Fala meu querido aluno minha querida aluna seja bem-vinda a mais uma aula aqui do nosso canal farmacologia fácil e essa aula é mais que especial a proposta é ousada ela é significativa e ela vai resolver boa parte dos seus problemas com a farmacologia especialmente no estudo dos psicofárquicos o grande objetivo dessa aula é fazer um mega resumo da farmacologia completa do sistema nervoso central tenho certeza que você nunca estudou psico farmacologia desse jeito com todas as classes todos os neurônios sistemas ao mesmo tempo então a viagem vai ser muito interessante para os primórdios das conexões
do nosso sistema nervoso central e se eu te falar que essa é uma das aulas do nosso canal que eu tenho certeza que você vai adorar Então se inscreva no canal ative as notificações para não ficar de fora de nenhuma aula postada toda semana pelo menos uma vez por semana esse professor vai aparecer para você a tela do seu celular tablet ou computador trazendo informações de extrema relevância sobre farmacologia fisiologia e terapêutica Então já se inscreve ative as notificações e vamos para aula bem começando a entender a formacologia do sistema nervoso central para que isso
seja possível precisamos entender que o fármaco para tratar doenças do sistema nervoso central primeiro antes e mais nada precisa atravessar a barreira e mata encefálica e chegar até o sistema nervoso central os nossos sistema nervoso central ele é repleto de neurônios conexões e sinapses o neurônios se comunica com outro neurônio a partir de substâncias chamadas de neurotransmissores que eu tenho certeza que em algum momento você já ouviu falar e se não ouviu falar não tem problema falaremos nessa aula e as doenças os distúrbios desse sistema normalmente envolvem esses neurotransmissores a concentração desses neurotransmissores e digo
mais o controle dessas doenças parte do pressuposto que seu equilibrar novamente a concentração deles ou o efeito deles no sistema nervoso central eu diminuo sintomas de determinada patologia ou seja o medicamento psicofármaco ele vai atuar exatamente Principalmente nesse com esse objetivo regular o efeito ou a concentração dos neurotransmissores então no começo dessa aula eu vou revisar com você Como é o passo a passo de transmissão neuronal e depois nós vamos para as classes farmacológicas Então vem comigo bem as conexões entre os neurônios acontecem através das sinapses sinapses que são regiões ricas em neurotransmissores Então como
que funciona a basicamente é enviado uma resposta elétrica de um neurônio que eu chamo de pré-sináptico antes da sinapse essa resposta elétrica ela promove a entrada de cálcio dentro da célula e esse cálcio vai mobilizar vesículas de neurotransmissores que vão ficar na Fenda sináptica e que vão ligar no neurônio posse naptico em seus receptores esses receptores são proteínas G por exemplo são receptores iônicos canais iônicos dentre outros basicamente esses dois dentro do sistema nervoso central canais iônicos por exemplo permite a entrada de íons negativos como cloro essa transmissão para por aqui e não continua porque
o cloro vai aumentar cargas negativas vai hiperpolarizar vai causar mais polaridade dentro da célula pós sináptica e por isso que não vai haver mais transmissão agora se for cargas positivas essas cargas positivas vão despolarizar esse neurônio que vai gerar mais um potencial elétrico para o próximo neurônio que vai permitir a entrada de cálcio e assim o processo se perdura até perder força e não conseguir mais transmitir Então os nossos medicamentos vão atuar nesse passo a passo ou vão atuar na quantidade de neurotransmissor da fenda sináptica ou vão atuar nos receptores que fazem ação no neurônio
pós-sináptico ou podem atuar na síntese de neurotransmissores né na produção de neurotransmissores então não é aí que atua os medicamentos e uma conexão neuronal que se perda por sistemas dentro do sistema nervoso central vão transmitir o sinal sempre a partir de um neurotransmissor não quer dizer que um neurônio não tenha receptores de para vários neurotransmissores mas o neurônio só produz um neurotransmissor E aí nós chegamos nessa minha nesse meu esquema Olha só nós temos grandes sistemas dentro do nosso sistema nervoso central que são sistema dopaminérgico Vão marcar ele aqui dopaminérgico sistema colinérgico glutamatérico o sistema
gabarérgico o adnérgico e o serotoninérgico e por último o staminérgico então esses temas controlam diversas funções dentro do sistema nervoso central e agora você vai pegar a caneta pegar o caderno pegar um cafezinho e acompanhar comigo essa revisão sistema por sistema show vamos lá então primeiro sistema que nós vamos estudar sistema dopaminérgico deixa eu ampliar aqui para nós enxergarmos melhor duas doenças reguladas dentro do sistema do parmênio Olha só as psicoses que tem origem nas flutuações de dopamina no sistema nervoso central especialmente os Picos de dopamina dentro do sistema dopaminérgico causam os sintomas positivos e
as flutuações com leves diminuições dopamina causam sintomas negativos sintomas positivas das psicoses e nós temos como principal exemplo a esquizofrenia são as próprias alucinações agressividade sintomas perseguição e os sintomas negativos são embotamento sentimental a reclusão social né o embotamento sentimental significa que a pessoa não vai expor o sentimentos nem as expressões faciais então esses são sintomas negativos e também nós temos o parqueson que é uma doença degenerativa que acomete o sistema nervoso central a partir de uma proteína chamada de Alfa sinocleína senuclerina que vai destruir neurônios dopaminérgicos destruir neurônios do magnérgicos que fazem o controle
da motricidade fina então a pessoa perde o controle motor dos movimentos finos então aquele movimento de contar moedas por exemplo o movimento de segurar uma caneta dizendo você não consegue mais se tremer passar o fio dentro da agulha também não consegue mais sem tremer e o começa com aquele sintoma de contar moedas primeiro em repouso depois Primeiro em momentos de estresse depois em repouso e assim a doença piora então é a destruição de neurônios dopamina muito bem no tratamento das psicoses nós temos a classe de medicamentos chamada de antipsicóticos e os antipsicóticos eles são divididos
entre antipsicóticos típicos e atípicos os típicos Eles são antagonistas de receptores de dopamina por quê Porque eles têm que tratar o sintomas positivos da doença positivos da doença então eles têm que diminuir o efeito da dopamina que ela está em excesso diminuir o efeito dela sobre os neurônios eles são chamados anti psicóticos típicos haloperidolfoferazina cloroplastina e tire da vida Esses medicamentos bloqueiam a ação da dopamina sendo assim podem causar efeitos diversos parte insorianos porque o Parkinson não é a perda de neuroses dopamina Pois é então eles acabam diminuindo dopamina em todas as regiões do cérebro
é feito na dopamina inclusive na região motora podendo causar sintomas de Parkinson e os antipsicóticos atípicos como risperidona olanzapina quetiapina clozapina zibrasidona e aripiprazol eles vão atuar com o antagonistas de dopamina também mas vou atuar como antagonistas do receptor de serotonina principalmente 5 ht2 quando dopamina a serotonina é melhor dizendo a tua sobre esse receptor ela bloqueia a liberação de dopamina na região do movimento Então os antipsicóticos atípicos apesar de bloquearem a dopamina o receptor de dopamina eles bloqueiam também um receptor 5 ht2 impedindo a ação da serotonina e assim liberando dopamina na região do
movimento sendo assim essa classe não causa efeitos adversos motores Mas podem causar efeitos adversos sanguíneos alterações das células sanguíneas e ganho de peso bom como eu falei a classe dos antipsicóticos típicos causam problemas motores podendo gerar o Parkinson então Se nós formos ver agora os anti parkinsonianos todos eles vão girar em torno de um mecanismo voltado a aumento da ação da dopamina então o parque só que é uma doença degenerativa dos neurônios de dopamina Ele é tratado pelos anti parkinsonianos basicamente aumentando a concentração de dopamina Mas como é possível porque a dopamina ela é um
ne promissores sintetizado a partir da tirosina mas que ela por si só não entra dentro do sistema nervoso central não atravessa barreira e mata encefálica então o principal tratamento do Parkinson é repor o organismo com o levadopa que é uma estrutura precursora da dopamina e que atravessa barreira e mata encefálica O problema é que ela é vodopa Ela é degradada na periferia por várias enzimas então por exemplo nós temos as enzimas periféricas chamada de coach catecou Orto metil transferase e dopa descarboxilase então eu posso utilizar junto com a levodopa para suplementar o cérebro como com
a parte maior de dopamina posso utilizar junto a carne dopa e a bens herazida que são inibidores da Débora Débora descarregou silase ou pouca pônei ele tacapona que são inibidores da coaching que a conte degrada dopamina tanto fora quanto dentro do sistema nervoso central Então associando essas moléculas com a levodopa eu aumento a penetração dela dentro do sistema nervoso central e ainda pode ser utilizada inibidores da mal monoaminoxidase que também degrada dopamina dentro do sistema nervoso central como a celergilina ainda nós temos uma certa diferença entre a capona e tal capona questão da de uma
atuar mais no sistema nervoso central e eu tô mais a periferia mas o conceito básico é esse tratamento de Parkinson se faz com levadopa para aumentar a chegada de dopamina no sistema nervoso central bem mas esse aumento de dopamina não causa efeitos psicóticos pode causar lembra que o aumento de dopamina causa efeitos positivos então um dos principais efeitos adversos da suplementação com o lewandopa É exatamente esse efeitos positivos de Psicose além de é o efeitos cardiovasculares que a lewandowp é uma catecolamina que pode atuar na periferia em receptor de dopamina no primeiro momento causando vasodilatação
mas também pode atuar em receptores adrenérgicos fazendo aumento da pressão arterial e dos batimentos cardíacos bom existe uma outra abordagem também no tratamento da do Parque São que é através de medicamentos por exemplo como amantadina como a mantadina que é que vai fazer o aumento da liberação de dopamina e inibir a recaptação ou seja o retorno dela para as reservas dentro do sistema nervoso central mas principalmente Através de outros mecanismos Olha só nós temos os agonistas de receptores de dopamina Ou seja vão atuar diretamente em receptores de dopamina não precisando assim ter a dopamina a
e aqueles que diminuem os efeitos da acetilcolina por quê Vamos pensar assim Eu tenho dois sistemas motores o sistema dopaminérgico que é inibidor e o colinérgico que é ativador quando eu perco o sistema inibidor pelo Parkinson o sistema ativador do movimento aumenta Então os tremores a rigidez muscular causado no Parkinson que surge no parque São boa parte por causa do sistema polinérgico Então existe um momento no tratamento do paciente com Parkinson que pode ser utilizado anticolinérgicos que diminuem os efeitos do sistema holinenético da acetilcolina como o Traxx fenidil a bens propina e o biperideno mas
a degeneração de Parkinson pode progredir também para neurônios polinérgicos e aí esse medicamentos são contra indicados quando nós falamos inclusive podem prejudicar Esses medicamentos ou tratamento método Alzheimer porque o Alzheimer eu tenho bem o contrário eu tenho medicamentos que aumentam o efeito da acetilcolina porque ela não faz só contorno do movimento assistir o Colina também melhora a memória o estabelecimento de transmissões de longa duração e memorização então nós já vamos entrar no Alzheimer para vocês entenderem bom e os ativadores de receptores de dopamina ou seja os agonistas dopaminérgicos nós temos as herbulinas que a cabergolina
é a bergolina e a bromocriptina e as não-golinas como hot gottina hopenerol e apo morfina eles atuam diretamente nos receptores de dopamina ativando os receptores e imitando o efeito da levadopa dentro do sistema nervoso central muito bem vamos agora falar do Alzheimer assim como no parque em sol tem uma proteína que causa a doença que a Alfa sinucaína no Alzheimer nós temos a Beta amiloide Beta amiloide E aí a Beta miloide faz perda de neurônios no Parkinson a perda de neurônios era na região dopamina neurônios dopaminérgicos na região da substância Negra Agora nós estamos falando
de uma perda de neurônios no córtex cerebral de neurônios glutamatérmicos conérgicos de diversos tipos diferentes mas principalmente na região da memória muito bem essa morte de neurônios é a ação da Beta melóide acaba causando pessoal uma sobrecarga neuronal a Beta miloide além de causar as placas amiloides ou as placas seminis que são aglomerados de Beta minoide por fora dos neurônios causando inf também vai na forma individual entrar dentro das células e atacar as mitocôndrias quando ela ataca as mitocôndrias aberta miloide acaba interrompendo a produção de energia para o neurônio e esse bloqueio da produção de
energia para as bombas de transportes proteínas de transporte que dependem de energia sendo assim o principal neurotransmissor que é impactado pelo bloqueio dessas bombas de transporte é o próprio glutamato porque o glutamato quando atua nos seus receptores que são eles deixam ele está aqui para vocês são três principalmente nmda o ampa é o outro receptor e o kinato então nesses receptores a ideia o efeito do glutamato é aumentar a entrada de cargas pos do neurônio pós-cináptico afinal ele é um neurotransmissor excitatório O problema é que no nmda eu tenho uma entrada de cálcio e o
cálcio até o certo momento ele é bom Ele ativa o neurônio mas se ele tiver excesso ele desencadeia uma cascata de morte então por isso que o glutamato não pode ter um efeito muito alto ele tem que ser rapidamente retirado da sinapse para não causar uma toxicidade no neurônio Pós pela sua atuação sobre os próprios receptores então quando ocorre essa falha energética pelo efeito da Beta meloide eu tenho a interrupção do retorno do glutamato pelos transportadores para reserva do neurônio E aí ele fica em grande quantidade Na Fenda sináptica atua em uma potência muito maior
sobre o MDA e acaba causando mais morte celular ainda por isso que a principal abordagem na doença de Alzheimer é bloquear o efeito do glutamato com o antagonistas nmda e temos apenas um medicamento que é dessa classe quem é ele me mantina a memantina é um inibidor do receptor de glutamato principal tratamento para Alzheimer mas existe uma outra abordagem que é aumentando a acetilcolina olha como é controverso né tio Colina no parque São eu tinha que bloquear esse tipo Colina para melhorar o tremor Exatamente porque ela tem um papel na motricidade na atuação como estimulante
do movimento muscular agora aqui no Alzheimer eu tenho que aumentar a sentir o Colina porque ela faz memória ela melhora a memorização estabelecimento de memória de longa duração Então são utilizados inibidores da acetilcolinesterase uma enzima que degrada bloqueio a enzima que degrada acetilcolina aumenta aí nós temos a donepezila arrivas tiimina e a galã tamina Show O glutamato é um neurotransmissor excitatório a principal doença relacionada a ele é o Alzheimer pela sua toxicidade mas eu tenho um neurotransmissor inibitório que é tão quanto o glutamato importante para o nosso sistema nervoso central e esse neurotransmissor é chamado
de gaba o gaba ele vai atuar no receptor dele chamado de gabar o gabar é um canal iônico que permite a entrada ele tem cinco subunidades o gabar tem cinco subunidades e ele vai atuar permitindo a entrada um desenho aqui ó vou desenhar melhor vocês entenderem bem melhor agora né o gaba-a ele é uma um canal iônico com cinco subunidades que tem um sítio de ligação para o neurotransmissor gaba quando o gaba se liga nesse nesse receptor de membrana ele permite a entrada do íon cloro negativo o cloro aumenta as cargas negativas dentro do neurônio
pós-cináptico causando uma hiperpolarização e assim interrompendo a transmissão no sinal então ele vai desligando o nosso sistema nervoso central então o gabo ele é muito importante o sistema estava ético como um todo em duas condições Na ansiedade e na insônia nós temos como medicamentos que atuam no sistema gabarérgico Adivinha quem os chamados [Música] benzodiazepínicos de a zínicos os bens o Diazepam um medicamentos que potencializam a ação do gaba eles vão atuar numa região aqui nenhuma sonoridade entre as sonoridades frontais do receptor e é nessa região eu tenho uma proteína chamada de gaba modolina acalmodolina ela
vai diminuir afinidade do gaba para o seu receptor aí o bem disciplico vem aqui e ocupa o lugar da gamadulina e assim aumenta a afinidade do receptor para o gaba é assim que ele funciona aumentando afinidade eu tenho então o aumento da potência do gaba sobre o seu receptor e o aumento de cloro passando para dentro da célula os beijos epíricos podem causar dependência tolerância medicamentosa porque eles vão atuar sobre a proteína do receptor dessensibilizando ela com o tempo e assim tem que aumentar a dose então começa um processo de tolerância medicamentosa e depois adição
por isso que eles são tarja dentro da farmácia São vendidos só mediante a receita azul por exemplo tipo B lá da portaria 344 porque eles causam dependência química e psíquica show o sistema gabarg Então vai usar os bens são eles Alprazolam bromazepam clonazepam Diazepam clobazan lorazepamzepam nitrazepam midazolantriazolanzolam e flurazepam todos eles terminando com Pan eles são usados basicamente para tratamento de insônia mas não só pessoal também são usados para quadros de ansiedade e também como anti convulsivantes sim eu tenho como tratar convulsão com bens de desempenhos eles têm algumas funções olha só os bens de
azepínicos São anticonvivantes relaxantes musculares hipnóticos e ansiolíticos Olha só ansiolíticos aumenta sonolência né estimulam o sono relaxantes musculares relaxam musculatura periférica e anti convulsivantes impedem uma eventual convulsão e a com papel mas os anticoncevantes não são apenas os bens epíricos porque a principal forma de tratar uma convulsão não é através de aumentar o cloro que é o efeito dos bens hipnos então eu tenho uma setinha aqui ó diante como antes ligando os bens do desepicos mas eu tenho diversas outras classes que atuam também bloqueando a transmissão E como que eu bloqueio uma transmissão Vamos pensar
assim os anticombulcivantes diminui uma excitação excessiva do sistema nervoso central uma das teorias que permeia a origem da epilepsia é de que alguns neurônios tem uma menor capacidade de ficar em repouso então eles são facilmente excitados por isso que os bens e os empíricos que aumentam a eletronegatividade pela entrada de cloro são efetivos porque eles aumentam a eletronegatividade aumentam a entrada de cloro negativo e por isso que aumenta a capacidade de se proteger do neurônio de uma descarga elétrica Por quê o potencial de ação de um neurônio pessoal ele vai acontecer quando tiver uma voltagem
mais ou menos de mais 30 que é o pico do potencial de ação no repouso Ele está entre 60 e 90 mil volts negativo então ele precisa de cargas negativas para ficar em repouso quando ocorra o potencial de ação Eu tenho um pico de ação e esse pico chega até mais ou menos o mais 30 então se eu aumento cargas negativas eu mantenho mais tempo ele mais ele negativo protejo ele de uma eventual carga elétrica e demasiado e tem pessoas que tem eletronegatividade menor são mais positivos e por isso que tá Às vezes tem epilepsia
então uma das origens da epilepsia que se estuda é essa uma falta de proteção neuronal frente a potenciais de ação pela falta pela dificuldade em eletronegativar a célula mas eu posso tanto aumentar cargas negativas Como diminuir as cargas positivas diminuir essas cargas positivas que vão fazer esse pico de ação aqui e assim eu tenho a principal origem do mecanismo de ação dos anticoncevantes olha só os barbitúricos por exemplo continua atuando fenobarbital tio pental e pentobarbital que hoje em dia o tio pental e o pentobarbital por terem uma ação muito curta são mais atuantes como anestésicos
mas o feno orbital continua sendo utilizado eles atuam como agonistas o receptor gabar mas todos os outros são antagonistas de canais de sódio Olha só positivo sódio positivo que é o canal que faz esse potencial de ação propriamente dito E aí nós temos então a caromazepina e a óscarina características acabam azepina ela tem uma grande dificuldade em se manter a dose para asmática isso é resolvido com a Oscar namazepina mas muitas vezes não consegue proteger o sistema nervoso central como acabamazepina os ácidos como valproato de sódio Diva o prato de sódio viga a batrina e
pró-gabida mas principalmente Aqui nós temos o valproato de sódio que também tem flutuações plasmáticas é de baixo ou índice terapêutico a dose tóxica é muito próxima da dose terapêutica e pode causar problemas fetais graves como coluna bífita nós temos o Topiramato nós temos a lamotrigina todos atuando em canais de sódio nós temos as hidrotoínas como a fenitoína que também atua em canais de sódio e também nós temos alguns mecanismos de ação diferentes todas essa ideia de diminuir a transmissão como por exemplo a classe do leve tirar Cetam que é o quebra esse medicamento atua em
canais de sódio pressináptico bloqueia o canal de sódio e assim impede a liberação de neurotransmissores que podem citar o neurônio pós-inástico Além disso nós temos análogos do gaba Olha só fazendo efeito sobre canais de cloro como gabapentina e pregabalina e nós temos também a ação desses pagamentos em outras indicações eles são utilizados ao firebo por exemplo para problemas como enxaqueca ou dor como medicamentos para dor neuropática que não tem outras indicações também que os anticonvivantes podem ser utilizados nós temos uma última classe que atua também para insônia que são chamados de drogas Z eles atuam
em um subtipo de canais de gabar chamado de canais Ômega e esses canais causam bem menos dependência do que aqueles que são que são alvo dos bens do diazepamicos eles têm uma capacidade os olpidem as oplona as arleprona E é exopolína em induzir o sono então são muito utilizados para o início do sono mas tem pouco potencial na manutenção do Sono causam dependência também como os bens espirínicos também causam mas não com tanta inte muito bem e aí nós temos um último sistema que é muito importante que é o sistema serotoninérgico Olha só deixa eu
aumentar aqui para gente poder estudar melhor esse sistema o sistema serotoninérgico a serotonina ela está em grande quantidade no nos núcleos da raf no sistema nervoso central e lá ela controla a percepção de ambiente e resposta ou seja nos lucros da ráfia eu tenho muitos neurônios de serotonina que saem dos núcleos da Rafa e para outras regiões e que dão respostas positivas quando o ambiente quando a percepção sensorial dos que isso aconteça o distúrbio nesse processo faz com que eu não tenha mais respostas positivas quando eu tiver estímulos positivos é exatamente isso que acontece na
depressão a depressão é uma falha na perce do ambiente e na resposta aquele ambiente por exemplo você tem uma nota boa você tem um momento de felicidade que para qualquer pessoa era o momento de felicidade mas que para você é um momento de tristeza você não consegue mandar uma resposta emitir uma resposta positiva num estímulo positivo que você ganha e nós temos um a teoria das volaminas porque não é só ser também envolvida nós temos também a noradrenalina e eu dopamina envolvida nesse processo por isso que eu coloquei aqui depressão hipótese das monoaminas envolvendo Ah
o sistema adrenérgicos adrenérgico pela adrenalina ou melhor noradrenalina o sistema serotoninérgico e também se pudesse puxar uma setinha lá do sistema dopaminérgico aqui tá ele ó sistema dopaminérgico também envolvido na hipótese das mono aminas essa hipótese diz que quando eu tenho baixos níveis das monoaminas eu tenho respostas negativas induções positivas e eu tenho assim depressão Então eu tenho que aumentar as monoaminas para que eu Comece a ter respostas positivas muito bem o principal mecanismo de ação dos antidepressivos é aumentar a serotonina que é o que mais apresentou o resultado Clínico no tratamento da depressão então
Vamos retomar Eu tenho um neurônio que vai fazer uma ligação sináptica com outro neurônio e esse essa conexão é através de neurotransmissores Então vamos imaginar que esse neurotransmissor é a serotonina show então vem uma resposta um potencial de ação que abre canais de cálcio e esse cara de cálcio manda para fora vesículas com serotonina a serotonina vai atuar no seu receptor serotoninérgico e depois ela é recapitada por um transportador chamado de Search para ser armazenada novamente uma vesícula e esperar um próximo potencial de ação esse potencial de ação vai gerar novamente a liberação de serotonina
e a situação dela no neurônio pós-cinático sendo assim o medicamento o principal mecanismo de ação dos antidepressivos É um mecanismo bloqueador da recaptação dessa serotonina Então esse é um inibidores da recaptação na serotonina vai aumentar assim a quantidade de serotonina concentração de serotonina Na Fenda sináptica E aí eu tenho maior Resposta dela no neurônio pós-cinático muito bem a principal classe é dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina que é a Fluoxetina paroxetina Sertralina ou Citalopram e o escitalopram e a filosoxacina mas muitas vezes não basta é preciso também bloquear a de noradrenalina E aí nós
temos os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina Ou seja vão atuar no transportador norte também além do Set que é de serotonina que são Então vem na faxina e duloxetina esse é o mecanismo básico característica geral eles têm uma meia vida longa os antidepressivos dessas duas classes e demoram mais para fazer efeito de uma duas semanas a Fluoxetina por exemplo demora quatro semanas o nome desse processo é stand state que demora até fazer até o resultado terapêutico até aumentar o nível suficiente dinheiro transmissor e nas principais regiões do sistema nervoso central os as
outras classes de antidepressivos vão atuar em mecanismos Paralelos como por exemplo os inibidores a recapitação de serotonina e antagonistas alfa2 o alfa2 é um valor pré que nós vamos falar muito mais no estudo do sistema nervoso autônomo Mas ele tem um papel de quando estimulado bloquear a liberação de neurônios de vesículas com noradrenalina então quando ele é bloqueado pelo medicamento por exemplo atraso odona o alfa2 é bloqueado pela trazodona ele não consegue mais impedir a liberação de noroedernalina e assim aumenta a nordenalina Na Fenda sináptica Esses são os mais utilizados hoje em dia mas antigamente
nós tínhamos por exemplo antidepressivos tricíclicos como única opção para depressão eles são inibidores da recapitação de todas as monoaminas isso causava muito efeito adverso principalmente porque eles atuam também em outros receptores como buscarinicos como adrenérgicos como receptores Alfa como receptores estarem enérgicos então causando vários efeitos adversos na periferia essa classe nós encontramos a imipramina a chlomepramina a amitriptilina e a nortriptilina como principais constituintes outra classe mais antiga são os inibidores da mal aqueles que são irreversíveis e aqueles que são não são seletivos bloqueiam a Mauá e a maob e são irreversíveis e aqueles que bloqueiam
só a Mauá que é relacionada com a própria serotonina e nós temos a clorogelina que foi utilizada por um longo período mas que começa a apresentar pouco efeito com o tempo além deles com ligações irreversíveis nós temos aqueles que vão inibir não se efetivamente ou seja Mauá e mal-.b de maneira reversível como a hemoglobina Só que também hoje em dia povo utilizado por causa da efetividade o ganho terapêutica é muito menor do que utilizando aqueles inibidores seletivos da recaptação de se muito bem outras classes de inibidores da recaptação da serotonina nós temos os inibidores seletivos
da recaptação de noradrenalina e nós temos a viloxazina e a reeboxetina inibidores seletivos a captação de noradrenalina nós temos também os inibidores seletivos da recaptação de dopamina principalmente em menor proporção de nordenalina que são a bupropiona que é a propiona como principal constituinte muito utilizado por exemplo ansiedade relacionada ao vício do tabaco então muito utilizada como tratamento anti-tabágico e os antagonistas Alpha 2 5 ht25 ht3 como a mirtazapina também é um antidepressivo atípico né Muito diferente e mecanismo de ação mas que pode ser empregado a última classe diante depressivo que surgiu nos últimos anos é
a classe dos inibidores da recaptação de serotonina polimodais ou multi modais como a vorte oxetina a forte oxetina é o primeiro protótipo do antidepressivo multimodal que atua por exemplo em receptores 5 ht1 de serotonina 5km B de serotonina se bater um D5 até 3 receptores de serotonina além de bloquear a recaptação aparentemente com o efeito melhorado mais rápido não tendo tanto demora para efeito porque ele vai atuar sobre receptores e não só aumentando o neurotransmissor e apresentando poucos efeitos adversos como inicialmente né avó te oxetina foi lançada no mercado como antidepressivo tem essa indicação única
mas não fique surpreso se a votextina passar a ser para outras condições visto o mecanismo de ação com vários alvos que é o que ela apresenta muito bem revisado boa parte senão todos os medicamentos que atuam no sistema nervoso central através desse mapa especialmente onde atua cada medicamento muito bem o objetivo alcançado revisado boa parte da psico farmacologia e eu quero saber de você agora qual das classes que nós citamos aqui nessa aula você quer que esse professor que é apaixonado em estar aqui no YouTube com você quer trazer qual dessas classes você quer que
eu traga para fazer uma aula aprofundada falando reações adversas interações medicamentosas enfim eu sei que eu falei muita coisa sobre as classes nessa aula mas acredite se quiser tem muito mais ainda para se falar eu falo tudo isso explica passo a passo todas as características de cada uma das classes na Plata é uma farmacologia aplicada aqui dois a que você pode ter acesso quando quiser no link embaixo de todos os vídeos aqui do nosso canal Mas você como nosso inscrito também pode pedir uma aula específica que com certeza eu trago para você aqui na plataforma
YouTube mas eu preciso que você se inscreva no canal ative as notificações divulga esse canal para todos os seus amigos e colegas para que a gente aumente cada vez mais a nossa sala de aula aqui na internet um grande abraço e até a próxima revisão ou aula aqui no nosso canal você vai ficar sabendo se tiver inscrito tchau tchau
