Cetoacidose Diabética - Fisiopatologia

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MegaMed
Email: megamed53@gmail.com Instagram: @_megamed Referências: - MCPHEE, Stephen J.; GANONG, Willi...
Video Transcript:
E aí pessoal tudo bem nesse vídeo vou falar especificamente sobre a fisiopatologia para certo acidose diabética toma condição que é mais frequentemente encontrada em pacientes diabéticos tipo 1 mas que também pode ser encontrada nos pacientes diabéticos tipo 2 em condições específicas são situações de estresse ou que esses pacientes têm uma infecção ou mesmo no caso de um traumatismo grave E por que que essa condição é mais frequentemente encontrada em pacientes diabéticos tipo 1 porque seus pacientes eles têm uma deficiência na produção da insulina a insulina é a base para fisiopatologia da certo acidose diabética porque
na cetoacidose diabética o início de tudo será uma deficiência na ação da insulina então por isso que em situações de estresse paciência diabéticos tipo 2 eles podem ter acerto acidose diabética por quê a utilizada uma deficiência na ação da insulina então na base da fisiopatologia das setas dose diabética a gente tem a deficiência na ação da insulina que vai levar a lipólise justamente porque a gente tem uma inovação na insulina a gente vai ter uma maior ação do glucagon com a nebules a gente vai ter a liberação de ácidos graxos que serão principalmente o Beta
hidroxibutirato um afeto acetato e também acetona acetona que é produzida em menor quantidade mas que também é importante porque ela é responsável por produzir aquele hálito cetônico aquele hálito com odor de frutas frutado os ácidos graxos eles são ácidos orgânicos e por serem rápidos eles vão levar à diminuição do PH sanguíneo além disso eles vão levar algum chá de bicarbonato quando a gente tem essa situação a gente está falando de uma acidose metabólica uma acidose é causada por essa produção nos ácidos graxos isso pode levar a ativação do sistema respiratório se a gente chegar ao
ponto de ter um PH menor do que 7.2 a gente pode ter uma respiração característica que a respiração de kussmaul que é uma respiração profunda e rápida então seu paciente ele começar a ter uma produção importante de ácidos graxos que leve a um PH de 7.2 esse paciente ele pode ter uma respiração profunda e rápida e essa ativação do sistema respiratório é muito importante para eliminação do gás carbônico que vai levar a uma diminuição da pressão parcial do gás carbônico tentando compensar essa raça com dose metabólica e o defeito da acidose metabólica os ácidos graxos
ainda vão promover náuseas e vômitos e além disso pela menor ação da insulina e o predomínio da ação de hormônios contra-reguladores a insulina como glucagon a gente vai ter um processo de glycogenolysis ou sem já quebra de glicogênio a gente vai ter uma produção hepática de glicose Ou seja a gliconeogênese e firma deficiência de ação da insulina a gente vai ter uma menor captação de glicose pelos tecidos com isso com a quebra do glicogênio menor captação de glicose pelas células e uma produção hepática de glicose a gente vai ter o desenvolvimento de uma hiperglicemia que
geralmente é maior do que 250 miligramas por decilitro e quem estados mais graves podem enxergar à 500 mg por decilitro as ruas são aumento da glicemia a gente vai ter uma perda de glicose pela urina a gente vai ter uma diurese osmótica porque uma diurese osmótica porque com a grande concentração de glicose a gente vai ter uma maior perda de água pela urina e isso pode levar à desidratação e aqui adianta não ponto muito importante porque como a gente viu os ácidos graxos podem causar náuseas e vômitos quando a gente tem um processo de desidratação
a gente Ative o sino da sede e a gente vai beber mais água para tentar compensar essa desidratação só que se o paciente ele tem náuseas as muitas vezes ele não consegue beber água então isso vai levar a um agravamento dessa desidratação porque as nossas elas podem impedir Podem pedir que esse paciente beba água além disso a gente viu que você e ele pode ter o nome e isso pode agravar ainda mais o processo de sede é importante para levar uma compensação do volume intravascular para o paciente não ter um estado de hipovolemia Além disso
quando a gente tem uma hiperglicemia a gente vai ter um aumento da osmolaridade efetiva do plasma a osmolalidade efetiva do plasma que é calculada por essa equação que é duas vezes a concentração do sódio mas a concentração do potássio em Milho equivalentes por litro mais a glicose em miligramas por decilitro Ou seja a Glicemia / 18 Ah e por quê que elas uma validade efetiva do plasma é importante porque quando a gente tem um aumento da osmolaridade efetiva do plasma ou seja por essa grande concentração de glicose no plasma a gente vai ter uma passagem
da água que tá dentro das células água intracelular para o espaço extra-celular isso acaba sendo importante também para uma compensação do volume intravascular porque a gente tem uma grande perda de água pela urina Porém isso pode ser maléfico também porque situações que a gente tem uma grande osmolalidade efetiva do plasma a gente pode ter uma desidratação muito importante das células e pode levar uma disfunção celular que vai se manifestar principalmente no sistema nervoso central então pendente tem normalidade muitas acerbada muito grande a gente vai ter uma desidratação celular e a gente pode ter uma desidratação
das células dos e isso pode causar o coma até dez porcento dos pacientes que têm acesso aos idosos diabética eles desenvolvem coma o coma que é mais frequentemente encontrado no estado hiperosmolar hiperglicemico que é mais comum em pacientes diabéticos tipo 2 e quando que isso vai acontecer isso vai acontecer onde esse cálculo quando a osmolalidade efetiva do plasma Ela atinge 340 milhões mais por litro Então esse efeito é importante para compensação da hipovolemia só que isso acontece em somente vai chegar um ponto que essa compensação do volume intravascular não vai ser suficiente isso pode levar
uma hipovolemia e uma diminuição do fluxo sanguíneo renal e quando a gente tem essa diminuição do fluxo sanguíneo renal a gente vai ter outras repercussões a gente vai ter uma diminuição dessa diurese osmótica tente ou para pensar ela é porque tá tendo uma perda de glicose pela urina minhas evita que a Glicemia aumente Ainda mais se a gente tem uma diminuição desse dessa depuração da glicose pelo pelos rins na urina a gente pode tem uma glicemia ainda maior isso pode agravar e perdesse minha Além disso com a má perfusão renal a gente vai ter a
produção de mais hormônios contra-reguladores na insulina diminuindo ainda mais ação da insulina e a gente pode piorar esse estado de hiperglicemia E além disso além de todos esses efeitos que a gente falou até que devido ao processo de oresme osmótica ou seja essa grande diurese que o paciente vai ter essa polyuria que ele vai ter ele vai ter uma alteração nos eletrólitos porque ele vai perder eletrônicos na urina ele vai perder sódio e potássio Então a gente vai ter uma depleção uma perda do sódio é Fácil TOTAL corporal E além disso pelo processo de passagem
da água do espaço intracelular para o extra-celular a gente vai ter uma diluição do sódio no sangue então a gente vai ter uma hiponatremia Então a gente vai ter uma diminuição da concentração sérica do sódio então além da gente perder sódio pela diurese osmótica menina quantidade total de sódio nosso corpo a gente vai ter uma diminuição do sódio sérico por outro lado o potássio também será decretado a gente também terá uma diminuição do potássio Total nosso corpo porém o potássio sérico ele pode estar normal ou até elevado E por quê que isso acontece porque a
gente tem a saída do potássio das células então a gente pode ter a saída de potássio que vai manter o potássio normal ou até elevado a corrente sanguínea então potássio sérico ele pode estar elevado o potássio que também é perdido no processo de vômito então a quente a consegue ver várias manifestações clínicas que esse paciente ele vai ter pela produção de ácidos graxos ele vai ter a produção de cetona que pode levar ao mal hálito frutado com odor de frutas Além disso ele vai ter um ativação do sistema respiratório que pode chegar num grau que
ele tem uma respiração rápida e profunda respiração de kussmaul pelos astros garço ele pode ter náuseas e vômitos e principalmente o mais importante aqui e que é o a base do tratamento desses pacientes é a mesma lotação Então esse paciente ele vai ter uma desidratação importante acompanhada da hiperglicemia além de uma alteração e eletrólitos com admissão de sódio e potássio total o corpo mas como admissão do sódio sérico e às vezes e por vezes uma elevação do potássio sério e agora para terminar nossa discussão eu queria falar de um exame que é o teste de
nitroprussiato que é um teste qualitativo Ou seja que pode dar positivo ou negativo não é um teste quantitativo pode detectar o aceto acetato é acetona ou seja eles podem detectar os corpos cetônicos ele não consegue detectar o Beta hidroxibutirato porque o teste de nitroprussiato ornithopus hiato não reage com o Beta hidroxibutirato reagir principalmente com acesso acetato em menor intensidade com acetona e como eu tinha falado a gente vai ter principalmente a produção do Beta hidroxibutirato e o acerto acetato mais o Bento e Dope butirato é produzido em maior quantidade por isso muitas vezes esse tá
e deixe rápido ele pode dar negativo quando o paciente está em certa cidade a médica porque a gente tem uma menor produção de acerto acetato que é o constituinte que reagir principalmente com nitroprussiato Lembrando que o Beta hidroxibutirato não consegue reagir com nitro policial e além disso nós temos um equilíbrio químico entre o Beta hidroxibutirato no acerto acetato de forma que quando o paciente está em certo acidose diabética ele tem uma maior conversão de aceto acetato em Beta hidroxibutirato mas com tratamento da cetoacidose diabética esse deslocamento pode ser deslocado no sentido do aceto acetato É
mas o acerto acetato é o principal é a gente do nitroprussiato então mesmo que o paciente esteja em tratamento esteja melhorando e produzindo menos corpos cetônicos ele pode ter um aumento relativo do aceto acetato com consumo do Beta hidroxibutirato e por isso esse teste ele pode dar um falso positivo por horas ou até dias após o tratamento sendo que a cetona que é produzida em menor quantidade e reagem menor intensidade com o nitroprussiato ela permanece em nosso corpo por mais tempo porque ela tem uma depuração lenta Lembrando que esse teste ele é um teste rápido
que pode ser feito tanto na urina conta no sangue Porque na urina mas teremos a eliminação desses corpos cetônicos mas teremos uma cetona tornar isso pessoal se vocês gostaram desse vídeo deixe O que que você vai ajudar muito na divulgação do nosso vídeo e qualquer dúvida deixa aqui nos comentários É isso aí pessoal até mais é E aí E aí
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