e vai ficar ligado aqui beleza Oi boa noite pessoal sejam todos muito bem vindos Espero que todo mundo tenha conseguido entrar para mim ver bem cedo o link né da nossa aula de hoje eu só tô chegando aqui o som para ver se tá tudo normal e eu vou já dar uma alguns amigos para vocês tá bom bem a nossa aula de hoje pessoal é sobre bases genéticas e moleculares do Câncer eu não sei se são se é a primeira vez de todos vocês aqui tá bom mas eu vou iniciar dando alguns avisos os quais
que é importante você saber como é que você vai adquirir o certificado aula de hoje Então a primeira coisa para quem está assistindo agora o pessoal o meu mesa digitalizadora acabou de conectar aqui e agora tá tudo aqui tá bem então a primeira coisa para você conseguir certificado é você tá escrito lá no em três tá bom para quem ainda não tá escrito eu vou deixar o link descrição no final da aula de hoje tá eu não lembro se já tá aqui a na descrição do vídeo Eu acredito que sim mas se não tiver eu
deixo no final da aula tá bom bem e outra coisa você assinar a lista de presença de aula de hoje tava lembrando que não vai ter palavra-chave basta você assinar a lista tá que eu vou fornecer tanto no final da aula de hoje quanto por e-mail também então chega de enrolação se tiver alguma dúvida deixa aí nos comentários que no final da aula eu respondo para você está Bom eu acho que a primeira coisa mais importante né antes da gente começar a falar sobre câncer pessoal sempre iniciou assim é a gente entender a diferença de
três palavras que palavras são essas Professor bem tumor neuplasia he can't see e eu faço essa diferença né porque tem muitos alunos mesmo finalmente tinha muitos alunos a buscar uma graduação chegavam na minha aula de Patologia e achavam que tomou em neoplasia e câncer era basicamente a mesma coisa né mas isso no início da disciplina e eu digo aqui para vocês que não é mesmo quando a gente fala a palavra tumor ela é uma palavra mais genérica né que vai corresponder a um aumento de volume de determinado o tecido tá bom só que a gente
não se preocupa com a causa desse aumento beleza bem Oi e aí quando a gente fala a palavra quando a gente tem na verdade um tumor que a origem desses do Morro ele se dá pelo crescimento numérico de células esse tomou ele vai ser uma neoplasia tá bom ou seja a gente vai lembrar aqui sempre que eu tiver um tumor que se dá por um crescimento numérico de células esse tumor ele também é uma neoplasia beleza só que aí existem as neoplasias e ditas como neoplasias benignas e existem as neoplasias malignas inclusive no próximo slide
a gente vai entender né Quais são as diferenças Quais são as principais diferenças entre as neoplasias benignas e malignas tá bom e por quem pessoal a palavra câncer tá sempre quando a gente fala a palavra canse tá a palavra câncer significa né que aquela não fazia uma neoplasia maligna então e ele sempre vai ser uma neoplasia maligna tá bom E esses conceitos eu tirei lá do INCA que o Instituto Nacional de câncer tá a depois eu vou mandar o link para vocês também estão falar para gente né que existe a neoplasia benigna e existe também
as neoplasias malignas então é fundamental que todos vocês saiam daqui hoje sabendo pelo menos quais são as diferenças entre uma neoplasia benigna e uma neoplasia maligna eb1 Olá pessoal deixa só desligar aqui peço desculpa de você está ficou aberto uma aba e aqui no meu um o meu Google Chrome aí vai ficar pintando pronto desliguei bem então Professor Quais são as diferenças entre uma neoplasia benigna e uma neoplasia maligna a primeira coisa que a gente tem que fazer para aprender a diferenciar isso é olhar as células da neoplasia e as células que deram origem a
essa neoplasia também então a gente tem aqui o nosso Tecido tá bom e aqui a gente tem a nossa neoplasia esse tecido então aqui fora são as células da neoplasia normal né olha isso é hoje normais táxi são as células não neoplásicos então se a gente olha as células normais as células normais elas são arredondadas e com o núcleo arredondado e bora olhar que a morfologia da neoplasia aqui em questionar pra que a gente tem células arredondadas núcleo Redondo também Então a primeira característica de uma neoplasia benigna é que quando a gente compara a célula
da neoplasia com o tecido normal essas células elas são semelhantes muita das vezes a gente nem consegue diferenciar a célula da neoplasia benigna com a célula do tecido normal tá muito vai ser a primeira característica é outra característica da neoplasia benigna é que a maioria delas tá Existem algumas exceções mas a maioria das neoplasias benignas crescem no interior de uma membrana no interior de uma cápsula é o Que Vocês conseguem observar aqui ó existe uma pequena membrana tá e bem limita o crescimento dessas células neoplásicas então o Creci as células neoplásicas vai ficar bem limitado
por essa membrana Então essas células elas vão crescer ali naquele interior Beleza então essas são as duas principais as duas principais características de uma neoplasia benigna outra característica né É como ela vai crescer no interior dessa cápsula no interior dessa membrana ela não vai conseguir invadir tecidos adjacentes Beleza então Professor Quais são as características de uma neoplasia maligna da gente viu o primeiro né lá nas neoplasias benignas a morfologia das células então aqui na neoplasia maligna a gente também vai observar a Quais são as características delas de acordo como o logia das células então ele
só essas células aqui né de cores diferente obviamente são as células neoplásicas tá Olá tudo isso aqui são células neoplásicas aqui do lado a gente tem as células normais tá bom e também então olhando aqui ó as células normais são arredondadas com núcleos arredondados só que quando a gente vai olhar aí céu mas da neoplasia a gente observa as células ó e ele tem um morfologia Diferentes né do tecido que deu origem a ela e outra característica que elas se diferenciam né entre elas mesmos olha só a gente tem células grandes aqui com o núcleo
de grandes tem células com núcleos pequenos a células inclusive com dois núcleos aqui eu não lembro onde tá mas tem Marcelo que tem dois núcleos fiz aqui ó tem essa senhora que ela com dois núcleos então a gente percebe né uma diferença entre as células da própria neoplasia e percebe também uma diferença entre as células da neoplasia e do tecido normal só que uma característica de malignidade pessoal tá outra característica da neoplasia maligna né É que ela não vai ser encontrada no interior de uma membrana vai muito pelo contrário o fez é luz da neoplasia
maligna ela vai crescer em Pardinho do tecido normal vai crescer invadindo o tecido saudável tá então outra característica né da neoplasia que a gente pode diferenciar de neoplasias malignas e benignas vai se dar pela invasão ou não do tecido adjacente essa neoplasia tá bom bem outra característica pessoal que a gente pode diferenciar quando eu fazia benigna e maligna também é a velocidade de crescimento porque geralmente né A maioria das neoplasias malignas vem um crescimento muito mais acelerado do que a neoplasia benigna Tá e por isso né Por ter esse crescimento mais acelerado quando a gente
olha uma lâmina de histologia de uma neoplasia maligna é comum a gente encontrar células fazendo me as células fazendo divisão celular tá não é comum a gente encontrar esse no tecido normal e é por isso quando a gente olha uma lâmina que tem quatro cinco seis sete células mais ou menos fazendo quatro a sete céus fazendo mitose já fica de olho isso já é um sinal de malignidade naquele Tecido tá bom o bebê e por fim foi que eu já falei para vocês né a gente tem um pleomorfismo dentro da própria célula aliás dentro da
própria neoplasia né E se elas são diferentes tá isso a gente chama de células anaplásicas tá bom e tudo bem todas essas características que a gente observou na neoplasia né e a dificultam a remoção cirúrgica dela porque a quando o cirurgião ele vai olhar esse neoplasia a ele não ele sabe né que aquela não fazia ou está invadindo o tecido adjacente Então sempre que um cirurgião ele vai rede fazer a remoção cirúrgica de uma neoplasia maligna ele tira ele retira uma área além dessa neoplasia porque ele acredita né e ele sabe que não é só
porque neoplasia não está sendo observada visualmente ali naquela região que ela não invadiu os tecidos aqui assim então essa área de remoção maior serve justamente como uma remoção além do tecido vai servir como Maria de segurança né para ele ter certeza que conseguiu retirar toda a neoplasia maligna daquela região tá bom e também a se alguém tiver uma dúvida alguma dúvida pessoal pai deixando aqui nos comentários quem final da aula eu vou respondendo para você tá Olá tudo bem E assim imagem aqui ela também é uma imagem muito legal porque a gente está conseguindo ver
aqui uma neoplasia benigna e uma neoplasia maligna do mesmo tecido bem então a gente tem aqui ó um leiomioma tá bom a outra dica que eu dou para vocês a pesadinho que não vai estar falando aqui hoje ainda não me criatura de nenhum prazer de benignas e malignas geralmente quando uma neoplasia né termina em uma ela é benigna mas claro Existem algumas exceções pessoal tá linfoma termina em uma mas é o pessoal terminou em homem é bem liga não tá terminou em Roma é benigno mas existem algumas exceções a isso por exemplo linfoma terminou em
Roma mas é maligno tá e Geralmente as neoplasias malignas né Elas terminam em sarcoma Tá mas vou olhar aqui a neoplasia benigna né que é chamado dele aí eu mioma porque é uma neoplasia aliás uma neoplasia benigna né a gente vai olhar que mandou fazer menina né é chamada de leiomioma né que vença esse nome né leiomioma porque é uma neoplasia benigna da musculatura Lisa tá então quando a gente observa aqui pessoal a neoplasia da musculatura Lisa é essas células da musculatura lisa né que forma não fazia são muito similares às células normais né de
um músculo liso na você percebe que são mais alongadas né são muito similares a qualquer musculatura Lisa que você encontra o nosso corpo por outro lado quando a gente olha aqui as células da neoplasia maligna né e ele leiomiossarcoma nesse caso a gente observa aqui ó céu hoje arredondadas selvas fazendo mitose aqui ó essa sala com dois núcleos já Marcelo fazendo mitose aí ó a gente tem outra sala fazendo mitose aqui a se ela fazendo mitose aqui a gente tem células arredondadas então células muito diferentes que a gente esperava encontrar em uma musculatura liso tá
bom Espero que tenha ficado claro né é essas diferenças para vocês mas o nosso curso né é base genéticas e moleculares do Câncer Então a primeira parte já deu uma olhada nas principais diferenças entre neoplasias benignas e neoplasias malignas mas eu acho que a maior dificuldade que fica na cabeça de vocês é professor o que que faz que uma neoplasia e olha as O que é que faz que uma célula normal se torne uma neoplasia maligna Então esse Jorge aqui ele mostra como isso acontece mais ou menos pra gente que uma forma muito didática Então
a gente tem aqui ó uma célula normal essa célula normal ela vai entrar em contato com agente carcinogênico né E se a gente ficasse homogêneo ele vai fazer algumas mutações no DNA dessa céu que vão tornar a que vão fazer aqui essa célula né se torne a nossa primeira célula tumoral Tá então percebo que essa célula tumoral que o desenho aqui ela é azul é mas preste atenção as cores aqui as cores que vão começar a surgir são coisas diferentes Como assim professor cores que vão começar surge bem essa célula pessoal ela começa a se
dividir muito rapidamente tá Eu percebo que eu coloquei aqui uma outra célula amarela e uma outra célula azul por que tu colocou o células diferente se elas são originadas a partir da mesma são é uma coisa que tem que ficar Clara é que as principais mutações que surgem nas células tumorais O que são mutações e favorecem o aparecimento de mais mutações Tá bom então a cada divisão celular a cada divisão celular dessa célula tumoral podem surgir e acabam surgindo novas células tumorais com novas características 1 Oi Ni Qual é a importância disso para o processo
de carcinogénese é fundamental porque com o passar do tempo vão surgir células que são mais favoráveis a fugir do sistema imunológico vão surgindo selvas que são mais especializados e tem uma maior capacidade de invadir o tecido adjacente aquela neoplasia vão surgindo células que podem ser mais resistentes a determinadas terapias antitumorais e também vão surgindo algumas células que são mais imunogênicas uma simples ou mais e muita gente sabe que são mais facilmente Salmos tumorais né que são mais facilmente encontradas pelo nosso sistema imunológico eu percebi uma coisa elas serem mais facilmente encontrados pelo nosso sistema imunológico
é uma característica boa para uma célula tumoral Claro que não Então essas células tumorais que tem características Não tão benéficas assim para o surgimento a da neoplasia maligna elas são rapidamente eliminadas pelo nosso sistema imunológico e é por isso que a gente tem aqui as nossas células escuras né nossas células escurinhos porque tão células que o nosso sistema imunológico chega lá Opa Você quer uma célula ruim uma célula tumoral Então vou lá e vou eliminar Porque mesmo assim Existem algumas outras células aqui nessa população de células tumorais e já tem características né que consegue fugir
mais facilmente do nosso sistema imune Então essas células tumorais que restam continuam a se multiplicar e as outras células né Podem ainda surgisse Elvis né são mais uma gente e só vão sendo eliminados Então como vocês podem com o passar do tempo vão surgindo novos em novas células com novas características Oi e aí né Do depois desse período a gente tem a formação do nosso do Morro Malheiro é porque se a gente for olhar o nosso tumor maligno mais elas são coloridas no coloridinhas o que que eu fiz questão de deixar assim que é para
vocês terem ciência que o tumor maligno apesar de ser oriundo de uma única Selmo ele vai ter características diferentes Então a gente vai ter que no nosso tumor maligno algumas células que fogem mais facilmente do sistema imunológico a gente vai ter células que conseguem escapar de uma possível terapia futura mas que já existe aí algumas delas já pode ser resistente a uma determinada terapia a gente só não sabe e vai ter células que vão formar metástases mais facilmente a vão conseguir invadir o tecido adjacente mais facilmente a gente vai ter céu aqui no nosso tumor
que vai formar um Diogenes e mais facilmente eu não sei o que que é angiogênese vou te explicar mas basicamente é a formação de novos vasos sanguíneos para nutrir ainda mais esse tomou informação é isso do morro em crescimento Olá tudo bem então como vocês podem perceber o nosso tumor maligno pessoal durante o seu desenvolvimento durante o processo de carcinogénese a gente observa uma seleção darwiniana tá só que nada mais é que seleção deve Ana tá essa evolução né E essa seleção dar Viana a podem explicar algumas características né perniciosos que são propriedades do câncer
e que a gente pode observar em paciente com câncer primeira delas é que com o passar do tempo né essas células cancerígenas elas vão se tornando cada vez mais agressivos tá não paciente por quê que isso acontece isso acontece porque o sistema imunológico do paciente tenta eliminar esse células cancerígenas constantemente e as células que restam né consegue fugir nesses tem uma e são Com certeza células mais agressivos isso tem que explicado para gente outra característica né que isso essa seleção das minhas no explica para gente é porque como passar do tempo essas células tumorais elas
vão responder menos a determinados terapias anticancerígenos é porque professores vão responder menos vamos lá então a gente tem aqui ó o nosso tumor maligno esse tumor maligno ele vai ser tratado aqui no nosso caso vamos ver como a quimioterapia quimioterapia ela vai começar a eliminar algumas células cancerígenas e aí como vocês podem ver sobraram duas células essas duas células que sobraram eram células do tumor do paciente e era o naturalmente resistentes à quimioterapia bom então o que acontece o seguinte o que acontece aqui como a gente já tinha céu Sally que era naturalmente resistente e
uma próxima etapa essas células tumorais restante começam a fazer e mitose novamente então após esse processo de mitose né e esse tumor maligno se multiplica novamente formando um novo tomou naquele paciente que algumas vezes poderia ter os médicos poderiam ter dito para ele que estava curado na verdade aqui talvez ainda pode ter sobrado ali duas Celso Moraes e elas passaram a se multiplicar novamente formar um novo tumor aquele paciente e aí Pergunta vocês Coloca aí no chat vocês acham que se esse paciente for colocado na no mesmo tratamento e desde que o interior esse tomou
aqui vai responder tem que vocês acham né não passa não tomou é um tumor incidente no paciente colocado na mesma quimioterapia no mesmo jeito aquela terapia vai funcionar provavelmente não tá porque é possível que se tu morresse dente seja disso aqui seja de células tumorais restante que faltar a fazer mitose tá é bem pessoal alguma dúvida vocês estão gostando da aula o quê que vocês acharam até agora coloca aí no comentário meu bebê um pouquinho de água aqui é Exatamente exatamente gostei de ver ele Mc Fernanda Karina todos responderam todos responderam corretamente Tá bom então
como ele já era resistente né ao tomou Voltou a se multiplicar então provavelmente se a gente fizer a mesma quimioterapia passada como é resultante né de células resistente não vai funcionar Tá bom então você já responderam corretamente a outra pergunta Opa que muitos alunos me fazem Professor uma neoplasia Oi Rita como benigna ela pode se tornar com câncer né a gente a gente pode ter uma neoplasia benigna se tornando um câncer geralmente não geralmente a as neoplasias benignas elas permanecem podem permanecer para o resto da vida do paciente localizados naquela região e nunca se tornar
uma neoplasia maligna mas existem alguns casos onde isso pode acontecer É sobre esse alguns pólipos benignos que podem surgir a no intestino deu muito pessoas geralmente é essa esses pólipos né surgem mais frequentemente em pessoas mais idosas tá bom esses pólipos contém algumas mutações e faltam só algumas mutações para que esses pólipos se torna em neoplasias malignas porque esses pólipos apesar de serem neoplasias benignas se dividem muito rápido e se uma célula se divide muito rapidamente a chance dela adquirir uma mutação é grande tá bom então né geralmente esses pólipos quando observados nos paciente eles
devem ser observados para ver se ela não tem um crescimento exagerado para ver também se aquele pólipo ele não tá ali a evoluindo né para uma neoplasia maligna tá bom e é o que pode acontecer nesses pólipos dependendo do que o médico diga é interessante que eles sejam retirados você faça uma cirurgia para retirar esses policos tá bom eb1 é mas existe uma parte do câncer que eu particularmente adoro estudar porque quando a gente estuda as características do Câncer a gente entende muitas coisas por exemplo por quê que é tão difícil para tá porque até
hoje a gente não tem uma cura uma pílula mágica que cure qualquer tipo de câncer bom a gente no final da aula eu espero que todos entendam que câncer é uma doença muito complexo na verdade não é só uma doença tá é o câncer na verdade é uma doença genética e imunológica epigenética é muito complexo tá câncer Esse é uma doença muito complexo eu espero que todos tem esse atendimento no final da aula de hoje e principalmente quando a gente começa a entender essas características do Câncer a gente precisa encher na área de farmácia biomedicina
biologia realmente áreas de pesquisa né até mesmo medicina começa a pensar em mecanismos de tratamento do Câncer amônia Alves de tratamento do Câncer bem que características são essas benção vários pessoal são vários Oi e a primeira que a gente vai tá vendo aqui é a auto-suficiência nos sinais de crescimento e Como assim professor autossuficiência dos sinais de crescimento Gomes internet aqui Oi tudo bem como é que funciona o crescimento celular em uma célula normal né então é que a gente tem uma célula normal aqui o núcleo da célula essa região a gente tem o citoplasma
da célula e aqui essas coisinhas amarelas tá na verdade não sei se Amarelo ou verde pessoal toda vez eu aviso estava seu Dalton Então posso estar falando besteira aqui e podem rir Tá bom mas enfim esse recepção receptores aqui tá essas essas regiões aqui na membrana da célula são receptores para que que serve esses receptores vamos entender aqui para que que serve esses receptores agora É bem esse é nesses setores que alguns sinais de sobrevivência Olha só isso aqui invés de chegando tá é um O que é uma informação é uma molécula que se liga
esse receptor e vai informar para essa célula que essa célula tem que crescer tem que incidir vende Então essa ligação tá entre a essa molécula esse receptor é importante que vocês tenham noção que essa ligação é transitório e quando acontece essa ligação existe uma transmissão né de sinal para dentro da céu Então esse receptor ele ativo a sinais né quando acontece a ligação ele vai ativar sinais a no citoplasma da são enviar sinais para um núcleo dessa céu quando esses sinais né chega o núcleo da célula e sinais são traduzidos tá gente vai ter ativação
e produção de algumas proteínas e vão induzir a mitose nessa célula Então essa célula agora vai receber esse ó e vai se dividir em duas salas diferentes Olha aí inglesa os iguais tá E então percebi o seguinte que para uma célula normal se dividir ela precisa que uma outra célula um outro órgão envie um sinal para ela dizer o céu tá na hora de você se dividir aí Tá bom então então entendido né uma vez que a gente tenha entendido isso agora entender o que acontece no cansa Então a gente tem aqui uma célula tumoral
Marcelo com a cereja Oi gente vai entender o que eu quero dizer né com auto-suficiência nos sinais de crescimento a gente tem aqui a nossa célula cancerígena por receptores o núcleo da célula o que acontece aqui as células cancerígenas elas por si só conseguem produzir esses sinais de sobrevivência esses sinais de crescimento tem a necessidade de outras células tá então a gente tem aqui ó um núcleo da célula cancerígena pela escrevendo e genes para a produção de sinais de crescimento Então logo depois as proteínas ou esses sinais eles são produzidos exportados para Face extracelular e
uma vez que isso aconteça né a gente tem a ligação a desses sinais puxa receptores de membrana dessa multa moral então uma vez que isso acontece esse receptor se liga e ativa né sinais no citoplasma da célula e lança de novo sinais para o núcleo da célula tumoral de forma que ele vai traduzir sinais que vão induzir a mitose nessa céu então uma vez que sinais né acontece essa célula tumoral Cid vídeo A gente tem que associar outro moral se dividindo e como é essa própria célula que é traduz esses sinais de divisão celular uma
vez que ela tenha terminado divisão celular ela pode novamente começaram a transcrever esse genes de sinais de crescimento novamente e continuar se proliferando de uma forma bem desordenada e é justamente uma das coisas que acontecem nas nossas células tumorais tá bom E aí o professor Esse é o único jeito de uma célula tumoral continuar se proliferando não tá bom ele tem outros mecanismos como é que é mesmo são esses Às vezes a célula tumoral por si só não consegue produzir esses sinais de sobrevivência isso é verdade mas às vezes ela consegue induzir que outras céu
do corpo do paciente conduzam né o seu crescimento ou libere sinais para que essa é a última moral se dívida E aí e Como isso acontece geralmente pessoal a gente vai vir daqui a pouco que o tumor né as células da neoplasia maligna e ela não é formada unicamente somente pelas células neoplásicas a gente vai ter outras células ali é ruim dos céus inflamatórios que podem auxiliar a progressão daquele tomou os que foram Professor a célula tumoral produz substâncias precioso inflamatórias e as células inflamatórias né vai produzir substâncias que vão induzir a mitose na célula
tumoral isso pode acontecer também é inclusive que acontece quando a gente tem um processo inflamatório auxiliando a proliferação das células tumorais isso é muito comum tá depois que um monte de emoji tá gostei minha maioria vai ter ali tanto as células neoplásicas como os céus inflamatórios ali auxiliando a progressão daquele tumor eb1 se existir uma leucemia O que é um grande exemplo disso Esse é um grande exemplo de uma célula tumoral a produzindo os próprios sinais de proliferação celular Esse é o caso da leucemia mieloide crônica e isso pode acontecer em alguns casos por uma
translocação tá bom Como assim professor translocação a gente tem que ir ao nosso cromossomo 9 e a gente tem aqui no nosso cromossomo 22 nós estamos aqui no braço longo do cromossomo 9 a gente tem um gene que é chamado de A biele tá bom aqui no braço longo do cromossomo 22 tá a gente tem outro gênio que é chamado de BCR o que acontece é que algumas vezes acontece uma translocação dessa parte do cromossomo 9 e vai parar aqui do ladinho do cromossomo 22 olha só a gente percebe ó que é uma parte do
cromossomo 9 e foi parar aqui ó no cromossomo 22 e essa parte do cromossomo 9 né e foi parar aqui no trampo Olha como um 22 foi parar aqui ó no cromossomo 9 a gente teve uma translocação uma troca aqui tá Isso forma que a gente chama de cromossomo Filadélfia tá que é uma das características tá dessa neoplasia né da lmc é só que o que forma aqui é um gene aberrante né um gene é ronio que acontece pela fusão da proteína BCR com a proteína a BL e qual é a função desse Gene na
patologia dessa dessa obra do senhor tudo bem isso vai gerar uma proteína que fica ativando outro gênio vão induzir essa célula se dividir basicamente esse Gene é produzido constantemente de do céu diminuir ó tá dividindo devagar bora bora se dividir mais rápido tá bom então basicamente isso que o gene bcr-abl ele faz tá E é só um exemplo de uma selva né cancerígena Produzindo um gênio de autossuficiência de crescimento E aí Oi Newton já dizia o seguinte né que eles têm ali duas portas contrário se existe uma força que induz o crescimento celular existe uma
força também que inibe o crescimento celular tá Apesar que Newton era físico e não biólogo né e o que acontece também o seguinte que a maioria das células cancerígenas né tem tanto sinais na maioria deles entanto sinais que vão induzir o seu próprio crescimento como vocês também mecanismos de fugir da Morte celular as aves devem saber que existe um mecanismo de morte celular que elimina as células né que bom tá ali se transformando em tumores em células malignas vocês devem conhecer né é apoptose e é bem existem duas vias e podem levar apoptose existe a
via extrínseca existe a via intrínseca a via intrínseca ela vai acontecer quando a gente tiver danos no DNA e quando a gente tiver danos em proteínas em proteínas e com a gente tiver dando também na mitocôndria da célula Então sempre que ele tiver qualquer uma dessas lesões celulares e essas lesões não forem reparáveis a célula entra em morte celular através da Via intrínseca onde a gente tem liberação de proteínas mitocondriais no citoplasma da célula que vão ativar a algumas caspases E essas caspases por sua vez acabam levando a fragmentação do núcleo e posteriormente a formação
do que a gente chama de corpos apoptóticos não existe também a via extrínseca a gente tem esse que acontece porque alguns linfócitos T por exemplo e com passeando lá no nosso organismo e olhando né o céu como é que você tá aí rapaz Você tá bem aí ela chega em determinadas céu e observa o Marcelo por exemplo está se tornando uma célula maligna né então entendi o pastel tem alguma coisa errada com você então ela vai lá e se fosse tu vai lá encosta nesse receptores celulares né nesse receptores celulares aqui vão induzir também a
ativação de caspases que vão induzir a morte celular por apoptose E aí é aquilo que acontece o seguinte e todo o mecanismo de apoptose ele é regulado no seguinte sentido a gente tem proteínas que são proteínas pró-apoptóticas esses em proteínas clientes como proteínas anti-apoptóticas para que apoptose aconteça a gente tem que ter a elevação de proteínas pró-apoptóticos tá proteínas próprios lembra aí proteínas pessoas pro governo são pessoas a favor do governo Então as proteínas próprio ópticos são pretende que estão favoráveis para que apoptose aconteça o que acontece aqui em muitas células cancerígenas a gente tem
a elevação de proteínas antiapoptotica e dão muita das vezes mesmo que eu tenho a elevação das proteínas proktos apoptose a nas células cancerígenas e não vai acontecer devido essa Ah tá então Esse é um dos mecanismos de evasão da Morte celular e outra coisa que acontece também nas células cancerígenas é o seguinte é que as células cancerígenas muita das vezes ela vai perder a sensibilidade aos sinais de crescimento aliás aos sinais inibidores do crescimento tá bom Como eu disse antes ele tem sinais né que induzem o crescimento e existem também sinais dentro da célula que
cessam o crescimento tá o que sinais são esses professor Oi tudo bem como é que a gente começar a falar sobre isso a gente tem que entender o seguinte e quando a gente olha o ciclo de divisão celular a gente tem que olhar o ciclo celular ciclo celular ele é dividido em quatro partes Tá e isso lembra uma espécie de fatias de pizza Tá bom então a gente teria aqui ó uma fatia de pizza dividido em quatro partes tá eb1 em 24 partes são essas bem a gente tem a fase G1 que basicamente é a
fase de crescimento da célula onde a céu se prepara para entrar em divisão celular a gente tem uma fase S e é uma fase quando a célula já entrou a divisão celular eu já sabe que ela vai fazer divisão celular então ela começa a fazer a simples e de nem ela começa a fazer uma duplicação do DNA dela e aqui a gente tem uma fase G2 que é uma fase entre a fase S ia fases de mitose nessa fase podem acontecer algumas inclusive checar a gente do DNA para saber se tá tudo OK tá mas
inclusive aqui no final da fase S existem alguns períodos de checar a gente também E aí por fim a gente tem o período de mitose que é onde de fato a célula ela vai se dividir em duas células-filhas tá bom é porque o que acontece o seguinte se a célula né ela tem alguma lesão no DNA ela tem algum dano no DNA em hipótese alguma essas ela pode entrar em divisão celular tá ou seja se uma célula nem alguma lesão no DNA na fase G1 em hipótese alguma essas ela pode sair de G1 para o
período do s tá tem um período de sinta desenhar porque uma vez que a gente tem a síntese desse daí a a implicação desse da Iara esse daí a pode ser passado para seus filhos Então as maiores regulações do celular acontecem até aqui mesmo entre o Período g1es tá a gente tiver algum dano ganhar no período de g a célula tem diversas G1 tá a gente tem que período ali a gente tem diversos mecanismos que impedem a célula a entrar açaí G1 e no período é se tá bom E muita das vezes essas proteínas regulatórios
né estão quebradas envie "nas células cancerígenas e E aí proteínas são essas bem acho que é proteína que vocês não deve sair da cabeça de vocês nunca vocês devem estar metalizado inclusive né na cabeça de vocês o funcionamento dela bom e é a proteína p53 a proteína p53 é o verdadeiro guardião do DNA nas nossas células e bom então como é que funciona a p53 professor sempre que a gente tiver uma lesão no nosso DNA tá então a gente tem aqui ó o nosso ganhar teve uma lesão nele então percebi que eles têm uma quebra
dessa dupla fita de DNA tem uma quebra sem ali e o que acontece a gente tem algumas proteínas sensoras lá no nosso ganhar que ficam verificando até uma queda Teve alguma quebra essas proteínas sensoras elas ativam a nossa p53 percebam que inicialmente a p53 ela estava inativa colocar aqui ó inativa E então após a quebra ela se torna Olha só ativa Tá bom então percebo que ela só vai se tornar ativa após a quebra se tornou ativa a p53 né ela vai se ligar algumas regiões promotores do DNA uma vez que ela faça isso ela
vai ativar o gene de uma proteína que é chamado de IP 21 Então esse Gene ele vai ser transcrito em RNA mensageiro e posteriormente traduzido na proteína p-21 e qual é a função da proteína p-21 é literalmente bloquear o ciclo celular como ela faz isso o ciclo celular pessoal né as células só consegue sair de jejum para o período S quando um complexo ciclina cdk difazzi S celular ativo né então se ele tiver aí ó esse complexo ciclina cdk tiver juntinho né Livre Vai bonitinho na célula a célula vai entender Opa eu tenho que sair
do pelo de um entrar para o Oeste tem que entrar no ciclo celular ciclo celular tem que correr Ah tá bom Então essa é a função das crianças e de cá avisar para senhora que ela tem que entrar em divisão celular E no entanto como a gente teve a produção nesse caso da p-21 ap-21 ela vem e se liga ao Complexo ciclina cdk e quando ap-21 se liga ao Complexo ciclina cdk ela inativa esse complexo ciclina cdk uma vez ativado o que eu posso dizer pra você se você com o celular ele fica pausado ele
entra em pausa ele entra aí Fica pausando lá ele ele ele entre pause como se ela fosse lá e apertar se o pause não sei que você lá beleza depois de fazer isso mas ela tem que fazer o que bom galera é o seguinte a gente tem uma quebra no DNA aqui bora tentar reparar essa quebra tá beleza a gente Consertou o DNA né teve a quebra foi consertada Sic celular continua agora lindo e perfeito no entanto se a célula não consegue reparar essa quebra a gente tem ativação da apoptose ou então não consegui reparar
se ela entra em apoptose é entendido a importância da p53 deixa eu dar um dado estatístico para vocês setenta por cento de todos os tipos de câncer é bem mutação na p53 tá setenta por cento das células cancerígenas tem mutação na p53 tá bom colocar aqui e 53 para vocês então e bora pensar comigo aqui coloque aí nos comentários inclusive E se acontece uma quebra no DNA de um câncer que tem um mutação na p53 esse câncer ele vai parar o ciclo celular tu fez comigo olha só a célula cancerígena tem votação da p53 agora
e se cansa ele teve uma quebra no seu DNA ele vai conseguir parar o DNA para reparar essa quebra coloque aí nos comentários sim ou não só preciso do senhor não de vocês tá vai conseguir parar sim ou não coloque que eu vou explicar agora também a resposta é óbvia pessoal se a p53 ela tem algum defeito knative ela de forma alguma essa p53 vai ficar ativa na célula cancerígena né então você saiu cancerígena ela tiver uma quebra no ganhar a p53 nunca vai ficar ativa nunca Então se ela nunca fica ativa a gente não
tem a expressão do Gene B 21 e a gente não tem a pausa não sei que celular se eu não tenho a pausa do ciclo celular nesse caso essa quebra pode gerar uma mutação nessa célula cancerígena e ser passada para as células filhas então a gente já começa entender aqui o processo inclusive ele de como alguns cânceres né eles vão acumulando diversas mutações E por que que no final a gente vai ter como vocês viram lá no meu esqueminha né células tumorais de cores diferentes ou seja células tumorais heterogêneas né se aos tumorais com característica
diferente porque essas mutações que ela pode adquirir favorecem o acúmulo de mais e mais mutações tá bom Deu para entender pessoal já começou quando a célula entra nessa pausa do ciclo celular para reparação ela entra na fase de Gisele não a fase zero é um período em que algumas células nosso corpo entra por exemplo as células nosso tecido ósseo elas entram em zero para realmente parar o ciclo solar não vão mais se dividir não precisa mais dividir salve alguns casos naquelas voltas se dividir casa são esses quando a gente tem uma quebra do da estrutura
óssea Então essas células Elas têm que sair de zero voltar a se multiplicar para realmente conseguir reparar aquela estrutural que foi quebrada Então essa pausa do ciclo celular não é que a célula entra em g0 ela realmente pausa o ciclo celular ali em G1 ainda tá bom para tentar reparar isso é muito boa pergunta inclusive tá bom vamo continuar aqui E aí Tô bem sim Oi e aí a gente vai começar a ver um gênio aqui esse é o Gênio do retinoblastoma retinoblastoma também é um tipo de tumor maligno né o que acontece é no
globo ocular de algumas crianças tá e como retinoblastoma né A e o gene retinoblastoma na verdade depois descoberto Neste vídeo neoplasia eu achei as imagens estão normais pelo menos para mim tá normal aqui pessoal tá não sei no computador de vocês então seguinte a gente tem a doença retinoblastoma e a gente também tem o gene retirou bastão como esse Gene retirou bastão foi descoberto justamente no retinoblastoma ele também tem o mesmo nome da doença Tá bom então como vocês podem observar aqui a gente tem a neoplasia antes do tratamento com quimioterapia né a gente consegue
abrir aqui ó o globo ocular da criança bem maior né devido a neoplasia é daqui do outro lado a gente consegue observar a o globo ocular da criança após o tratamento a de quimioterapia Tá bom então Vocês conseguem ver claramente que houve a redução a dessa neoplasia aí beleza é bem Professor como é que funciona a é urgente retinoblastoma como que ele funciona na formação desse desse do Morro né que a gente entender isso né como é que funciona a gente no Buzz toma vamos entender um pouquinho como é que surge essas mutações no retinoblastoma
no gene retinoblastoma e para pessoa né para criança desenvolver essa doença tá ela tem que ser é homozigótica para a mutação nesse Gene é só ajeitar minha casa aqui para só tem 14 agentes bom gente beleza então seja Bora recapitular para criança ter a doença retinoblastoma ela tem que ser homozigótica parece uma mutação o que o que acontece se você já nasce né se o feto ele já nasce com essa mutação né ele já nasce É homozigótico parece mutação essa essa essa homozigoze para o gene retinoblastoma e é incompatível com a vida tá bom é
incompatível com a Bia então bebê não vai nascer eu existem duas formas de você se tornar homozigótico né Depois do Nascimento e perceba não é todas as suas células que vão ser homozigóticos aa e agora é só botar são né no caso dessas crianças que acabam desenvolvendo a gente não bastam como é que funciona isso existe o caso da forma esporádica como assim esporádica professor esporádica é quando nem o pai nem a mãe tem alguma mutação para o gente no bastão das né aqui ó a mãe né um em genes do retinoblastoma aqui ó urgentes
aqui ó em verdinho né você já normal o pai também ó o gênio retinoblastoma em verdinho também normal eu tô aqui a gente tem a segregação né EA formação dos gametas Então a gente tem aqui ó gameta da mãe normal gameta do pai normal houve a fecundação União dos núcleos né dos gametas a gente tem aqui a formação agora Oi Gi das primeiras células desse indivíduo então na formação dessas primeiras células desse indivíduo né a gente consegue eu ver que aqui ainda os genes né são normais essas células passam assim dividir continua sentindo e por
acaso uma dessas células ou duas ou três né acabou adquirindo a primeira mutação em um dos seus alelos só que é problema ainda não porque a gente ainda tem um outro Gene normal Então essa pessoa aqui ainda não vai desenvolver o retinoblastoma É porque quando formar algumas células do globo ocular dessa criança pode ser que no processo de divisão de alguma dessas células a gente tenha né o aparecimento nessa mesma saiu aqui ó do outro Alelo mutante né esse outro Léo hoje retinoblastoma se torne Mutantes então agora a gente tem aqui ó é mutações no
Gene retinoblastoma de tal forma que eles se tornam inativos Então nesse caso né É o caso da forma esporádica quando ambas as mutações né acontecem a devido a erro de divisão celular a mutações no próprio indivíduo depois que ele foi gerado tá não está ligado com o pai nem a mãe e agora a forma familiar ela vai acontecer quando ou pai ou a mãe carregam o gene um gene mutante não é um Alelo mutante o retinoblastoma Então a gente tem aqui ó e a mãe tendo aqui ó um Alelo normal dois alelos normais o pai
nesse caso ele vai ter um Alelo normal e outro Alelo mutante Isso aqui vai acontecer a gente tem a segregação né então a gente tem aqui ó cromossomo da mãe tá carregando cromossomo da mãe aqui ó o alelo normal e aqui o cromossomo Olha aí o Léo queria do pai ó Mutantes aí quando a forma as primeiras células do indivíduo é o zigoto tem devido esse indivíduo ele vai ser a todos e gótico para essa mutação seja ele vai ter um Alelo normal e o outro Alelo doente então para que esse indivíduo se torne doente
aí ele precisa que esse é o normal em uma das celas dele só em uma das celas do globo ocular dele tenha mais uma mutação né então aqui ó a gente tem aqui ó as células somáticas ainda da criança a sendo normais mas as células da retina né do globo ocular dessa criança ó Acabou adquirindo ó mais uma mutação adquirir mais uma mutação essa criança vai ter o retinoblastoma passou por que que essa essa doença é legal do a as crianças porque as células da retina é só se dividem na só fazem divisão celular nas
crianças tá depois de um tempo ela exceção a essa divisão celular tá bom E aí como é que funciona professor hoje retinoblastoma funciona da seguinte forma de certa forma pessoal hoje retinoblastoma ele vai atuar em parceria com a p53 tá vamos ver aqui ó a gente tem aqui ó uma quebra nos DNA Como falei para vocês existem algumas proteínas sensoras que ativam a p53 olha só e a p53 ela vai aqui ó a transcrever né e traduzir a proteína p-21 a proteína p-21 o que que ela faz ela Nativa o complexo ciclina cdk é bem
quando o complexo ciclina cdk ele não está o ativo né Ou seja quando comprar esse Conhece ele Ele está inativo a gente tem aqui ó a ligação do Gene retinoblastoma com a proteína é 2f quando acontece a ligação pessoal do Gene retinoblastoma cópia tem eh 2f tá a gente tem o bloqueio do ciclo celular Olá tudo bem Eu sou não entendi vai entender agora não se preocupa Olha só desse outro lado nesse outro lado a gente tem o nosso DNA Impacto quando tem ali está intacto ó não tem ativação da proteína p53 como a proteína
p53 ela está no está ativa né o que que acontece e o complexo ciclina cdk ele está ativo quando o complexo ciclina cdk ele está ativo ele fosforila e o nosso Gene retinoblastoma Gene retinoblastoma fosforilado né com esse grupo fosfato ligado ela se torna inativa e incapaz de se ligar a proteína é 2f Então nesse caso aqui ó bem a Impacto retinoblastoma fosforilado retinoblastoma fosforilado não se liga é 2f Então é dois F Nesse caso fica ativa e então ela vai produzir enzimas né e até mesmo assim mãezinhas que vão induzir a síntese do DNA
e permitindo é a nossa passagem da fase G1 para o período é se tá bom deu pra entender Pessoal espero que sim tá tiver qualquer uma dúvida deixa aí nos comentários pra gente E aí é bem bom então como vocês podem perceber se eu tiver né alguma mutação na proteína p53 tiver alguma mutação até mesmo a proteína p-21 ou no Gene retinoblastoma a a gente vai ter ali a o aparecimento de algum tipo de câncer ou algum outro problema nesse paciente ta bom então a gente já viu auto-suficiência nos sinais de crescimento Já viu invasão
da Morte celular já viu um sensibilidade aos sinais inibidores de crescimento A gente vai começar a ver agora que as células cancerígenas pessoal elas também tem um potencial replicativo ilimitado basicamente é o seguinte a isso é um som Moraes elas são células imortalizadas Tá bom já sabia disso que as células tumorais elas são imortalizados bebê e para provar isso para vocês vou contar o caso de henrietta lacks irrita Lax por uma mulher negra que acabou morrendo em 1951 tá ela veio a óbito no dia quatro de outubro de 1951 aos 31 anos de idade é
porque antes do seu falecimento Ela foi no hospital e lá no hospital ela foi diagnosticada com câncer ela tá tendo sangramento anormal muita dor a e os médicos diagnosticaram câncer o que aconteceu aqui durante o processo de biópsia o médico que fez a biópsia dela percebeu que as células de henrietta lacks tinha uma característica um pouco peculiar quando a gente compara com as nossas células normais tá as nossas células normais quando a gente cultivo elas em laboratório elas se dividem em cerca de 15 a 30 vezes ou mais dependendo da célula e depois que morre
já as células da neoplasia de henrietta lacks se dividiram constantemente ali então ele guardou essas células em laboratório para estudar depois a e o que aconteceu o seguinte é de as células de henrietta lacks pessoal continuam vivas inclusive até hoje apesar de henrietta lacks tem morrido em 1951 essas células de henrietta lacks São cultivadas em laboratório estão vivos até hoje tem até uma parte ética disso porque o médico ele fez tudo isso sem consultarem reta Lax e até mesmo sem consultar a família a e a família de Rita Lax só foi descobrir 20 anos depois
da morte basicamente da mãe que as células da filha né acabou descobrindo 20 anos depois que a célula da mãe dela ainda estavam vivas em laboratório Oi Vivi até um bocado em uma ocorrido interessante isso aí pessoal é que depois de todo esse tempo da morte a mãe a filha foi chamada depois no laboratório lá nos Estados Unidos para ver se elas da mãe no laboratório né e as células que ela viu pessoal não é isso elas dando aplasia da mãe que ela viu foram justamente as células aqui ó tá essas são as células de
henrietta lacks bom e é os artigos científicos dizem relatam que a única coisa que a filha disse né Ela se emocionou ao ver as células da mãe basicamente ela disse a única coisa que ela disse no laboratório foi que as células da mãe dela eram lindas Basicamente aquilo para filha foi um reencontro né a com a mãe dela depois de 20 anos dela ter falecido E aí como eu disse para vocês as células de henrietta lacks estão vivas até hoje essas células elas são denominadas células Rio e elas estão espalhados por todo o globo terrestre
pessoal basicamente todos laboratório que trabalhe com biologia molecular cultivo de células ou trabalho diretamente com célula cancerígena a trabalho ali com o estudo de medicamentos pode ter e muito também tem essas células lá guardadas em seu laboratório tá e ou seja E esses são os seus parece por todo o globo pessoal por todo o globo tá nem tem uma pergunta eu gosto de falar para vocês tá é o seguinte é e qual é a massa essa esse aulas em quilos em gramas das células de henrietta lacks que estão espalhados por todo mundo tipo de serviço
não é assim olha aqui com a quantidade de células de henrietta lacks que tem espalhados por mulher algumas gramas é 30g é 10 kg até 100 kg qual é a massa em gramas em tudo que vocês acham coloquem no chat para mim tá coloque a professor eu acho que é 10 kg lá para os eu acho que é é 5g mas ela é muito pequenininha não tem como dar quilos não coloca aí para mim no chat tá eb1 Ah tá então a pergunta é basicamente seguinte se a gente pegasse todas essas células de henrietta lacks
coca assim cima de uma balança quantos quilos o Quantos gramas vocês acham que iria pesar a gente ia ver nessa balança né 30 kg 10Kg 100 quilos Onde vocês acham bem a verdade pessoal é que a gente não teria gramas nem quilos a gente teria toneladas e toneladas de sessão alguns artigos estimam que a gente teria de 20 a 40 toneladas dessas células Na verdade seria não a gente tem 30 a 40 tomar lado dessas células espalhados por todo o mundo ou seja com vocês podem perceber e as células cancerígenas de henrietta lacks Elas têm
um potencial replicativo ilimitado né porque que eu digo que ilimitado Porque elas estão desde 1950 Né desde 1950 até hoje se dividindo em laboratório certo pra gente continuar uma célula laboratório a gente coloca a célula coloca nutriente né para ela continuar se dividindo ali mas lembrando mas ela não mal se divide 30 vezes e depois de morre aí você se elas estão a 71 ano e se dividindo e não param de crescer um laboratório ou seja henrietta lacks teve mais cegos depois de morta do que viva em o e professor a Como eu disse para
vocês olha a gente tem mais Tonelada a gente tem mais massa de henrietta lacks hoje depois que ela morreu do quê enquanto ela estava viva né 20 toneladas se você não acredita em mim tem esse artigo aqui né Se ela Guerrilla EA imortalidade Não se preocupa que eu vou mandar para vocês esse artigo está no final da aula de hoje e já chegou falar né que essa é de 20 toneladas aí que eu tô falando para vocês né Vocês podem pensar que é muito a é muito mesmo né apesar de ser céu e são pequenininhos
microscópicos mas dele da grande quantidade a gente acaba tendo tudo isso tá então acho que não existe nenhum exemplo melhor do que esse para mostrar para vocês que enquanto que eu canse tiver nutriente oxigênio aí alguns outros pequenos fatores ele continuar se dividindo Tá bom então talvez essa seja né A primeira O que torna difícil a gente tratar as células cancerígenas ar esse potencial replicativo ilimitado a constante divisão celular a [Música] o bebê mas acho que uma outra coisa que fica na nossa cabeça né pelo menos eu me perguntava muito quando eu tava fazendo graduação
era o seguinte nosso professor a essas células tumorais elas são imortalizados gente diz disso tá tá aqui existe um meio da gente passar essa imortalidade para gente sempre me perguntei isso acho que a humanidade talvez em sempre se perguntando isso e quando acho que a humanidade de viu isso nas células cancerígenas né ele deve ter se perguntado isso também mas hoje a gente sabe a resposta e está me inclusive por que que não é possível né é só porque Bora comer primeiro responder o seguinte como é que as células tumorais conseguem esse poder replicativo ilimitado
Professor quando a gente olha os nossos cromossomos tá que a gente ver mas cromossomos eles são lineares Então a gente tem uma região no nosso cromossomo tá isso aqui é uma célula região e vermelha no clube da célula e aqui a gente tem dois cromossomos Então essa região aqui ó colocar outra cor pessoal que não vai dar para ver o vermelho né nossa região aqui da célula pessoal a parte final Aliás a parte final dos cromossomos são chamadas de telômeros tá então a gente tem aqui ó de número de número de número e telômero o
que acontece nas nossas células é que a cada divisão celular esses telômeros eles vão se encurta Ah tá isso acontece devido a um fator biológico limitador das nossas enzimas de replicação do DNA tá bom Olá tudo bem então basicamente que acontece com esse teu ombros é isso aqui ó a gente tem as células vim aqui contém um número normal ainda essa célula se divide na sua primeira geração eles têm uma uma certa diminuição desta obra a célula se divide de novo maior ainda a divisão desse termômetro ela se divide mais ainda chega em um determinado
momento em que quase não tem teu nome quando isso acontece a célula é muita das vezes né Por não tem mais ter número ali o que ela entende polpa se eu continuar me dividindo eu vou começar a perder inclusive genes importantes no no meu material genético Isso não pode acontecer Jamais eu não posso perder o material genético importante tá então de vez ela continuar se dividindo quando a gente tem uma perda muito grande desse da obra depois de muita dívida no celular o que é uma célula normal faz é a entrar em mostra lá ela
entra em apoptose para quê Porque se ela fosse dividir mais ainda ia perder genes genes importante bom e o que acontece é o seguinte tá a esse teu número né É sim curta esse cortamento do seu número é importante pra gente ter aí a o envelhecimento celular né isso a gente chama isso ajuda né ajuda não isso é nada mais que uma das causas de envelhecimento celular tá bom e o que que acontece com o câncer e no câncer né a gente tem a nossa primeira célula tumoral aqui ó e essa célula tumoral se dividir
em duas não houve o encurtamento do seu ombro essas células se dividem em quatro não houve encurtamento do teu homem se ela se divide em mais e mais e mais e mais e mais e não tento encurtamento do telômero por quê que isso acontece Professor porque porque o telômero nessa meditaçao cancerígena não encurta e isto acontece devido o que a nossa colega Luciane Luciana desculpa Luciana Santos falou as células cancerígenas produzem pelô merazi em excesso tem um aumento da produção de pelo merazi então a cada divisão celular essas células tumorais elas conseguem aumentar os seus
próprios tem homens por sim que não vai observar a admissão dos terrores e isso é uma das coisas que faz com que esse céu hoje sejam células imortalizadas tá bom É hoje tem vários mecanismos de escapar na morte celular e o aumento dos telômeros é uma delas é professor e porque a gente não pode simplesmente fazer com que as nossas células Produza Mais telomerase logo a gente não vai ter o encurtamento dos telômeros EA gente vai se tornar Imortal Por que que você não acontece que ninguém fez isso ainda porque nenhum sentido doido tá fazendo
isso no mundo ainda E isso acontece porque talvez o que Já pensaram nisso não tava escrito lá com essas palavras se tornar pessoas de morta Imortais mas o que os cientistas fizeram foi seguinte eles têm células nosso tecido conjuntivo é na nossa pele são formadas que são células do fibroblasto com a gente pega células do fibroblasto e tenta cultivar essas células do fibroblasto do fibroblasto em laboratório essas células do fibroblasto se dividem em cerca de 15 25 30 vezes no máximo depois elas morrem entre apoptose a quando cultivadas em laboratório os cientistas pegaram acessar os
fibroblastos normais fizeram que é essencial do fibroblasto normais produzisse uma alta taxa de tê-lo merazi e o que aconteceu é que agora vocês células fibroblastos conseguiu se dividir 40 50 vezes muito mais tá muito mais é porque o que acontecia que quantas células começava a se dividir cerca de 40 vezes ela já começavam a adquirir algumas características cancerígenas algumas características que a gente observa nas células cancerígenas tá bom porque que isso acontece porque a senhora vai ficando velho a ela vai adquirindo mais mutações ela vai esquina mutações e vai se aproximando as características das células
cancerígenas devido ao acúmulo de mutações Então pessoal porque a gente tira daqui é o seguinte é que esse envelhecimento celular faz parte da nossa biologia e o processo de morrer também é parte dele porque se a gente não morresse a gente iria acumular mais e mais mutações e a gente vai acabar inevitavelmente morrendo de câncer e é por isso inclusive que a gente observa mais casos de câncer né e pessoas mais velhas quanto mais velho você fica maiores são as chances de você a acabar adquirindo algum tipo de câncer tá porque você vai a especial
vão se dividindo então apareceu também são células mais velhas e provavelmente também são células com mais mutações até mais fácil de uma pessoa mais idosa né gente queria o meu tipo de câncer mas é claro né ele tem exceções né como aquele caso lá que eu mostrei pra vocês né a do retinoblastoma e muitos outros tipos de câncer que aparece também crianças tá bom não é uma regra tá e também é e vamos continuar aqui então não é outra prova do que eu tô dizendo para vocês que quanto mais uma célula se divide mais mutações
elas adquirem é o que eu vou mostrar aqui para vocês agora e as células de henrietta lacks estão vivos até hoje só isso é um estilo e quando a gente olha o Marcelo humano normal ela tem o que 46 cromossomos quando a gente olha as células ri lá no dia de hoje elas podem ter 70 a 80 cromossomos devido ao acúmulo de mutações devido a esse acúmulo também de cromossomos nas células kila levou os cientistas a renomear em a espécie das células vivas tá porque já tem tanto de mutações que elas têm muita diferença né
várias diferenças entre células humanas normais tá bom dumm dumm novamente deixar bem claro né Quanto mais uma Celso de vídeo mas mutações ela vai acumular E aí é bem a outra característica pessoal que a gente observa nas células cancerígenas é o desenvolvimento de angiogênese sustentada Como assim professor angiogênese e sustentada vamos lá a a a gente tem aqui ó vocês olharem essa figura é um quadro de crescimento de um determinado tumor então aqui atrás da escola para vermelho de novo senão vocês vão conseguir ver tem aqui ó o início de uma célula tumoral essa célula
tumoral já está crescendo crescendo crescendo cada vez mais bom até atingir um nível bem grande aqui né bem grande bem maior que a gente vê lá atrás né lá atrás era bem pequenininho o que que acontece pessoal é que se as células tumorais não consegui se informar angiogenesis elas não passariam de dois milímetros tá bom eles não passarem os dois milímetros é porque professor não passa aí uns dois milímetros bem pequena de hoje é a formação de novos vasos sanguíneos a partir de vasos sanguíneos pré-existente ou imagining um desenho aqui para você está imagine aqui
que isso aqui é um tomou e a gente tem células tumorais aqui do Centro apesar de ser células imortalizadas as células de tumor Ainda precisamos de nutrientes ainda precisam de oxigênio ainda preciso de água a de algo de nutrientes para conseguir sobreviver e esse é o primeiro. e também os nutrientes chegarem até as células do centro pensamos que estes nutrientes tem que passar por todas essas células aqui então e sente calcula o seguinte né que dois milímetros seria o tamanho máximo para que este nutriente atravessassem essas células a não posso chamar da Periferia de cima
e chegasse até o centro até Ailton consegue crescer perfeitamente se ele crescesse mais que isso sem angiogenesis o que iria acontecer é que o centro do tumor as células do centro do tumor iriam morrer por necrose e percebo a pra quem já teve para hoje necrose é diferente de apoptose mecanismos de febre tá bom Então nesse caso essas células tumorais do centro elas iriam morrer devido à falta de oxigênio e falta de nutriente Tá bom então aí se ela ficou a morrer ali dentro E isso acontece muito o pessoal tá isso acontece um tumor opção
mas todo mundo vai fazer angiogênese vai só que como desse seguinte as células do tumor no centro lá elas vão sofrendo hipóxia e vão morrendo só que ao mesmo tempo Aí Celso Moraes elas Boo liberando algumas substâncias e a ajuda uma cirurgia né ajuda uma formação de novos basicamente porque a formação de novos ruim de muitas das vezes não acompanha o crescimento do tumor então ao mesmo tempo que o tumor tá crescendo para formar novos vasos sanguíneos algumas células do centro de se tomou estou morrendo por necrose é por isso que em alguns casos inclusive
os tumores muito desenvolvidos não pode muito grandes a gente tem sangramento porque não mor tá tão grande tão grande que a angiogênese não consegue acompanhar esse crescimento Então esse elas do centro elas vão morrendo vai crescendo vai formando mais e esse é o suficiente vezes quando vão morrer tá porque esse crescimento é muito rápido e também tem substâncias são essas Professor bem então tá aqui ó a gente tem as nossas células tumorais tá até porque a gente tem que células tumorais a passando por hipóxia né ausência de oxigênio elas vão liberando substâncias angiogenicas substâncias que
induzem a formação de novos vasos sanguíneos em uma dessas substâncias é o é Jeff fator de crescimento endotelial vascular esse fator chega até as células endoteliais dos vasos sanguíneos em duas em elas a sofrer mitose e aí essas mitose auxiliam a formação de mais vasos sanguíneos e este vaso sanguíneo só percebam que e eles vão chegando né não tomou Então agora que tomou ele recebe novos patrocínios ele ele consegue crescer mais aqui isso gera um ciclo vicioso ele cresce mais produz mais vegf né para formar mais vasos sanguíneos ainda e continuar crescendo tá então isso
entra num ciclo vicioso constante né Quanto mais ele cresce mais de BFF ele produz para continuar crescendo e e até mesmo invadindo os tecidos adjacentes pessoal é isso né Essa característica do tumor é correlacionado diretamente inclusive com o nome do Câncer tá porque a palavra câncer significa caranguejo porque gregos outros povos antigos eles irem eles abriram os cadáveres de pessoas que tinham morrido de câncer e que eles observar o seguinte é era o 41 né que é formado pelas células transformadas e o estrondo que são as células do tecido conjuntivo só que eu não sabia
disso dentre essas células do tecido conjuntivo pessoal a gente tem células que bom tá aqui ó formando né os vasos sanguíneos tá bom ah e até células inflamatórias aí como vocês vão já vi Tá bom mas o principal que eu quero que vocês entendam aqui é o seguinte a gente tem céus aqui ó os vasos sanguíneos né olha isso aqui se a luz do vaso você não chegando ao parênquima do tomou né tá chegando a massa tumoral bom então quando Esses povos eles vinham isso né eles vêm esses vasos sanguíneos tem que eles achavam parecido
a massa tumoral né o parênquima do tumor eles acharam parecido com corpo do Caranguejo e as partes do Caranguejo a que eles achavam parecido com os vasos sanguíneos e isso fazia né que o tumor estivesse ainda fortemente aderido aos tecidos adjacentes né quase que grudavam como se fosse um caranguejo ali grudado naquela região do paciente Tá bom então tudo isso né formação geral tivessem linhas e o tumor também fica aderido naquela região levou o câncer ser chamado de câncer tá E aí é de que a gente entra na capacidade de invadir e metastizar a e
Como assim professor invadir e metaxa vem a gente tem células aqui ó tu tecido epitelial tá bom só que são células do tecido epitelial Oi Ni Mim as representações do que a gente está vendo aqui do lado tá então a gente tem aqui ó células neoplásicas né só que pensando que essas células neoplásicas aqui nesse nessa outra imagem já estão invadindo o tecido conjuntivo lembrando desse de material logo abaixo ele tem um tecido conjuntivo Então a gente tem aqui ó as nossas células epiteliais e essas ela teria aqui ela está se tornando né ela vai
ser uma célula cancerígena né então uma das características das células cancerígenas a primeira coisa é que ela vai ter o afrouxamento das junções intercelulares né a todas as células Elas têm uma aderência a célula a célula é que faz com que essa tela fica preta que presa ali naquela região aqui as células tumorais elas perdem essa aderência tá porque elas perdem algumas características como vocês viram aquele tecido de origem então primeira coisa que acontece é o afrouxamento dessas as junções intercelulares E aí e depois pessoal outra coisa que pode acontecer e que acontece é que
essas células tumorais passam a produzir colagenases por quê que elas possam produzir colagenase porque logo abaixo do tecido epitelial a gente tem aqui ó a nossa membrana basal e a nossa membrana basal ela é feita de colágeno Então essas colagenase que estão sendo produzidos aqui vão acabar quebrando a membrana basal e permitindo que essa célula tumoral saia daqui no tecido arterial invado tecido conjuntivo que tá logo abaixo desse material tá bom a que horas consegue produzir ainda algumas outras proteínas que se ligam à fibronectina permitindo que elas façam ainda o movimento anestesia do conjuntivo tá
então bora passar para cá agora bora entender essa figura eu vou apagar isso aqui Os dois têm aqui ó a nossa célula tumoral invadindo o tecido conjuntivo tá a gente tem aqui ó ainda algumas células tumorais né que produziram aqui a fizeram é o processo de angiogênese e formação de novos vasos sanguíneos ó a partir de vasos sanguíneos pré-existentes então percebo que algumas células aqui ó que você vai ser elas conseguem quebrar a membrana basal e invadir o tecido conjuntivo adjacente são células que tem a capacidade de formar metástases muito bem tá outra coisa que
eu achei interessante que vocês percebam que que saibam também aqui o tecido epitelial ele é pobre né na verdade ele não contenta e não é pobre não contém vasos sanguíneos e e quem vai conter vasos sanguíneos ao nosso tecido conjuntivo é por isso que o nosso esquema o vaso sanguíneo grandão aqui ó ele tá aqui ó no tecido conjuntivo Eu percebo que uma vez que essa célula tumoral ela invada tecido conjuntivo ela começa crescendo aquele tecido conjuntivo e começa Inclusive a invadir esse vaso sanguíneo Ah tá o professor Então ela invadiu para a cegonha ela
vai conseguir crescer e se espalhar pelo corpo sim mas nem todas as células consegue fazer isso né porque dentro dos vasos sanguíneos a gente tem as células de defesa e uma vez que são alto Moral Entre os vasos sanguíneos elas se tornam alvos fáceis para essas células de defesa então muitas células tumorais que acabam invadindo tecido sanguíneo acabou morrendo bom então pessoal como é que a a metástase vai acontecer o que acontece aqui algumas células tumorais elas também são trombogenicas como assim professor trombogenicas bem a elas fazem que algumas nessa substância trombogenicas quase que algumas
plaquetas cubram essas células tumorais de tal forma que essas plaquetas ao redor das células tumorais protegem as células tumorais aqui dentro do vaso sanguíneo do nosso tem uma lógico Isso facilita que acessamos tumorais agora a se desprendeu da parede na forma de êmbolos e comecem a viajar nosso sistema sanguíneo e deu uma vez que ela começa e viajar que no sistema sanguíneo ó ela vem e se liga uma outra região dos distantes do corpo uma vez que ela faça isso né ela acaba aqui começando assim vou explicar de novo começa a se multiplicar de uma
forma muito rápido nesse novo tecido ela acaba saindo do vaso sanguíneo e formando o tumor metastático seja formando um tumor secundário tá bom Oi e aí esse tomou acaba sendo instalado em um novo ciclo E esse alezinho novo local e esse círculo pode iniciar novamente formando novas mensagens com metástases neste paciente tá bom É bem esse tem três principais meios de informação de Metade dos médicos em invasão local que a gente viu um pouquinho no slide anterior existe a a metástase né Muito disseminação hematogênica que é o que a gente mil também George interior a
célula tumoral invadindo os vasos sanguíneos E aí e tendo né a nossa disseminação hematogênica mas é importante que vocês saibam também que existe a disseminação linfática como que a disseminação de forte é muito similar do que acontece nos vasos sanguíneos só que vai acontecer nos vasos linfáticos e é interessante pode Nisso porque a gente entende o seguinte sempre que você tem na uma mastectomia O que é mastectomia professor retirada da mama em alguns casos de câncer de mama né a gente sabe que exige a retirada da mama o médico ele retira a mama ele também
tira algumas vasos linfáticos ele retina na verdade os vasos linfáticos axilares tá então o médico ele faz isso tá ele retirar a mama e ele também retira os vasos linfáticos axilares Por que que ele faz isso porque esses vasos linfáticos axilares são muito próximos a mama e existe a possibilidade né muito grande de alguma das células tumorais a da mama dessa paciente acabará caindo nesse de vasos linfáticos axilares também retira isso também como uma forma preventiva a fim de que nenhuma salto moral fica ali naquela paciente acaba e acabe né dando origem a outro tumor
nessa paciente ta Deu para entender pessoal Eu espero que sim tem pessoal só dá um pequeno o pequena pausa né se você ainda não é inscrito no meu canal pessoal aproveita para se inscrever tá aí se você ainda não sai de lá a nossa nosso perfil no Instagram aproveita para ir lá também que a patologia. Fácil inclusive ao local que você deve publicar você resumo né para onde eu vou escolher também né Eu sou Então se uma célula tumoral entra entra na membrana basal e chega no vaso sanguíneo A e depois disso tudo tem a
genes não tá percebe seguinte ó oi olha só e vamos voltar aqui ó ó e agora vou tá aqui ó e a angiogênese pessoal ela pode começar a partir do aparecimento do tumor tá tanto é que a gente tem aqui ó o nosso tumor Inicial percebo que durante o processo de desenvolvimento daquela célula cancerígena a gente já tem o aparecimento de novos com essa muito porque ela já começa a liberar bege e outras substâncias que são angiogênicos depois de um tempo né o tumor ele cresce a gente tem o aparecimento inclusive por eles e hoje
que são mas mais fáceis e mais especializados na verdade informar a metástase essas células conseguem invadir o tecido conjuntivo adjacente e pode chegar no tecido conjuntivo tá bom querida não ter sido positivo ela invade vaso linfático aliás vaso sanguíneo e linfático tá E aí ela amiga para outra região tá depois que ela forma esse novo Tu mora aqui pessoal ela vai novamente iniciar a formação de angiogênese a gente pode ter de novo aparecimento de células que conseguem invadir mais facilmente o tecido conjuntivo a todo que era um tecido naquela região entrar de novo no vaso
linfático e acabar caindo novamente em uma outra região do corpo do paciente então basicamente tudo o pessoal é não existe uma ordem cronológica para isso tá então às vezes podem acontecer ao mesmo tempo mas a metástase geralmente ela vai acontecer mais facilmente Claro em tumores mais avançados né É por isso que quanto mais cedo você trata uma neoplasia maligna mais fácil de tratar porque como eu disse e há quanto mais avançado tomou mais fácil de já ter acontecido já está acontecendo uma metálicas tá então já começa a ser metade do pessoal já fica mais difícil
tratar quanto mais cedo você trata melhor tá bom bom então vou voltar aqui É bem a outra coisa que acontece pessoal tá é uma reprogramação metabólica das células neoplásicas malignas Como assim professor uma reprogramação só ligava começar aqui pessoa que tá quente e Como assim professor uma reprogramação metabólica nas células do Câncer vou ligar para vocês espero que você já tenha tido bioquímica tá nas nossas células normais a gente tem metabolismo de glicose na gente tem a glicólise a piruvato ele é transformado em acetilcoenzima a esse acetilcoenzima ele entra no ciclo de Krebs onde a
gente tem a maior quebra né O que se dá a quebra dessa molécula de acetil e alguns produtos do ciclo de Krebs são levados até a cadeia fosforilativa para gente produzir uma maior quantidade de ATP tá então com todo esse processo que a gente faz nas células normais a gente produzir 32 a 36 até preço dependendo da literatura que você pegue tem essa diferença Tá eu vou colocar aqui ele tem seis até peixe tá o bebê já as células tumorais elas basicamente elas usam a glicólise Aeróbica para produzir energia e aí isso aqui ó tem
um rendimento de 2 até fez apenas por cada molécula de glicose Ou seja que eu quero que vocês então aqui aqui a Cell tumor ao ela produz - ATP é um cada molécula de glicose Marcelo normal consegue produzir muito mais até peixe com cada molécula de glicose e isso faz que as células tumorais a consumam muita glicose absorvam muita glicose isso é chamado né nas células tumorais defeito Where Bang O que é graças a esse efeito é bang pessoal que a gente consegue fazer alguns exames que a permitem a gente Observar se o paciente tem
uma célula tumoral em determinada região do corpo dele e Como assim professor olha só a sacada do Chique dos carros velho tipo eu fico impressionado com isso essa casa também quem descobriu isso eu não sei quem foi que descobriu tá Eu nunca fui a fundo nisso agora é só sacada se ela tumoral absorve mais glicose O que significa o seguinte se eu fazer um radiofármaco se eu fazer uma glicose marcada tá uma glicose é diferente que eu consigo detectar essa glicose e colocar na corrente sanguínea do paciente as células tumorais vão absorver majoritariamente esse radioisótopo
esse radiofármaco desculpa não absorver mais facilmente esse radiofármaco Então esse rádio forma que se eu consegui detectar ele por alguma técnica eu vou conseguir ver onde que tá aonde Quais são as células né Quais são os órgãos do paciente que vão ter ali determinado tipo de câncer tá isso é uma combinação de duas técnicas pessoal que vocês estão vendo aqui é uma combinação de duas técnicas tá isso aqui é chamado de pet é uma combinação a de uma tomou e com uma outra técnica que se assemelha muito ao geografia tá essa outra técnica que se
assemelha a radiografia radiografia e raio-x a sua se assemelhe a gente consegue ver aqui ó uma bolinha aqui no fígado do paciente a gente consegue ver isso aqui no coração do paciente a gente consegue ver esse escurecimento aqui na bexiga do paciente a gente consegue ver também o escurecimento no cérebro do paciente esse escurecimento no coração a no cérebro e na bexiga acontecem porque o cérebro ele também é uma região do nosso corpo são células do nosso corpo Eles são muito exigentes a elas se alimentam elas se alimentam basicamente de glicose então é normal essa
área no cérebro ficar escuro coração também ele acaba absorvendo muita glicose porque um órgão que não para Oi e a bexiga ela fica escurecido aqui nessa técnica justamente porque a esse radiofármaco ele é eliminado pela bexiga é mas não é comum este escurecimento no fígado isso indica para gente que essas células aqui do fígado absorveram muitos radiofármaco ou seja quem que ele sobe muita glicose Pessoal lembrando que esse radiofármaco ele é feito de glicose F furo desoxiglicose tá você que você que é glicose Quais são as células que absorvem glicose pessoal Coloca aí eu não
vou escutar né mas eu vou ver o chat tá só isso elas cancerígenas tá então como a gente pode ver aqui ó na combinação tá entre a tomografia e essa técnica que eu falei para vocês né a gente vai ter essa imagem aqui tá E essa essa imagem de computador que é a soma que a gente consegue inclusive melhor os órgãos que a gente consegue ver que essa região e vermelho indicando para a gente que essa região e vermelha que é uma região que tem a em uma célula cancerígena ali naquela região Tá bom acho
que deu para entender né bem a outra característica das células cancerígenas PSOL como vocês já devem ter visto é a capacidade de evasão do nosso sistema imunológico tá ela tem conseguir invadir fugir do nosso sistema imunológico então o melhor exemplo disso pessoal é o seguinte a é comum a gente ver por exemplo em pessoas que já tem AIDS né lembra infecção por HIV é uma coisa aí diz a outro tá então a gente vê paciente com AIDS já realmente a imunodeprimidos né a gente Observe o seguinte com o aparecimento do sarcoma de kaposi o que
que aparece sarcoma é nas pessoas com AIDS porque a as pessoas que vivem né que já tem ai desenvolvida uma pessoa que o sistema imunológico debilitado então o sistema imunológico dela não consegue eliminar esse céu então por isso elas acabam desenvolvendo mais facilmente alguns tipos de câncer tá bom e existem também outros mecanismos de fuga que eu não vou acabar entrando Tá bom mas essa fuga pessoal do sistema imunológico é um ponto chave que vocês devem saber para aparecimento de alguns tipos de câncer é por isso inclusive que eu digo pra vocês pessoal quando vocês
estiverem estudando né Não Abro Mão da sua saúde tanto mental quanto física não passe Noites em claro estudando a sem um descanso correto porque a estresse a não dormi direito a estresse no dia a dia estresse no trabalho estresse na faculdade tudo isso pode debilitar o sistema imunológico se você tiver um sistema imunológico debilitado você se torna muito mais suscetíveis a outras doenças e até mesmo a e a determinados tipos de câncer tá bom isso que eu falava muito meus alunos de graduação no primeiro dia de aula não acumula em conteúdo quando você estiver estudando
estuda no mesmo dia tem precisando mesmo dia que o professor passou o assunto até mesmo tem que estudar anti porque se chega na semana de prova você tem Cinco Uma Ted para estudar muitos alunos que querem estudar virando a noite naquela semana isso tudo compromete tanto sua saúde mental sua saúde física e põe alguns riscos que ao meu ver se você estudar corretamente são beijo necessário eu acho que é muito importante a Bia esse parênteses né ainda mais aquele dia que eu tenho aqui vários alunos de graduação assistindo a nossa aula e outra coisa que
acontece é o que você já viram né a gente tem uma instabilidade genômica Por que que essa instabilidade genômica acontece bem Existem algumas céu algumas alguns genes como brca1 e brca2 é que são genes que auxiliam um reparo no DNA eles ficam ali vendo Opa tem uma quebra não ganhar não então beleza tá tudo ok se tiver uma quebra Ele eles mandam sinais de alerta tá E esse genes né brca1 E brca2 eles são muito relacionados ao câncer de mama mas o brca2 pode estar relacionado também a outros tipos de câncer por exemplo ovário próstata
pâncreas câncer de ductos biliares estômago e até câncer né Ludmila nós E aí e eu acho que o caso mais famoso de mutação dos genes brca1 e brca2 é o caso da Angelina Jolie né onde graças ao avanço da biologia molecular e principalmente a ao barateamento e até mesmo popularização do sequenciamento dos nossos genes do nosso genomos ela conseguiu lá nos Estados Unidos sequencial diesel ver que ela conseguiu verificar que ela tinha algumas mutações no Gene brca1 brca2 e poderiam trazer riscos futuros para ela então a gente já chega aqui na medicina quase na medicina
preventiva né você começa a tratar uma doença antes mesmo dela acontecer então ela foi lá e fez a mastectomia né antes de mesmo dela acabar desenvolvendo algum câncer Porque ela tinha 87 por cento de é de um câncer de mama e ela disse para ela diz né durante algumas reportagem ela não ficou triste com isso na verdade ela ficou muito feliz porque ela iria tá evitando uma doença e que ela iria conseguir Inclusive tem uma vida com os filhos dela uma coisa que a mãe dela não conseguiu tá bebê e logo depois né como ela
descobriu depois modificações né mutações no Gene bcr-abl dois ela acabou também retirando os ovários para também prevenir câncer de ovário pessoal e o verde se medicina preventiva tá é um pouquinho pessoal né para quase acabando a sala que você já tem um saco cheio de ouvir minha voz a gente tem bem tem a inflamação promotora de tumor a inflamação a como uma possibilitadora de malignidade como eu tava falando para vocês anteriormente né talvez tenha ficado um pouco um pouco de dúvida né a gente tem as células do parênquima tá Quê que são as células do
parênquima são as células da neoplasia transformadas né são as células que se transformaram nas neoplasias malignas ou benignas tá só que próximo às células tumorais a gente também tem o estroma tá o quê que é esse estômago são outras células e outros agentes que podem promover ativando né danos no DNA e até mesmo favorecendo o crescimento celular e quais são as células que podem gerar danos ao DNA as próprias células de Defesa do nosso corpo então próximo ao tomou aqui são as células transformadas pessoal tá próximo saí células transformadas a gente tem células inflamatórias essas
células inflamatórias elas estão ali algumas liberando algumas substâncias que podem causar danos à ao DNA das células tumorais ajudando né a formar mais amputações e a gente tem algumas células ali inflamatório pessoa que liberam substâncias e alguns fatores de crescimento celular se pode estar se perguntando né para o professor porque elas fazem isso porque ele libera esse fator de crescimento celular é porque muitas das células de defesa pessoal elas também atuam no reparo a daquela região Lembrando que o processo inflamatório ele se baseia em eliminar a causa da inflamação né Depois que a gente consegue
eliminar a causa da informação a gente tem que retirar o tecido lesado e a gente tem que reparar o tecido que foi lezado então este fator de crescimento você se elas estão liberando Porque elas estão tentando ali reparar qualquer tecido que tá sendo lesados durante o processo só que às vezes esses fatores de crescimento A algumas vezes são induzidos pelas próprias células tumorais tá é por isso que algumas células tumorais elas liberam substâncias que promovem inflamação ou seja muita das vezes o que eu quero que vocês tirem daqui aqui há tanto o tumor quanto a
inflamação agem em conjunto A para a promoção é daquele tomou para que aquele tumor continue sendo maligno ali naquela região tá é muito obrigado por estarem gostando da Alta só muito obrigado mesmo até porque isso aqui é o tipo de áudio eu gosto de dar tá eu me sinto muito feliz é isso aqui bom então vê se pode estar se perguntando qual Professor Qual a importa se nem entender tudo isso ah eu sou sou enfermeiro sou biomédico Eu sou farmacêutico eu sou médico sou da área da saúde eu sou apenas um curioso aqui tentando entender
câncer é bem entendendo tudo isso Pessoal vocês podem começar a imaginar alguns alvos terapêuticos podem imaginar alguns alvos que se ligam a pequenas e de cá suprimindo o crescimento celular alguns inibidores de telomerase para que você impeça que os telômeros dos das células cancerígenas continuem aumentando né a cada divisão celular você pode pensar é uma droga anti-inflamatória para impedir que a informação promova a malignidade naquele tumor você pode pensar em alguns inibidores de BFF para impedir o processo de em Gênesis e sempre vai tá ele vai Cabe a você imaginar agora eu gosto de criar
isso nas pessoas Acho que isso é o mais legal Oi tudo bem Qual é a etiologia do Câncer Professor B lá pode ser mais diversa possível né geralmente o câncer né origem dele é a origem pode ser um dano genético dando direto ao gente pode estar originado também a epigenética epigenética Professor a epigenética é nada mais que a modificação de um gene sem mudar nenhuma partir daquele jeito de que forma a gente pode por exemplo aumentar a compactação daquele Gene fazendo com que aquele gênio não seja Expresso Então a gente tem basicamente a seleção de
urgência em quer se ter retirado aquele Gênio do Genoma tá porque ele não vai ser expresso tá bom tá mais compactado o e existe também fatores epigenéticos pessoal no desenvolvimento de alguns tipos de câncer Tá bom então só pra gente basicamente quase fechar aqui né a gente tem algumas substâncias químicas a definição né podem causar dando não ganhado no material genético e acabar fazendo com que desenvolveu um câncer a gente tem alguns agentes microbianos como HPV né ele pode causar a algumas inativações por exemplo algumas proteínas celulares que podem levar ao aparecimento de câncer a
gente tem energia radiante né pode ser ultra-violeta a raio-x em grande exposição pode levar algum dano genético e bom e até mesmo fatores alimentares pessoal tá podem levar ao aparecimento de câncer né pessoas que se alimentam de uma forma errada né como muita fritura a a gente observa alguns países por exemplo Estados Unidos que tem uma alimentação muito baseado em Fast Foods por exemplo uma alta aparecimento de câncer nessa população tá então tudo pode influenciar e também Existem algumas coisas também que podem auxiliar por exemplo o diagnóstico do câncer é o esfregaço citológico aqui desse
lado a gente tem um esfregaço de Papanicolau normal dá certo então a gente consegue observar aqui ó células grandes né e com Lucas pequenos tá então se observa são mais aqui e aqui do outro lado a gente tem um esfregaço de Papanicolau anormal a gente consegue observar aqui ó células inflamatórias neutrófilos a gente consegue olhar células muito grande com núcleos muito grandes telas pequenas Selma de todos os tamanhos aqui né são os muito variáveis e não é o que a gente espera tá bom então é um esfregação normal né e outra coisa que pode ser
utilizado também para detectar alguns tipos de câncer é a imuno-histoquímica como é que funciona imuno-histoquímica Professor pense algum tipo de câncer que liberam algumas proteínas nas Elmo e a gente tem uma de corpo que se liga especificamente a essas proteínas que a gente consegue observar nas células cancerígenas então a gente liga alguns anticorpos na lâmina E observa a ligação ou não desses anticorpos tá e aqui por exemplo a gente tem um carcinoma apesar de terminarem uma né é uma neoplasia maligna né a gente consegue ver aqui Inclusive a células né diferentes Elsa aqui ó com
no Clash muito grandes aqui mas olha só essa característica aqui ó essa célula aqui ó fazendo mitose uma duas três a quatro quatro self fazendo mitose em um único Campo tá isso também é um indício de malignidade tá bom quer ver outra coisa que pode ajudar você também detectar alguns tipos de câncer é a fluxo citometria a gente tem um pequeno capilar que permite a passagem de uma única célula por vez e aqui embaixo né nesse capilar a gente tem um leizer né e a gente pode ter corado né esse essas células com alguns gigantes
específico consegue reconhecer determinadas células cancerígenas e a gente acaba reconhecendo aqui fazendo inclusive uma contagem pessoa a gente consegue inclusive contar acontecer aos cancerígenas passaram por esse capilar Mas você quer mais frequente né em células sanguíneas tá bom bom E como eu disse né macho com isso é sanguíneos e podem ajudar né classificação de leucemias e até mesmo de linfomas eles também tem o diagnóstico molecular como é que funciona o diagnóstico molecular e a gente tem que ir uma cogene por exemplo né esse é um cogene futuramente ele vai ser transcrito em RNA e posteriormente
traduzido em proteína E aí eles em diversos a mecanismos da biologia molecular diversas técnicas de biologia molecular que você pode estar utilizando aqui para detectar né ou oncogene diretamente esse técnicas que você pode utilizar para detectar o RNA mensageiro e existem técnicas também para você detectar as proteínas né então você pode detectar oncogene Você pode ter que ela é mensageiro ou você pode detectar a proteína vai depender realmente do que você quer e aí a gente chega na parte talvez muitos estejam ansiosos que é professor como é que eu vou obter o certificado E aí
pessoal depois de assistir à aula basta você assinar a lista de presença Professor Cadê essa lista de presença vou mandar aqui para vocês tá mandar aqui no chat não se preocupa quem não consegui pegar no chat eu vou estar enviando também por e-mail Tá eu vou enviar para vocês forem mesmo junto com e-book junto com o slide da aula de hoje em PDF tá bom deixa eu poder pessoa acha aqui pessoal Olá tudo bem então esse aqui pessoal é o link tá doforms basta vocês clicarem nesse link você fosse ser direcionado performs lá vocês vão
colocar apenas o nome de vocês vão colocar o e-mail de vocês e vão poder colocar também o que vocês acharam da aula pontos positivos pontos negativos e tiver alguma dúvida também pode deixar no chat se eu souber responder eu respondo tá também claro eu não sei de tudo tá pode ser alguma coisa ou outra que eu não saiba e lembrando pessoal a hoje vocês tem até meia-noite né para postar o resumo de você está e me marcar lá no Instagram lembrando eu vou escolher o melhor resumo junto com é a minha equipe que me ajuda
aqui né na verdade são uns colegas que acaba me ajudando então eu vou escolher a a gente vai escolher né o melhor resumo E aí o melhor resumo que me marcar lá no Instagram vai ganhar esse pizza aqui de 30reais tá e o resultado né o que eu escolher eu vou mandar amanhã né eu vou publicar amanhã a no horário de meio-dia ta meio dia amanhã eu vou estar dizendo Quem foi o ganhador desse Pixel de 30reais Eu sei que não é muito mas eu acho que isso ajuda a vocês Estiga vocês a estudar tá
bom Espero que vocês tenham gostado Tá eu vou mandar aqui também aproveitando eu vou mandar aqui ah ah o meu perfil do Instagram quem quiser seguir lá né não quiser publicar a marcação mas quiser me seguir para ver mais palestra para ver mais cursos eu não sei se você Já assistiram outras palestras minhas Mas uma coisa que eu acho interessante falar que eu sempre Estou publicando palestras grátis outras pagas tá assim que tem isso as vezes eu intercalo eu vou mandar aqui para vocês Opa eu caí É isso aí E aí se não fizer eb1
eu Espero realmente que vocês tenham gostado pessoal tem alguma dúvida aí tiver alguma dúvida pode deixar no chat se não vou finalizar ela por aqui tá lembrando só mandar de novo aqui A copiar Eu já mandei certo e aqui deixa eu ver isto depressa e e outra coisa também Pessoal lembrando Neve a aula tá essa água que vai ficar gravada tá bom é muito obrigado mesmo pela participação de todos Espero de coração que vocês tenham gostado não esquece de deixar o like de vocês aqui se inscrever no canal caso não seja inscrito muito obrigado mesmo
e até a próxima pessoal