Hiperparatireoidismo

[Música] agora eu vou falar sobre hiperparatiroidismo inicialmente eu vou falar um pouquinho sobre o cálcio lembrar que o pará torloni pth ele é um hormônio mais importante para a regulação dos níveis de cálcio no nosso organismo hiperparatiroidismo é quando a gente tem um aumento da produção do pt h do pará torloni o cálcio ele é essencial para a nossa vida para o funcionamento adequado do nosso organismo o cálcio ele tem funções estruturais por exemplo nos faz parte né da estrutura dos nossos ossos dos nossos dentes são importa o caos é importante para a contração muscular

tanto dos músculos esqueléticos como por exemplo do coração então se você tiver altos níveis ou baixos níveis de cálcio esporte causar uma arritmia cardíaca e até a morte do paciente ele é importante prague agregação plaquetária o cálcio ele funciona com o segundo mensageiro de alguns hormônios estão principalmente hormônios proteicos ele se ligam nos receptores né da membrana celular e ativam o cálcio intracelular ele é importante para a neurotransmissão cerebral para a secreção de neurotransmissores cerebrais e ele é importante para a liberação de alguns hormônios como por exemplo a insulina 99% do cálcio no nosso organismo

está presente nos ossos e nos dentes então os ossos principalmente é um grande reservatório de cálcio no nosso organismo então sempre que a gente precisar de cálcio a gente vai lá no osso e pega cálcio dos ossos e coloca no sangue pra o nosso organismo poder usar uma parte do cálcio está na forma livre que a gente chama de cálcio e organizado o caos iônico inclusive quando a gente vai fazer a avaliação laboratorial do cálcio a gente pode solicitar o caos iônico ou cálcio total o cálcio total seria então cálcio livre e o cálcio ligado

à albumina e ocauçu ligado por exemplo ao fosfato ao citado então o caos ele pode estar na forma livre que é o calço ativo que é o caos iônico caucione zado representa 50 a 60% do cálcio do plasma e temos o cálcio que está ligado à albumina ao fosfato formando fosfato de cálcio ao citrato formando citrato de cálcio principal hormônio que regula os níveis de cálcio no nosso organismo é o pt h o pph é produzido pelas glândulas para tireóides next 14 glândulas que ficam na região posterior da tireóide e apara tireóide ela controla nela

monitora os níveis de cálcio rigorosamente então a cada segundo a partir hoje ela tem a informação de como está os níveis de cálcio no nosso organismo então qualquer redução dos níveis de cálcio no nosso organismo qualquer redução mínima nos níveis de cálcio a gente libera o pph então pth ele vai ser liberado em todo evento de hipocalcemia então se o meu nível de cálcio no sangue a baixa eu libero pth que o pph vai fazer aumentar o nível de cálcio no sangue como o que ele faz isso ele vai lá no osso tira a calça

do sul então aumenta a absorção de cálcio óssea e vai lá no rim diminui a inscrição renal de cálcio então puxa mais cálcio pelo im e excreta fósforo e discreta fosfato então aumenta a absorção de cálcio aumenta a excreção de fosfato isso no rim tira a calça do osso e aumenta a reabsorção de cálcio no intestino direta do pt h mas como pth faz isso como que ele vai lá no intestino e aumenta a absorção de cálcio ele faz isso a parte através da vitamina d então pth lembra que a vitamina d é produzida na

pele ou a gente ingere ela tem um processo inicial metabólico no fígado onde é transformada na 25h vitamina d e lá no rio a 25h vitamina d é convertido em 1,25 de hidroxivitamina d quem faz isso lá no rio quem ativa vitamina d no rim é alfa 1 hidroxilase o pt h então ele vai lá no rim e ativa a alpha 1 do draft lasi potencializando essa conversão da a25 hidroxiuréia em 1,25 de hidroxivitamina d então ele atua em todos o ivh vários mecanismos pra aumentar o nível de cálcio no nosso organismo então ele vai

no osso tira a calça do osso vai no rim que absorve causa do rim discreta fosfato e ativa enzima que converte a vida 25 hydroxyethyl 1,25 de drogas que havia a formatura da vitamina d então essa formativa da vitamina d vai no intestino e absorve caucionou intestino então pth é o principal hormônio que aumenta os níveis de cálcio no nosso organismo a vitamina d também é um hormônio importante no metabolismo do cálcio então como já comentei 25 e drogas convertida no rim em 1,25 de hidroxivitamina d que vai aumentar a absorção de cálcio e fósforo

no intestino uma vez liberada a vitamina d ela vai lá na partilha onde e faz um feedback negativo diminuindo a liberação do pt h essa diminuição da liberação do pph também ocorre por estímulo do cálcio tão caos uma vez aumentando no sangue ele mesmo vai lá na partilha herói di e inibe a liberação do pt h pela para tireóide não só para revisar o meu nível de cálcio caiu eu liberei pth o pph lá no osso tira a calça do osso o pph vai lá no rim aumenta reabsorção renal de calça ele puxa cálcio de

volta para o organismo lá no rim e escrita fala o pph também ativa ao fórum hidroxilase que vai converter a 25 e drogas em 1,25 de hidroxi ativando a vitamina d que vai lá no intestino e absorve cálcio e fósforo no intestino a vitamina d eo cálcio fazem um feedback negativo inibindo a liberação do pph um outro hormônio também é importante no metabolismo do cálcio a calcitonina a calcitonina é produzida na célula ser para foliculares da tireóide e reduz os níveis de cálcio então quando o cálcio aumenta eu libero calcitonina calcitonina e inibe a reabsorção

renal de cálcio ou seja aumenta a excreção renal de calça e inibe a reabsorção óssea ou seja evita que o cálcio seja retirada dos ossos fazendo isso ela e nem diminui os níveis séricos de cálcio agora vou pro hiperparatiroidismo o hiperparatiroidismo consiste na produção autônoma de pph independente dos níveis de cálcio pela para tireóide então o pph então ele é liberado fisiologicamente quando a gente tem uma diminuição nos níveis de cálcio no hiperparatiroidismo a gente tem um aumento da liberação do principalmente no hiper para primário é uma liberação excessiva de pth uma produção autônoma ii

liberação excessiva de para torloni pelas glândulas para tireóide no hiper para primário a gente tenha um aumento da produção do pt a garra independente dos níveis de cálcio a gente vai ver por exemplo hiper para primário a gente tem o pph alto e tem cálcio alto ou seja um cálcio alto já seria suficiente para inibir a ação do pt h então isso mostra que o pph ele está sendo produzido independente dos níveis de cálcio hiperparatiroidismo primário ele é mais comum em mulheres numa relação de dois para um e geralmente aparecem entre 50 e 65 anos

de idade qual é a causa mais comum de ip para primário são os adenomas produtores de pt a ga adenoma solitários responde por 80 85% dos casos de ip para tireóide estão a principal causa pergunta principal causa de hiper para primário adenoma solitário então é um adenoma em uma das partes eram antes e esse é de novo aumento da produção do pt h que o pph vai promover todas as alterações né típicas do hiperparatiroidismo nós podemos ter também usado em nomas duplos 2 adenomas né que responde por dois a cinco por cento dos casos de

preparo primário a hiperplasia da glândula 6% é geralmente uma hiperplasia das quatro glândulas e os carcinomas que a gente tem um a dois por cento dos casos de preparação por carcinoma da partir hoje então é raro e os carcinomas a partir antes se caracterizam por aumentos imensos nem gigantescos do pt h a gente tem também o hiperparatiroidismo de origem familiar jenner causas genéticas são causas raras eo hiper para pode estar presente dentro das leucoplasia endócrina múltiplas tipo 1 e tipo 2 a 1 a neoplasia endócrina múltipla tipo do tipo 1 se caracteriza pela presença de

tumores e por fixar os então posso ter um adenoma produtor de platina macro megale uma síndrome de cushing associada tumores pancreáticos hiperparatiroidismo já no nem 2a trazendo aqui no múltipla tipo 2 a 1 eu posso ter um carcinoma medular da tireóide céu cromossoma hiperparatiroidismo então essas são causas familiares a gente tem ainda o ip para tireoidismo fã milhares ao lado várias pessoas na família tem apenas hiperparatiroidismo o paciente com hiperparatiroidismo na maioria das vezes eles se encontra assintomático porque hoje em dia se tornou rotina solicitar a análise laboratorial do cálcio do fósforo é às vezes

pra avaliar por exemplo pacientes com osteoporose então a gente pega muito paciente às vezes sem sintomas ainda na fase inicial do hiperparatiroidismo então 80% dos pacientes com hiperparatiroidismo se encontram assintomáticos então se perguntar qual a principal manifestação clínica do hiperparatiroidismo o paciente ele se apresenta de que forma na maioria das vezes de forma assintomática mas o paciente pode apresentar fraqueza poliúria depressão pode aparecer náuseas polidipsia constipação anorexia a hipercalcemia pode causar por exemplo pancreatite aguda e crise convulsiva confusão coma e até parada cardiorrespiratória então vamos lá rever todos os sintomas maioria sintomático mais paciente pode

ter fraqueza poliúria depressão não dizes vômitos pole psi a constipação anorexia pancreatite crises convulsivas confusão coma e parada cardiorrespiratória como o pph é o hormônio que tira a calça do osso hiperparatiroidismo o excesso de ph pode causar doença ou cip então o que vai acontecer esse excesso de ph vai estimular a reabsorção óssea vai tirar a calça do osso organismo ele vai responder tentando aumentar a formação de osso mas esse ou se o organismo forma é um outro defeito ouço mais suscetível a ter fraturas e deformidades na radiografia do paciente com ip para a gente

vai encontrar uma reabsorção subir periósteo principalmente das falanges das mãos podemos ter a presença de cistos sócios principalmente nos ossos longos que a gente chama de tumor marrom ea imagem de sal e pimenta no crânio tá então hiper para ele não vai tirar cálcio dos ossos então ele pode causar doença óssea reabsorção subir periósteo no raio x se sócios o tumor marrom imagens ao inpi menta no crânio então essa imagem que mostra a justamente a reabsorção período total que pode acontecer no hiper para primário os tumores marrons eles ocorrem por hiperatividade dos osteoclastos e nesse

tumor marrom que a gente vai encontrar o seu clássicos tecido ósseo mal mineralizado e hemossiderina que é justamente o que dá a coloração marrom estou morto essa imagem que mostra né esse tumor marrom que pode aparecer no hiperparatiroidismo hiperparatiroidismo pode causar doença renal é principalmente pela ipr calce única que o hiper para a causa a gente pode encontrar nefrokids em 15 a 20% dos pacientes e às vezes até nephrocare se nós ou seja calcificação do rio que pode levar até à insuficiência renal os cálculos no hiperparatiroidismo geralmente são cálculos de oxalato de cálcio no aparelho

cardiovascular a gente pode ter hipertensão arterial pela hipercalcemia arritmias cardíacas hipertrofia ventricular e calcificação tanto vascular como valvular laboratório como é que geralmente a gente vai encontrar é laboratorialmente esse paciente com hiperparatiroidismo então se eu tenho uma produção autônoma de pph aumento do ph do pt h no sangue vai está alto apesar que 10 a 20 por cento dos pacientes com hiperparatiroidismo podem ter pth normal se o pt h tira a calça do surreal absorve do rio votei hipercalcemia se o pph aumenta a excreção de fósforo e por fosfateira mia e como pth pode ativa

ao fórum hidroxilase eu posso ter aumento da fração ativa da vitamina d possa ter aumento de 1,25 de hidroxivitamina d tão clássico pth alto hipercalcemia e por fosfato temia e possa ter também aumento da 1,5 de hidroxivitamina d outras alterações que eu possa encontrar ipo magnésio e mia porque o hiperparatiroidismo aumenta a excreção do magnésio né no pelos rins e lembrar que o magnésio ele é essencial para a liberação do pt h são pacientes com hipomastia inês e mia podem ter o ipi pô pouco na iii poupará funcional eo magnésio é muito importante também para

a ação para a ação do pt h no seu receptor então a deficiência de magnésio pode comprometer a ação do pt h o hiperparatiroidismo também pode inibir a reabsorção do bicarbonato no rio causando mais idosa e metabólica e pode causar uma anemia norma norma de causa desconhecida lembrar também da hipercalcemia né que ocorre na no hiper para que justifica por exemplo a presença do dos cálculos renais e da nef local se 9 naqueles pacientes que a gente tem o hiper caos e mia com pt h normal a gente tem que fazer alguns diagnósticos diferenciais estão

p lembrar que 10 a 20 por cento dos pacientes com hiperparatiroidismo vão te hipercalcemia com/pt h normal mas a gente tem outras condições que podem justificar essa alteração como deficiência de vitamina d ea hipercalcemia epocal se única familiar então exame interessante para a gente fazer esse diagnóstico diferencial é avaliará o cálcio urinário se eu tenho um paciente então com hipercalcemia pph normal eu faço caos urinário se o caos e urinário tiver entre 100 300 ou eu tenho uma deficiência de vitamina d aí é só usar vitamina d para avaliar ou eu tenho hiperparatiroidismo se o

caos urinária menor que 100 hipercalcemia epocal se única familiar e se o carro é maior que 200 ou 300 hiperparatiroidismo então sempre que eu tenho pth normal com cálcio alto eu vou avaliar o caos urinário para poder fazer o diagnóstico e lembra principal causa de hiper parede hiperparatiroidismo adenoma solitário então eu tenho um exame que localiza esse adenoma que a cintilografia com cesta mib então cintilografia com o certame eu vou fazer para localizar o adenoma e programar a cirurgia desse meu paciente então se eu tenho pacientes com hiperparatiroidismo adenoma na partilha onde reconhecido pela cintilografia

eu vou fazer a cirurgia então vou fazer a cirurgia em todo o paciente sintomático então aquele paciente que tem né politize hiperparatiroidismo pode causar também sintomas gastrintestinais principalmente gástricos pacientes com osteoporose eu vou tratar naqueles pacientes assintomáticos então lembra 80% dos pacientes com hiperparatiroidismo encontram de forma sintomática então quais são os pacientes que eu vou e indicar cirurgia então vou indicar cirurgia naquele paciente que tem o cálcio maior que o mille gramas por decilitro acima do limite superior da normalidade no exame então por exemplo o paciente fez o exame o valor de referência do cálcio

vamos supor que de 8 a 11 se o cálcio dele estiverem 12 já tem indicação de cirurgia vou indicar cirurgia no paciente assintomático com osteoporose no paciente com certo grau de insuficiência renal concluir esse decreto menina menor que 60 naqueles pacientes com fratura vertebral assintomática do paciente às vezes fez um raio x de tórax abdômen identificou lá uma fratura vertebral nos pacientes com nefro lisht ase nos pacientes efron calce nosi e nos pacientes com menos de 50 anos então essas seriam as indicações para a cirurgia nos pacientes assintomáticos e naqueles que não se recusar a

fazer cirurgia o que eu vou eu preferir acompanhar como é que eu vou acompanhar esses pacientes eu vou solicitar o cálcio anualmente e creatinina anualmente além disso de instrumento teria ou se a cada dois a três anos e vou evitar de usá lítio e asiáticos que são dois medicamentos que podem aumentar cá o cálcio sérico que podem causar hipercalcemia naqueles pacientes que se recusar a fazer cirurgia o kiss não tem uma contra-indicação a cirurgia eu posso fazer um tratamento medicamentoso com o uso de um remédio que se chama se na qual sete esse medicamento ele

bloqueia o receptor do lado a partir de hoje inibindo a liberação do pt h é usado na dose de 30 miligramas duas vezes ao dia e sempre que o comércio remédio eu já avalio com uma semana depois pra avaliar principalmente os níveis de cálcio os efeitos adversos mais comuns dessa medicação na ausência de diarréia artralgia e mialgia hiper parceria isso como é que eu vou tratar um paciente com hipertensão ou semi agrave um paciente com hipertensão ou semi grave ele geralmente têm poliúria pode psi né e vômito também a pole ura e o vômito geralmente

leva a um estado de desidratação e hipoglicemia e o grande problema é que essa desidratação e essa e por lemmy a acaba aumentando a reabsorção de sódio e quando aumenta a absorção de soja o aumento também absorção de cálcio piorando a hipercalcemia então a primeira coisa que tem que se fazer quando eu tenho a hipercalcemia grave reposição volêmica vigorosa então tem que hidratar 2 litros três litros de soro fisiológico depois eu poder usar um diurético de aos tão paciente polêmico com hipercalcemia grave eu não vou usar furosemida como a primeira o primeiro tratamento eu vou

hidratar vigorosamente e depois eu vou usar furosemida e posso também usar bisfosfonatos principalmente bisfosfonatos venosos e potentes que vão inibir a atividade do oposto théo clássico então falei um pouco de e hiper para primário vou falar agora do hiper para secundário ou seja alguns problemas que podem levar ao aumento do pph as principais causas de hiper para secundário são insuficiência renal deficiência de vitamina b baixa ingestão de cálcio e síndromes absortiva o que acontece na síndrome da absolut viva eu posso ter um comprometimento na absorção do cálcio eu não absorvendo cálcio intestinal o meu cálcio

sérico vai cair e isso vai ser um estímulo para liberar o pt h e esse é o mesmo raciocínio para baixa ingestão de cálcio se eu não estou sugerindo cálcio adequadamente meu calços érico vai abaixar e eu vou estimular a liberação do pt h causando o hiper para secundário na deficiência de vitamina d a vitamina d é o principal hormônio que absorve cálcio no intestino se eu tenho baixos níveis de vitamina d eu não absorvi calcio caos érico vai abaixar ativa a liberação do pt h e na insuficiência renal lembrar que se o rim é

o principal órgão responsável pela ativação da vitamina d se eu tenho insuficiência renal eu não vou conseguir converter a 25 e drogas em 1,25 de hidroxivitamina d com isso eu não vou absorver cálcio no intestino vou ter uma hipocalemia ativo liberação do pt h além disso no na insuficiência renal comumente nós temos uma hiperfosfatemia que vai levar à diminuição do cálcio e organizado do caos o livre e tenho também uma hipocalcemia então tudo isso leva ao aumento do pt h na insuficiência renal crônica e eu vou ter um hiper para secundário então geralmente no hiper

para secundário eu tenho pth alto mas esse pth está alto para reverter uma hipocalcemia então meu carro vai estar normal diferente do hiper para primário onde eu tenho pth alto e cálcio alto então naná e no hiperparatiroidismo secundário eu tenho um pth alto mais cálcio normal na insuficiência renal eu vou ter uma hiper fosfato temia porque eu diminua a excreção renal de fosfato na ii no hiper para primário lembra eu tenho aumento da absorção de cálcio e excreção de fosfato no hiper para primário eu vou te hipercalcemia com o ipor fosfato temia no hiper para

secundário principalmente de origem renal eu vou ter uma hiper fosfato temia e eu posso laboratório também fazer a dosagem de vitamina d se eu tenho uma vitamina de baixa cálcio normal e pth alto provavelmente esse pth alto ainda concorrência da deficiência da vitamina d eu reponho vitamina d o meu pth volta ao normal como eu vou suplementar essa vitamina d então seu tempo paciente com deficiência de vitamina d geralmente eu faço 50 mil unidades de vitamina d por semana por quatro a oito semanas seis a oito semanas repito exame se a vitamina d tiver normal

fácil manutenção com 7 mil unidades por semana se eu fiz essa dose de ataque seis a oito semanas repetir o exame a vitamina d continua baixo eu faço eu faço mais uma dose de ataque 50 mil por semana por mais quatro a oito semanas repito normal fácil manutenção vitamina d 7 mil unidades por semana na insuficiência renal lembro eu não consigo converter vitamina d em vitamina d ativa então eu vou repô o cal a vitamina d ativa calcitriol justo junto gente com a reposição de cálcio então falei hiper para primário e para secundário que é

quando eu tenho ou insuficiência renal ou algum problema que causa e por caus e mia como baixa ingestão de cálcio deficiência de vitamina d uma síndrome de down to earth viva essa hipocalcemia é que vai causar o hiper para secundário e nós temos ainda o hiper para terciário que geralmente ocorre na insuficiência renal crônica então eu tenho uma insuficiência renal crônica eu não produzo vitamina d eu ativa a produção do pt h essa glândula cronicamente ela vai sendo hiper estimulada então ela vai estimular ela está sempre sendo estimulado a produzir para pth até que chegou

um momento que ela passa a ser autônoma ou seja ela produz de forma autônoma o pph e aí a gente chama isso então de hiper para terciário no secundário eu tenho um estilo para a liberação de pph pela hipocalcemia no terciário é isso que acontece a glândula passa a ser tão estimulado que ela passa a ser ela passa a ter uma produção autônoma de é de ph independente dos níveis caos quando a gente vai suspeitar do passe que desse paciente com insuficiência renal crônica que passou a ter um hiper para terceiro era aquele paciente com

insuficiência renal crônica que tinha pth alto mas o cálcio normal e passar até uma hipercalcemia ou seja está aproveitando pth que esse pth está estimulando a ao aumento dos níveis de cálcio no organismo é esse paciente passa a ter uma indicação de tratamento cirúrgico lembra que no hiper para secundário da insuficiência renal a gente trata com cálcio e calcitriol partir do momento que ele evolui para um hiper para terciário com hipercalcemia a gente pode fazer a cintilografia para identificar essa produção autônoma o tratamento passa a ser cirúrgico nós temos também outras causas de hipercalcemia uma

das principais causas hipercalcemia das neoplasias o a principal causa de hipercalcemia em pacientes internados é são o as neoplasias nessa os cânceres e a principal causa de hipercalcemia ambulatorial é um hiperparatireoidismo então os tumores eles podem causar percalços e mia de duas formas eles podem causá eles podem ter uma produção de uma proteína de um peptídeo chamado pt hrp que é uma molécula idêntica ao pt h que atua como se fosse um pth mas quando a gente faz a dosagem é a gente o pph né vai abaixo então é uma molécula que atua como pth

e os tumores podem também ter ações locais é principalmente as metástases com produção de citocinas local levando a um aumento da reabsorção óssea naquele local as principais cânceres que causam hipercalcemia pulmão mama linfoma e leucemia o que é importante é gravar é que nos casos da hipercalcemia por tumor a gente vai ter uma hiper caos e mia mais pth baixo lembrar que esse pt hrp quando a gente faz a dosagem do pt h não é a mesma coisa então essa hipercalcemia do câncer e inibe a produção e liberação do pt h pela para tireóide então

a gente vai ter nos tumores hipercalcemia com/pt h baixo diferente do hiperparatiroidismo que a gente tem pth alto e hipercalcemia ea gente tem alguns medicamentos também que podem causar hipercalcemia os dois principais hidroclorotiazida eliene biné a inscrição renal de cálcio e o carbonato de lítio que reduz a sensibilidade da paratireóide ao cálcio e também reduz a excreção urinária de caução dois medicamentos são importantes né com o diagnóstico diferencial da zipper trials e mias eu vou falar agora um pouquinho da ip mia epocal se única familiar que faz diagnóstico diferencial com hiperparatiroidismo trata se de uma

doença autossômica dominante onde a gente tem uma mutação no receptor sensor de cálcio tanto no rio como na partilha onde então a gente vai precisar de níveis mais altos de cálcio pra suprimiu pth então é uma condição que a gente tem uma hipercalcemia com o pph normal é mais ou menos isso a gente tem um distúrbio no receptor sensor de cálcio que aquele receptor sensor que a gente tem a partir de hoje no rim que monitora os níveis de cálcio gente vai precisar de níveis mais altos de cálcio e percalços e minha pra inibir o

pt agatão pt agora vai ser normal ea gente vai ter um nível é um pouco mais alto de cálcio é tão a pelo próprio nome hipercalcemia epocal se única familiar então como a gente tem também uma alteração no receptor sensor de cálcio no rim a gente vai ter uma calça e urinou diminuído a hipocalcemia ouro e é uma doença benigna que não necessita de tratamento então para as questões consiste importante causa de hipercalcemia deficiência de vitamina d pelo contrário vai dar hipocalcemia pancreatite aguda também não suficiência renal crônica epocal cma só se eu tiver um

hiper para terciário prater percalços e mia então uso de diuréticos tiazídicos nem assim como o lítio pode causar ip é e percalços e mia a hipercalcemia da malignidade tem dois subtipos fisiopatológicos a hipercalcemia o moral ea hipercalcemia os político local a hipercalcemia moral então seria produção de pp hrp que vai exercer a função do pt h ea hipercalcemia futebolística ação né de citocinas no próprio osso com relação ao assunto podemos afirmar a e percalços m da malignidade a causa mais comum de elevação dos níveis séricos de caos em pacientes hospitalizados assim incorreta então pacientes hospitalizados

a principal causa hipercalcemia e câncer então a gente tem que marcar a questão é errada a hipercalcemia o moral da malignidade é causada pela secreção de um fator reabsorver reabsorver de osso que o pph pth e pela célula tumoral na circulação sim então liberou pt hgp que vai fazer o mesmo papel do pt h mas lembrar no câncer a gente tem hipercalcemia que o pph baixo a hipercalcemia osteomielite que o local é causada pela reabsorção óssea na vizinhança das metástases esquelética sim um efeito local em pacientes com suspeita de hiper caos e mia o moral

da malignidade a doméstica documentação dos níveis suprimidos de pth níveis elevados de pt hrp confirma o diagnóstico se então pt a gata está baixo e percalços e mail e se eu quiser eu posso pedir o pt hrp que vai ter alta a administração directcu de ao seu primeiro passo para o tratamento agudo independente do estado polêmico do paciente então lembrar na hipercalcemia grave na fase aguda eu vou fazer reposição volêmica para depois poder usar o diurético então letra incorreta letra e mulher de 78 anos queixa se de dores na região lombar e fraqueza e membros

inferiores a um ano acompanhado de emagrecimento e cansaço há três meses apresentou piora importante do quadro exame físico ps 132 74 pesos 41 altere o autorun 61 exame neurológico diminuição global da força muscular os exames laboratoriais hipercalcemia fósforo baixo típico do hiperparatiroidismo creatinina normal pth 580 ou seja muito alto então tem um hiper um pth alto cálcio alto fósforo baixo o diagnóstico é hiper para primário os estudos realizados com certame be constitui uma importante ferramenta pacientes portadores da patologia da paratireóide tão lembrar a cintilografia óssea estão bíblia localiza o adenoma a partir de hoje só

para lembrar o principal causa de para-tiro diz primário adenoma solitário da partida anti-nazi percalços e minhas associadas a doenças granulomatosa como tuberculose sarcoidose ou linfomas mecanismo fisiopatológico é então essas doenças granulomatosa elas tenham um aumento de uma enzima é da alfama hidroxilase que aumenta a conversão da 25 hidróxido de 1,25 de hidroxivitamina d então essas doenças a gente pode te hipercalcemia nas doenças granulomatosa como certa dose tuberculose podemos ter hipercalcemia no hipertiroidismo então existem outras doenças que causam hipertiroidismo mas lembrar que nas doenças granulomatosa o hipertiroidismo é causado por uma conversão maior da 25 hidroxivitamina

1,25 de hidroxivitamina d sobre a ipê caos e mias assinale a alternativa falsa a elevação dos níveis séricos de cálcio é característico do ip para correto pode ocorrer em patologias outras como sarcoidose pertir o desnível plasmas com certeza a gente pode ter percalços e mia nos casos graves causa tetania sinal chegou os técnicos ou ou até tetania franca com espasmos e câmbios de música então essas são as manifestações típicas do ipo para tiro e desmanda hipercalcemia então essa é a alternativa falsa o quadro laboratorial do hiperparatiroidismo primário e se caracteriza por hipercalcemia hipofaringe mia pth

elevada e perkal segura e hiper fosfato então letra b então lembrar que o pph ele tira cálcio dos ossos hipercalcemia ele aumenta a absorção de cálcio no rim hipercalcemia escrita fósforo e por e performance fará temia tem também hiper cálcio uréia e pt h alto então letra as formas de apresentação clínica mais freqüente do hiper para primário é assintomático lembra 80% dos pacientes com hiperparatiroidismo são assintomáticos mulher 62 anos renal crônica transplantada há seis anos apresenta função renal dentro da normalidade e realizou hemodiálise por nove anos apresenta queixa de dor óssea e prurido de difícil

controle exames laboratoriais pth 285 cálcio 11 alto né ea oit elogia desse caso então provavelmente vão pensar ela tem insuficiência renal crônica mas ela fez transplante hoje tem função renal normal então a gente vai esperar no hiper para secundário na insuficiência com alteração da função renal então ela foi tratada para insuficiência renal e mesmo assim continua com o pph alto hipercalcemia então provavelmente ela evoluiu com hiper para terciário que aquela condição em que a gente tem um estilo crônico da glândula paratireóide na insuficiência renal e essa glândula passa a ser autônoma então ela tem um

hiper para terciário o exame cintilografia consista me para identificar essa glândula nec autônoma e o tratamento é um tratamento cirúrgico com alto implante nerd o tecido da paratireóide no delta lloyd quanto ao hiper para pode se afirmar que a hiperplasia é uma causa rara a sua maior causa de perfusão da paratireóide não a hiper calça a hipercalcemia tumoral se apresenta com pth baixo e calça elevado com certeza então na hiper calçamento moral a gente tem a produção do pt hrp que aumenta os níveis de cálcio e sim cálcio e inibe a liberação do pt h

pela glândula paratireóide tão questão certa questão ser em relação à paciente 62 anos com diabetes insuficiência renal crônica que é a apresentar aumento do ph assim a alternativa é incorreta a diminuição da vitamina d pela insuficiência renal contribui para o aumento pth com certeza suficiência renal eu não converso vitamina d na vitamina d ativa e por caus e mia e para inscrição de fósforo na dieta destina-se a reverter o hiper para secundário uma das indicações né um dos tratamentos justamente diminuir o consumo de fosfato pro tratamento da insuficiência renal crônica a hipersecreção dth que não

responde mais às medidas de tratamento clínico torna necessária a cirurgia assim então se a gente tem um paciente com insuficiência renal crônica a gente está tratando com calça calcitriol ele não respondeu mais ele evoluiu com hiper para importante perco ao cm a gente vai pensar no hiper para terciário restrição de cálcio na dieta é fator inibitório da secreção do pt h não tão restrição de caos vai levar à época ao cm que vai aumentar a liberação do pt dá então é justamente o contrário então questão correta letra de quetta na verdade está incorreta um homem

de 50 anos apresenta-se para avaliação clínica de rotina negando dores ósseas fraqueza e perda de peso perfil metabólico revelou cálcio o alto forno baixo creatinina normal não calce office ao fósforo baixo e para tireoidismo é primário a principal causa de para-tiro dias primário adenoma solitário adenoma único mulher de 45 anos e pertencia com história de neath politize de repetição osteoporose poliúria pode psi que são sintomas típicos do inpe para anorexia náuseas e dores articulares os exames mostram pth elevado hipercalcemia hiper cálcio yuri que é comum no hiperparatiroidismo fósforo baixo e fosfatase alcalina aumentado mostrando é

que o organismo está tentando aumentar a formação de osso diagnóstico mais provável hiperparatiroidismo primário o hiper para primária uma doença decorrente do crescimento e perfusão da glândula a tireóide que seja espontâneo algum estímulo episódio tendo como é conseqüência aumento dos níveis de ph e seus efeitos metabólicos fazem parte do quadro clínico do hiper para essa época né políticas e sim hipertensão neocom promete também aparelho cardiovascular distúrbios psiquiátricos gente pode ter depressão debilidade muscular fadiga assim então diarreia não é é um dos sintomas do hiperparatiroidismo assinala correta a causa mais freqüente de para o adenocarcinoma das

partir de ordem não é oa de nome solitário diagnóstico de ipi para somente deve ser considerado em pacientes com manifestações clínicas envolvendo os rins e sintomas e esquelético não vão lembrar que 80% dos pacientes com hiperparatiroidismo são assintomáticos hipercalcemia o moral do câncer caracteriza-se por ippon fosfato temia aumento da depuração ordinária de fosfato e níveis séricos elevar de ph não a gente vai ter níveis séricos elevado é baixos né de pth porque tenho a hipercalcemia que inibe a liberação de ph todo paciente com diagnóstico de ipi para deve ser submetido à exploração cirúrgica das para

tireóides sim a hipercalcemia da sarcoidose ocorre pelo excesso de 1,25 de hidroxivitamina d é sintetizada dos macrófagos das células é do ou células dos gnomos sim então nas doenças grande somatória a gente tem maior conversão da 25 e drogas em 1,25 de drogas então a resposta é correta a letra é né ea letra d nem todo paciente com ip para né precisa ser submetido a cirurgia a gente pode ter por exemplo prepara secundário é para o diagnóstico do hiper para o método de imagem mais importante cintilografia consista mib ok até mais espero que vocês tenham

gostado abraço [Música]