Apoptosis celular

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IgG de la inmunologia
Inmunología Equipo 1
Video Transcript:
muy buenas a todos los compañeros médicos bienvenidos a este su canal le hemos número una g de la inmunología en esta ocasión les vamos a presentar un tema muy muy pero muy interesante sobre nuestras células que es la apoptosis y claramente como viene de nuestro canal les vamos a explicar todo desde la inmunología así que comencemos la apoptosis es un tipo de muerte celular la cual es programada debido a que estén lúcida por un programa de suicidio estrictamente regulado las células que están destinadas a morir oa suicidarse van a activar enzimas intrínsecas llamadas caspasas y
éstas van a degradar el adn genómico de la propia célula y sus proteínas nucleares y citoplasma ticas como resultado de esto las células se va a fragmentar iban a llegar se las hago psíquicas como los macrófagos que se van a encargar de recoger y deshacerse de todos los fragmentos celulares que quedaron es un fenómeno que puede ocurrir tanto en situaciones fisiológicas como patológicas eso es método que el cuerpo usa para deshacerse de células innecesarias anormales o lesionadas sin posibilidad de reparación y bueno este proceso se va a dividir en dos fases la iniciación y la
de ejecución en la fase de iniciación algunas caspasas se van a activar por diferentes estímulos y se va a desatar una cascada de otras caspasas hasta llegar a la fase de ejecución en donde las caspasas terminales van a activar finalmente la fragmentación celular vías metabólicas relacionadas a la apoptosis las caspasas son proteasas que juegan un papel clave en el proceso de apoptosis una vez activas las caspasas producen la hidrólisis a partir de residuos de ácido aspártico en la proteína sustrato así la activación inicial de la caspasa provoca una reacción en cadena que conoce la activación
de otras caspasas y a la muerte de la célula las caspasas se pueden dividir en sus familias la primera es la de las caspasas iniciadoras en este grupo están las caspasas 2 8 9 y 10 las cuales permiten la asociación de las moléculas con complejos de señalización la segunda son familias son las caspasas ejecutoras aquí se incluyen las caspasas 3 6 y 7 las cuales son activadas por las caspasas iniciadoras y son las responsables de la interacción con otras moléculas que desencadenan la apoptosis una última su familia son las caspasas procesadoras de citocinas donde entra
en las caspasas 1 4 5 12 13 y 14 a continuación hablaremos de las vías involucradas en la fase de iniciación be extrínseca o mediada por receptores algunos polipéptidos que pertenecen a la familia del factor de necrosis tumoral señaliza en la muerte celular programada a través de la activación de receptores la unión del ligando a su receptor genera la señal de apoptosis activando directamente las caspasas la vía extrínseca de apoptosis comienza cuando el factor de necrosis tumoral y otros miembros como el fas ligando se unen al receptor produciendo una primeriza ción del receptor y el
reclutamiento de un complejo que contiene proteínas adaptadoras estas proteínas adaptadoras permiten la unión de la pro caspasa 8 favoreciendo su auto activación una vez activa la caspasa 8 puede activar a otras caspasas posteriores y diciendo de esta manera una cascada de caspasas que conduce a la muerte celular bien intrínseca o mitocondrial la vía mitocondrial se activa por estrés y otras señales que provocan la salida del citocromo sedes de la mitocondria bajo condiciones normales de supervivencia celular el sitio cromo se se localiza en el espacio interno brana mitocondrial sin embargo algunos estímulos provocan la liberación del
citocromo sea el cit o sol lo que se acompaña de pérdida del potencial de membrana y de una desestabilización de la membrana externa de la mitocondria en el sito sol el sitio cromo se se une a la paz 1 y una vez unido recluta y activa a la pro caspasa 9 la cual puede a su vez activar otras capas la familia de proteínas vsl 2 está implicada en el control de la popa ptosis mediante el control de la permeabilidad mitocondrial y la liberación de zito colomos algunos miembros de la familia de sl 2 como el
propio bcl2 o dsl xl son antipáticos el efecto anti apoptóticos de bcl 2 implica el bloqueo de backs y la inhibición de la liberación de citocromo se desde la mitocondria vía perforina gran cima en algunos casos son los linfocitos t citotóxicos los que inician la apoptosis esto ocurre cuando los linfocitos secretan una proteína llamada perforin a en conjunto con otras partículas pequeñas que contienen enzimas especializadas esta perforina crea agujeros en la membrana plasmática de la célula para que las moléculas adicionales logren entrar al interior de la misma después de entrar a la célula las enzimas
se desprenden las la enzima ahí ve y estas activa en la vía metabólica de ejecución lo que ocasiona daño en la estructura y función de las células continuando con la fase de ejecución esta fase es estimulada tanto por la de intrínseca como por la vía extrínseca durante esta fase las caspasas 3 6 y 7 las cuales sólo se activan a través del proceso de iniciación conducen a la célula directamente a su muerte la caspasa 3 se considera la más importante de las caspasas ya que puede ocasionar daños en el adn y en la cromatina reorganizar
el citoesqueleto e interrumpir el transporte de intracelular la división celular y la señal de traducción una vez activada la actividad de las caspasas de ejecución procede sin interrupciones asegurando la apoptosis a continuación veremos diversos momentos inmunológicos en los que se recurre a este mecanismo de apoptosis como en el participio en la tolerancia central y periférica tanto de los linfocitos t como en los mecanismos efectores de las células t cd8 y natural killers y en la eliminación de células innecesarias durante el fraticida que se refiere a muerte entre hermanos los linfocitos t citotóxicos mandan apoptosis por
la vía extrínseca a otra célula ctl que expresan una mayor cantidad de moléculas fas estas moléculas van aumentando conforme envejecen dichas células durante la selección positiva y negativa los linfocitos t que tienen un tc r que no reconoce un complejo mhs de péptido o aquellos que tengan un tcr con alta afinidad es decir que tengan una unión demasiado fuerte con dichos complejos son enviados apoptosis para así evitar la autoinmunidad durante la tolerancia central y periférica de los linfocitos de las células b estresan bajos niveles de proteínas anti apoptóticas y cuando presentan bcr es que reconocen
antígenos propios es decir que son auto reactivos o que tienen una alta afinidad una posibilidad es que estas células se vayan apoptosis de igual manera los linfocitos d mueren por apoptosis cuando no reciben una señal de supervivencia estimulante los linfocitos t cd8 y las células natural killers expresan una proteína de membrana llamada ligando de fase fácil que se une al receptor mortal paz que este expresa en las células blancos que en este caso son células infectadas por virus transformadas o tumorales la unión de fase y fas ligando induce la apoptosis por vía extrínseca de las
células blanco de igual manera las proteínas de enzimas y perforina las cuales son otro mecanismo efector de la natural killers y las células citotóxicas ocasionan la apoptosis de la célula blanco pero en este caso es por la vía intrínseca en la eliminación de células innecesarias o que ya cumplieron su función una vez que los leucocitos han cumplido su función que han terminado el tiempo de su vida media o que los invasores han sido eliminados estas células se autodestruyen y son digeridas por el mecanismo de apoptosis y eso fue todo mis compañeros médicos pero ahora vamos
a ver si quedaron estos conceptos que les dijimos a lo largo de nuestro vídeo iniciando la apoptosis dijimos que es un proceso programado de muerte celular como ya ustedes saben también es un mecanismo muy estructurado en el cual se destruye el genoma de la célula que enseguida se desintegra cuyos residuos se consumen con fagocitos y así se deshacen de estos muy bien la fase de iniciación de la apoptosis se va a inducir cuando la célula experimente presiones intracelulares o extras celulares ya lo saben cuando hay también escases de oxígeno o cuando el adn sufre daños
y entonces después de la fase inicial son cual dijimos que seguía la de ejecución exactamente en esta se llevan a cabo por medio de caspasas recuerden enzimas que causan daños en el adn reorganiza en el citoesqueleto e interrumpe en el transporte intracelular la división y también señales de traducción y entonces en cuanto a las vías metabólicas que damos que la vía extrínseca se regula con receptores ubicados en la membrana celular que van a responder a señales de muerte mediante la activación de las caspasas y por el otro lado la bien seca se monitorea a través
de proteínas pertenecientes a la familia bcl2 que puede promover o prevenir la apoptosis y recuerden también que en algunos casos los linfocitos citotóxicos de una clase de células inmunológicas pueden inducir también la apoptosis mediante la secreción de perforin as proteína que claramente como su nombre lo dice perfora la membrana celular y ahora sí esto fue todo por parte de nosotros llegamos al final de nuestro vídeo sobre afectos y esperamos que lo habían disfrutado que les haya servido de algo pero sobre todo que hayan aprendido hasta que lo dejamos inmunoglobulinas que de la inmunología y nos
veremos en el siguiente vídeo hasta luego
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