Anti-hipertensivos

quem será abordada a farmacologia anti-hipertensivos e para desenvolver esta apresentação foram delineadas alguns objetivos os quais pretendemos cumprir o primeiro deles consiste em relembrar a fisiologia do sistema cardiovascular e a função renal ambas envolvidas no controle da pressão arterial bem como assimilar os mecanismos hipertensores e portanto os potenciais alvos farmacológicos para a redução da pressão arterial também temos como objetivo entender os propósitos do tratamento medicamentoso na hipertensão arterial sistêmica no tocante à prevenção da incidência de eventos cardiovasculares lesões em órgãos-alvo e a redução da elevada morbimortalidade desta condição Além disso temos como propósito aprender e

reconhecer diferentes mecanismos de ação e distinguir e distintas classes de fármacos anti-hipertensivos suas indicações terapêuticas efeitos adversos contraindicações interações medicamentosas vantagens e desvantagens e bolsinho mas não menos importante temos como propósito inferir o racional terapêutico na escolha da terapia medicamentosa mais adequada de acordo com as diretrizes brasileiras de hipertensão arterial de 2020 então é de fundamental importância nesse momento refletirmos e nos questionarmos porque tratar a hipertensão arterial bem o objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbimortalidade cardiovascular do indivíduo e pertences nesse sentido os anti-hipertensivos eles devem promover não apenas a

redução dos níveis pressóricos para os valores normais como também reduzir a incidência de e e vasculares decorrentes dos níveis elevados de pressão arterial assim a terapia anti-hipertensiva é suficiente ela consegue reduzir os riscos de acidentes vasculares cerebrais é do tipo hemorrágico a insuficiência cardíaca a insuficiência renal nefropatia hipertensiva a retinopatia hipertensiva que são consequências ao longo prazo da hipertensão arterial não tratada corretamente Ok e nesse sentido é de fundamental importância né estarmos atentos ao uso e a escolha medicamentosa mais racional o tratamento da hipertensão arterial tem um pistas né a fisiologia nas no controle dos

níveis pressóricos e daí pensando como reduzir essa maior mortalidade associada a essas consequências tardias ué da hipertensão arterial não tratada e nem sentido é de fundamental importância definimos o conceito de pressão arterial Então por definição a pressão arterial é a tensão gerada na parede do vaso sanguíneo arterial e essa pressão arterial Ela depende de dois parâmetros fundamentais o débito cardíaco EA resistência vascular periférica então a pressão arterial é resultado do produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica quanto maior débito cardíaco maior a pressão arterial quando o maior resistência vascular periférica maior também será a

pressão arterial Ok então as estratégias utilizadas para reduzir a pressão arterial né as estratégias medicamentosas elas tem como objetivo reduzir o débito cardíaco e ou reduzir a resistência vascular periférica é mas antes é de fundamental importância distinguimos os conceitos de pressão arterial sistólica e pressão arterial diastólica é a pressão arterial sistólica é o máximo valor de pressão necessária para que o ventrículo esquerdo consiga vencer a resistência vascular periférica e dessa forma consiga assim ejetar sangue e gerar fluxo nesse território de resistência que é o território arteriolar então é de fundamental importância e a gente compreenda

que o primeiro valor de pressão arterial massa o valor de pressão aferido o esfigmomanômetro aneróide ou né naqueles aferidores de pressão arterial digitais esse máximo valor de pressão arterial corresponde a pressão sistólica durante o momento da sístole do ventrículo esquerdo certo essa pressão necessária para formar que gerar fluxo sanguíneo nesse circuito né e necessário pra e a resistência na desse Território arteriolar que ao território de resistência Ok por outro lado temos o conceito de pressão arterial diastólica é a pressão arterial diastólica ocorre quando o ventrículo esquerdo está em diástole um fluxo sanguíneo ele é mantido

logo a pressão diastólica é a pressão necessária para manter esse fluxo sanguíneo no interior dos vasos então a pressão diastólica ela está elevada quando a resistência vascular periférica também está aumentado porque maior será a pressão necessária para manter esse fluxo sanguíneo em um vaso de menor diâmetro ou seja um vaso que oferece maior resistência a passagem do esse fluxo ok é um outro conceito muito importante é o de pressão arterial média por definição a pressão arterial média é justamente a média das pressões durante um ciclo cardíaco não tem um cardiac informado por si só lhe

imagem de Astro o coração ele passa muito mais tempo em Diário comigo do que ele simples ou seja a pressão arterial média é muito mais influenciada pela pressão diastólica do que pela pressão sistólica então matematicamente a pressão arterial média equivale a pressão arterial diastólica mas 1/3 da pressão de pulso à pressão de pulso por sua vez é a diferença da pressão arterial sistólica pela pressão arterial diastólica agora de fundamental importância conceituarmos a hipertensão arterial ou definição de acordo com as diretrizes brasileiras de hipertensão arterial a hipertensão arterial é uma doença crônica não transmissível o material

que depende de fatores genéticos e epigenéticos ambientais sociais caracterizada por elevação persistente da pressão arterial ou seja a pressão arterial sistólica maior ou igual a 140 milímetros de mercúrio e ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 90 mm de mercúrio esses valores de pressão deve ser obtidos com a técnica correta em pelo menos duas ocasiões diferentes na ausência de medicação anti-hipertensiva nesse sentido temos aqui a classificação da pressão arterial em que podemos classificá-la como pressão arterial ótima normal pré-hipertensão ou hipertensão arterial de estágio um estágio 2 ou estágio 3 a pressão arterial considerada ótima

tem uma pressão arterial sistólica abaixo de 120 MM de mercúrio e uma pressão arterial diastólica o que 80 MM de Mercúrio é considerado pressão arterial normal valores de pressão arterial sistólica entre 120 129 e o pressão arterial diastólica entre 80 e 84 MM de Mercúrio é considerado pré-hipertensão valores de pressão sistólica Entre seis e trinta a 139 MM de mercúrio e ou pressão arterial sistólica e 85 a 89 MM de mercúrio será considerado hipertensão arterial estágio o indivíduo com pressão arterial sistólica entre 140 150 e 9 milímetros de mercúrio e ou pressão arterial diastólica de

90 a 99 milímetros de mercúrio será considerado hipertensão arterial de Estágios 2 o indivíduo com pressão arterial sistólica 160 a-179 e ou pressão arterial diastólica de sem asa de 9 mm de mercúrio e por fim o estágio 3 o material é considerado aquele indivíduo como valor de pressão arterial sistólica maior ou igual a 180 milímetros de mercúrio e ou valores de pressão arterial diastólica maior ou igual a 110 milímetros de mercúrio essa classificação era definida de acordo com a pressão arterial aferida no consultório e pelo nível mais elevado de pressão arterial seja para sistólica seja

para a pressão diastólica console definimos anteriormente a pressão arterial ela é resultado do produto do débito cardíaco pela resistência vascular periférica em que sabe que quando ocorre aumento do débito cardíaco ou quando ocorre aumento da resistência vascular periférica isso resulta na elevação da pressão arterial então devemos entender como esses parâmetros são alterados para pensar em como intervir para restabelecer níveis pressóricos dentro da normalidade assim como para compreendermos e onde os fármacos anti-hipertensivos a tua Então primeiramente o débito cardíaco é definido como o volume de sangue é ejetado por minuto quanto maior débito cardíaco maior será

a pressão arterial então sabendo-se que o débito cardíaco é o volume de sangue ejetado por minuto logo podemos concluir que o débito cardíaco será produto do volume de ejeção sistólicos pela frequência cardíaca então quando se aumenta a frequência cardíaca estará se aumentando o débito cardíaco e consequentemente elevando a pressão arterial assim também quando se aumenta o volume de ejeção sistólico também Cê leva o débito cardíaco e também estará se aumentando a pressão arterial Ok e como alterar o volume de ejeção sistólico o volume de ejeção sistólico será operado justamente pelo retorno venoso quanto maior o

volume sanguíneo pergunta o maior volemia maior volume o histórico maior débito cardíaco e maior será a pressão arterial quem vai controlar o volume sanguíneo A longo prazo é a função renal sobretudo isso em função da reabsorção de sódio e consequentemente água quanto maior reabsorção de sódio maior também será a realização de água maior será o volume sanguíneo ou seja maior será a volemia também isso Vai resultar no aumento do retorno venoso que é levará o volume de ejeção sistólico aumentar o débito cardíaco ou sequentemente também aumentará a pressão arterial Ok então eu posso reduzir um

retorno venoso reduzindo o volume sanguíneo reduzir o volume de ejeção sistólico reduzir o débito cardíaco e desse modo reduzir a pressão arterial ok E além disso a resistência vascular periférica também um importantíssimo parâmetro certo que influencia na pressão arterial quando você faz vasoconstrição você reduz o diâmetro do vaso sanguíneo isso eleva a resistência vascular periférica e consequentemente eleva a pressão arterial Onde está o território de maior Resistência é um território arteriolar porque as arteríolas de uma parede muscular muito mais expressiva ok e desse modo responde pela resistência vascular periférica do circuito e por outro lado

a vasodilatação aumenta o diâmetro do vaso reduz a resistência vascular periférica consequentemente reduz a pressão arterial OK agora iremos abordar a fisiologia do controle da pressão arterial e desse modo entenderemos em quais fatores e por quais mecanismos as distintas medicações anti-hipertensivas podem atuar Ok inicialmente é importante destacar que o barorreflexo ele permite um controle rápido da pressão arterial Ok então qualquer oscilação da pressão arterial será percebido por esse mecanismo de barorreceptores Ok irá rapidamente regular e controlar e restabelecer os níveis pressóricos normais então fisiologicamente a regulação a curto prazo da pressão arterial é feita pelos

barorreceptores os barorreceptores possuem mecanismo é de controle da pressão arterial de forma rápida o que eles apresentam sensores de pressão e sensores de pressão são conhecidos como mecanorreceptores esse mercado receptores estão localizados justamente em Pontos de alta pressão como sei o carotídeo no local de verificação das carótidas como também no Arco da aorta Ok e nas subclasses Então esse mecanorreceptores eles são sensíveis abstenção quando ocorre o aumento abrupto da pressão arterial média esse mecanorrecepção e se distendem e converte em essa informação que a distensão mecânica e potencial de ação elétrico que será conduzido através do

nervo vago até o trato Solitário localizado no Google que vai ativar uma área cardioinibitoria tomada núcleo ambíguo ou nula dorsal do sagu e assim Jesus O tônus Simpático que aumenta o tônus parassimpático no coração isso a redução da frequência cardíaca ou seja na bradycardia reflexa em resposta a Esse aumento abrupto da pressão arterial é uma resposta compensatória a Esse aumento rápido da pressão arterial Ok então espaço a gente ele vai apresentar uma bradycardia reflexo o contrário também é verdade quando ocorre uma queda abrupta da pressão arterial Por exemplo quando ocorre uma vasodilatação rápida essa pressão

arterial cai bastante e ocorre uma diminuição da distensão dos mecanorreceptores isso Vai resultar em que uma diminuição do tônus parassimpático e no aumento do tônus simpático Que no coração vai refletir num aumento da frequência cardíaca havendo assim uma taquicardia reflexa em resposta a queda abrupta da pressão arterial Ok nesse sentido pode-se perceber que os barorreflexo são mecanismos de controle rápido da pressão arterial E além disso é importante resgatar mas o conceito de clã tropismo e o tropismo do coração então pronto pismo diz respeito a frequência cardíaca é a propriedade de um coração apresentar contrações rítmicas

e o controle da frequência cardíaca está sob o efeito do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático Ok então a frequência cardíaca Ela será aumentada Por exemplo quando ocorre a ativação simpática nos receptores beta-1 do coração Ok nos atrai nos receptores do subtipo Beta 1 ano a noradrenalina ou a dona Nadir ou receptores beta-1 aumenta a frequência cardíaca Ou seja faz um cronotropismo positivo isso Vai resultar no aumento do débito cardíaco e consequentemente no aumento da pressão arterial Ok Além disso O inotropismo consiste na propriedade do coração de apresentar uma força de contração e esse efeito

inotrópico diz respeito justamente aí a cidade do coração né contrair as suas fibras e gerar uma força de ejeção desse sangue então a força de contração ela estará aumentada quando se ativa receptores Beta 1 e assim disse que houve um inotropismo positivo quando a noradrenalina adrenalina ou agonistas adrenérgicos e ativa o receptor Beta um quase neurotropismo positivo Almeida ser a força de contração como também se aumenta a frequência cardíaca por outro lado o parassimpático tem uma influência muito mais significativa na frequência cardíaca mediado pela ação das Sete Colinas e receptores muscarínicos do tipo m23 receptores

muscarínicos m2 presentes um nós temos a quando ativado segurança tipo urina ou por agonistas colinérgicos e afinidade por receptores m2 produzirá 1 cronotropismo negativo que consiste na diminuição da frequência cardíaca e consequentemente isso resultará na redução do débito cardíaco Ah e por sua vez na diminuição da pressão arterial é muito importante entender que o sistema nervoso autônomo simpático é um sistema hipertensor ok e os receptores beta-1 consistiram em algum farmacológico dos betabloqueadores no tratamento da hipertensão arterial e de outras condições associadas a cardiopatias Ok Além disso é essencial relembrarmos a fisiologia envolvida na contração da

musculatura Lisa vascular porque é a contração da musculatura Lisa que vai definir se esse vaso estará em vasoconstrição e é um relaxamento da musculatura Lisa vascular que vai definir se passar a Embasa dilatação Ou seja é o controle da musculatura Lisa vascular e vai definir a resistência vascular periférica Ok sobretudo no tocante ao território de elevada resistência que corresponde ao território arteriolar Ok então o músculo liso vascular ele o Fado pelo sistema nervoso simpático mas ele não será elevado pelo sistema nervoso parassimpático Ok então você vai nervoso simpático em dela musculatura Lisa dos vasos e

com a liberação de norepinefrina ou adrenalina endógena ou por alguma agonista e receptores alfa-1 a ativação de receptores alfa-1 no músculo liso dos vasos vai promover a contração desta musculatura Lisa vascular e Vai resultar em vasoconstrição e dessa forma aumenta-se a resistência vascular periférica E assim aumenta-se a pressão arterial Ok por outro lado a inibição o antagonismo de receptor Alfa um certo por alfa-bloqueadores vai reduzir essa resistência vascular periférica ou que vai promover o relaxamento da musculatura Lisa vascular e isso vai produzir uma vasodilatação e ao vasodilatar aumentar seu diâmetro do vaso diminui r o

vascular periférica e desse modo estará reduzindo a pressão arterial Além disso é importantíssimo destacar que a contração do músculo liso vascular depende também fundamentalmente da concentração de cálcio intracelular livre Ok e fisiologicamente o cálcio ele entra na célula muscular Lisa por um canal dependente de voltagem esse canal depende voltagem ela é do tipo lento por isso que eu é chamado o canal de cálcio tipo L e dessa forma ao permitir a entrada de cálcio na célula o calça ele consegue se ligar a calmodulina e assim formar o complexo chamado cálcio-calmodulina que ativa por sua vez

assinada de miosina que vai fosforilar a cabeça da miosina e por sua vez vai se ligar actina EA ligação milzinho aqui tem nascem permite o acoplamento e resultará na contração o e ao fazer contração muscular ou seja haverá uma vasoconstricção e levará a resistência vascular periférica e consequentemente estará aumentando a pressão arterial é importante destacar que essa entrada de causa o extra-celular para o intracelular é de fundamental importância para a contração da célula muscular Lisa já que ela não possui uma reserva de cálcio em seu retículo sarcoplasmático né Diferentemente por exemplo da célula né muscular

estriada esquelética Ok por exemplo então a contração da célula muscular Lisa depende desse influxo de cálcio Ok para formar o acoplamento miosina actina logo o bloqueio de canais de cálcio do tipo Ellen resultará em vasodilatação arteriolar e desse modo a reduzir a a resistência vascular periférica então Aqui nós temos um alvo farmacológico em potencial é que são os bloqueadores de canais e é como fala anti-hipertensivos que atuam reduzindo a resistência vascular periférica ou promover a vasodilatação Além disso temos um potente vasodilatador derivado do Inglaterra e chamado óxido nítrico O óxido nítrico sem sombra de dúvidas

é uma substância importa se chama produzida pela Inglaterra certo que é o mediador das vasodilatação e também é importante né é preditor da função endotelial é porque uma Inglaterra desse funcional at and aprendiz porco com quadro de hipertensão arterial então a disfunções material está associada à hipertensão arterial então o óxido nítrico ele produz né Essa frase locação por um mecanismo muito interessante mas antes é de fundamental importância não entendemos como ocorre a produção do óxido nítrico O óxido nítrico é obtido a partir da tia é uma chamada óxido nítrico sintetase invisível que converte o aminoácido

l-arginina em óculos Unidos e então como óxido nítrico o vaso de lata bem O óxido nítrico ele vai estimular uma enzima chamada em cima guanilato ciclase a guanilato ciclase converso gtp em gmp cíclico o gmp cíclico por sua vez ativa uma proteína quinase g a proteína quinase C é por sua vez terá um efeito de fósforo Ilari inibindo esses canais de cálcio levando à redução da concentração de cálcio no citoplasma da célula muscular Lisa do vaso e consequentemente reduzirá a contração desta musculatura Lisa e vai promover assim a fase de atuação além disso a proteína

quinase à tua disposição Orlando a cadeia leve de miosina 10 acoplado a miosina a actina promovendo assim um relaxamento essa musculatura Lisa vascular e assim resultando nas vasos dilatação também a proteína a tua ativando uma bomba cálcio a TPA de membrana que promove a retirada desse calço de dentro da célula muscular Lisa para o extra-celular Então por todos esses mecanismos O óxido nítrico é considerado um potente vasodilatador que Jesus assim a resistência vascular periférica e promove esse modo a redução da pressão arterial o parassimpático ele também tem um papel vaso a dor só que vai

ser mediada por receptores muscarínicos M3 que estão no endotélio Ok quando aceticolina ativa receptores m300 ateriais promove uma vasodilatação que é mediada pelo mecanismo de vaso atuação promovido pelo óxido nítrico Além disso é de fundamental importância compreendermos o sistema renina-angiotensina-aldosterona que é o principal sistema hipertensor de grande interesse na terapia medicamentosa antes e perder o ok porque esse sistema tem um efeito muito deletério né tanto em promover a hipertensão arterial como também em promover alterações do músculo cardíaco e promover também lesão renal a longo prazo associada tanto a nefropatia hipertensiva como também associada a remodelação

cardíaca que culminará longo prazo no quadro de insuficiência cardíaca Ok então esse sistema renina-angiotensina-aldosterona é de fundamental interesse na farmacologia anti-hipertensiva Então esse é o sistema hipertensor ok e é um dos mais importantes reguladores da pressão arterial e tal homeostase hidroeletrolítica ou seja da homeostase Salina é que regulará a função renal Então a primeira etapa de sistema consiste na conversão da pro renina e renina a menina um e liberar uma circulação sanguínea é convertera o Anjo desse nó gênio em anjo desse na um Mas como que a Rê Minas será liberada será liberada lá pelo

aparelho justaglomerular diante de alguns estímulos é que vai ativar essa liberação de renina Quais são esses estímulos né induz a liberação de renina uma hipotensão arterial hipotensão arterial pode acontecer aqui ó percebida pela arteríola aferente a diminuição da pressão arterial aqui também estimula a liberação da renina de inicia o sistema renina angiotensina aldosterona Além disso o Tom simpático aumentado ato da simpática também estimula a secreção de renina de que forma existem receptores beta-1 aqui nas células do aparelho justaglomerular que quando ativado pela nora penicilina ou adrenalina que ativar a receptor Beta um vai estimular a

secreção de renina além disso a redução da concentração de e vai ser percebida pelas células mesangiais não é como um quadro em que a pouco sódio no sangue o que esse só não está sendo a filtrado em grande quantidade Isso vai ser refletido na redução na concentração de sódio do fluido tubular e consequentemente será percebido certo pelas células mesangiais e isso será também estimulam a secreção de renina Ok então a menina uma vez liberada Como já diria que o converte o Anjo desse nó gênio e a gente precisa um o Anjo desse nojento por sua

vez é produzido a partir do fígado Então antes desse na gênio Tem como principal fonte né a atividade lá dos hepatócitos então o antes desse nojento liberados na circulação sanguínea EA renina que tem um papel catalítico e quebrar esse anjo desigual gênio para converter esse arranjo desse não tem antes de se dá um e ajude se não fosse uma vez estará disponível para ser convertida em angiotensina 2 pela ação de é conhecida como enzima conversora da angiotensina II também conhecida como a eca Ok essa enzima eca ela está predominantemente presente no endotélio vascular sobretudo do

endotélio vascular do território pulmonar Ok então deixa endotélio dos vasos pulmonares dessa grande rede de vasos monaris a Érica ela está predominando nesse na pele a enzima conversora de angiotensina conversa antes de sinal um anjo desse na dois a Ângela tá ensina dois é um peptídeo ativo e efetor de sistema renina-angiotensina-aldosterona a atenção exerce as suas ações mediadas por 27 principais subtipos de receptores do subtipo at1 ou subjetiva ter dois dos quais o subtipo at1 é aquele responsável pelos efeitos deletérios ao sistema cardiovascular Se não forem contrabalancear Então quais são os efeitos da angiotensina 2

no sistema cardiovascular mediado por mês e até um arranjo desse na dois é um potente vasoconstritor logo ela eleva a resistência vascular periférica além disso a angiotensina 2 aumenta a secreção de aldosterona pela ação da loja de senadores em receptor at1 na zona glomerulosa do córtex supra-renal então córtex supra-renal tem a zona glomerulosa zona fasciculada e a zona reticular nas quais é na zona do nervosa ocorre a síntese de secreção da aldosterona cujo principal estilo é a ativação do receptor at1 da angiotensina 2 aldosterona exerce um efeito mineralocorticoide ao agir receptor Mr ela induz a

operação da expressão gênica no núcleo das células principais lá no túbulo coletor e desse modo A angiotensina 2 ela aumenta a atividade da aldosterona em induziu o que o aumento da reabsorção do sódio e desse modo quando mais sódio Oi querido mais água também será reabsorvida junto com sódio o que aumentará o volume sanguíneo circulatório e desse modo a aumentar o retorno venoso e que resultará no aumento do volume de ejeção sistólico e no aumento do débito cardíaco Ok então aldosterona tem um papel importante na reabsorção do sódio e na secreção do otários Ok além

de aldosterona tem uma ação direta no coração induzi-lo a remodelação cardíaca porque a aldosterona é a tua e receptores NR presentes no coração que vai induzir dessa forma hipertrofia dos cardiomiócitos e uma proliferação dos fibroblastos do coração assim o excesso do efeito aldosterona no coração resulta em última instância no quadro de hipertrofia cardíaca em que ocorre o aumento da espessura de parede do ventrículo consequentemente diminui o diâmetro cavitário dentro dos ventrículos o que vai reduzir a capacidade de enchimento de ventre clicou a semente é isso vai reduzir o volume de ejeção sistólico e a fração

e gente na decoração logo essa remodelação cardíaca do tipo hipertrofia cardíaca resultará em última instância no quadro de insuficiência cardíaca da isso se deve muito a atividade da aldosterona diretamente no coração Ok Além disso A angiotensina 2 ela também aumenta a atividade simpática e intensificando o trabalho cardíaco aumentando a frequência cardíaca e aumentando a força de contração Ok disso a angiotensina também é um fator de crescimento que induz a hipertrofia EA proliferação das células musculares lisas dos Passos o que aumenta a espessura de parede dos vasos sobretudo das arteríolas e desse modo consequentemente vai diminuir

o diâmetro da luz do vaso isso vai elevar resistência vascular periférica é feito direto da angiotensina dores no aumento da espessura da túnica muscular das arteríolas é o pênis chama de remodelação vascular Ok outro lado a angiotensina 2 também tem um papel importante lá ânimo de potala no dia induzir o aumento da secreção do hormônio antidiurético ou vasopressina que tem um efeito também de aumentar né essa fase constituição Observe um termo vasopressina além disso a raça precisa também aumenta a reabsorção de água livre de soluto aumentar a expressão das aquaporinas desse modo contribuir também para

o aumento da expansão desse volume sanguíneo Ok mediado pela ação da vasopressina que estão bem está sendo estimulada pela angiotensina 2 Ok outro lado hoje é setores a ser dois já tem um efeito contrário aos receptores at1 os receptores at212 base do atual o aumento da síntese de óxido nítrico a diminuição do estresse oxidativo EA redução da proliferação celular e observe que os receptores beta-2 tem um efeito antagônico receptor at1 mais efeitos deletérios ao sistema cardiovascular mediadas pelo receptor at1 se sobrepõe aos efeitos pré dos receptores at2 diante disso a partir da compreensão do sistema

renina-angiotensina-aldosterona foram desenvolvidos né fármacos que são inibidores da enzima conversora da angiotensina os chamados e éticas e os bloqueadores de receptores at1 da angiotensina 2 conhecidos como os braços Além disso temos os inibidores diretos da renina como alisquireno né e desse modo esses fármacos eles atuam reduzindo esse sistema hipertensão renina de atenção das Telona assim como reduz os níveis de aldosterona reduzindo assim o impacto né da aldosterona na remodelação cardíaca ok E além disso é de fundamental importância dizer que esse sistema não é sobretudo aonde eu te ensina dois e um papel importante na organogênese

na formação fetal por essa transparaná com os que atuam inibindo o sistema renina já tem células Telona eles são contra-indicados em pacientes gestantes então não se deve utilizar né fármacos que a turnê sistema renina-angiotensina-aldosterona em paciente gestante devido ao risco disso causar uma teratogenos uma malformação fetal Ok então diante da compreensão de sistema renina-angiotensina-aldosterona foram desenvolvidos fármacos que atuam inibindo a enzima conversora da angiotensina um chamado secas os bloqueadores de receptores at1 da angiotensina 2 conhecidos como o Brás e os inibidores diretos da renina como é o caso do Alice dinheiro OK todos esses fármacos

são fármacos que atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona e portanto tem um papel fundamental o nome da hipertensão arterial e na redução da morbimortalidade associada à hipertensão arterial não tratado Além disso é importante destacar que a angiotensina tem um papel importante na formação fetal Por isso que deve ser contraindicados uso de para os que atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona em pacientes gestantes por conta do Risco disso causar má-formação fetal Além disso é importante relembrar o papel dos rins no controle da pressão arterial vimos na oportunidade da farmacologia diuréticos o papel dos rins no controle ao longo

prazo dessa pressão arterial o que os rins atua sobretudo não é regulando esse volume sanguíneo Então nesse sentido é importante destacar que os rins têm um papel importante nesse controle da pressão arterial não é tendo em vista que a unidade funcional dos rins e os mecanismos de reabsorção a excreção de sódio é responsável justamente pela homeostase hidroeletrolítica e pela regulação do volume sanguíneo Ok então Qual o papel dos rins no controle da pressão arterial ao longo prazo os rins têm um papel fundamental porque eles vão controlar o volume sanguíneo atuando no equilíbrio hidroeletrolítico sobre a

turma do sódio Ok então nesse sentido o aumento da reabsorção do sódio junto com o sódio é absorvem também a água isso vai diminuir a diurese pela natriurese e consequentemente ao diminuir a diurese para aumentar o retorno venoso porque vai aumentar o volume sanguíneo e consequentemente aumentará o volume de ejeção sistólico e levar ao débito cardíaco e consequentemente isso Vai resultar no aumento da pressão arterial Então como reduzir esse volume sanguíneo de modo a reduzir o retorno venoso e reduzir o volume de ejeção sistólico e reduzindo a reabsorção de sódio ao reduzir a relação de

histórias estará promovendo uma maior natriurese e ao promover uma maior natural dessa estará reduzindo esse volume sanguíneo será reduzindo a volemia desse modo reduzirá o retorno venoso reduzirá o volume de ejeção sistólico também vai diminuir o débito cardíaco e consequentemente vai promover uma redução da pressão arterial então aqui entram os fármacos chamados direto dos quais os mais utilizados para o controle da pressão arterial são os diuréticos tiazídicos é que atuam diminuindo a reabsorção de sódio lá no túbulo contorcido de estado Ok então desse modo o papel dos rins no controle da pressão arterial é na

redução desses volume sanguíneo que vai reduzir esse débito cardíaco e consequentemente reduzir a pressão arterial bom então agora iremos abordar os princípios gerais do tratamento medicamentoso com base nas diretrizes brasileiras de hipertensão arterial de 2020 o tratamento medicamentoso é de fundamental importância mais precisa ser acompanhado de modificações do estilo de vida do paciente como a dieta hipossódica porque a gente sabe que o aumento da dieta com base em sódio né ou seja um aumento de consumo de alimentos ricos em sódio isso vai aumentar a retenção de água dentro do compartimento vascular consequentemente vai aumentar o

valor do sanguínea aumentar o débito cardíaco Então eu preciso reduzir essa ingesta de sódio Além disso também tem o que promover a atividade física regular Além disso é importantíssimo evidentemente em um paciente diagnosticado com hipertensão arterial e iniciar o tratamento medicamentoso de modo a reduzir o risco de Morgan e mortalidade associadas à hipertensão arterial não trata em Ok e Aqui nós temos destacadas as principais classes de fármacos anti-hipertensivos utilizados são eles os diuréticos sobretudo os diuréticos tiazídicos os bloqueadores de canais de cálcio que são vasodilatadores os inibidores da enzima conversora da angiotensina que são os

e éticas os bloqueadores de receptores da angiotensina que são conhecidos como o Brás e os beta-bloqueadores que bloqueia os receptores beta-1 no coração reduzindo débito cardíaco ao reduzir frequência cardíaca ainda esse também conheceremos alguns outros fármacos utilizados também como anti-hipertensivos Ok nesse sentido vamos agora na entrar diretamente na farmacologia dos agentes anti-hipertensivos e precisaremos aqui resgatar toda a fisiologia envolvida no controle da pressão arterial que foi rapidamente Esplanada e abordada anteriormente o tratamento inicial da hipertensão arterial a viciado com a mão no terapia Ok ou pode ser iniciado já com uma combinação de medicamentos Ok

e dando maior ênfase ao uso de combinação de medicamentos porque essa é a estratégia mais preferencialmente utilizada na maioria dos pacientes hipertensos na clínica então a monoterapia ela pode ser uma terapia inicial para pacientes com estágio um com risco cardiovascular baixo certo ou para paciente com pressão arterial sistólica do 130 139 MM de mercúrio e pressão diastólica de 85 89 MM de mercúrio e que apresentam também risco cardiovascular Só que nesse caso o risco cardiovascular maior então eu posso iniciar Nesse caso a monoterapia a monoterapia inicial eu posso iniciar com a indicação de diurético tiazídico

o ou bloqueadores de canais de cálcio ou inibidores da enzima conversora de piscina ou mesmo bloqueadores da angiotensina Ok então eu posso iniciar a monoterapia com um desses fármacos uma dessas classes de fala OK é mas a maioria dos hipertensos eles são tratados com a combinação de fármacos anti-hipertensivos independentemente do estágio ou do Risco cardiovascular que apresenta essa combinação ela deve ser feita inicialmente com uma dupla de medicamentos que tem um mecanismos de ação distintos e porque esse detalhe importante porque a utilizar fármacos combinado que seja um anti-hipertensivos e que atua e mecanismos de ação

distintos eu consigo reduzir a dose desses barcos reduzir os efeitos adversos Associados a fármacos de uma mesma classe e além disso eu consigo aumentar o sucesso terapêutico fazendo um sinergismo de potenciação em que eu consigo potencializar a resposta anti-hipertensiva porque eu estou utilizando opacos que atuou em mecanismos de ação distintos ao exceção que são os diuréticos em que eu posso combinar de e o com diurético poupador de potássio de modo de fato a atenuar a hipopotassemia associado ao uso de fármacos diuréticos agora iremos abordar um importante classe de fármacos anti-hipertensivos bastante utilizados na clínica médica

que são os diuréticos tiazídicos os diuréticos tiazídicos né atua inibindo os importes sódio cloreto Então como ocorre essa reabsorção do sódio inicialmente o sódio como ele seria reabsorvido primeiramente existe aqui na membrana basolateral uma bomba de sódio potássio ATP as que é um transportador ativo que leva os óleo de dentro dessas células do túbulo contorcido distal para o sangue certo para o capilar peritubular e conduza o potássio do sangue para o interior da célula desse modo ao reduzir a concentração de sódio no interior dessas células isso promove um gradiente de concentração faz e para reabsorção

do sódio ou seja favorável para a atividade desde transportador sem porta e sódio por ele transporta o sódio e cloreto no mesmo sentido para o interior da célula promovendo assim o fluxo de reabsorção desses óleo Ok então diuréticos tiazídicos ator Justamente inibindo esse transporte simporte sódio cloreto que é o transportador secundário ativo secundário porque ele Depende de um transportador ativo primário que está aqui ok então essa inibição desses impostos sódio cloreto aqui na membrana luminal consiste no mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos entre os principais diuréticos tiazídicos há que se considerar a Hidroclorotiazida que sem

sombra de dúvida é o mais utilizado na clínica mas também temos a clorotiazida cortar lindona e dá para mim ir de metalom zona Ok Além disso é importante destacar que a o inibe a reabsorção de sódio ok e estará promovendo maior excreção de sódio aumentando a concentração de sódio no nome dublar isso irá é atrair a água e promover a assinatura reduzindo o volume sanguíneo Ok reduzido o retorno venoso consequentemente eu vou diminuir o volume de ejeção sistólico reduzir a E também o débito cardíaco e consequentemente eu promover a redução da pressão arterial são alguns

efeitos adversos associados ao uso de diuréticos tiazídicos a hipopotassemia porque o sódio que deixa de ser reabsorvido aqui no túbulo contorcido distal poderá ser uma certa parte né reabsorvido lá no ducto coletor e ao reabsorver sódio no Duque do coletor isso ocorrerá às custas da secreção de potássio logo isso vai resultar numa diminuição dos níveis de potássio no sangue e chamamos de hipopotassemia ou hipocalemia Ok Além disso é importante também ressaltar que os diretos de aside e produzem uma diurese moderada que não é uma diurese tão intensa Mas é uma diurese suficiente para reduzir os

níveis pressóricos é Ou seja é uma redução desse volume sanguíneo desejável para o endereço da terapia anti-hipertensiva Ok a hiponatremia também é um efeito adverso associado ao uso dos diuréticos porque eles aumentam a excreção desses óleo né diminuindo a reabsorção a hipoclorémia também pela mesma justificativa a hiperglicemia está associado as Direct easily usados para os diuréticos tiazídicos são diabetogenicos ou seja diminui a secreção de insulina pelas células Beta certo pancreáticas Além disso há também a hiperuricemia né então aumento dos níveis de ácido úrico no sangue e isso se deve sobretudo a que isso se deve

sobretudo pelo fato de o ácido úrico e eliminar do povo por secreção e essa secreção do ácido úrico ocorre através de transportadores e esse transportadores que secretam o ácido úrico e consequentemente elimina o excesso o único também são os mesmos transportadores utilizados pelos diuréticos tiazídicos serve para que esse diurético tiazídico com ele seja excretado e eliminado do corpo então diurético tiazídico acabar competindo com ácido úrico pela secreção e desse modo acaba aumentando os níveis de ácido úrico predispondo o que pré dos Fundos A artrite gotosa que se deve ao acúmulo de cristais de ácido úrico

nas articulações também temos os diuréticos poupadores de potássio na existe aquele diuréticos poupadores de potássio que são inibidores do canal de sódio epitelial do canal de sódio difenac assim como existe poupadores de potássio que são antagonistas de receptores da aldosterona que são os mais utilizados Ok na terapia o tanto para poupar atenuar essa hipopotassemia associada ao uso de diuréticos tiazídicos apesar de ser feito diurético baixo não é promovem alguma diurese importante mas tem como principal uso terapêutico justamente atenuar essa hipopotassemia está associada ao uso dos diuréticos tiazídicos Além disso como estes fármacos são antagonistas de

receptores da aldosterona também reduziram o efeito da aldosterona no coração antagonizam receptores Mr lá presentes no miocárdio diminuindo o efeito da aldosterona na remodelação cardíaca e desse modo prevenido a hipertrofia cardíaca e evitando a longo prazo um quadro de insuficiência cardíaca associada ao efeito da aldosterona no coração Ok então nós temos a espironolactona e a pleno sol dos quais o disponível aqui no Brasil a está a espironolactona Ok a espironolactona hein não tem como mecanismo de ação antagonizam receptores Mr impedindo assim a ação da aldosterona e qual é a ação da aldosterona aqui nas células

do túbulo distal sinal e duplo do coletor aldosterona se liga a receptores Mr presentes no citoplasma e desse modo né esse complexo aldosterona ml serve para o núcleo de modo a alterar a expressão gênica alguém promovendo o aumento da síntese de transportadores de sódio né in de potássio de modo a aumentar a reabsorção de sódio e promover a secreção de potássio Ok então aldosterona tem papel de aumentar a reabsorção de sódio e promover a secreção de potássio certo então desse modo a espironolactona é pele nona antagoniza o efeito aldosterona aqui nos rins mas também lá

no coração Ok então a espironolactona ela tem alguns efeitos é importante como a ginecomastia redução da libido a impotência irregularidades menstruais e a hiperpotassemia esses efeitos né da ginecomastia da redução da libido a da impotência Zé da disfunção sexual da irregularidades menstruais e devem muitos Justamente a inibição de receptores androgênicos ok O que é sílaba átona não é seletiva para receptores Mr Diferentemente da aeronave e é mais seletivo para receptores ml da aldosterona e não tem os incovenientes dos efeitos adversos da espironolactona então é pra Zona tem apenas começando adversa a hiperpotassemia o reduzir a

secreção de potássio o que diminuem o efeito da aldosterona Além disso nós temos os bloqueadores de canais de cálcio os bloqueadores de canais de cálcio são fármacos utilizados para promover a vasodilatação o inibe a entrada de cálcio nas células musculares lisas dos vasos sanguíneos Ok então são bloqueadores dos canais de cálcio sensíveis a voltagem do tipo L certo e temos aqui duas classes de bloqueadores de canais de cálcio temos os bloqueadores de canais de cálcio diidropiridinicos e os não de hidropiridina os diidropiridinicos eles atuam nas células lisas nas células musculares lisas dos vasos arteriais e

no músculo liso ok lá do útero então esses parcos né bloqueadores de canais de cálcio conhecidos como peelings o piridinicos dos quais a que a gente Cita uma loja de pino Universo de pino de carga e Pino nisoldipina nitrendipina nimodipina um celular de pepino mande pino levamlodipine no mercadinho pino e o lance de primo esses fármacos eles atuam como vasodilatador A Viagem no Além da Resistência vascular periférica e consequentemente diminuindo a pressão arterial mas também fazem o teu relaxamento da musculatura Lisa uterina interrompendo assim o trabalho de parto prematuro Ok alguns efeitos adversos importantes dos

bloqueadores de canais de cálcio de hidropiridina ricos são atacadas de reflexo de vida vaso água sou intensa que reduz rapidamente a resistência vascular periférica e diminui muito rapidamente a pressão arterial e só tem como resposta a taquicardia reflexa que será percebida pelo paciente com um palpitações a dor de cabeça pela vasodilatação na vasculatura do sistema nervoso central que acaba vaso matando irritando a gramada e o edema em membros inferiores devido a vasodilatação e sobretudo nos membros inferiores porque é tem a força da gravidade a e dificultando esse retorno venoso até facilitando esse edema em membros

inferiores Ok Além disso né é importante destacar é nós também temos os bloqueadores de canais de cálcio conhecidos como não de hidrofílicos esses atuam no sistema de condução elétrico do coração e também nas células musculares cardíacas nós temos como exemplo de bloqueadores de canais de cálcio não de própria e ele apenas o verapamil e o diltiazem ok esses bloqueadores de canais de cálcio né no coração que são não diidropiridinicos eles promovam a brasilcard Intensa como efeito adverso pela redução da frequência cardíaca e redução também da força de contração deve-se evitar a associação desbloqueador de canais

de cálcio não hidrofílicos do verapamil e diltiazem com os beta-bloqueadores o que isso pode potencializar a bradycardia gerando inclusive até parada cardíaca Ok então a diferença entre os dias eu perdi únicos e os não de isopor idílicos está com e a quase da é canais de cálcio esses bloqueadores eles atuam de modo a inibir Ok então os não livros periódicos atual sobretudo no coração sétimo sistema de condução elétrico e nas células musculares cardíacas em quantos de hidrofílicos este sim da são importantes vasodilatadores arteriais bem os não hidrofílicos e são aqueles que atuam no sistema de

condução elétrica cardíaca e nas células musculares cardíacas o verapamil e diltiazem eles são utilizados não é como antes de nosos o que reduz o trabalho cardíaco e diminui a demanda miocárdica por mais oxigênio Não é além disso são anti-hipertensivos ok também e antiarritmicos de passe quatro porque eles são bloqueadores de canais de cálcio no coração o diltiazem ele diminui a resistência vascular coronariana e assim aumenta o fluxo sanguíneo para o coração e produzindo assim um alívio da angina pectoris ok Porque não paga Imagina você tem o que um desequilíbrio entre demanda de oxigênio pelo coração

e a oferta de sangue oxigenado pelas coronarianas e porventura estarão com acerto obstrução da luz do vaso pela formação de placas de ateroma Ok por outro lado os dias eu proibidos eles como eles atuam base do relaxamento das células musculares lisas dos vasos arteriais são vasodilatadores de das artérias então uma loja de pneu de estepe pena e os demais pertencem a essa classe dos bloqueadores de canais de cálcio B hidroxilicos eles são utilizados para tratar a hipertensão arterial por conta da facilitação de redução da Resistência vascular periférica mas também são utilizadas para fazer tocólise ou

seja são ocitócicos interrompe o trabalho de parto prematuro aumentando o tempo de permanência dos pés dentro da cavidade uterina para que ele possa desenvolver mais sobretudo desenvolver os o ok então nesse sentido se pode utilizar assim Universo de Pina nessa condição em que você tem uma aplicação obstétrica para a interromper o trabalho de parto prematuro já que desbloqueia os canais de calça também no músculo liso uterino também nós temos os inibidores da enzima conversora da angiotensina o chamados E essas esses fármacos inibe a enzima que converte a angiotensina 1 em angiotensina 2 São fármacos que

pertence à classe dos inibidores da enzima conversora da angiotensina o captopril que é o protótipo o enalapril o ramipril o fazem o frio o quinapril moexipril o trandolapril e o período o período esses fármacos ao inibe a enzima conversora da angiotensina reduz a síntese de angiotensina 2 e consequentemente diminui também os níveis de aldosterona diminuir os efeitos hipertensores e precisa dois e diminuir também os efeitos cardiovasculares da remodelação cardíaca que seria produzida pela aldosterona além disso a enzima conversora da angiotensina aérea é uma sinase do tipo 2 é responsável pela metabolização de degradação de bradicinina

desse modo ao inibir a enzima conversora da angiotensina se estará aumentando os níveis de bradicinina circulantes na corrente sanguínea EA Brasilina tem um efeito vasodilatador potente muito importante não é para redução da Resistência vascular periférica desse modo o aumento dos níveis de Brasília também contribuem para os efeitos anti-hipertensivos dos inibidores da ECA Ok ademais é de fundamental importância destacados né a importância desse medidores da enzima conversora da angiotensina na proteção renal então é de fundamental importância né ressaltar que esses inibidores da enzima conversora da angiotensina tem vantagens em especial em pacientes que o material e

que tem um por exemplo também diabetes Ok porque vai reduzir a progressão da lesão renal reduzir a progressão da glomerulopatia diabética Ok Além disso esses inibidores da ECA eles são eficazes na redução da doença renal crônica muito associada a nefropatia hipertensiva e também retarda o declínio da função renal em pacientes que tenham doença renal causada por diabetes e desse modo não é como funciona esse me dores da ECA como protetores da função renal diminuindo a proteinúria estabilizando a função renal melhorando A hemodinâmica intra-renal com diminuição da pressão intraglomerular reduzindo assim a agressão dos glomérulos né

que seria decorrente de uma hipertensão arterial ou de um quadro de diabetes dessa forma os medidores da ECA e se consegue com a proteção renal muito importante e que conserve assim uma vantagem desses fármacos inibidores da enzima conversora da angiotensina Além disso os inibidores da enzima conversora da angiotensina são extremamente úteis no tratamento da insuficiência cardíaca após o infarto do miocárdio pois reduz o remodelamento cardíaco e tem propriedades anti aterosclerótico os inibidores da ECA também melhoram a função ventricular E com isso diminui a mortalidade pós-infarto O que há que se lembrar que após o infarto

agudo do miocárdio que acontece é que ocorre uma sobrecarga simpática neste coração para tentar compensar aquela parte do coração que foi infartada então eu preciso diminuir essa sobrecarga cardíaca o que essa é uma adaptação para tentar compensar o impacto mas que a longo prazo tende a fazendo desse paciente evolua para um quadro de insuficiência cardíaca Então os inibidores da ECA previne essa remodelação Car Tá certo e diminui esse esforço ventricular certo consequentemente né reduz a mortalidade pós-infarto Além disso alguns efeitos adversos dos inibidores da ECA São a tosse seca que é um efeito adverso muito

importante que inclusive pode contribuir para que paciente ele não faça adesão a esse tratamento né então a tosse seca faz com que muitos usuários de inibidores da ECA interrompam o tratamento antes de pertence isso acontece porque a enzima conversora da angiotensina que é responsável por degradar a bradicinina e a substância p como ela estará inibida aumentar os níveis de gasolina e aumentar os níveis de substância primeiro dessa forma o que acontecerá o aumento dos níveis de bradicinina e o aumento dos níveis de substância P vai provocar uma irritação das vias aéreas que tem na provocar

uma tosse seca que é uma tosse não produtiva mas que incomoda e faz com que os pacientes possam deixar de o tratamento anti-hipertensivo com esse inibidores da ECA Ok Além disso o aumento dos níveis de Brasília com esses inibidores da ECA pode né precipitar crises de angioedema certo sobretudo em pacientes que têm uma predisposição genética a esse anjo Helena Ok a interpretação minha também é uma consequência dos inibidores da ECA porque haverá uma redução dos níveis de aldosterona e aldosterona tem um papel de promover a secreção de potássio dessa forma ao inibir o estímulo da

secreção de aldosterona isso vai promover uma maior retenção de potássio e poderá levar a uma hiperpotassemia ademais Como já conversamos a teratogenicidade bem é um efeito associada ao uso de fármacos que atuam inibindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona como é o caso dos inibidores da ECA e prende né a causar o quê pela progênese ou malformação fetal pois interferem na organogênese fetal Ok então são contra-indicados absolutamente o indicados em pacientes que estejam gestantes aqui está esquematicamente representados efeitos dos inibidores da enzima conversora da angiotensina Ok então no sistema renina-angiotensina-aldosterona o angiotensinogênio é convertido a loja desse na

um pela ação da renina EA antes não é convertida em anjo te ensinar dois pela ação da enzima conversora da angiotensina que a inibida não é por exemplo pelo captopril e pelos demais vendedores da enzima conversora da angiotensina OK se ela já tem cima novamente fosse produzida e sintonizado com esse sistema que acontece aqui é a Ângela tensionadores ela aumentaria a secreção da aldosterona mediada pela sua ação e receptores at1 aceita ou promoveria a vasoconstrição mediada por receptores at1 também ok a vasoconstrição aumentar-lhe a resistência vascular periférica e o aumento da secreção de aldosterona aumentaria

a reabsorção de sódio e de água certo a Maria a uma elevação da pressão arterial então ali inibe a síntese da angiotensina 2 pela inibição da enzima conversora da angiotensina isso vai vir minuir os efeitos hipertensores da angiotensina 2 por outro lado né urso hidrogênio ele é o precursor da bradicinina e era convertida em Brasília pela ação da cafeína Ok e Então abre as meninas já pode ser degradada inativada pela enzima conversora da Ajuda ensina que é uma se nasce tipo 2 abra cima inativa não vai ter feito o vaso lavador mas quando eu uso

o inibidor da enzima conversora da angiotensina eu estarei aumentando os níveis de Brasília e consequentemente produzindo o que o seu efeito vasodilatador a vasodilatação promovida pela brasileira resulta em diminuição da Resistência vascular periférica e consequentemente redução da pressão arterial ok Aqui também temos os antagonistas do receptor at1 sendo representados que bloqueia direto você já tem um da já questionadores e desse modo reduz também os efeitos da angiotensina 2 de sistema hipertensor ademais temos ainda os bloqueadores de receptores da angiotensina 2 conhecidos como o Brás que antagonizam receptores at1 da angiotensina são exemplos de bloqueadores de

receptores da angiotensina 2 A Losartana candesartana olmesartan na valsartana e Losartana eternizar TAM ao bloquear essa a termo da resina eu estarei reduzindo os efeitos cardiovasculares da Justiça dois eu vou reduzir não é a atividade cardíaca porque ela já tensionadores aumento da atividade simpática no coração eu vou reduzir os efeitos da aldosterona no coração porque eu vou diminuir a secreção de aldosterona lá no corda que suprarrenal também eu vou reduzir a vasoconstricção porque eu vou estar inibindo o efeito da já te ensinar dois e receptor at1 eu vou com a remodelação perto da túnica muscular

Lisa da parede dos vasos sanguíneos ok também vou reduzir né o efeito da angiotensina 2 a nível né de total que está associado ao aumento da liberação da vasopressina Ok e dessa forma eu tenho os efeitos né cardiovasculares da onde tensionadores sendo atenuados e reduzidos pelos bloqueadores de receptores da angiotensina 2 que são fármacos que atuam também no sistema renina-angiotensina-aldosterona e são de fundamental importância na terapia anti-hipertensiva assim como os inibidores da enzima conversora da loja de ser Ok além disso esse bloqueadores de receptores da angiotensina os Braz eles também reduzem a pressão de filtração

no glomérulo e portanto consegue poupar esse glomérulo ter feito portanto nefroprotetor assim como os inibidores da enzima conversora da loja de E além disso é de fundamental importância dizer que não se deve recomendar Associação de inibidores da enzima conversora da angiotensina com os bloqueadores de receptores da angiotensina primeiro porque São Carlos que atuam no mesmo mecanismo de ação e esses fármacos ele esteve a aumentar o quadro de hiperpotassemia pela redução da secreção de aldosterona Ok e a hiperpotassemia tende a resultar em quadros de arritmia Além disso são efeitos adversos dos bloqueadores de receptores da aldosterona

tontura o aumento do potássio sérico já dito que a hiperpotassemia mas os efeitos adversos de um modo geral São incomuns Então os bloqueadores de receptores da angiotensina são bastante tolerados pelos pacientes Ok Bem Além disso há que se destacar que pelo fato de ser um arma que interfere no sistema renina-angiotensina-aldosterona são contra-indicados o devido ao risco de teratogênese malformação fetal quando o paciente ele não consegue tolerar o uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina geralmente a a substituição desses inibidores da enzima conversora da angiotensina por um bloqueador de receptor da angiotensina para se utilizar

da Estratégia anti-hipertensiva que interfiram no sistema renina-angiotensina-aldosterona o que ela sistema importantíssimo para redução da morbimortalidade associada à hipertensão arterial Além disso nós temos os beta-bloqueadores e bloqueia um receptor Beta um no coração reduzindo o débito cardíaco por que reduza a frequência cardíaca mas também podem apresentar propriedades cardiovasculares adicionais que podem torná-los muitíssimo interessantes deve para pacientes com angina pectoris a insuficiência cardíaca leve a moderada ou pacientes com arritmias Ok então temos os beta bloqueadores de primeira segunda a terceira geração hoje primeira geração são aqueles que bloqueiam tanto Beta 14 beta 2 não seja são

não-seletivos algo que aberta um reduza o trabalho cardíaco reduz a força de contração reduza a frequência cardíaca e Jesus o débito cardíaco consequentemente reduz a pressão arterial mas o bloqueio beta-2 a nível de musculatura Lisa dos brônquios é precipita em duas crises de broncoespasmo deve broncoconstrição portanto os de primeira geração eles são contra-indicados em pacientes com asma de bronquite crônica e enfisema OK qualquer doença que cursa com broncoconstrição devido ao bloqueio beta 2 porque há que se lembrar que receptor Libertadores quando eles são ativados eles fazem broncodilatação e quando eles são antagonizados quando eles são

bloqueados beta 2 bloqueado produz o que broncoconstrição ok então os de primeira geração são o Propranolol o nadolol O pindolol que são aqueles que ele Neide é aquilo contexto das medicações anti-hipertensivas o Propranolol tem algumas indicações terapêuticas além do seu efeito anti-hipertensivo por exemplo para tratar tremor essencial porque o bloquear receptor bertadores diminui o tremor Nas extremidades bloquear um receptor beta2 que está lá na musculatura estriada esquelética Ok Além disso O Propranolol ele também é utilizado para tratar enxaqueca de origem vascular porque ao bloquear aberta dois eu faço vasoconstrição a nível da dos vasos sanguíneos

lá do encéfalo e consequentemente eu reduzo essa fase natação dos vasos no sistema nervoso central é que seriam a causa de enxaqueca vascular Ok Além do fato de Propranolol ser bastante ele possa luz ele consegue atravessar a barreira hematoencefálica certo Além disso no hipertiroidismo paciente que apresenta excesso de produção de hormônios tireoidianos esses hormônios ele sensibilizam o miocárdio a atividade simpática então aumenta a expressão de receptores beta-adrenérgicos no coração em paciente que tem hipertireoidismo certo e desse modo são pacientes que têm taquicardia palpitações que podem ser tratadas com uso do Propranolol também utilizado Propranolol na

profilaxia da ruptura de varizes esofágicas bloquear o bloquear essa que o Beta um reduzir a pressão de push Ok milhões o débito cardíaco e assim consegue preservar esses vasos né Essas varizes esofágicas e são vasos dilatados que estão lá no esôfago no contexto da cirrose hepática dessa forma algo que aguenta um reduz-se a pressão de pulso e desse modo não é reduz-se o risco de ruptura das varizes esofágicas e ao bloquear beta 2 também faz uma vasoconstrição daquele território né Portal da circulação porta o e dos espaços esplâncnicos é que giram né o braço e

todo aquele território da circulação porta e ao fazer essa vasoconstrição reduzindo o volume esse fluxo sanguíneo que passa através dessas várias vezes o plásticas diminuindo assim a atenção de parede e a pressão transmural e consequentemente previne a ruptura dessas varizes esofágicas o pindolol ele tem um efeito agonista parcial Beta onças além dele bloqueada Itaú ele também ativa parcialmente Beta um sendo um dos efeitos adversos dos beta bloqueadores A bradycardia então pindolol produz menos bravo e cardíaco Ok já os beta bloqueadores de 2ª geração são aqueles que têm maior seletividade para receptor Beta um do coração

são assim chamados os cargos eletivos A exemplo do Atenolol metoprolol acebutolol esmolol e bisoprolol são bastante indicados posse é do meu caro para reduzir a sobrecarga simpática né que se sobrepõe ao coração pós-infarto para tentar compensar aquela área infartada no coração só tem uma adaptação exacerbada da ativação simpática e tende a longo prazo a ser uma adaptação inviável né que tem da fazer com que esse paciente evoluiu com quadro de insuficiência cardíaca por essa sobrecarga adrenérgica no coração então os pacientes pós-infarto agudo do miocárdio são beneficiados com o Beta bloqueio cardiosseletivo também na angina pectoris

para redução do trabalho cardíaco e diminuir a demanda desse miocárdio por mais sangue promovendo assim um alívio né do quadro de angina pectoris também utilizado no tratamento da hipertensão arterial pela redução do débito cardíaco associada à redução da frequência cardíaca pelo bloqueio de receptores beta-1 são alguns dos efeitos adversos dos beta bloqueadores a broncoconstrição o bloqueio de receptores beta-2 na musculatura Lisa dos brônquios sobretudo aqueles beta-bloqueadores não-seletivos atrás de cárdia a hipoglicemia devido ao bloqueio de receptores beta-2 presentes nos hepatócitos e vai diminuir a gliconeogênese Ok e assim dificultar a recuperação dos níveis glicêmicos sobretudo

em pacientes que fazem uso de insulina ou seja pacientes diabeticos insulino-dependentes Além disso liga desencadear o fenômeno de raynaud associada a vasoconstricção periférica devido ao bloqueio de receptores beta-2 e também a claudicação né que são as dores em câimbra sobretudo nos membros inferiores na panturrilha devido à redução do fluxo sanguíneo para os tecidos muscular ou causa da vasoconstrição mediada pelo bloqueio beta 2 e algumas contraindicações que estão Associados justamente ao broncoespasmo causado pelos beta-bloqueadores pela situação de pedra Bloqueio em receptor beta2 pressão e se a bronquite crônica e enfisema mas também pelo bloqueio de receptores

beta-1 tende a agravar um quadro de bradicardia sinusal ou a agravar o quadro de bloqueio de ramo atrioventricular é de fundamental importância entendemos o efeito rebote associado ao uso crônico prolongado dos beta bloqueadores então coberta bloqueio prolongado crônico por antagonizar receptores beta-adrenérgicos no coração isso vai reduzir o sinal biológico desses receptores outro de reduzir a ativação desses receptores e desse modo as células do meu cargas tem a responder aumentando a expressão desses receptores aumentando a expressão de receptores beta adrenérgicos ou seja fazendo um up-regulation ok então automoveu up-regulation aumentar a população de receptores beta-adrenérgicos nesse

coração então ao se retirar abruptamente aos e sem haver a descontinuação do esse Beta bloqueador ou comer a uma taquicardia de rebote Isso culminará numa hipertensão de rebote Ok porque vou ter mais receptores beta-adrenérgicos e para serem estimulados pelas catecolaminas endógenas que a gente continua a produzir com uma nora a pena fina certo ou a própria primeira Ok então o efeito rebote ele é justificado justamente pelo up-regulation associados ao uso crônico dos betabloqueadores Então como evitar o efeito rebote associado ao uso para o lugar dos beta bloqueadores reduzindo gradualmente as doses é Pense beta-bloqueador ou

seja fazendo um desmame da medicação de modo a recuperar os níveis de normalidade da quantidade de receptores beta-adrenérgicos deste coração Além disse é de fundamental importância destacarmos os beta bloqueadores de terceira geração O que são beta bloqueadores que possuem efeitos cardiovasculares adicionais de interesse na prática Clínica eles podem ser não-seletivos bloquear tanto receptor Beta um como também bloquear receptor beta2 ou também podem ser cargos eletivos bloquear apenas receptor Beta um a começar pelos não seletivos temos o carro velho LOL que é um betabloqueador não seletivo bloquear tanto Beta 14 beta 2 ou seja reduz a

frequência cardíaca reduza o débito cardíaco bloqueia a Beta 2 e dessa forma produz broncoconstrição e broncoespasmo sendo contraindicado em pacientes que têm asma ou bronquite crônica enfisema ou Doença obstrutiva crônica pulmonar também interessante antagonista de receptores a um promove vasodilatação mediado pelo bloqueio de receptores alfa-1 na musculatura Lisa dos vasos esse módulo reduz a resistência vascular periférica alguém também reduz a pós-carga na verdade e além disso O carga e ele tem um efeito antioxidante reduzindo assim o risco de apoptose devido ao estresse oxidativo a nas células neoplásicas reduzindo assim a fibrose desse tecido miocárdio são

indicações terapêuticas do uso do Carvedilol no tratamento da angina pectoris pela redução do trabalho cardíaco redução da pós-carga no tratamento da hipertensão arterial pela redução da Resistência vascular periférica e redução do débito cardíaco na insuficiência cardíaca é estável leve a moderada pela redução da atividade simpática no coração Ok reduzindo assim o remodelamento cardíaco pela sobrecarga simpática não é ou mesmo também para reduzir o trabalho cardíaco evidentemente pela redução da pós-carga né e redução também dá para carga por que diminuir esse retorno venoso pela dilatação do território venoso o território venoso é um território de capacitância

que ao ser veneno dilatados reduz o retorno venoso e o pecado Então tem um benefício tanto na redução da pós-carga ou também na redução da pré-carga Ok Além disso labetalol ele também é um betabloqueador não seletivo bloquear tanto o metal não como um trem bloqueio é dois é um antagonista de receptor alça um e nisso está explicado também o seu efeito vasodilatador reduz portanto pelo bloqueio betaum o débito cardíaco por que reduza a frequência cardíaca como também reduz a resistência vascular periférica pela vasodilatação devido ao bloqueio de receptor o salão da musculatura Lisa dos vasos

sanguíneos Além disso tem um efeito agonista parcial você já tive a parcialmente receptor beta2 e essa é a sua actividade simpaticomimética intrínseca atenuando o efeito e bloqueio beta-2 sobretudo lá na musculatura Lisa dos brônquios OK são algumas indicações terapêuticas do aberta lol as emergências hipertensivas em condições como a foto de cocaína e anfetaminas por exemplo Ok você não foi labetalol não está disponível no Brasil além disso temos betabloqueadores cardiosseletivos como nebivolol e os ele pro lol eles são seletivos para receptores Beta 1 e reduzem assim o débito cardíaco ao reduzir a frequência cardíaca tem efeitos

vasodilatadores mediados pela redução da síntese do óxido nítrico Além disso o que devo fazer se o seu microblog volol é o fato do soletrol tem um efeito agonista parcial em receptor beta2 ou seja ativa parcialmente receptor beta2 produzindo assim um efeito broncodilatador Essa é a sua actividade simpaticomimética intrínseca o simpaticomiméticos de ação Central são aqueles fármacos que atuam como agonista de receptor alpha-2 uma clonidina EA metil dobra Lembrando que os receptores alfa-2 são receptores pré-sinápticos que tem um papel importante em fazer o feedback o objetivo da atividade simpática reduzindo o libido a liberação de noradrenalina

quando ativado os receptores alfa-2 então a clonidina né é um fármaco Pires assim com a metildopa vai ativar receptores alfa-2 diminuindo o tônus simpático no centro cardiovascular do burro e a reduzir esse toma simpático ao reduzir o efluxo a referência simpática no coração vai diminuir a frequência cardíaca e consequentemente diminuir o débito cardíaco EA diminuir a referência simpática nos vasos sanguíneos reduza O tônus Simpático na musculatura Lisa dos vasos e promovem as invasões lotação reduzir a resistência vascular periférica E assim promovendo a redução da pressão arterial Ok então mecanismo de ação da Formiguinha da meu

tio dopa é como agonista alfa-2 pré-sináptico reduzido a cinco tons adrenérgicos simpático anime o centro cardiovascular burro importante diferenciarmos a clonidina da metildopa em alguns aspectos a colina Primeiro ela deve ser descontinuada por quanto a sua retirada abrupta ela pode causar hipertensão de rebote porque ela é um agonista de receptor alpha-2 e o alpha-2 É um mecanismo de feedback negativo do sistema nervoso autônomo simpático ao ativar excessivamente receptor alpha-2 as células vão diminuir a expressão de receptores alfa-2 fazendo um downregulation e ao diminuir a população de receptores alfa-2 eu vou diminuir sim também um sistema

de fidebeque negativo mediada por receptor alpha-2 então quando eu retiro abruptamente a combina quando eu faço essa retirada eu tenho poucos receptores alfa-2 para fazer a redução da atividade simpática então Lembrando que a norepinefrina ela continua sendo produzida então ela vai ser O Simpático Mas vai ter poucos receptores alfa-2 no qual ela possa se ligar para atenuar Esse tônus simpático Não é por causa do downregulation então a clonidina ela vai desencadear uma hipertensão de rebote devido ao downregulation de receptores alfa-2 que são os receptores que fazem pingback negativa do sistema nervoso autônomo simpático Ok só

umas indicações terapêuticas da coleira a hipertensão arterial também é utilizada como sedativo na pré-anestesia com medicação pré-anestésica e também no tratamento da enxaqueca são alguns efeitos adversos da Colina a sonolência a sedação a boca seca a fadiga hipotensão postural EA disfunção erétil a hipotensão postural se deve ao fato de o indivíduo se colocar em posição de pé isso reduz o retorno venoso devido à ação da força da gravidade ao reduzir o retorno venoso eu vou combinar na redução do débito cardíaco e na a pressão arterial certo isso deveria ser rapidamente corrigido pela ativação do barorreflexo

que é o mecanismo rápido de regulação da pressão arterial fazendo assim um ataque cardíaco reflexa de modo a tentar recuperar restabelecer a pressão arterial só que como a redução do tônus simpático dez pacientes não vai conseguir recuperar rapidamente a pressão arterial sempre que ele se colocar em posição de pé então isso pode resultar num quadro de hipotensão postural a mente o dobra na verdade atua como um pausa neurotransmissor era um profarmaco certo que é convertido no sistema nervoso central em um metabólito ativo que a alta metilnorepinefrina que se liga a receptores alfa-2 e reduzindo assim

o Tony assim páreo a educação terapêutica da medir o dota é sobretudo para tratar a hipertensão arterial durante a gestação por ser um facto que se demonstra seguro nessas condições Ok e os demais fármacos anti-hipertensivos eles demonstram o perfil na de segurança muito baixo e a metildopa de fato é a droga de escolha para tratar a hipertensão arterial durante a gestação alguns efeitos adversos incluem sonolência sedação boca seca fadiga e podem são Postural e disfunção erétil é importante destacar que os papos anti-hipertensivos de um modo geral causam disfunção erétil uns mais e outros menos mas

realmente a disfunção erétil é uma consequência é que é comum aos anti-hipertensivos de um modo geral também temos usar o bloqueador esqueçam medicações base as lavadoras porque bloqueia receptor fauna musculatura Lisa dos vasos e desse modo ao fazer vaso dilatação reduz a resistência vascular periférica são exemplos de alfa-bloqueadores a doxazosina para assassinatos balzini silodosin usar os bloqueadores eles também são utilizados no contexto da hiperplasia nodular prostática benigna para reduzir os sintomas Associados a esta condição Ok então neste paciente sobretudo mais com o aumento da próstata e essa proposta acaba óculos lindo né fechando obstruindo essa

uretra prostática oferecendo a maior resistência a passagem da urina Então são pacientes que têm que fazer um esforço maior para urinar ou seja tem uma hesitação demora mais para iniciar o jato urinário usado cenário se torna mais fino ou em gotejamento sou paciente que não conseguem esvaziar totalmente a bexiga urinária então tem retenção urinária que podem predispor a infecções urinárias de repetição o que essa urina fica em está separada na bexiga urinária e predispõe a proliferação bacteriana Ok E além disso é importante destacar que desde os fármacos alfa-bloqueadores utilizados para tratar sintomas da hiperplasia nodular

me liga destacam-se a tamsulosina silodosina porque são mais cural seletivas são mais seletivas para um subtipos de receptor ao Saul que é o alfa um ar e máscara domina nessa Oi Elisa postar Ok tem alguns efeitos colaterais associados ao uso dos bloqueadores alfa-adrenérgicos os efeitos são a hipotensão sintomática da primeira dose que ocorre uma queda abrupta da pressão arterial pela vasodilatação intensa pacientes 41 continência urinária qualquer a presença de receptores ao saúde nos fique da interna da uretra certo e ativação de assalto peixes fazendo com que é essa urina fique retira com mais tempo mas

quando eu bloqueio receptor saúde esses printer ele fica flácido permitindo com que essa urina seja esvaziada a bexiga urinária mais facilmente é levando a incontinência urinária resposta que não consegue conter a urina por muito tempo com o uso de bloqueadores alfa-adrenérgicos também causa hipotensão ortostática pela queda da pressão arterial em posição de pé para a diminuição do retorno venoso Ok além de causar taquicardia reflexa devido justamente né a uma resposta compensatória do bar é devido a uma queda abrupta da pressão arterial associada essa base ou dilatação intensa produzida pelos alfa-bloqueadores Além disso temos os vasos

dilatadores de ação direta esses vasos lavadores diretos são a hidralazina e Minoxidil ainda armazena tem um mecanismo de ação que não é muito bem esclarecido né postula-se que se deve a abertura de canais de potássio assim como Minoxidil que tem o mesmo mecanismo de ação que a abertura de canais de potássio nas membranas das células musculares lisas dos vasos e ao abrir os canais de potássio provocar hiperpolarização dessa musculatura Lisa que leva ao relaxamento dos vasos sanguíneos e a fase de hidratação consequentemente Ok esses vasos lavadores diretos a hidralazina e Minoxidil são vasodilatadores arteriais apenas

reduzem a resistência vascular periférica reduzem assim a pressão arterial ok também reduza a pós-carga né Por reduzir a resistência vascular periférica tem indicação terapêutica em situações de Emergências hipertensivas tantas gravar cenas quanto Minoxidil e o Minoxidil eles também são utilizados em uso tópico um tratamento da alopécia porque tem um efeito colateral importante do Minoxidil que é hipertricose o aumento da produção de pelos justamente por causa do mesmo mecanismo de ação pela abertura de canais de potássio Ok Então nesse caso é muito utilizado o Minoxidil em casos em que há necessidade de que haja a estimulação

do crescimento de pêlos certo para promover a hipertricose mas é importante destacar por exemplo no caso da hidralazina os efeitos adversos incluem a cefaléia hipotensão palpitações tonturas a dona de nós adesivo atacar de reflexa que aumenta o trabalho cardíaco a indício o Minoxidil ele também tem um efeito importante certo na retenção de líquidos e sal devido ao aumento da reabsorção renal e também produz essa taquicardia reflexa dentro a abrupta da pressão arterial devido ao mecanismo de vaso dilatação também temos como vasodilatadores diretos os nitratos vasodilatadores usa vaso dilatação é justificada pelo mecanismo similar ao óxido

nítrico pela Via guanilato ciclase gmp cíclico proteína quinase G são exemplos de base lavadores diretos do tipo de pratos vaso dilatadores o nitroprussiato de sódio trinitrato de glicerina a nitroglicerina e o binitrato de isossorbida tem indicações terapêuticas nas emergências hipertensivas e na dor toráxica angiose quadro de emergência tem alguns efeitos adversos como hipotensão excessiva congestão nasal EA cefaleia todos Associados essas vasodilatação intensa poluição utilizados mais no contexto hospitalar Ok os vasos dos diretos os nitratos vasos lavadores eles façam a venda doação a dilatação do território venoso que ao território de capacitância Como fazer uma venda

dilatação aumento da capacitância de Nossa reduza o retorno venoso e reduz assim a pré-carga no coração Além disso faz uma vasodilatação arterial que diminui a resistência vascular periférica e desse modo reduz após carga além de fazer uma vasodilatação coronariana tudo isso reduz o trabalho cardíaco a demanda do coração por mais oxigênio EA vasodilatação coronariana aumenta o aporte de oxigênio para a exploração importante na dor torácica angiose em situações de emergência por exemplo temos também os inibidores diretos da renina que a última classe de anti-hipertensivos que iremos estudar ele sem even de forma competitiva atividade catalítica

da renina único exemplo é o alisquireno que reduz a produção portanto da anjo desse na um a partir do angiotensinogênio o que esse é o papel da renina é exercer o papel catalítico no angiotensinogênio para produzir antes de sinal se eu não Produza anjo decisão eu também não vou produzir a ensinar 2 ok então o efeito do adquirida justamente interferir nesse sistema renina-angiotensina-aldosterona para culminar na redução da produção da arranjo desse da dois inibindo a atividade catalítica da Renner Então manda escrevendo tem como principal papel reduzir a atividade catalítica da renina em última instância diminuir

a produção da angiotensina 2 olhos querendo é muito eficiente como monoterapia no tratamento da hipertensão arterial Ok então o alisquireno interfere no sistema renina-angiotensina-aldosterona então tem como efeito adverso o rash cutâneo diarreia o aumento da creatina fosfoquinase tosse teratogenos e malformações justamente porque o seu inibidores da renina também interfere nesse sistema renina-angiotensina-aldosterona que é importante né na organogênese fetal então tanto o alisquireno como também os e seguidores da enzima conversora da angiotensina como os bloqueadores de receptores da angiotensina são contra-indicados em pacientes gestantes ou que pretendam engravidar Aqui nós temos o importantíssimo fluxograma de tratamento

medicamentoso baseado nas diretrizes brasileiras de hipertensão arterial atualizada de 2020 nesse fluxograma aqui está demonstrado como se fazer uma combinação racional para o sucesso da terapia anti-hipertensiva então iniciaremos a monoterapia em pacientes que serão beneficiados com apenas um único fármaco anti-hipertensivo A exemplo de pacientes com pressão arterial sistólica de 130 por 139 milímetros de mercúrio e o paciente com pressão diastólica de 85 aonde tem 9 milímetros de mercúrio E que sejam de alto risco para doença cardiovascular né ou pacientes com hipertensão arterial estágio mas que sejam de baixo risco para o vascular e pacientes idosos

e ou muito frágil então iniciamos o tratamento medicamentoso ou um diurético tiazídico ou com bloqueador de canal de cálcio ou com o inibidor da enzima conversora da angiotensina o mesmo com bloqueador de receptor da angiotensina ou ainda com beta-bloqueador que tem indicações específicas quando além da redução da pressão arterial Eu também quero tratar outras condições como por exemplo a insuficiência cardíaca leve a moderada ou paciente pós-infarto agudo do miocárdio ou mesmo paciente com angina pectoris ou para o controle da frequência cardíaca então se a meta não foi alcançada precisaremos combinar dois fármacos a combinação dos

espargos deve ser feita com o inibidor da enzima conversora da angiotensina ou um bloqueador de receptor da angiotensina nunca devo combinar um ieca mais um grave é sempre ou o inibe E aí vai conversora da angiotensina ou um bloqueador de receptor da Ajuda ensina mas um bloqueador de canal de cálcio ou um diurético tiazídico Ok e assim eu faço a combinação de dois farms se a meta da redução dos níveis pressóricos ainda não foi alcançada então irei combinar Três Barras a combinação de três fármacos podem ser feita da seguinte forma segundo as orientações das diretrizes

o inibidor da enzima conversora da angiotensina ou um bloqueador de receptor da angiotensina mas um bloqueador de canal de cálcio mais um diurético tiazídico si mesmo assim a meta não foi alcançada ou seja se apesar de combinar Os Três Passos eu não conseguia obter uma redução satisfatória dos níveis pressóricos então adicionarei um quarto faz esse quarto Farma com a ser adicionado é um diurético poupador de potássio o antagonista da o que no caso é espironolactona que ser adicionado tanto para poupar bottaccio certo atenuando a hipopotassemia dos diuréticos tiazídicos como também o intuito de reduzir o

efeito cardiovascular direto da aldosterona prevenindo assim a remodelação cardíaca e assim prevenindo o quadro de insuficiência cardíaca futura mesmo assim com quatro Faro se a meta de redução dos níveis pressóricos não foi alcançada adiciona mais farra e a que podem ser adicionados beta-bloqueadores simpática Olímpicos de ação Central comete o do plone Dina alfa-bloqueadores ou vasodilatadores diretos tem importante destacar que pacientes que apresentam estágio 1 de hipertensão arterial de risco moderado a alto ou hipertensão arterial do estágio dois e três esses pacientes Eles serão beneficiados a combinação Jade 3farma que é um inibidor da enzima conversora

da angiotensina ou um bloqueador de receptor da angiotensina mais um bloqueador de canal de cálcio mas o diurético tiazídico Observe que as diretrizes brasileiras de hipertensão arterial né dão preferência a bastante aos fármacos que atuam não é como inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona o que a demonstrado não é que pelos estudos a inibição do sistema renina-angiotensina-aldosterona reduz a morbimortalidade de pacientes com hipertensão arterial sistêmica então a gente não abre mão do uso de inibidores da enzima conversora da angiotensina ou de bloqueadores de receptores da angiotensina certo para este paciente e iniciará um tratamento não é da

sua hipertensão arterial Ok sal em contraindicações específicas como por exemplo pacientes com ar Bom dia ou hipersensibilidade ao fármaco aqui está representado o esquema bastante didático de combinação de associação de medicamentos no tratamento da hipertensão arterial são as combinações preferenciais recomendadas pelas diretrizes brasileiras de hipertensão arterial Então são utilizadas combinações de diuréticos tiazídicos com inibidores da enzima conversora da angiotensina diuréticos tiazídicos com bloqueadores de receptores da angiotensina ou diuréticos tiazídicos em combinação com os bloqueadores de canais de cálcio ou mesmo a combinação de inibidores da enzima conversora da angiotensina com bloqueadores de canais de cálcio

e ou bloqueadores de canal de cálcio em combinação com os bloqueadores de receptores da angiotensina Ok então as combinações aqui representadas em verde elas são as combinações preferenciais recomendadas pelas diretrizes brasileiras de hipertensão arterial não é recomendado a associação de inibidores da enzima conversora da angiotensina com bloqueadores de receptores da angiotensina pois esse vai não é potencializar o efeito de hiperpotassemia pela redução dos níveis de aldosterona serve desse modo você vai causar no paciente uma hiperpotassemia E isso não é pode resultar em arritmias por isso que a associação de bloqueadores de receptores de angiotensina com

inibidores da enzima conversora da angiotensina é contra indicada Ok é uma combinação não recomendada as demais combinações as são possíveis Mas elas são menos testadas a questão as referências bibliográficas utilizadas e recomendadas para um posterior aprofundamento deste conhecimento a que estão todas as referências utilizadas para desenvolver esta apresentação das quais obstáculos diretrizes brasileiras de hipertensão arterial de 2020 a principal referência para o estudo deste conteúdo para conferir mais Me segue lá no Instagram lá são postados assuntos dos mais diversos de grande relevância para a farmacologia básica e clínica muito obrigada e excelentes estudos