permeabilidade capilar através do pvpi Então você sabe se isso é mais inflamatório ou se isso é por aumento das pressões eh venosas eh da pressão venosa mesmo né ven no capilar da da pressão capilar pulmonar e por último utilize o eco point of care como uma ferramenta inicial para definir sobre escalonar sobre ferramentas invasivas eu não tenho dúvida que essa é a melhor ferramenta inicial para avaliação desses pacientes ele já te traz muitas informações se você conseguir estimar uma PVC através do Eco olhando a cava olhar um

tração pulmonar para ver linha B no pulmão e medir um débito cardíaco pelo aí da via de saída do ventrículo esquerdo Você já consegue eh traçar um perfil importante de que tipo de choque esse paciente tem E aí eu também recomendo para vocês a leitura desse dessa revisão aqui do jel vanan que já já já já tem alguns anos mas ela tem figuras bastante interessantes e nos ajuda a elucidar aí como que a gente faz a diferenciação disso o choque circulatório é a disfunção orgânica num paciente que pode ter sinais de hipoperfusão tecidual e em

geral a hipotensão tá presente como que a gente diferencia bom a maior parte dos tipos de choque que a gente vê no nosso dia a dia são choques distributivos e a característica principal do Choque distributivo é ter débito cardíaco normal a alto tá Então pensou em choque viu dbito cardíaco normal a alto você pensa em choque distributivo isso fica claro né porque se o paciente tá hipotenso E ele tem um fluxo bom só tem uma coisa que explica a hipotensão que é a redução da Resistência vascular sistêmica tá E aí os outros tipos de choque

choque hipovolêmico cardiogênico obstrutivo eles classicamente tem débito cardíaco baixo e aí como que você vai diferenciar o choque hipovolêmico do cardiogênico do obstrutivo bom é só a gente pensar o choque distributivo a gente já viu é o doente que tem débito cardíaco normal para alta a vaso dilatação ela é a principal mecanismo da hipotensão e da hipoperfusão o choque hipovolêmico a pressão tá baixa porque o débito é baixo né então é um é um choque que se que cursa com débito cardíaco baixo e ele tem o débito cardíaco baixo por quê Porque não existe enchimento

do coração não existe precarga então marcadamente no choque hipovolêmico a gente vai ver débito cardíaco baixo com pressões de enchimento baixa seja pressão veno capilar PVC então isso ajuda-nos a gente a diferenciar eh o débito cardíaco baixo por hipovolemia agora no choque cardiogênico o choque cardiogênico lembrem-se o choque cardiogênico é aquele tipo de choque em que o fluxo é baixo porque tem uma falência do coração e aí lembrem que o coração como eu falei para vocês anteriormente ele é uma bomba que despressuriza o sistema venoso para pressurizar o sistema arterial então se ele é incapaz

de pressurizar o sistema venoso classicamente no choque cardiogênico eu vou ver débito cardíaco baixo com a elevação das pressões eh de enchimento seja a pressão direita e em especial né na disfunção ventricular esquerda a gente vai ver aumento da pressão venocapilar então choque cardiogênico principalmente por disfunção do ventrículo esquerdo espera-se um edema pulmonar muito predominante e por último o choque obstrutivo E aí Claro choque obstrutivo é o mais complexo porque depende do mecanismo de obstrução também cursa com depto de AC baixo mas uma das coisas mais importantes do Choque obstrutivo é a incapacidade da gente

ter um retorno venoso apropriado então o choque obstrutivo é uma obstrução ao retorno venoso e um dos das marcas mais importantes do Choque obstrutivo é a elevação marcada da PVC que não se acompanha com a elevação da pressão capilar pulmonar Tá bom então é uma decoraban mas tem a ver com a fisiologia de como isso se dá então eu começo pensando da seguinte forma olha pro débito cardíaco se esse paciente tem um débito cardíaco normal a alto ele é um choque distributivo tá causas principais és anafilaxia síndrome de resposta inflamatória sistêmica choque neurogênico as características

desse tipo de choque é com débito cardíaco bom em geral essas pressões timento são baixas porque tem a ver com o aumento do do contingente mantendo o mesmo conteúdo Então você despressuriza o sistema cardio eh cardiovascular como um todo você pode ter a svo2 alta normal para alta em geral ela acontece Principalmente quando você tem eh uma disfunção celular e a incapacidade da das células de conseguir eh captar esse oxigênio e isso é um marcador de gravidade como le também bem colocou e como ele bem colocou o lactato pode estar elevado a despeito de um

débito cardíaco normal para alto e isso tem a ver com todo o mecanismo do stress oxidativo nesses cenários a gente acessa a fluido responsividade para ver se esse doente pode ser fluido responsivo oual ou não para otimizar a oferta de oxigênio pros tecidos mas Lembrando que o paciente que tem débito cardíaco alto ele pode até ser fluido responsvel mas talvez ele não precise de fluidos tá a gente tem que lembrar que o que a gente precisa é tratar causa e principalmente na sepse o mais importante é o uso da antibióticoterapia e o controle de foco

infeccioso e paraa vasoplegia o tratamento digamos o tratamento não mas o manejo hemodinâmico mais importante é o uso do vasopressor Tá bom agora Se o débito cardíaco for baixo a gente precisa avaliar as pressões de enchimento aí olha para pravec e pressão capilar pulmonar olha paciente tem uma cava fina não tem nenhuma linha B no pulmão e o débito cardíaco é baixo isso sugere um choque hipovolêmico a gente tem várias causas né hemorrágicas Eh perdas volêmico também se comporta dessa forma normalmente as características principais é débito cardíaco baixo esse doente costuma ser muito fluido responsivo

as pressões de timento elas elas classicamente são baixas e a gente vai ver uma redução da oferta de oxigênio pros tecidos pelo débito cardíaco baixo e portanto normalmente tem uma S2 baixa e o lactato pode de normalmente está elevado por esse desbalanço oferto e consumo Aí eh a gente tem que como que a gente maneja esses pacientes fluidos fluidos fluidos se o choque hemorrágico não fica dando fluido dá sangue que é mais importante controle das perdas é importantíssimo Então também não adianta dar fluido no paciente que tá sangrando né Precisa controlar o sangramento e o

vasopressor ele pode ser utilizado em especial depois da reação Inicial Não use Adrenalina como a primeira droga de reação num paciente hipovolemico acho que é importante dizer isso agora naqueles pacientes que têm eh PVC alta vai olhar paraa pressão do atro esquerdo que a PVC alta já mostra uma impossibilidade do sangue retornar da da circulação eh venosa pro coração olha paraa pressão da atra esquerdo se a pressão do esquerdo for normal ou baixa Pense como um choque obstrutivo como a causa principal porque são coisas que estão elevando a pressão venosa central de forma artificial seja

por um tamponamento seja por um tep por exemplo e isso impossibilita o sangue retornar da circulação venosa pro coração e encher o coração para gerar fluxo apropriado tá causas principais a gente tem essas aí hipercentro abdominal tamponamento tep pnom motorx as características principais é débito cardíaco eh baixo com pvc elevada a a gente vai ter também desbalanço da oferta e consumo de oxigênio Então a gente vai ter svo2 baixa lactato elevado como um marcador em muitas das vezes e a gente vê isso como uma restrição ao retorno venoso como que a gente trata choque obstrutivo

a gente tem que tratar causa a gente pode até discutir se eu vou dar azul pressor se eu vou dar fluido hum óbvio que depende muito da etiologia né do do Choque obstrutivo Mas o importante é tirar a obstrução e por último eh é se eu tenho um paciente que tem débito cardíaco baixo PVC tá alta e aí você olhando pra pressão capilar a pressão capilar tá muito alta também isso sugere uma falência da bomba de drenar os sistemas venosos e jogar eh pra circulação arterial isso é o clássico do Choque cardiogênico então choque cardiogênico

é débito cardíaco baixo com elevação da pressão capilar pulmonar quando disfunção ventricular esquerda predominante causas infarto miocardia arritmia valvopatia claro que é débito cardíaco baixo um PVC alta svo2 baixa lactato elevado eh e congestão pulmonar e sistêmica tá então Óbvio se é predominantemente esquerda é mais pulmonar se é predominantemente direita a gente vai ter mais congestão sistêmica e é e aí o tratamento disso envolve eh entender Qual que é a causa do cho cardiogênico né se é por exemplo infarto revascularização é importante se é por uma valvopatia tem que obviamente consertar o problema mecânico se

é por uma arritmia precisa resolver arritmia mas a gente usa inotrópico Como suporte pros pacientes com falência cardíaca se é possível a redução da pós-carga num paciente que é possível vaso dilatação é importante e óbvio que aqueles doentes que não respondem essas terapias iniciais Talvez o dispositivo de assistência ventricular tem um papel fundamental nesse cenário acho que a é isso que eu tinha para falar para vocês eu sei que é bastante informação tem uma coisa que é meio decore Binha mesmo e tá aí meu contato para vocês se vocês tiverem dúvida quiser ler mais sobre

o tema quer o artigo que tá citado na aula fiquem à vontade de entrar em contato comigo que eu tô sempre à disposição muito obrigada muito obrigada Lívia aula excelente como sempre né a gente agradece muito aí a a sua disponibilidade aceitou o nosso convite aí nesse nesse nosso primeiro encontro e acho que realmente começamos aí com o pé direito né Pessoal foram quase 300 pessoas aí assistindo a aulas excelentes tanto do Dr Leandro Dra elívia agora E pelo que eu vi aqui a gente não teve pergunta especificamente agora nessa segunda parte da aula né

Eu acho que mas eu queria só chamar atenção aí principalmente sobre o diagnóstico diferencial do Choque a Lívia colocou muito bem né que o a gente usa muito o ultrassom era a resposta inclusive da nossa Pergunta lá Inicial né então inicialmente sim o Pocus né ultrassom beir leito tem esse papel fundamental agora né para a gente ter esse diagnóstico diferencial e eu queria chamar a atenção de vocês para a gente não não ter nenhum viés de de raciocínio Clínico num quadro de choque porque muitas vezes a gente compra uma uma história de um choque ou

de um paciente que ah esse paciente tá com infecção então ah claramente é o choque céptico e não não segue no diagnóstico diferencial e às vezes tem uma causa ali subjacente né então isso é um erro infelizmente relativamente comum até né das pessoas comprarem um diagnóstico sem fazer todo o processo de investigação ali da causa do Choque e às vezes tem uma causa ali passando despercebida que você não tratou e e às vezes esse fim pode ser trágico por uma causa aí não não percebida né E esse isso com o choque séptico é é às

vezes muito comum né o paciente tá como infecção tem um choque séptico mas muitas vezes ali pode ter alguma coisa associada por exemplo um tamponamento cardíaco mas você não fez todo o diagnóstico diferencial e Deixou passar por exemplo um uma causa aí de um choque obstrutivo associado né então se a gente não tem na cabeça isso a dúvida né Ah será que é será que é é um um choque séptico apenas né Será que não tem nada além e não faz todo o segmento aí com a investigação do geográfico diferencial Às vezes a gente pode

passar aí com cois coisas sérias né com outras causas de choque e e não não ser tratadas né então isso é uma coisa bem bacana sempre usar todas ess ferramentas a que a gente tem para fazer o diagnóstico diferencial mesmo em casos que às vezes parece que é muito claro é muito fácil que muitas vezes não é não com certeza e E assim a gente tem que ter na cabeça esses parâmetros macr hemodinâmicos inclusive para fazer um raciocínio através da cardiografia então eu vejo muitas pessoas falando assim pera aí deixa eu eu tô pegando aqui

um choque séptico E aí vou fazer o eco aqui aí faz o eco vê uma disfunção cardíaca Fala Ah então ISO aqui é um choque cardiogênico não não pera aí pra gente fazer esse diagnóstico a gente precisa levar em consideração esses parâmetros macrodon importantíssimos que leva em consideração o débito cardíaco né o fluxo sanguíneo né que sai do coração e com quais pressões de enchimento esse coração tá trabalhando tentando diferenciar um pouco que que é pressões eh direitas e esquerdas né prevc e capilar isso nos ajuda já a montar esse raciocínio clínic as pessoas elas

ficam muitas vezes presas por exemplo na resistência vascular sistêmica isso é uma coisa que eu vejo muito ai medir a resistência a resistência é tanto a resistência gente não é nada medido tá ela é um parâmetro calculado pela diferença entre a pressão arterial média e a PVC dividida pelo fluxo então entendam que não é a resistência vascular sistêmica Que dica dita qual tipo de choque esse doente tem ela é um parâmetro absolutamente secundário no raciocínio a gente precisa olhar principalmente pro fluxo e pras pressões de enchimento perfeito pessoal o Bruno vai dar um recado para

vocês aí daí a gente vai fazer o encerramento primeiro um recado que ST me pediu para passar para vocês já comentei ali no chat né a gente vai ter o eurobrasil agora no próximo mês e vai ser um evento com muitos palestrantes internacionais acho que vai ser um evento muito bacana e a amib assim promocionalmente tá oferecendo para para quem for residente especializando vocês só vão ter que depois não sei como vai ser essa comprovação mas o administrativo da MIB vai fazer isso direitinho e aí quem se inscrever no no no evento ganha o uma

inscrição pros PC congressos tá tem o de nefrologia né nefro intensivismo tem Tem de hemodinâmica tem de ventilação tá E vai ser um evento focado assim não vai ser um evento tão amplo né vai ser focado principalmente em hemodinâmica ventilação neurointensivismo e se aguda e diálise Então acho que é um evento muito bacana também aí para quem puder aproveitar tá eh últimas coisinhas aqui do form MIB acho que o pessoal fez algumas perguntas em relação ao formato eh se as aulas vão ficar gravadas vou reiterar que a gente vai disponibilizar as aulas no YouTube da

MIB tá lá vai ter uma uma abinha do do forma MIB Tá bom a gente também teve algumas dúvidas sobre certificados lista de presença essas coisas eh certificados gente a gente não não vai dar aqui é para ser uma atividade Educacional do programa tá eh e de novo quem né quem mais quiser aproveitar também fique à vontade mas a gente fez aquela sugestão de lista de presença quem quem acompanhar em conjunto façam no no seu próprio setor aí vocês vão poder ter uma documentação disso né que isso pros programas isso é importante mas se vocês

padronizar a forma de de se cadastrarem né não sei fal lá hospital de amor Amazônia que tinha entrado em contato com a gente aí eh se tiver uma forma padrão de ser cadastrar depois a gente vai ter uma lista de presença e consegue passar isso para vocês direitinho tá bom eh a gente vai vai entender como isso vai funcionar a partir de hoje tá melhor mas é é isso que tá planejado agora tá legal bom vou devolver pra Raisa e eu acho que acho que por hoje a gente finaliza a gente passou um pouquinho do

nosso tempo planejado nas próximas vezes a gente pretende acabar um pouquinho mais cedo tá pessoal então é isso aí pessoal muito obrigada a todos pela presença Obrigada Dr Leandro Dra Lívia foram aulas ótimas Obrigada Giovana Bruno e a gente vai divulgando Então as próximas né mas sempre aí Às quartas às 5 horas da tarde obrigada gente abraço boa noite tchau boa noite