DISLIPIDEMIA 2 | Terapia Farmacológica

ei pessoal enfim chegamos à segunda e última parte dessa série sobre desvio de mia neste vídeo a gente vai falar sobre a terapia da epidemia eu sou a frança das de medicina e monitora de farmacologia da ufmg e esse vídeo faz parte do nosso projeto de levar o conhecimento que a gente vê na sala de aula para os nossos celulares e tablets para facilitar nossa vida na hora de dar aquela revisada da matéria antes da prova bom se você chegou nesse vídeo sem ter assistido ao vídeo anterior onde eu falo um pouco sobre os aspectos

gerais da epidemia ocorre lá e assistir depois volta para cá mas você já assistiu deu aquela alongada nas pernas e já está de volta vamos começar ou bom antes de começar a falar do tratamento da dislipidemia gente precisa conhecer o perfil daquele paciente que a gente quer tratar já que cada fármaco 4 de uma forma distinta no organismo a reconhecer esse paciente a gente precisa considerar alguns fatores como o risco cardiovascular e o tipo de septicemia começamos pelo o risco cardiovascular de pacientes se ele tiver um risco moderado abaixo de desenvolver complicações cardiovasculares a conduta

inicial no tratamento é a mudança no estilo de vida já se ele tiver um risco alto ou muito alto além das mudanças no estilo de vida logo o diagnóstico já será prescrito para ele o medicamento mas qual o medicamento então isso vai depender do tipo de epidemia desse paciente se ele tiver uma hipercolesterolemia isolada ou seja um aumento apenas nos níveis séricos de lbl poderá ser prescrito uma estatina pode ser associado ou não a outros fármacos já se ele tiver uma hipertrigliceridemia isolada ou seja um aumento apenas nos níveis séricos de triglicérides poderão ser prescrito

algum fibratto associado ou não a outros medicamentos e por fim se ele possui uma equipe de miami mista ou seja um aumento tanto de triglicérides quanto de ldl além dos níveis baixos de hdl outras combinações poderão ser feitas de acordo com a atualização de 2017 da diretriz brasileira de cpm e prevenção da aterosclerose algumas medidas podem ser tomadas na tentativa de se ter uma vida mais saudável e conseqüentemente tratar de epidemia a primeira medida é melhorar a alimentação inclui mais legumes vegetais e fibras e diminuir o consumo de carnes vermelhas frituras salgadinhos e outras fontes

de gorduras saturadas outra medida é a perda de peso o que pode resultar na redução de até 20% da concentração plasmática de triglicérides a redução no consumo de açúcares e carboidratos refinados e de edição como é o exemplo disso a carozzi xarope de milho pode auxiliar na diminuição da gordura hepática e na síntese de triglicerídeos a prática de atividade física de moderada intensidade promove redução sustentada já tive ldl triglicérides ea prática de atividades físicas regulares leva um significativo aumento do hdl em pacientes com doença aterosclerótica secis físico promove estabilização até mesmo regressão da aterosclerose a

cessação do tabagismo leve interrupção da exposição do endotélio aquelas substâncias agressivas presentes na fumaça do cigarro parar de fumar é algo benéfico em qualquer fase da vida do fumante e finalmente a redução do consumo de bebidas alcoólicas diminui os níveis séricos g37 já que o produto da metabolização do álcool é a 7 o corpo ea principal precursor na síntese de ácidos graxos finalmente então vamos conversar um pouco sobre a terapia farmacológica da epidemia os fármacos mais utilizados para o tratamento das dislipidemias são as estatinas para explicar o mecanismo de ação das estatinas a gente vai

partir de um modelo de patos tuc como já diz são os principais elos responsáveis pelo controle do nível de colesterol no sangue já que ela é capaz de sintetizar o colesterol a partir de seus precursores um dos precursores essa é o a7 ocoa que é convertido em hmg có que para ser convertido em meia falou nato necessita de uma enzima a hng com a redutase após uma série de eventos bioquímicos esses precursores são convertidos em colesterol que vai seguir para a composição proteínas que são produzidos no fígado com uma velha de ldl e hdl as

estatinas tem como alvo farmacológico a enzima hmg qual redutase cuja ação é inibida pela presença das estatinas dessa forma vai haver uma interrupção no processo de síntese de colesterol o que leva a uma diminuição nos níveis entre celulares colesterol é que os platôs continuem produzindo suas proteínas eles vão ter de captar a maior quantidade de colesterol circulante acontece que essa depressão entre o celular de colesterol acaba estimulando a liberação de fatores nacionais e consequentemente a síntese a expressão na membrana celular de receptores da captação do colesterol circulante são os receptores de ldl dessa forma a

ação das estatinas pode potencialmente influenciar em todo o conjunto das proteínas circulante que interagem com esse receptor gr l como a própria ldl e vldl os remanescentes de quilombo mícrons então as estatinas são os fármacos de primeira escolha grupo para tratar de hipercolesterolemia dentre os efeitos adversos de descritos por esse medicamento figuram a mialgia ou seja dores musculares que o efeito mais comum e pode surgir em semanas ou anos após o início do tratamento a hepatotoxicidade também um possível efeito adverso sendo recomendado avaliação basal 12.000 simpáticas como lp ea st antes do início do tratamento

com as estatinas caso o paciente desenvolva algum sinal ou sintoma que sugere hepatotoxicidade como fraqueza fadiga perda de apetite dor abdominal urina escura e perícia deve ser feita uma outra avaliação da função hepática desse paciente comparando com os níveis basais anteriores o início do tratamento além desses dois efeitos existe um outro muito raro mas não menos importante considerando a sua gravidade que é rápido me olhe o que é rápido me olhes então é o efeito renal da ruptura rápida maciça de fibras musculares a ruptura dessas fibras libera mioglobina no sangue e em grande quantidade se

torna tóxica para os rins podendo levar a uma insuficiência renal aguda o uso isolado de estatinas principalmente em altas doses pode levar o risco de rabdomiólise porém esse risco aumenta muito em caso de associação das estatinas com um tipo específico de fibratto outro falam que eu vou falar mais pra frente que a gente brasília portanto essas essa associação deve ser evitada um outro fármaco usado no tratamento das dislipidemias é execute miba o mecanismo de ação da cmb funciona da seguinte maneira temos aqui um modelo de manter o rosto que é onde o time barragem na

luz intestinal aderido aos micelas resultados da digestão das gorduras existem moléculas de colesterol livres essas moléculas são absorvidas pelo center o sus com auxílio dos transportadores npc um l um dos presentes na borda e escova do sínter outros a ecm baaj e inibindo esses transportadores e consequentemente bloqueando transporte intestinal de colesterol a inibição da reabsorção de colesterol já que em grande parte se conheceram é o mesmo da bile leva à diminuição dos níveis de colesterol hepático consequentemente há cinco anos o mecanismo anterior ao estímulo a síntese de receptores de ldl levando a produção de bile

a partir do colesterol circulante nessas lipoproteínas assim o time baba é usada geralmente associado às estatinas ou podem ser também usada isoladamente em caso de intolerância está tim se seus efeitos adversos ficam restritos a possíveis alterações no trânsito intestinal outro fármaco usado no tratamento da dislipidemia é a coletiva na mina também chamada de resinas ou seqüestradores dos ácidos biliares bom para entender como a coletiva minagem temos aqui o auxílio de intestino em um fígado como você já sabe o fígado capta da circulação colesterol ou ele mesmo produz colesterol que vai compor os sais biliares esses

sais biliares são liberados do fígado pelos dutos biliares são armazenados na visícula biliar e são despejados no intestino a cada processo de digestão essa billy vai auxiliar no processo de digestão das gorduras e o colesterol que participa dessa briga vai ser reabsorvido e levado de volta para o fígado produzir mais big a corrigir a mina atua reduzindo a absorção integral dos ácidos biliares e eu sei você está pensando em sair esse mecanismo de ação é o mesmo nosso time para mas não é presta atenção a coletiva na mina atua por a absorção ou seja ela

gruda nos astros biliares no lume do trato gastrointestinal e impede a ligação desse colesterol os receptores de reabsorção dos interesses ou seja ela atua localmente o que é bom e ruim é bom porque ela não é absorvida pela circulação sistêmica o que potencialmente gera menos efeitos adversos não previsíveis mas é ruim também porque como atua por absorção ela pode interferir não só na absorção do colesterol mas também na absorção das vitaminas lipossolúveis além do ácido fólico e de outros medicamentos que o indivíduo pode está em uso por isso a colecionar mina deve ser administrado em

horários distintos dos outros medicamentos que pode ser complicado dependendo do paciente portanto sabe ele não é reabsorvida pelo organismo ela vai ser eliminada junto com o colesterol nas fezes e o fígado vai precisar captar mais conhecerão o circulante para repor sabe que foi secretário o uso da coletiva na mina pode ser em associação as estatinas quando a meta de ldl não é obtida só com o uso das estatinas e como ela não é absorvida pela circulação sistêmica pode ser usada por crianças e mulheres grávidas entre os efeitos colaterais já foram inscritos constipação intestinal plenitude gástrica

náuseas além de possível redução nos níveis de vitamina a de cá é só as vitaminas lipossolúveis e o ácido fólico o outro fama com muitos lados sons fibra óptica dados seu mecanismo de ação é complexo é pois se trata de um agonista de um tipo de receptor nuclear chamado r alfa que significa receptor ativado por proliferadores pelo que somos alfa que entre outras ações vai estimular a produção ea ação das lipase lipoprotéica zaeli pr a e pele responsável pela hidrólise intravascular dos triglicerídeos nos leites vasculares dos músculos e do tecido adiposo dessa forma esse aumento

de l pele vai levar a uma maior captura de ácidos graxos que vão ser usados pelos músculos ou armazenados no tecido adiposo além disso esse estímulo aos receptores ppr alfa leva à maior síntese de apu a 1 e consequentemente aumenta a concentração de hdl na circulação em que é um efeito muito positivo os fibratos são fármacos de primeira escolha em caso de perseguição e de isolada principalmente a taxa sérica de triglicerídeos for maior do que 500 miligramas por decilitro de sangue além disso a associação de fibratos com estatinas é comum em caso de dislipidemia mista

entre os efeitos adversos são inscritos distúrbios gastrointestinais e auge astenia e tease biliar e como eu falei nas estatísticas a gente brasilâ associadas estatinas aumenta o risco de rabdomiólise por fim o último forma tradicional que a gente vai citar que o tratamento da dislipidemia sé o ácido nicotínico ou a niacina e sim é isso mesmo você pensou é a vitamina b3 seu mecanismo de ação acontece nos depósitos uso de poços possui na sua membrana um receptor órfão de niacina acoplada proteína g essa interação de algum modo que reduza a ação da lipase sensível ao hormônio

necessidade postos levando a menor liberação de ácidos graxos livres para a corrente sanguínea como consequência vai ocorrer a redução da síntese de triglicerídeos pelos hepatócitos e consequentemente vai haver uma redução nos níveis de ldl e vldl no plasma o ácido nicotínico pode ser usado em pacientes com hd l baixo já que ele é capaz de aumentar de 15 35% os níveis séricos de hdl e pode ainda ser uma alternativa os fibratos estatinas ou mesmo ser usado associada a eles os efeitos colaterais de inscritos são robô facial e prurido e finalmente a gente não pode terminar

essa série sem falar de um exemplo de novo fármaco para o tratamento da dislipidemia os inibidores da enzima e csa nove já foram aprovados desde 2016 para comercialização no brasil eles funcionam da seguinte maneira bom eu coloquei aqui é patossi para lembrar que o número de receptores de ldl expresso na superfície de patos é determinante para definir os níveis plasmáticos dl dr já aprendemos que a ldl circulante se liga a um receptor que libera seu conteúdo no interior da célula esse receptor é reciclado e volta à superfície para captar mais moléculas gdl de ldl repetindo

esse ciclo cerca de 150 vezes até se degradar quem faz o papel de degradação dos receptores é anzhí o pcs k9 que é sintetizada no núcleo dos sapatos e é liberada na circulação onde se ligam aos receptores de ldl favorecendo a degradação estudos em animais e mutações em seres humanos demonstraram que a perda de função da psk 9 em efeito de aumentar a quantidade de receptores de ldl na superfície de patos com conseqüente aumento da remoção de partículas de ldl da circulação o mecanismo de ação dos anticorpos monoclonais ante pcs k9 se baseia justamente nesse

princípio levando à redução reduções de até 52 por cento da fração de colesterol não hdl circulante além de ter feito na redução de apu b entre preguiça feridos e hino ao momento de hdl apuã esses fármacos têm sido indicado somente para pacientes com risco cardiovascular elevado fazendo uso da dose máxima de estatina associada ou não hesite miba o que não e que não tem alcançado a meta terapêutica para esses níveis séricos de ldl e infração no hb quanto aos efeitos adversos forma que são considerados seguros e bem toleradas havendo relatos apenas denasus faringite náuseas fadiga

e de como são fármacos que devem ser aplicados por meio de injeção subcutânea cada duas semanas ou uma vez por mês existem relatos também de reações local da injeção como vermelhidão prurido edema ou sensibilidade muito bem você chegou ao fim dessa série de vídeos e agora que seja é um grande mestre quando o assunto é de epidemia não custa curtiu vídeo compartilhado aquele seu amigo está precisando de uma forcinha pra começar os estudos não é mesmo a gente se vê no próximo