Síndrome do desconforto respiratório agudo

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UTI UNIFESP
Setor de Terapia Intensiva da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Medicina Intensiva da UNIFESP. Mód...
Video Transcript:
o Olá Andreia a mais uma aula do conteúdo teórico que vocês vão ter durante o estágio na unidade de anestesiologia dor e nesse intensiva o meu nome é Daniele Oliveira função eu sou médico intensivista e para ser fora do programa de residência médica em medicina intensiva o tema da aula Just a síndrome do desconforto respiratório Agudo também conhecido como síndrome da angústia respiratória aguda é bem cara é uma doença que a maioria dos médicos não gosta ou que sabe que está sem são graves e por que muitos desconhecem ou a melhor forma de tratar o
que é só que vocês ainda estão na faculdade próprio mente você ainda não tem trabalhado senhora que referente a isso então a gente pode até é compararem isso como se fosse um sugestão para as coisas rico do stranger things na relação a brincadeira é referente a isso então nosso objetivo é que isso Deixe de ser um copo sair dela né o mundo invertido que a gente entenda o que que é a doença que a gente aprenda a tratar e que a gente não tenha medo dela porque agora a gente tá vai saber manejar nossos clientes
da melhor forma possível e que a gente vença esta guerra e já é uma doença é conhecida atalhos a primeira vez que ela foi descrita como uma forma de série de casos em 1967 em que eles trabalhavam 12 pessoas que tinham para os mais pensa inspiratórios com uma infecção respiratória ou trauma o peso observarão a que estes pacientes de um início algo de macaco Cinéia uma hipoxemia refratário um raio-x consultadas uso bilateral e tempero da complacência pulmonar como a mortalidade que chegava a 58 por cento já neste momento eles perceberam que a causa dessa assim
para mim pelo mistério aumenta a permeabilidade da membrana alvéolo-capilar levando Assunção surfactante tá apenas em 71 que eles observaram que provavelmente a introdução do Ipê seria benéfico nestes pacientes 500 ele a agência e trazia e de hipoxemia é a primeira vez que foi feito uma definição para o que seria estar foi 94 nossa época eles dividiram lesão pulmonar aguda e assim não dos dispensaria o uso é uma das doenças que tem um início Agudo na mas não tinha usado limite de tempo exato para isso sim ele tem trava lateral na geografia A gente tinha que
explique a causa fosse cardiogênico e nessa época era maior que usava bastante cateter de artéria pulmonar então paciente tinha que ter um cateter de artéria pulmonar e isso é uma pessoa ou até acomodar memória guarda os outros o ou uma ausência de evidência de clínica de hipertensão até antiga e e seria o mais importante ele fica uma relação pao2 fio2 menor que 300 para lesão pulmonar aguda e menor que nos dentes assim não estufou a E essas definições não são mais aceitas e em 2012 foi feito uma reunião dele força prático nova definição que a
gente chama como citérios de Berlim Tá o que que aconteceu de novidades nesse sentido o anti agora eles strat ficaram a Sara em leve moderada e grave que não acontecia na definição anterior em relação ao tempo de início o paciente ele tem que desenvolver os que ter cinco Sarah e até às sete dias o fator de risco que levam então por exemplo eu tenho uma pneumonia e até sete dias eu preenche os critérios clínicos estar tá porque isso porque geralmente eles observam que a grande parede está sem celular quebrou veículos até uma 72 horas do
início fator de risco desencadeante e no máximo até às sete dias tá e o a origem da Débora não pode ser cardíaca Mas agora eu não preciso mais ter um cateter de artéria pulmonar para fazer isso tá gente pode fazer por exemplo marca o cardiograma Então a gente tem que excluir a possibilidade de doença cardíaca e sobrecarga volêmica também o ajuste em ter anormalidade laterais vocês vão passar-se laterais raio-x raio-x de um paciente que não seja explicada por nódulos de autoral massas entre outros e a estratificação em que leve moderado e grave o mercado estacionado
com relação pao2 fio2 está ciente que se tiver uma relação de 300 a201 eles seriam as cara leve se ele tivesse 200 ascending Sara moderada e menor ou igual a 100 Sara grave quanto pior a relação mais grave a paciência não ser Obrigatoriamente esta gasometria ela tem que ser coletada com paciente e incopy ou setup para o assim proteger dental a ventilação não-invasiva ou na ventilação mecânica as imagens tem vários diagnósticos diferenciais entre Prometida usar denteriso mais frequente a eficiência cardíaca congestiva até um pouco difícil de um diferencial fixar o que que seria por exemplo
edema agudo de pulmão porque Sara nada mais é do tipo é bem para nós causa não cardiogênico gerado por uma resposta inflamatória tá outras doenças se podem divertir da são as doenças pulmonares intersticiais doenças do tecido conjuntivo hemorragia alveolar difusa com vasculite doenças pulmonares dos por favos neoplasias tuberculose endobrônquica entre outros a diferença dessas doenças teclas tem um consumo mais doente problema a gente não vai ter aquela esta indicação de sete dias o fator desencadeante tá E essas doenças elas precisam de tratamento específico eu senti foi o olhar relações fisiologia da Sara a gente tem
costume relativamente recente e foi publicada em 2016 de trabalhou durante 4 e frequentou os dados 24 semanas né E foi em 2014 durante o inverno e para 179 UTI 50 países 5 continentes Ele apagou as internações nessa três durante o inteirinho totalizando 29 mil 144 paciência de vestido e eles observaram que a Sara o responsável por 10. 4 por cento de todas as divisões na UTI ficou 23 postado por cento de todos os pacientes que têm que acabaram para ventilação mecânica o verão também q2337 pacientes eles desenvolveram um saco durante as primeiras 48 horas todos
eles colocar a ventilação mecânica e tiver mortalidade geral dentes passo expulsar de quarenta por cento a gente pode ver também é que quanto mais grave a Sara maior mortalidade tal forma que os pacientes um ficar alerta morreram 34 pontos nós por cento moderada 40 com seis por cento e grave 46 pontos cento que é uma mortalidade sashimi de alta Ah mas por que esses pacientes morrem tá gente tivesse no Jogo do Milhão a gente tivesse uma pergunta com duas alternativas referente à mortalidade da Sara e tivesse uma alternativa lá de hipoxemia eu tenho certeza absoluta
que a grande maioria de vocês se ela se relacionaria esta tá só que na verdade essa resposta errada tá a gente até acha que os pacientes eles fala é sem mais por causa de paus e Mia mas na verdade eles morrem disfunção de múltiplos órgãos e sistemas então é aquele paciente que tá com Sarah mas ele está em hemodiálise ele está chocado com várias drogas vasoativas em doses altas pode estar com CVT pode estar com outras disfunções orgânicas e isso que leva ele é o óbito e em relação a fisiopatologia a gente vê que esses
pacientes eles vão ter uma lesão da barreira alvéolo-capilar o que vai levar um desequilíbrio dos mediadores TAM e anti-inflamatórios que vão levar uma quebra dessa barreira alvéolo-capilar O influxo alveolar Dia Que sudato rico em proteínas e de brigas celulares isso vai inativar o surfactante esse alvéolo ele colar baba gerando atelectasias e a gente pode dividir a fisiopatologia da doença em três fases que seria uma fase exsudativa a segunda fase proliferativa EA terceira uma Fábio fase fibra ótica sendo que alguns autores falam fase fibroproliferativa na fase exsudativa O que que a gente vai ver é que
o paciente era exposto a alguma em Júlia que pode ser tanto uma infecção por exemplo bacteriana é um trauma qualquer coisa desse tipo tá isso vai levar a uma ativação dos macrófagos que vão liberar mediadores pró-inflamatórios e quimiocinas que vão fazer quimiotaxia de neutrófilos e monócitos tá esses neutrófilos ativados Eles vão liberar mediadores tóxicos tá E vão levar a em Júlia da e são velas do paciente ip da da arquitetura normal da membrana alvéolo-capilar dos pacientes ta isso vai levar ao edema intersticial e o edema intra-alveolar outra coisa que a gente vê também é em
relação aos capilares vai haver agregação plaquetária formação de microtrombos coagulação intra-alveolar e por fim tudo isso vai ajudar a formação da membrana hialina que vai ser uma membrana rica em proteínas é de uma forma mais simples que a gente vai ver uma Resposta imune inata levando a uma destruição da barreira alvéolo-capilar EA formação do edema rico em proteína e após alguns dias o paciente evoluir com a fase proliferativa que seria a fase em que há uma restauração do Meu êxtase então quê que a gente vai ver é que há uma proliferação e o aumento dos
fibroblastos há também uma proliferação dos pneus tipo 2 que vão se diferenciar em pneumócitos tipo um que são os principais responsáveis pela arquitetura do Alto da parede alveolar tá E também vai levar o pai com um tempo haverá uma reabsorção do edema E no fim a formação de uma matriz que vai servir de arquitetura para o véu tá depois disso alguns pacientes melhoram clinicamente e infelizmente outros pacientes eles vão evoluir para uma fase chamada de fase fibra ótica que a má fase muito ruim que está diretamente relacionado com altos índices de mortalidade e aumento do
tempo de ventilação mecânica e ela geralmente vai acontecer naqueles pacientes que tiveram danos extensos na membrana basal e é uma reparação inadequada e lenta tá então o que que vai acontecer o paciente ele começa a fibrosar o interstício e os alvéolos também então com o tempo que a gente vê que esses pacientes Eles podiam até ter um pulmão normal ateriormente mas depois que eles recuperam da doença eles não tem um pulmão muito danificados cheio de fibrose ou seja eles vão ter problemas para o resto da vida deles Oi gente for ver numa escala temporal a
gente poderia dividir mais ou menos a fazer que estudar tive nos Sete primeiros dias e a fase proliferativa a partir desse sétimo dia então se a gente for se ver nos dois primeiros dias seria o bico do edema a partir do segundo dia a gente começa a ter a formação desta membrana hialina inflamação intersticial ela está presente desde o início mas ela começa a ter o seu pico maior a partir desse 7 uns dias e depois o paciente começa a formar essa fibrose intersticial E aí é a primeira vez que foi descrito é os achados
anatomopatológicos de um paciente com Sara foi em 1986 quase dez anos após a primeira publicação de série de casos referentes à pacientes com Sara né fixa autores viram eles viam congestão capilar atelectasia hemorragia intra-alveolar e edema alveolar após alguns dias fazendo evoluíram por formação da membrana hialina hiperplasia de células epiteliais EA Derme intersticial e tudo isso nada mais é do que o dano alveolar difuso O que é o principal achado histológica a gente encontra se paciência alguns estudos pós-morte e fizeram avaliação anátomo-patológica dos pulmões as pacientes eles conseguiram ver que o dano alveolar difuso ele
está presente em quarenta a cinquenta e oito por cento desse paciente então é um achado bem relevante se a gente for olhar os exames de imagem dos pacientes né tanto raio-x e tomografia O que que a gente vai ver é que numa fase na fase exsudativa o que a gente encontra mais classicamente seria aquele paciente que tem dentro do Oral ele vai ter bastante área de congestão ele tem aquela bastante área de infiltrado em vidro fosco e depois da resolução do quarto aqueles pacientes que evoluíram com fase fibra ótica a gente consegue ver pelos danos
de imagem que ele tem uma destruição Pomar então ele tem muita área de fibrose então é um paciente que vai ter problemas para o futuro E aí e quando a gente imagina o paciente a gente olha o raio-x dele a gente acha que é uma doença homogênea né que acomete bilateralmente o parênquima pulmonar só que se a gente for olhar de uma forma mais detalhada principalmente via exame tomográfico a gente ver que a doença ela é heterogênea ela não tem uma ao cometimento homogêneo então olhando na tomografia Lembrando que essa região região do torso e
essa aqui é do ventre do paciente a gente vê que a gente tem lá na região anterior é uma área de sombra de extensão certo em que a gente tem alvéolos hiperdistendido super todo o urso o volume corrente ele se direcionou para essa região a gente vai ter uma região de transição que seria essa região intermediária em que a gente vai ter abertura e fechamento cíclicos esses alvéolos o que gera um estresse mecânico importante e uma lesão é importante que a gente vai conhecer como Atlético trauma e a região posterior que é gravidade dependente é
uma região que é totalmente com laçada com alta tensão superficial então se você fosse olhar é o principal modelo simplista para explicar isso é se você pegar uma esponja molhar ela na água e colocar sobre uma superfície rígida que você vai ver é que a água vai descer pela gravidade que você vai ter a parte inferior todas cheias de líquido do com gesta detectar Asia EA parte anterior área aerada então por isso que essa região anterior fica com os alvéolos zíper distendidos e isso é comparado com o mão do bebê então por isso que a
gente chama essa região de Baby LAMB e por isso também que a gente vai ver que é extremamente importante a gente a cantora nesses pacientes que são a gente vai discutir nos próximos slides É mas não tão porque esses pacientes evoluem consciência respiratória aguda em dia vai ver aqui é basicamente por todos os motivos possíveis de gerar insuficiência respiratória né Primeiro eles têm um edema alveolar intersticial que vai fazer uma alteração na difusão do oxigênio Então vai ter uma alteração tanto da passagem do oxigênio do alvéolo capilar quanto da passagem do CO2 para o aluguel
do paciente que tem muitas áreas colapsadas então eles têm muito surge Lembrando que chute nada mais é do que uma unidade alveolar que ela é perfundida mas ela não é ventilada outro mecanismo seria as áreas sobre de estendidas né que a gente encontra principalmente na região anterior do pulmão do paciente né então é essa hiperdistensão vai levar à compressão de capilares e o aumento do espaço morto E lembrando que espaço morto é tão aquelas unidades alveolares que elas são ventilados e elas não são ter fundidas e eles também evoluem com hipertensão pulmonar e uma diminuição
dessa perfusão pulmonar e por fim uma falência muscular com diminuição da ventilação alveolar e as causas de Sara elas são divididas em primária e secundária as primárias são por doenças que acometem diretamente o pulmão do paciente então nesses nesse caso a gente pode verificar como pneumonias aspiração de conteúdo gástrico contusão pulmonar embolia gordurosa pacientes Sobreviventes ao afogamento edema de reperfusão as secundárias são doenças que que não acometem diretamente o pulmão mas que por resposta inflamatória o paciente evolui com Sara então por exemplo eu posso ter uma sepse de foco urinário e por resposta inflamatória fazer
Sara não tem pneumonia mas a Jussara e não agrave a circulação extracorpórea overdose de drogas pancreatitis pacientes grandes Queimados e o a transfusão de amor Terra derivados naqueles pacientes que desenvolvem trabalho é e agora referente ao tratamento a prioridade é identificar e tratar a causa Ou seja a causa foi uma pneumonia foi uma sete de um foco urinário a gente tem que seguir o protocolo de sepse tem que tratar o paciente de forma adequada dar o antibiótico é fazer a expansão volêmica entre outros então não adianta nada é o cuidado pulmão se não tô tratando
a causa que desencadeou isso e a segunda parte seria o terapia de suporte Então você oferecer uma ventilação de forma adequada o paciente de forma que ele tem o organismo tenha tempo de se reajustar e tentar vencer esse estresse inflamatório que ele tá passando este momento tá e a terapia de suporte ela vai ser dividida numa ventilação protetora visando reduzir a lesão induzida por ventilação mecânica que é muito comum nesses pacientes O que são pacientes que têm Alto Rio Oi para o frango por causa das altas pressões que a gente usa de volutrauma por causa
dos do volume corrente e já falei trauma também e como eu falei anteriormente essa lesão induzida por ventilação mecânica ela também está diretamente relacionado com o aumento de chance de progressão para fazer fibra ótica e piora da lesão pulmonar Tá e por fim uma terapia conservadora de fluidos né É lógico posso uma fase aguda de uma série por exemplo tá porque a gente não quer acrescentar congestão para esse paciente E aí Hoje a gente vai falar agora em relação à ventilação mecânica invasiva mas o objetivo não é Explicar sobre ventilação mecânica então fica a gente
sugere é caso vocês ainda não tenham assistido as duas aulas de ventilação mecânica que a gente já disponibilizou no site é sugerido que vocês assistam previamente para vocês entenderem melhor essa parte 1 e a ventilação mecânica A grande maioria dos nossos pacientes vai precisar dela tá e de forma invasiva a gente pode até tentar manejar uma sala leve com ventilação não invasiva mas a grande maioria dos pacientes com Sara moderada a grave vai precisar sem tomado tá e muitos deles foram intubados numa insistência respiratória importante até da urgência o nosso tratamento ele vai ser dividido
em estratégia protetora e adição de pressão né de pizza e não existe preferência em você ventilar o paciente a pressão ou a volume tá não existe um estudo que mostre um modo ventilatório isso é melhor do que o outro na nossa prática a gente acaba preferindo ventilar os pacientes em volume simplesmente porque você consegue manter o volume corrente fixo o volume corrente que a gente quer para esses pacientes é o volume menor ou igual a 6 ml portillo tá os estudos mostraram que esses volumes são melhores que volumes mais altos a gente sempre inicia com
6 ml por quilo e se necessário a gente vai reduzindo até 4 ml por quilo de forma a conseguir manter a pressão de platô nesses pacientes Lembrando que o volume corrente ele não é calculado pelo peso real do paciente e sim pelo peso predito dele E sempre vamos preferir utilizar a menor fração inspirada de oxigênio possível para garantir uma saturação maior que 92 por cento sendo que a gente pode ajustar isso também pela tabela pizza é assim que eu vou mostrar no próximo slide a pressão de platô ou ideal é uma pressão menor ou igual
a 30 e a gente tem o drive Pressure também que nada mais é do que a pessoa que tratou menos o pipi Ou seja a pressão que o volume corrente gera no alvéolo do paciente o ideal é que ela seja menor igual a 15 Lembrando que a gente não tem um estudo randomizado que prove que isso é melhor tá que a gente tem eh foi o que a gente tem é um estudo que avaliou todos os estudos que já foram feitos referentes a Sarah e achar e viu uma melhora de mortalidade nestes pacientes que tinha
esse drive parte menor = 15 e já que é um passeio São paciente que a gente está reduzindo muito o volume corrente deles e reduzindo muito o volume minuto esquecido não ter frequência respiratória as altas porque a gente não consegue controlar o seu dois deles de forma adequada então é um paciente que tem que ter uma frequência vibratória maior do que 20 e a maioria dos nossos pacientes eles chegam até frequência de 35 a 45 e a gente vai ajustar essa frequência respiratória de acordo com o senhor dos desejados se você pega um paciente desses
coloca o volume corrente de 6 ml por quilo coloca uma frequência de 15 e o risco de ser ruim é muito grande porque ele vai reter mousse o 2 tá e já quer um paciente que tem volume corrente baixo uma frequência respiratória muito alta ele pode não ter tempo adequado de exalar o ar que entrou no pulmão então ele tem muito risco de fazer alto aqui então a gente tem que tem que ficar de olho nisso também em relação ao PIB os pacientes começar eles gostam de pintar que Lembrando que fica a pressão expiratória final
Positiva em qual é a pressão que vai ficar no ao véu no final da expiração tá é se pelo racional de que eu tenho muita área de até fantasias eu dou mais figura o paciente eu consigo abrir essas regiões então eu consigo possibilitar que o ar ali entre dentro do vela e faça a hematose né as trocas gasosas que não aconteceria se salvar outra colapsado tá só que eu tenho que encontrar uma pe pe que seja bom o bastante para abrir esses alvéolos e não causa hiperdistensão que também aumentar o espaço moço é muito ruim
por paciente a gente sempre evita tá uma pico menor que sim preciso paciência e mano que 5 cm o valor fisiológico de pita e esse ajuste da PIP ele pode ser feito por exemplo A para uma tabela FIPE assim tá que a gente tem a a utilizado no estudo Avelino Lopes tá então se você for seguir a tabela do pief é você iria começar por exemplo com mais filho de 30 comp de 12 não resolveu o problema não melhorou a relação pela dosificadores não melhorou a situação do paciente você vai progredindo fd30 2014 até você
chegar no mais de 100 porcento comp de 24 Então você vai indo para a direita da tabela e ajustando tão Capítulo. É filho de acordo com a evolução Clínica do seu paciente e quando ele foi rolando com a melhor hora você vai decrescendo na tabela tá outro estratégia de tratamento que a gente usou durante vários anos foi a manobra de recrutamento alveolar e Essa manobra tinha que também então lá ela foi muito usada tá E aí a gente usava lá em paciente com o pão você minha refratária e que o objetivo era você dar altos
pizza o paciente de forma você abrir a região pulmonar que tava colar passada né região posterior e depois você diminuindo a pipa do paciente fazendo o cálculo de complacência pulmonar para você ver qual que seria a pipa ideal para ele que fosse aquela FIPE que não gerasse pedir extensão e não gerasse colabamento O porém é no ano passado a gente teve a publicação do arte né grande Trial que foi feito aí mô senso perfeitinho os países também é eu vi que a gente observou é que comparando a tabela FIPE é assim versus as manobras de
recrutamento alveolar a manobra de recrutamento com altos Picos né que é de 35 por exemplo é ela estava diretamente relacionado com o aumento de mortalidade dos pacientes e 28 dias e seis meses aumento do tempo de ventilação mecânica das tá sem aumento de barotrauma e aumento de pneumotórax então atualmente a gente não faz isso de rotina mas uma os pacientes e também é recomendado o uso de bloqueador neuromuscular no caso o cisatracúrio para aqueles pacientes têm uma relação pao2 fio2 menor do que 120 e a gente vai usar essa medicação nas primeiras 48 horas então
eu fiz o diagnóstico de Saara o paciente tem uma Sara moderada ou grave eu já iniciou cisatracurio mantenho ele por 48 horas a droga ela tem vários benefícios né ela vai melhorar a mecânica ventilatória vai melhorar a pressão transpulmonar e vai diminuir a chance de lesão dos da com ventilação mecânica quem não sabe exatamente sim a o benefício é pela droga cidade a cura pela classe dos bloqueadores neuromusculares mas o trabalho que a gente tem os outros atrás puro a gente tem uns os trabalhos também que falam que os atacou também tem um efeito antiinflamatório
o que falaria mais a favor de um efeito da né Fico da medicação só pra gente entender melhor um pouquinho processo que seria essa pressão transpulmonar tá a pressão transpulmonar nada mais é do que a pressão alveolar menos a pressão autoral então se a gente for fazer aqui o modelo esquemático para fazer e tal entendimento se eu tenho um paciente que está sedado e bloqueado não faz isso Posso sim respiratórios e ele tá recebendo uma pressão alveolar de mais 30 e ele tem uma pressão pleural dada pela caixa torácica cadeira e de mais cinco então
a pressão transformou E aí vai ser o que 30 - 5 que daria 25 Lembrando que nos pacientes com Sara a gente quer é uma pressão de platô ou para ele que seria a pressão do alvéolo menor ou igual a 30 tá agora eu tenho um paciente que tá na ventilação até protetora mas ele ele entra no ventilador em faz esforços respiratórios tá então ele vai gerar uma pressão negativa intrapleural então o paciente que eu também estou dando a ventilação protetora para ele e ele tem uma pressão alveolar demais Tenta só que se você for
ver pelos esforços inspiratórios dele ele tem uma pressão Federal de menos 20 então se você for colocar na conta ele vai ter 30 - menos 20 o que vai dar 50 Ou seja você já não tá fazendo ventilação protetora neste paciente e o pior disso é que você não sabe disso o que a gente não consegue medir essa pressão pleural do paciente ta só o monitor de pressão esofágica que a gente não usa de rotina tá que medindo a pressão esofágica insistir Maria e a pressão pleural bom então só para a gente entender melhor qual
é o efeito do bloqueador neuromuscular nos pacientes com Sara pé o bloqueio neuromuscular ele vai possibilitar o que uma diminuição da atividade da musculatura respiratória uma abolição da ventilação espontânea e vai aumentar as propriedades mecânicas e visco elásticas da caixa torácica tudo isso vai levar o paciente uma melhor adaptação à ventilação mecânica o que vai levar a uma melhora da complacência toracopulmonar e também vai possibilitar uma diminuição das pressões interalveolares e Esse aumento da complacência toracopulmonar vai levar à diminuição do Sul intrapulmonar e o aumento da capacidade residual funcional que é o volume que fica
dentro do pulmão no final da expiração e essa diminuição da pressão dentro do alvéolo vai possibilitar uma redistribuição da perfusão de forma mais homogênea tá então assim eu não vou e pede entender mais tanto meu pai eu não tô numa escola da tanto assim nos capilares o que Vai facilitar perfusão diárias das áreas ventiladas e tudo isso vai levar a uma alteração da ventilação perfusão das pacientes então eu vou conseguir ter mais ao velas ventilados e mais alvéolos melhor perfundidos então eu consegui fazer mais trocas gasosas de sopa isso tudo vai levar uma melhora da
troca gasosa que por fim vai levar uma melhora da oxigenação e uma redução do seu a doença do paciente essa melhora da oxigenação na vai ser dada pela diminuição da zonas em que não tinha uma ventilação perfusão adequada então eu vou diminuir as áreas de Zona 3 do Oeste Lembrando que zona TG Oeste hormônio é uma área pulmonar em que eu tenho uma pressão dentro do alvéolo maior com a pressão arterial menor que uma pressão maior que uma pressão venosa então quê que a gente quer que a pressão arterial seja maior isso aí nada mais
é do que uma região covelta hiperdistendido então consigo diminuir isso e o melhor essa relação ventilação-perfusão e também eu consigo diminuir o CO2 do paciente porque eu diminuo espaço morto é uma outra manobra de tratamento desses pacientes com hipoxemia refratária é a posição prona que nada mais é do que você pronar o paciente ou seja virar o paciente com a barriga para baixo a gente geralmente vai fazer isso naqueles pacientes que tenham hipoxemia também refratária uma relação pao2 fio2 menor que 150 a posição prona ela mostra benefício de mortalidade então por exemplo se você chega
no plantão o paciente já está estratégia protetora e mantém uma relação pao2 fio2 melhor 150 Teoricamente você tem que pro na areia toda a gente pro no paciente a gente mantêm ele clonado por sessões que variam Entre 16 a 20 horas e aí quando a gente prona a gente considera ele como um respondedor se a relação pao2 fio2 dele aumenta em 20 sol seja ele tinha a 140 E aí há 70 por exemplo ou Super o dois aumentou 10 tinha 50 foi para 60 milímetros a diferença é muito pequena então de uma forma mais prática
se o paciente não piora você não atende Planalto a gente só deixa de planar se o paciente mantém uma relação pao2 fio2 maior do que 150 com o PIB menor do que 10 e uma fração inspirada de oxigênio e menor do que 60 por um período maior de do que quatro horas em posição supina É mas você pensa porque quebrou na área legal tá então sim folha é quando o paciente está em posição supina ele tem a região anterior hiperdistendido EA posterior laçada né então ele tem e fora isso quando você tá em posição supina
você tem o peso do Coração em cima de um pulmão que já está todo atelectasiado então quando você planta paciente você consegue tirar esse peso o coração faz tá você consegue abrir é um pouquinho de quantidade de alvéolo E para isso também você tem que a região a caixa torácica a região posterior dela turma complacência menor do que a anterior e você tem essa região tem contato direto com a cama do paciente então quando você prona você libera essa região de menor complacência possibilitando que ela estando de uma forma mais adequada você consegue homogeneizar de
uma forma melhor essa abertura desses aos você também tem certo poder aí da gravidade em relação ao líquido né E além disso com tudo isso você vai melhorar a mecânica respiratória do paciente você homogeniza a insuflação pulmonar EA distribuição da ventilação melhorando a relação ventilação-perfusão você aumenta o volume pulmonar e reduza as regiões de atelectasia você melhora a perfusão Ea relação da região posterior do pulmão diminuindo os últimos pulmonar facilita a drenagem de secreções e o que você tava conseguindo tudo isso você tá conseguindo abrir alvéolos de recrutar o véu Lembrando que recrutar nada mais
é do que abrir alvéolo fechado não confundir com manobra de recrutamento alveolar em uma nova diretamente do Lar e da altas pressões para ver o véu só que abrir a vela recortar tá então já que você consegue abrir o dela que tava colapsado sem precisar dar muita pressão para esse paciente você consegue e diminuir as chances de lesões relacionadas à ventilação mecânica O que é bem legal também tá se você então diminui a em Júlia pulmonar pela ventilação você diminui a resposta inflamatória EA liberação de citocinas pró-inflamatórias você melhor a pé o 2 diminui a
pessoal 12 paciente e consegue diminuir a pressão de platô e tudo isso também vai te ajudar para você dá menos pressão pro pulmão do paciente e você tem menos chance de fazer discussão de ventrículo direito tá então você melhora disfunções de atrito direito ou seja acionar bem legal e hipercapnia permissiva bem hipercapnia não é um objetivo terapêutico tá é uma consequência do nosso tratamento então já que faz parte da ventilação protetora baixos volumes correntes e a gente quer que paciente tenha uma pressão de platô ou menor ou igual a 30 e para garantir essa pessoa
de Patu às vezes mais vovó no corrente o paciente tirar acaba a retendo sua dois então a gente permite que ele tem a hipercapnia desde que eu pegar não fique menor que 7.2 Tá mas essa hipercapnia ela leva a consequências deletérias para o paciente ta isso vai levar acidose respiratória com aumento de frequência respiratória e alcalose renal pode gerar hipertensão pulmonar aumento da descarga adrenérgica a como arritmia e vamos lá tá são cerebral com pior de hipertensão intracraniana se transforma que não dá para permitir e hipercapnia em paciente e são intracraniana tá a gente só
lembrar que o CO2 é facilmente de fusível pela barreira hematoencefálica ele ultrapassa chega lá cientifico-lhe Kula e isso vai fazer uma vasodilatação sistema nervoso central aumenta o segundo cerebral pode aumentar a pressão intracraniana então não dá para deixar um paciente que tem lesão neurológica ficar seu dois altos vai piorar e perdi Santa craniana dele então hipercapnia permissiva é contra-indicado em pacientes com hipertensão intracraniana bom então para resumir a gente tem um fluxograma para manejo de pacientes com hipoxemia refratária o paciente tem uma relação pao2 menor do que 150 Então a gente vai começar para ele
uma ventilação protetora com o volume corrente de 4 a 6 ml por quilo e uma objectiva de uma pessoa que tratou menor do que 30 e eu vou ajustar um Pipe Inicial entre mais ou menos 10 e 12 e eu posso ir aumentando e cip tá em valor de Dois a três centímetros de água aí até eu consegui uma melhora da minha oxigenação ou até efeitos colaterais referentes a isso né que seria o que é hipotensão de saturação aumento do drive empréstimo ou aumento da pressão de platô tá lembrando que não cabe mais aqui manobra
de recrutamento alveolar tá depois de ter deixado paciente ventilação protetor e tentado ajustar o pipi com manobra uma nova decremental para ver se eu acho melhor Pipe que eu tenho Lembrando que você também pode sair a tabela FIPE aqui que é bem legal tá e o meu paciente ele ainda Manteve uma relação pao2 fio2 menor que 150 a gente pode no contexto considerar outras causas Mas sabendo que é Sara cuidam é você começar a restringir volume para esse paciente e mesmo assim mantendo uma relação é pela dois f2950 aí eu vou querer iniciar para ele
o bloqueador neuromuscular e ainda é nisso se o paciente melhorou com as suas medidas você vai avaliando aí diminuir o pipi dele entre dois três centímetros diariamente e aquele paciente que ainda mantém uma relação ruim você pode quando disponível desviar para Possibilidade é como por exemplo o seu paciente estava com bloqueadores tá com bloqueador neuromuscular e ele ainda mantém uma relação pao2 fio2 menor 150 então que a gente vai fazer agora a gente vai pronar o paciente Lembrando que o bloqueador neuromuscular e mantido por 48 horas E aí eu pro meu paciente toda vez que
o planalto paciente quiser aquele beijo que me bloqueador neuromuscular E aí o mesmo pronatu não melhorou a relação pao2 essa dor então que a gente vai tentar para ele as terapias de resgate que nem todos os hospitais disponibiliza então poderia fazer para dentro aqui inalatória com Alcione fico e outras modalidades ventilatórias e por fim eu poderia tentar F1 para ele mas a grande maioria dos hospitais ele não disponibilizam essa última taxa então o máximo que a gente consegue fazer é procurar um paciente e e depois que você consegue melhorar o paciente e ele não precisa
ser mais tornando você pode ir diariamente diminuindo a pipi dele e ele melhorando clinicamente depois do tempo você consegue tirar sedação e depois mudar e para modalidade de suporte é bem agora que você entende estava a importância de tudo isso é você sabe como é para gente extremamente importante cuidar de forma adequada do nosso paciente tá então o que que a gente tem que lembrar é que e Resumindo o que que é importante de um paciente com Sara O que que você tem que levar para casa sempre tratar a causa da Sara é uma pneumonia
Então vai tratar a pneumonia do paciente tá sempre fazer uma estratégia restritiva de fluidos para ele para evitar a congestão que também piorar ia a relação pao2 está ciente tá lembrando que a estratégia restritiva de tudos não melhora a mortalidade nos diminui o tempo de ventilação mecânica entre fazer ventilação protetora para o paciente porque essa ventilação protetora melhor a mortalidade E aí na ventilação protetora a gente quer um volume corrente de 6 a 4 ml por quilo de peso predito uma pressão de platô menor igual a 31 drive para eu tirei um pouco questionado mas
que a gente utiliza menor do que 15 a clonar o paciente que tem a Sara moderada e grave iniciar bloqueador neuromuscular para ele também tudo ventilação protetora posição prona e bloqueador neuromuscular eles melhoram a mortalidade do paciente e o mais importante de tudo isso talvez seja tentar prevenir que o paciente faça Sarah e como é que a gente consegue prevenir isso fazendo uma boa prática de UTI então fazer uma estratégia restritiva difuso nossos pacientes ventilando ele com baixos volumes correntes e pressão de platô ou restringir as transfusões seguir os protocolos de sepse então tem uma
boa prática tá é para tudo para que a gente consiga fazer isso a equipe toda é importante Além disso é extremamente importante prevenir que o paciente faça uma sala por uma infecção nosocomial por exemplo isso tu é interligado com a higienização adequada das mãos tentar tirar os positivos o mais rápido possível e assim sucessivamente a gente tem que lembrar que os pacientes que sobrevivem a o episódio Sara eles têm consequências para o resto da vida deles tá então assim a gente tem uma visão muito em pesada diversão que acontece na ao tema a gente não
vê o que acontece com o paciente anos depois e a gente sabe que esse paciente que sobrevivem a Sara eles podem ter e declínio cognitivo depressão estresse pós-traumático fraqueza muscular ética então a gente é extremamente importante na vida desse paciente tanto para prevenir quanto para ventilar era de uma formada é quase a tratar de uma forma adequada de forma que a gente com a nossa ventilação Não induza risco para ele não faz em é vim para este paciente bom Então essa é a mensagem que eu gostaria de dar espero que vocês tenham entendido e apreendido
e passem a olhar os pacientes com Sara com mais carinho que o nosso objetivo então obrigado e até a próxima
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