DIABETES MELLITUS - tipo 1 y 2, fisiopatología, cetoacidosis diabética, diagnóstico y tratamiento

muy buenas a todos bienvenidos a este nuevo vídeo ld vamos a hablar de diabetes mellitus desde la fisiopatología tipos diagnóstico tratamiento complicaciones vamos a hablar de todo comencemos vamos a comenzar hablando desde lo más general hasta lo más particular bueno todas las sustancias todos los alimentos que consumimos a maíz pan yogurt etcétera son descompuestos por nuestro aparato digestivo a través de la digestión que comienza con la masticación en moléculas más pequeñas que pueden ser aprovechadas por nuestras células como proteínas lípidos y carbohidratos como por ejemplo la glucosa como vemos hablando de diabetes vamos a concentrarnos

principalmente en la glucosa la glucosa es una molécula muy importante para las células de nuestro cuerpo debido a que a través de diversos mecanismos metabólicos dentro de la célula la glucosa sirve es el combustible de elección para la producción de atp adenosín trifosfato que es básicamente la forma de conseguir energía que tienen estas células vamos a la gasolina entonces como la glucosa es la forma de energía ideal o preferida por nuestras células esta glucosa tiene que llegar a cada una de las células de nuestro cuerpo a las neuronas en el cerebro a los milloncitos en

el músculo a las células en trocitos en el aparato digestivo las alas de la piel o los hepatocitos en el hígado y algo importante resaltar es que para la glucosa entrar a la célula se vale o se ayuda de transportadores especiales llamados clubs los computadores clubs básicamente son como un túnel o una puerta que se abre para que la glucosa entre la célula los transportadores clubs son muchos son 13 y se llaman glub glub 23 etcétera ahora hay algo importante específicamente los adipositos las células del músculo estriado y las células del músculo cardíaco tienen un

gluten transportador de glucosa especial que es el club 4 y es especial y es diferente y es exclusivo de esta célula porque es un transportador glut sensible a insulina y vamos a ver cuál es la implicación que eso tiene y bueno ya que mencionamos insulina vamos a hablar un poco de qué es la insulina y su fisiología porque es muy importante que entendamos lo que hace la insulina para poder entender la diabetes la enfermedad que vamos a hablar más adelante entonces la insulina es producida en el plan que específicamente es una glándula anexa al tubo

digestivo que tiene una porción endocrina y exógena la porción de endocrina en la que nos interesa el páncreas se encuentra ubicado detrás del estómago existiera desde el bazo hasta el duodeno y se encuentra en su mayor parte retroperitoneal pero lo más importante para nosotros en este caso es lo que hay dentro de esta glándula si ponemos un pedazo de páncreas al microscopio una de las cosas que vamos a encontrar es lo que se llama el islote pancreático o el islotes de langerhans aquí encontramos tres células principales que son las células alfa las células beta y

las células delta y específicamente las células beta del islote pancreático son las encargadas de producir insulina son las únicas células del sistema del cuerpo humano en general que producen insulina por eso importancia de esta célula lo importante que las células beta del plan que producen insulina bueno vamos a hablar un poco de la función de la insulina aquí tenemos una visión microscópica casi de microscopio electrónico aquí tenemos lo que sería el espacio extracelular y una representación del espacio intracelular es decir dentro de la célula entonces cuando conseguimos una sustancia dulce como un helado o un

bizcocho los niveles de glucosa en sangre aumenta y genera un estado llamado hiperglucemia y pues alto club glucosa en la sangre decir niveles elevados de glucosa en sangre lo que genera que las células beta del páncreas liberen la insulina que hablábamos anteriormente esta insulina luego se une al receptor de insulina lo que genera cambios dentro de la célula el más importante es el siguiente y es que estimula la translocación de los transportadores del club 4 a la superficie de la célula y al tras local los transportadores club 4 a la superficie celular permite que grandes

cantidades de glucosa entonces entren a la célula pero no sólo eso sino que también la insulina estimula la glucólisis que es la utilización de esta glucosa que entra a la célula para producir atp también la glucogénesis que la producción de glucógeno básicamente un almacén de glucosa un almacenamiento de glucosa para utilizarlo más adelante en un periodo de ayuno por ejemplo también estimula la síntesis de proteína y muy muy muy importante la insulina estimula la lipogénesis por lo tanto la insulina se ha relacionado o se ha dicho que es una sustancia o una hormona muy relacionada

con la obesidad porque si comemos glucosa entonces se libera insulina y la insulina entonces estimula la producción de adipositos de grasa en nuestro cuerpo por lo tanto está muy relacionada con la obesidad y eso más o menos en la aplicación sencilla de cómo funciona la insulina en nuestro cuerpo ahora si por alguna razón no se produce la insulina o por alguna razón los transportadores de glucosa están dañado o no sé tras lo que entonces se produce un enfermedad que se llama diabetes porque la glucosa se va a quedar fuera de la célula y no va

a poder entrar a la célula y vamos a tener un estado de hiperglucemia entonces de manera general viendo este panorama podemos definir la diabetes como un defecto un estado de hiperglucemia causado por un defecto en la captación de glucosa por parte de la célula ya sea porque no hay insulina o porque los transportadores de glucosa están dañados así que hablemos de diabetes tipo 1 [Música] la diabetes mellitus tipo 1 anteriormente conocida como de comenzó juvenil o independiente se basa en la destrucción masiva de células beta del páncreas por células del sistema inmunitario provocando así una

deficiencia absoluta de insulina por lo tanto consideramos que la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad inmunológica y que ésta a su vez está relacionada con otras enfermedades inmunológicas como por ejemplo la enfermedad de cruyff el número de allison en laminación a graves etcétera aunque entendemos que la diabetes medio tipo 1 es una enfermedad inmunológica hay muchos casos en la que es difícil identificar la relación entre enfermedad y existe ningún itario por lo tanto se ha creado un subtipo que es la diabetes mellitus tipo 1 idiopática lo que quiere decir que no tenemos ni idea

de por qué asociada y bueno hablando un poquito de cómo sucede la enfermedad que es la fisiopatología aquí tenemos diferentes protagonistas lo primero son las células beta del páncreas las células del sistema inmunitario que van a provocar la destrucción masiva que son los linfocitos t cd4 y cd8 y linfocitos b y también un papel importante el a lh antígenos leucocitarios humanos y las ingles hl a básicamente este antígeno de lo contario humano es como si fuera la cédula l ideó a la identificación de las células y los linfocitos juegan el papel como de la policía

en este caso básicamente los linfocitos están entrenados para diferenciar o identificar las células propias de nuestro cuerpo de las bacterias parásitos o virus en este caso la célula beta pasa la prueba todo bien todo correcto ahora en muchos casos puede que hagan daños en el antígeno lo contario humano o también que las células cd4 se vuelva auto reactiva y que reaccionen negativamente a células propias auto propia de nuestro cuerpo básicamente según lo malo sobre lo corrupta la célula es adecuada y entonces reacciona contra las células beta del páncreas específicamente al no identificar la genera una

respuesta inmunitaria que estimula linfocitos t cd8 que son citotóxicos y linfocitos b que median la inmunidad humoral entonces los linfocitos t cd8 liberan factor de necrosis tumoral alfa perforina crea cimas que van a destruir entonces las células beta del páncreas a su vez los linfocitos b liberan liberan anticuerpos anti islotes y anti insulina que también van a provocar lo mismo una provoca destrucción de la insulina y también destrucción de la del islote donde se encuentran las obras beta del páncreas provocando entonces una lo que veíamos anteriormente una destrucción masiva de las células beta del páncreas

por célula sistema inmunitario y que éste provoca entonces una deficiencia absoluta de insulina no tengo son las vetas del páncreas entonces qué va a pasar la glucosa que se encuentra fuera de la célula no va a poder entrar porque los transportadores glück 4 no se van a expresar entonces vamos a tener un estado de hiper glucemia que es la característica principal de la diabetes mellitus tipo 1 un estado de hiperglucemia debido a la deficiencia absoluta de insulina ahora hablemos un poquito de la diabetes de tipo 2 la diabetes mellitus tipo 2 también conocida como de

comienzo la edad adulta o no insulinodependiente se produce por una insulina resistencia de los tejidos y una secreción compensatorias de insulina deficiente ésta constituye el 90 por ciento de los casos de diabetes por lo tanto en la forma de diabetes más común algo importante que tenemos en este caso es que la diabetes mellitus tipo 2 de alguna manera se comenta de que puede ser prevenible y tenemos tres factores de riesgo principales que son principalmente la obesidad la edad avanzada y el sedentarismo aunque todavía es otra investigación y algunas disputas o frases de decirlo alguna controversia

porque hay muchos casos de aves de tipo 2 en personas jóvenes no obesas que tienen un estilo de vida activo como ejemplo pero de manera general la mayoría de los casos si aplican estos factores de riesgo también tenemos que la enfermedad diabetes mellitus tipo 2 es una enfermedad genética multifactorial debido a que hay un factor genético hereditario importante pero también hay otros factores ambientales y estilo de vida que hagan un papel importante y mencionar también la relación entre obesidad diabetes y cáncer debido a que la obesidad predispone a la diabetes y la diabetes predispone a

cáncer aquí tenemos el tejido adiposo estos son digamos los límites del tejido adiposo entonces ese límite se pierde por así decirlo el tejido adiposo pierde la capacidad de expansión hay más grasa de la que el tejido puede soportar o albergar lo que básicamente se parece a un globo que se infla hasta que llega un punto que no por demás y explota entonces esto es muy importante porque es el inicio de la fisiopatología la diabetes tipo 2 tenemos un tejido adiposo que ya no tiene capacidad de expansión y eso genera un estado inflamatorio ese estado inflamatorio

genera la liberación de factor del coche tumoral alfa interleucina 6 y resistida que son sustancias que van a provocar que ésta insulinorresistencia sea una realidad recuerden que este tejido adiposo un tejido endocrino también por lo tanto va a poder secretar estas sustancias y también esto se une a que aumenta entonces los ácidos grasos libres tenemos que es el tejido adiposo ya no se puede expandir entonces los ácidos grasos no se van a almacenar sino que van a aumentar y se van a ir a la sangre vamos poniendo por aquí para que podamos explicar un poquito

más de la fisiopatología entonces qué va a pasar con estos ácidos grasos libres bueno se van a ir a tres células principales que son el milloncito los hepatocitos y las células puestas en el islote pancreático lo que va a generar entonces un estado del hipo toxicidad esos estas células no están capacitadas para almacenar lípidos las únicas alas del cuerpo que se caracterizan 100% por almacenar lípidos son en la célula del tejido adiposo los adipositos entonces estas células tienen una carga importante de ácidos grasos lo que va a aumentar un proceso de lipotoxicidad que va a

generar daños en el metabolismo de la célula lo que va a generar eventualmente una resistencia a la insulina como hay una alteración a la célula por el aumento de ácido graso va a hacer que la captación de insulina se ve alterada entonces tenemos el caso 2 que veíamos al principio tenemos insulina porque las células del páncreas inicialmente siguen produciendo insulina pero la captación se ve afectada porque la translocación de los 4 no se produce entonces tenemos que en el hígado entonces para completar el cuadro usa este ácido graso para crear glucosa en un proceso que

se llama glucogénesis que la producción de glucosa a través de otras sustancias entonces el islote pancreático la célula beta comienza a producir más insulina de manera compensatoria y recuerden que la insulina le decía anteriormente que lo tengan presente estimula la lipogénesis es decir más glucosa porque la resistencia a la insulina más glucosa porque los hepatocitos producen glucosa a partir de ácido graso entonces eso genera más producción de insulina que genera más producción de lípidos y que genera entonces más lipotoxicidad y básicamente entra como un estado cíclico tóxico que es lo que se llama el síndrome

metabólico entonces eso va a generar con el tiempo daños en las células beta del páncreas y por lo tanto finalmente la producción de insulina va a disminuir por lo tanto la secreción compensatoria debido al aumento de glucosa va a ser deficiente y entonces esto también va a afectar el hígado va a generar una esteatosis hepática que puede llegar hasta si rossi y finalmente vamos a llegar a él a la etapa que va a comenzar en la que van a aparecer los signos y síntomas en la que aparece la hiperglucemia que se debe a una resistencia

a la insulina por el hipo toxicidad y también una secreción compensatoria deficiente porque las propias células del páncreas se dañan por la lipotoxicidad entonces ya que entendemos las generalidades fisiopatológicas de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 vamos a hablar entonces de las manifestaciones clínicas de estas para hablar de diabetes mellitus tipo 1 tenemos que tener en cuenta que partimos de un estado de hiperglucemia y que todos los signos y síntomas que vamos a discutir más adelante están relacionados íntimamente a este estado de hiperglucemia que es patológico entonces tenemos las 4p de la diabetes

que son los cuatro signos o síntomas más comunes más icónicos de la diabetes el primero es la polis uriah que es básicamente micción excesiva es decir el paciente va muchas veces al baño esto pasa porque el riñón es el órgano de nuestro cuerpo que se encarga de filtrar la sangre eliminando las sustancias tóxicas y recapturando enviando de nuevo hacia atrás a la sangre a sustancias que si queremos mantener entonces la reabsorción la recuperación de la glucosa se da en el tubo proximal de la neurona porque la glucosa es una sustancia que no queremos perder pero

cuando la glucosa en sangre como en el caso de la diabetes y la hiperglucemia alcanza más de 180 miligramos por decilitro se supera lo que se llama el umbral renal de glucosa lo que provoca que se pierda glucosa es decir la capacidad de retención de la glucosa porque hay tanto en la sangre se pierde y la glucosa en veces es recuperada y ser enviada para atrás a la circulación sanguínea se pierde por la orina en un proceso que se llama glucosuria entonces básicamente es el ejemplo que lo explica es esto yo tengo un guante y

me tiran una pelota de la trapo perfectamente ahora en el caso de la diabetes que tenemos una gran cantidad de glucosa si te tiro cinco pelotas a la vez vas a probablemente a capturar uno o dos pero hay otras que te van a escapar porque no tienes la capacidad de atrapar las todas al mismo tiempo con guantes eso pasa en el riñón cuando la concentración de glucosa es mayor a 180 miligramos por decilitro entonces la glucosa se pierde por orina dando caso dando espacio a que aparezca la glucosuria y como la glucosa es una sustancia

osmótica activa junto con la glucosa se atrae el agua y ponemos glucosa con agua provocando que el paciente vaya muchas poli veces a orinar micción excesiva el otro síntoma que vamos a discutir es la política que es la sed excesiva este se basa en que hay un aumento de la oscuridad plasmática lo que activa el centro de setting hipotálamo produciendo que el paciente a las personas con diabetes tenga deseo de beber agua la explicación sencilla en este caso la podemos de la siguiente manera y tenemos aquí un jugo de fresa y aquí tenemos azúcar y

desechamos azúcar digamos que una cochera sea suficiente por un bajo pero qué pasa me llamo más azúcar qué va a pasar al final vamos a tener más azúcar que jugó agua o leche que siguen los otros ingredientes provocando que el jugo se ponga expuesto si echamos 10 cucharadas de azúcar a un vaso de flores antes imagínense qué pasaría el jugo se volvería espeso y no sería no sabría bien imagínense que eso pase en la sangre entonces un líquido que está estrictamente regulado no digamos que se pone después a la sangre directamente pero si hace que

el centro de sede en el hipotálamo identifique que la cantidad de glucosa es muy alta y para entonces como salvaríamos el jugo de fresa en este caso bueno echándole más agua diciéndole más fresa para poder salvar el jugo si no se va a dañar más o menos usas el hipotálamo estimula la sed para que hagamos más agua y de alguna manera de diluir esa cantidad excesiva de glucosa en nuestra sangre más o menos en eso se basa la política la tercera piedra diabetes que vamos a discutir es la polifagia básicamente un apetito excesivo eso significa

polifagia es estimulado por la inanición celular es decir las células no están recibiendo la cantidad apropiada de glucosa por lo tanto de producto de una manera organismo interpreta que no se está comiendo suficiente por lo tanto se estimula el apetito para que se consuma más alimentos aunque en realidad lo que está pasando es que no hay insulina o que los receptores de insulina están dañados este síntoma es más común en diabetes tipo 2 también se da por la disminución de las reservas celulares de carbohidratos lípidos y proteínas que era básicamente lo que vemos anteriormente si

usamos lo que olvide todo reserva los lípidos y la proteína para producir en y entonces vamos a tener también la estimulación del apetito el cuarto síntoma es la pérdida de peso esta también está asociada principalmente a diabetes tipo 2 y se basa en la pérdida de líquidos principalmente la poli curia y también y principalmente realmente está en el uso de lípidos y proteínas por la producción de té pues que básicamente lo que vimos anteriormente usamos lípidos y proteínas como fuente de energía alterna ya que no tenemos glucosa y eventualmente el paciente va a perder peso

a pesar de que las 4p de la diabetes son los síntomas principales en diabetes hay otros síntomas también asociados a hiperglucemia como es el caso de la fatiga la visión borrosa y las infecciones en este caso muy importante resaltar que las infecciones genitourinarias muchas veces son el motivo de consulta porque recuerden que tenemos un estado de glucosuria hay aumento de glucosa en la orina lo que de alguna manera es un caldo de cultivo para levaduras bacterias y hongos por lo tanto muchas veces el motivo de consulta es una garantía y es una infección en el

pene o una cantidad hizbulá vaginal y entonces cuando se hacen los análisis de rutina identificamos que el paciente tiene diabetes también hay que tener cuidado con la tuberculosis que recuerden que la tuberculosis primaria puede reactivarse en ciertos procesos patológicos entonces puede ver una reactivación en tuberculosis en la diabetes tipo 2 principalmente tipo 1 de una prima infección de tuberculosis y también que de manera general los pacientes con diabetes tienden a tener más caries que las personas normal debido a que hay más glucosa en sangre lo que facilita crear un microambiente ideal para la proliferación de

las bacterias l [Aplausos] ah [Música] hablemos un poco de las complicaciones la cetoacidosis diabética es la complicación aguda más frecuente en diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza porque como recordemos la diabetes mellitus tipo 1 hay una deficiencia absoluta de insulina lo que genera un estado de hiperglucemia también la inexistencia de insulina muchas veces estimula el glucagón las catecolaminas y el cortisol que son hormonas hiperglicemia mentes que van a contribuir aún más a que se dé este estado de hiperglucemia que recuerden lo que está pasando aquí como no hay insulina es que vamos a tener mucha

glucosa fuera de la célula pero como una insulina no hay la expresión de transportadores clube la presencia de glucosa dentro de la célula es menor de lo que debería ser entonces este estado de perú se me recuerde genera que se supere el umbral renal de glucosa provocándonos glucosa y pérdida de glucosa y también de agua provocando una poli goya pero junto con la pérdida de glucosa y agua también se pierde cloro potasio sodio fosfato y magnesio provocando no el primer síntoma o signo importante de set o acidosis diabética que es la deshidratación volviendo un poco

atrás a la hiperglucemia recuerden que la hiperglucemia genera el uso de energías alternativas de nuestro cuerpo el tejido adiposo libera ácidos grasos en estimula la lipólisis lo que genera entonces que estos estos ácidos grasos vayan al hígado y sean convertidos por beto oxidación en cuerpos cetónicos que en palabras llanas van a ser convertidos vamos a ser utilizados como fuente alterna de energía para producir atp pero algo pasa estos cuerpos cetónicos son tantos porque no hay insulina el estado hiperglucemia sigue aumentando por lo tanto la liberación de estos casos sigue aumentando y la producción descontrolada de

cuerpos cetónicos hace que esto llegue entonces a la sangre al plasma pero los cuerpos tónico recuerden son ácidos entonces cuando llegan al plasma acidifican aumentan la acidez de la sangre lo que como ustedes imaginarán no es bueno entonces la forma que se controla esa acidez es a través de la de la amortiguación con un buffer que es el bicarbonato de sodio que finalmente canaliza esa acidez y la expulsa en forma de co2 esco2 es un gas se libera a través de los pulmones por lo tanto tenemos una acidez constante que es regular a través de

la producción de más co2 y que se libera a través del aparato respiratorio por lo tanto vamos a tener una respiración aumentada que es lo que se conoce como respiración de coss maule una respiración rápida profunda pero a la vez superficial que se llama brad y taquipnea o respiración de pulmón aquí tenemos una imagen de un niño que tiene ahí pueden ver rápida profunda pero a la vez superficial entonces vamos a ver ahora un resumen breve de los signos y síntomas importantes en cetoacidosis diabética el primero es la deshidratación que se mide por hipotensión taquicardia

y signos de pliegue también la acidosis que se refleja con la respiración de guzmán aunque también claro si vamos al laboratorio hacemos una prueba de fase sanguínea vamos a ver que hay una disminución del ph a menos que esté compensado en cuyo caso la deshidratación es el signo más importante luego tenemos el estupor que es básicamente pérdida gradual de la conciencia sin llegar al coma sólo el 10 por ciento de los pacientes llega a estar inconsciente por lo tanto la hay como diabético no es tan frecuente como se pensaría en la cetoacidosis diabética y también

tenemos un aliento frutal lo que posee tónico tienen un olor como manzana dañada que se pueden sentir en la respiración del paciente también vómitos y en caso de que no esté presente el paciente puede referir distinción epigástrica estos vómitos entonces aumentan el estado de deshidratación y por último dolor abdominal que si no se toma en consideración los síntomas anteriores y si el paciente no es un diabético diagnosticado puede confundirse con un abdomen agudo y puede incluso incluso acabar con el paciente en el quirófano por lo tanto hay que estar bien pendiente de estos síntomas el

tratamiento o corrección del desequilibrio hidroelectrolítico con diferentes sueros también la normalización de la viu semi aplicando la insulina al paciente y la restauración del equilibro ha sido ajeno por otro lado tenemos el síndrome hiperglucemia hiperosmolar que es una complicación muy parecida a la cetoacidosis diabética y que muchas veces van de la mano al mismo tiempo las dos están presentes aunque ésta es más común o más frecuente en diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por deshidratación hiperglucemia y penetren en muchos casos sin la presencia de acidosis y esa es la diferencia principal esta se caracteriza porque

hay una oscuridad plasmática mayor a 340 millones moles litros y los síntomas principales algunos son alucinaciones afasia sistach más alteraciones sensoriales convulsión convulsiones hemiplejía y coma y estas dos situaciones diabéticas y síndrome hiperglucemia hiperosmolar son las complicaciones agudas de la diabetes no tratada por otro lado las manifestaciones crónicas o complicaciones crónicas en este caso de la diabetes estás relacionadas con la exposición a periodos de hiperglucemia por mucho tiempo que dañan el endotelio capilar de las de los capilares propiamente dicho de las arterias entonces este daño capilar es depende del órgano donde suceda entonces vamos a

tener diferentes manifestaciones el daño capilar es un proceso complejo pues básicamente sucede porque los estados sí pero glucémicos afecta en el metabolismo celular por la falta de glucosa lo que generalmente va de alguna manera a generar un estado de hipoxia en el endotelio que va a generar entonces todas las manifestaciones crónica que vamos a ver más adelante la primera es la retinopatía diabética hay muchas diferentes lesiones en el ojo causada por la diabetes la más común o más famosa es la retinopatía diabetes diabética que se caracteriza por ese daño endotelial que genera estas pequeñas extravasación

es de líquidos unos puntos rojos y también estás entonces de más duro en este color como blanco amarillento que se dan por la extravasación de lípidos debido a lo que decíamos anteriormente al daño en tutorial también tenemos las de la neuropatía periférica hay básicamente realmente actúa un mecanismo por el que los estados hiperglucemia actúan sobre el axón la melena aunque también el daño endotelial está presente y se caracteriza por un dolor que va subiendo en forma de bota y comienza desde los dedos y se va extendiendo hacia arriba aunque la neuropatía periférica es común no

es la única alteración neurológica que podemos encontrar de manera crónica y diabetes tengan eso pendiente también tenemos la enfermedad cardiovascular y es importante mencionar los pacientes con diabetes tienen dos o tres veces más posibilidades de morir por infarto de miocardio que una persona normal y que cuatro de cada cinco personas con diabetes mellitus mueren debido a una complicación cardiovascular o una causa de muerte relacionada a una complicación cardiovascular por lo tanto es una complicación crónica muy importante también tenemos el pri diabético que básicamente está relacionado con el indotel ya lo que genera que si hay

un golpe una herida pequeña no cicatrice correctamente debido a los problemas de litigación en los miembros inferiores también esto unido a la neuropatía periférica y esa úlcera esa pérdida de solución del tejido epitelial se complica entonces y es una complicación frecuente en la diabetes también tenemos la de mathó patía diabética que son esas pequeñas máculas que aparecen en la parte anterior de la pierna no tienen una importancia digamos clínica pero muchas veces el paciente va al dermatólogo migramos era un amante yo porque me dio un golpe pero que baja cuando se hacen las pruebas se

dan cuenta que es una diabetes que generalmente en la diabetes tipo 2 que no es tan agresiva sino que como un algo progresivo a veces es el primer síntoma puede ser la del mató parte diabética y por último también tenemos la nefropatía diabética en este caso recuerden que el número lo es básicamente una arteria pequeña y que ese daño industrial también ocurre en la nefrona y este se caracteriza porque hay una afectación en la barrera que permite que las proteínas no se vayan por la orina y básicamente vamos a tener proteinuria más proteínas de lo

habitual en la orina debido al daño glomerular hablemos un poco del diagnóstico y tratamiento en la diabetes y bueno el diagnóstico es muy interesante porque tenemos principalmente tres formas diagnostica la diabetes la primera una persona con signos y síntomas clásicos de hiperglucemia y con una cruz se me ha tomado en cualquier momento por encima de 200 miligramos por decilitro entonces decimos que tiene diabetes un diagnóstico fácil y tiene síntomas y tiene una glucemia altísima y diabetes ahora sí ya tenemos su especie queremos confirmar el diagnóstico podemos hacer una prueba como por ejemplo la hemoglobina glucosilada

hba1c está básicamente se caracteriza porque mide la hemoglobina unida glucosa aquí tenemos un glóbulo rojo dentro de glóbulos rojos se encuentra la hemoglobina la glucosa entra al glóbulos rojos necesitan glucosa como toda la célula estas se unen al hemoglobina y lo que se llaman los hemoglobina glucosilada y lo que mide esta prueba el resultado que se miden por ciento es igual o mayor al 6.5 decimos que el paciente tiene diabetes aunque esta prueba es complicada porque pacientes con recambio eritrocito ario más rápido o también con diverso tipo de anemia pueden presentar un falso resultado en

falta negativo entonces no una prueba tan utilizada la más utilizada es la p t og prueba de tolerancia oral a la glucosa esta prueba consiste en que se le pide al paciente que ayune por 8 o 12 horas se le aplica una carga de glucosa a una bebida de glucosa de 75 miligramos entonces de 5 gramos y este de la bebé y dos horas después entonces se le toma la glucosa ahí vamos a identificar si el paciente es diabético o no porque si yo tomo glucosa lo que vemos al principio la insulina se libera y

la glucosa sale de la sangre y entra en la célula ahora si yo no tengo insulina o los receptores de glucosa están dañados me veo una carga de glucosa de 75 gramos pasan dos horas y mil cosa va a estar elevada en este caso si la glucemia dos horas después de que me bebí la solución de glucosa está por encima de 200 miligramos por decilitro el paciente tiene diabetes si dos horas después la concentración de glucosa en sangre va de 140 a 199 miligramos por decilitro tengo tolerancia anormal a la glucosa es decir pre diabetes

y si la a las dos horas la prueba me da menos de 140 miligramos por decilitro entonces decidimos que estoy normal no tengo diabetes hablemos del tratamiento el objetivo de tratamiento es normalizar los niveles de glucosa para evitar las complicaciones agudas y crónicas en la diabetes tipo 1 utilizamos un tratamiento nutricional que es el mejoramiento de la dieta y también fármacos hipoglucemiante es el principal la insulina en la diabetes mellitus tipo 2 se usa la pérdida ponderal bajar de peso el tratamiento nutricional dietas y ejercicios sólo con el cambio en el estilo de vida del

paciente ya sea cambios en la dieta hacer ejercicio básicamente evitar el sedentarismo y bajar de peso y se ve una mejora en el paciente ahora si aparte de eso el paciente tiene una deficiencia también en la producción de insulina se le puede aplicar hipoglucemiantes orales para complementar y bueno finalmente mencionarles que les dejo un enlace la descripción a una charla del texto que el doctor peter área en inglés un título en español y básicamente menciona como la obesidad y la diabetes en relación a utilizar nuestro entendimiento de la obesidad que está muy lejos de cerrar

es muy interesante se lo dejo también para que complemente el tema con este vídeo y en este vídeo nos basamos de diferentes fuentes para obtener la información la principal fue medicina internet de barreras así que si le interesa entender el problema lo pueden leer ahí y es muy interesante saben muchas cosas porque está más seco restante ha sido bien tenemos revisarlo y también le dejó otras transparencias y en la descripción también hablan otra referencia más de teller muchas gracias por dejarnos en un próximo vídeo compartan los con los amigos [Música]