fala pessoal na aula de hoje a gente vai falar sobre diabetes melitos bem para quem não sabe o Diabetes mlit pessoal é um grupo de distúrbios metabólicos que compartilham entre eles a principal característica uma característica em comum que é a hiperglicemia professor e por que que acontece essa hiperglicemia no paciente com diabetes ele vai ter esse problema devido a defeitos ou na secreção da insulina ou na ação da insulina mas mais comummente o paciente ele vai ter tanto defeito na secreção quanto um defeito na ação da insulina existem dois tipos principais de diabetes mlit o
Diabetes melito do tipo um e o Diabetes mlit do tipo dois o Diabetes mlit do tipo um pessoal ele é uma doença autoimune que vai ser caracterizada pela destruição das células Bet pancreáticas do pâncreas que são as células que produzem a insulina esse tipo de diabetes representa cerca de cinco a 10% dos casos de diabetes méritos e a gente vai ver daqui a pouco que o Diabetes do tipo um ele vai ser o mais comum em crianças e adolescentes no entanto devido às mudanças alimentares que a gente tá tendo na população a gente tá vendo
cada vez mais crianças e adolescentes com diabetes do tipo dois já o Diabetes médito do tipo dois pessoal ele vai ser uma combinação de dois fatores o paciente com diabetes mlit do tipo dois ele tem uma resistência periférica a ação da insulina ou seja os órgãos que deveriam responder bem a insulina que deveriam responder a presença de insulina passam a não responder e por isso o o pâncreas ele passa a secretar cada vez mais insulina que com o passar do tempo eh esse pâncreas ele começa a responder de forma inadequada essa resistência periférica então aqui
o paciente ele tem tanto um problema de secreção à insulina quanto também um problema de ação da insulina bem o Diabetes médito do tipo 2 corresponde cerca de 90 a 95% de todos os casos de diabetes e aqui a principal característica do paciente vai ser realmente um paciente obeso bem pessoal mas pra gente entender a fisiopatologia do diabetes melitos mais a fundo a gente precisa relembrar um pouco da fisiologia normal mas antes disso não esquece de deixar o seu like aqui embaixo e se inscrever no canal caso você ainda não seja inscrito a gente tem
que relembrar que no pâncreas existem as ilhotas de leran e acontece que lá nessa região eles tem dois tipos principais de células as células Beta pancreáticas e as células Alfa pancreáticas as células Beta pancreáticas pessoal são elas que produzem a insulina e a insulina é responsável por reduzir os níveis de glicemia no paciente já as células Alfa pancreáticas elas são elas que produzem o glucagon que é responsável por estimular a glicogenólise aumentando assim a Glicemia no paciente a homeostasia da glicose ela é rigorosamente regulada por três processos que são interligados no nosso organismo o primeiro
delas é a produção de glicose no fígado através da glicogenólise e da gliconeogênese na gliconeogênese é importante a gente entender que o nosso fígado ele consegue utilizar metabólitos não glicídicos para produzir a glicose outro processo que ajuda o nosso corpo a regular o nível da glicose pessoal é justamente a captação e utilização da glicose por tecidos periféricos como as nossas células musculares esqueléticas e até mesmo o fígado e também o tecido adiposo e por fim a ação da insulina e de hormônios contrarreguladores Como por exemplo o glucagon professor mas o seu pode explicar pra gente
como essas essas regulações que estão interligadas acontecem posso vou explicar aqui para você Então olha só quando a gente faz a ingestão de alimentos o que vai acontecer é que a gente vai ter um aumento da taxa de glicose no sangue Esse aumento da taxa de glicose no sangue pessoal vai estimular as nossas células Bet pancreáticas e inibir as nossas células Alfa pancreáticas então a célula Beta pancreática uma vez induzida ela vai induzir a captação de glicose pelo músculo pelas células musculares e também pelo fígado e aqui no fígado é a insulina ela vai induzir
com que que esse fígado né pegue essa glicose e transforme em glicogênio auxiliando assim a redução da glicemia Então percebam pessoal que a insulina é um hormônio anabólico Ou seja induz a formação de glicogênio consegue induzir até mesmo a formação de proteína as nas células musculares esqueléticas como a gente vai ver daqui a pouco mas Professor o que que acontece quando a gente tem uma baixa taxa de glicose bem aí vai acontecer o efeito inverso as células Bet pancreáticas são inibidas e as células Alfa pancreáticas são estimuladas assim a gente vai ter a produção do
glucagon e o glucagon o que que ele vai induzir ele vai induzir a quebra do glicogênio para que esse fígado quebre glicogênio e libera esse glicogênio na forma de glicose na corrente sanguínea para aumentar essa taxa de glicose que tava baixa e ele também consegue estimular Inclusive a gliconeogênese formação de glicose a partir de metabólitos não glicídicos Professor então a insulina ela só vai atuar no fígado e no músculo esquelético não ela atua em diversos locais os três locais principais de atuação da da insulina pessoal são fígado músculo e tecido adiposo bem é importante a
gente entender que a insulina né aqui no músculo ela vai induzir a captação de glicose para que essa glicose seja convertida também em glicogênio pelo músculo né aumentando aqui ó a síntese de glicogênio e a insulina também aumenta a síntese de proteínas como eu já falei para vocês a insulina é um hormônio anabólico e aqui no fígado Professor então aqui no fígado pessoal a insulina ela inibe a formação de glicose né porque já tem glicose no sangue a gente quer que essa glicose no sangue em excesso seja absorvida não é para formar mais glicose e
como a gente já falou anteriormente ela induz a síntese de glicogênio aqui no fígado ou seja ó fígado tem muita glicose no sangue absorve essa glicose e transforma ela em glicogênio pra gente armazenar energia e por fim ela induz a lipogênese Ou seja induz a formação de lipídeos e no tecido adiposo Professor ela também ó induz a captação de glicose induz também a lipogênese mas ela bloqueia a lipólise Então por que Professor a lipólise vai ser inibida pela insulina bem porque tem muita glicose a gente quer que a glicose seja utilizada e não seja utilizado
nesse momento os lipídeos a insulina vai fazer que nesse momento a a quebra de lipídios a quebra de trici gliceróis aqui no tecido adiposo fique baixa seja diminuída então o que que ela faz Existem algumas lipases que são sensíveis a a hormônios que são inibidas pela presença de insulina Professor Então como é que essa fisiologia normal se correlaciona com a fisiopatologia do diabetes melitos é isso que a gente vai ver aqui nesse slide Então olha só o que eu tô mostrando aqui ó se o paciente ou ele tem uma deficiência na produção de insulina ou
ele tem uma resistência periférica a insulina ou seja o músculo e os órgãos que deveriam responder a presença de insulina não respondem insulina o que que vai acontecer a gente vai ter uma diminuição da utilização da glicose pelos tecidos que tecidos deixam de utilizar glicose os tecidos que respondem a insulina um deles que a gente viu aqui ó o tecido adiposo então sem a presença de insulina sem responder insulina o que que vai acontecer o tecido adiposo aumenta a lipólise no que a gente viu no slide anterior então sem responder a insulina a gente tem
o aumento da lipólise o aumento da quebra dos triacilgliceróis Então se os triacid gliceróis estão sendo quebrados a gente tem a maior liberação de ácidos gros livres e isso pessoal induz o aumento da fome no paciente onde o paciente ele tem polifagia a gente vai ver aqui nesse slide Porque que o paciente com diabetes tem a Tríade diabética tá então essa aqui ó é a primeira da Tríade diabética polifagia o paciente tem o aumento da fome o outro órgão que deixa de responder a insulina né não responde ou o paciente tem uma deficiência de insulina
vai ser o músculo Então a gente vai ter o aumento do catabolismo de proteínas no músculo o aumento de quebra de proteínas no músculo outro órgão que vai ser afetado né ou pela ausência de insulina ou por resistência a insulina é o fígado o que que vai acontecer aqui a insulina não chega no fígado ou o fígado não responde a insulina mas olha só quem continua alto aqui o glucagon então o que que vai acontecer como não tem insulina o fígado continua fazendo gliconeogênese começa a pegar a os metabólitos de quebra de ácidos grassos os
metabólitos de quebra de proteínas para fazer mais glicose Porque ele acha que não tem glicose na corrente sanguínea isso né colabora ainda mais pro aumento da glicemia no paciente outra coisa que vai acontecer aqui pessoal é que tanto a a gliconeogênese quanto o aumento do catabolismo de proteínas aumenta ainda mais a fome no paciente por isso que o paciente vai ter polifagia pessoal tanto pelo aumento da lipólise tanto pelo aumento do catabolismo de proteínas quanto também pelo aumento da gliconeogênese Ah é importante que a gente entenda que e o paciente com diabetes mlit é como
se o paciente tivesse a todo tempo em jejum por isso ele tem esse aumento de fome o metabolismo se comporta como se ele tivesse em jejum mesmo ele não estando bem outra coisa que vai acontecer pessoal a gente viu aqui que tem um aumento da lipólise os ácidos gros livres são utilizados pelo fígado para formar os corpos cetônicos os corpos cetônicos pessoal eles podem ser utilizados inclusive pelo cérebro pelo músculo como fonte de energia só que aqui ah no paciente com diabetes eles podem ser produzidos em excesso e os corpos cetônicos eles são ácidos que
por sua vez podem inclusive acidificar o sangue causando que a gente chama de cetoacidose E é isso que faz com que o paciente com diabetes entre em coma diabético e olha só como eu já falei para vocês a gliconeogênese aqui né devido ao fígado não responder a insulina ou não ter insulina vai formar mais glicose que aumenta ainda mais a hiperglicemia nesse paciente E aí pessoal eu quero que vocês entendam que essa hiperglicemia ela vai ser prejudicial também pros rins Por quê os rins né durante a formação da urina a gente vai ter uma urina
rica em glicose de tal forma que o rim ele não consegue reabsorver essa glicose fazendo que realmente essa urina fique hiperosmolar e por estar né hiperosmolar Essa urina vai puxar mais água então o paciente com diabetes melito ele vai perder muita água e como ele perde muita água ele vai urinar bastante aí tendo mais um laço da nossa Tríade diabética o paciente vai ter poliúria tá e como esse paciente com diabetes ele urina muito perde muita água o que vai acontecer que esse paciente ele também vai sentir muita sede por isso que ele vai ter
aqui ó a polidipsia e por isso que a gente diz que a Tríade diabética é polifagia poliúria e polidipsia ou seja o aumento da fome no paciente o aumento do volume urinário e aumento também da sede professor e como é que estão os exames de um paciente diabético bem antes da gente falar dos exames do paciente diabético a gente vai falar dos exames de um paciente pré-diabético o que que é um paciente pré-diabético bem é um estado que geralmente precede o desenvolvimento do diabetes do tipo dois tá e como é que são esses exames Professor
bem a gente sabe que um dos exames que são feitos nos diabéticos né é o teste de glicose o teste de glicemia onde um paciente normal ele varia de 70 a 99 mas aqui essa glicemia em jejum ela vai estar entre 100 e 125 MG por decilitro de sangue ou seja aqui no pré-diabetes o paciente já tem uma glicemia alterada outro exame que é feito pessoal que apresenta alteração no paciente pré-diabético é o teste oral de tolerância glicose que é chamado de tot G né como que ele funciona o paciente ele vai numa clínica né
uma uma clínica de análises clínicas obviamente lá chegando lá ele vai aferir a glicose em jejum o técnico vai preparar uma uma solução de glicose para ele ele vai lá no laboratório pesa 75 g de glicose pura faz uma solução e dá para ele e aí o que que vai acontecer o paciente vai tomar essa solução de glicose técnico né vai fazer várias retiradas de sangue uma e após 2 horas 3 horas de dar essa esse 75 g de glicose para esse paciente e o que que vai acontecer no paciente pré-diabético após né 2 horas
dele tomar a essa solução de glicose a Glicemia dele vai est entre 140 e 199 Tudo bem então Lembrando aqui é o paciente pré-diabético outra coisa importante o nível de hemoglobina glicada professor não sei o que que é hemoglobina glicada Calma já te explico o que que é mas essa hemoglobina glicada no paciente é pré-diabete vai tá entre 5,7 e 6,4 por tá também vai estar alterada professor e como é que vai est a glicemia em jejum de um paciente que é realmente diabético bem essa glicemia em jejum pessoal glicemia plasmática vai estar acima ou
igual a 126 MG por dcl de sangue e aqui a gente vai adicionar uma outra coisa que é a glicólise plasmática aleatória paciente sei lá qualquer hora do dia o paciente já comeu e a gente observa nesse paciente ó uma quantidade de glicose maior que 200 mg por Dil de sangue e obviamente aqui o paciente ele também vai ter outros sinais hiperglicêmicos clássicos já no teste de tolerância glicose pessoal também vai estar ó acima ou igual a 200 mg por dcl de sangue já o nível de hemoglobina glicada no paciente com diabetes vai ser igual
ou superior a 6,5 por. Professor mas o que que é essa hemoglobina glicada bem acredito que vocês saibam que a hemoglobina é uma proteína que fica dentro dos eritrócitos ou seja dentro dos glóbulos vermelhos a glicose pessoal ela tem a capacidade de se acoplar a hemoglobina e detalhe quanto maior a quantidade de glicose na corrente sanguínea do paciente maior a quantidade de glicose acoplada ligada a hemoglobina então a gente pode inferir a a a Glicemia do paciente de acordo com a quantidade de glicose que está acoplada a hemoglobina e o outro ponto é que quando
a gente faz esse exame a gente não tá olhando a Glicemia naquele momento por que não Professor bem porque o tempo de vida médio das hemácias é de 90 dias então quando a gente faz a hemoglobina glicada é como se a gente tesse uma radiografia é como se a gente fizesse um exame que pudesse ver como tá a Glicemia no paciente de pelo menos né ou de até 3 meses atrás tudo bem Bem pessoal e aqui a gente vai ver algumas diferenças entre o Diabetes do tipo 1 e o Diabetes do tipo do bem como
a gente já falou anteriormente o Diabetes do tipo um geralmente ele começa na infância ou na adolescência e já o Diabetes médito do tipo dois Ah ele acontece na fase adulta eh e geralmente tá relacionado à obesidade só que devido a aumento né da obesidade na na na infância e adolescência a gente tem visto cada vez mais crianças com diabetes do tipo do o peso aqui no o peso do paciente com diabetes do tipo um geralmente é normal mas pode apresentar uma perda de peso signif inclusive anterior ao diagnóstico tá mas aí depois do tratamento
o paciente volta o seu peso normal bem já no diabetes do tipo do como a gente já falou A grande maioria dos casos cerca de 80% são de pacientes obesos ah como a gente já falou anteriormente devido a uma reação imune né ah devido a uma reação autoimune como a gente já falou anteriormente também já o Diabetes do tipo um pessoal e o Diabetes do tipo um pessoal ah devido aquela reação autoimune que a gente conversou cujo a gente tem uma destruição das células Beta pancreáticas que são as que produzem insulina a gente tem uma
progressiva eh diminuição dos níveis séricos né de insulina no paciente bem já no diabetes do tipo dois a gente vai ver daqui a pouco um pouco melhor isso mas inicialmente o paciente ele tem o aumento da insulina no sangue Ah que precede a doença mas posteriormente a isso a gente tem uma certa falência das células Bet pancreáticas e por isso eh a gente pode ter inclusive posteriormente uma eh o nível né de insulina normal ou até mesmo moderadamente diminuída isso e por isso emem uma fase tardia a insulina nesse paciente pode estar com nível ou
normal ou diminuído aqui no diabetes mlit do tipo um a gente vai ter presença de Alto anticorpo circul circulantes contra aqui no diabetes do tipo um a gente vai ter alto anticorpo circulantes contra as ilotas e aqui no diabetes do tipo do a gente tem a ausência né desses anticorpos contra bem pessoal o Diabetes do tipo um e ele passa por três estágios né aqui a gente tem estágio um estágio 2is estágio 3 aqui a gente vai ter as características fenotípicas de cada estágio e aqui a gente tem a massa de células Beta funcionais então
aqui ó na fase um no estágio um a gente consegue ver que a massa de células Beta funcionais tá aqui ó em 100% Então nesse estágio um o que que o paciente tem ele já tem uma autoimunidade contra as células Beta só que aqui por ele ter uma massa de células Beta funcionais né uma célula Beta pancreáticas funcionais ele ainda tem aqui uma glicemia normal e o paciente ainda não apresenta aquela Tríade diabética que a gente viu só que no estágio dois o paciente ele começa a ter uma queda progressiva da massa de células Beta
funcionais olha só a queda que ele já teve aqui então com isso aqui no no estágio dois o paciente ele já começa a ter uma disglicemia só que aqui ele ainda é pré-sintomática porque ele ainda tem aqui uma quantidade de células Beta já quando o paciente entra no estágio três ele ainda apresenta obviamente a disglicemia que é Irreversível A não ser que ele tome né insulina recombinante só que aqui o paciente no estágio três ele já começa a ser sintomático ou seja o paciente já apresenta a Tríade de diabética e o Diabetes do tipo dois
Professor como é que funciona bem como a gente já falou o paciente ele tem uma resistência periférica a insulina os órgãos que deveriam responder a insulina não respondem como deveriam com isso eh as células Bet pancreáticas Elas começam a produzir mais insulina para tentar sobrepor essa resistência periférica mas com o tempo Elas começam a falhar E aí a gente tem uma disfunção né Eh das células Beta criticas bem pessoal como a aula estava ficando muito extensa eu resolvi dividir ela em duas partes na segunda parte a gente vai ver o Diabetes mérito do tipo dois
de uma forma mais aprofundada o vídeo vai ficar aqui em cima para vocês não esquece de deixar o seu like e se inscrever no canal caso você ainda não seja inscrito Muito obrigado e vejo vocês na próxima aula