[Música] [Música] What else should I be all about? What else should I say? Everyone [Música] es. What should I don't have to What should I be? Pa Jesus in the sun in the sun I feel one in the sun in the sun I wish I was like you am find my [Música] Everything is my [Música] fault. I take on the [Música] blame shape. Sunburn with frer burn. [Música] on the ashes of her [Música] enem in the sun in the [Música] sun in the sun in the sun Mar [Música] In the in the sun I [Música]
[Aplausos] [Música] Olá, pessoal. Boa tarde. Sejam todos bem-vindos a mais um Farmam MIB, mais um encontro. Eh, só lembrando algumas a algumas características aí do nosso encontro, né, algumas regras. A gente tem hoje uma aula super bacana de hemodinâmica com o Dr. Flávio, Dr. Rafael participando também como com moderação e e hoje a gente vai ter um caso clínico também. Então, a gente vai ter primeiro a aula e depois na sequência um caso clínico pra gente ter a interatividade, vocês participarem aí respondendo algumas perguntas no nosso mente me meter, como a gente vem também nos
outros encontros. Eh, agora nessa primeira parte que é a aula, né, vocês podem perguntar ali naquele item QIA, no no no próprio Zoom, pra gente organizar as perguntas, as dúvidas da aula. Daí no final da aula, a gente vai ler as perguntas, vai comentar as perguntas aí com os com os professores e depois da segunda parte a gente começa então o nosso o nosso caso clínico, certo? Então vamos aproveitar aí a aula. O Rafael agora vai apresentar o Dr. Flávio e a gente vai começar as nossas discussões. Boa tarde a todos. Eh, muito obrigado, Flávio,
pela participação com a gente aqui no Forum AMIB. Eh, o Flávio, embora talvez não precisesse ser apresentado, mas vamos lá. Formalmente a apresentação Flávio é de O Flávio é o Flávio Geraldo Rezende de Freitas. Ele é professor adjunto da disciplina de medicina intensiva do departamento de anestesiologia, dor e medicina intensiva da UNIFESP. Até não sei se os três ainda estão juntos. Flávios, você houve já uma separação em dois em dois departamentos, né? Mas mais do que isso ou além disso, o Flávio é um grande participante em todos os eventos que a MIB faz, que o
Willas faz, quando a gente precisa para alguém para falar de hemodinâmica. O Flávio é um grande pesquisador, o Flávio é um grande professor, o Flávio é de uma didática sensacional. né? E esses são alguns dos motivos que fazem com que o Flávio esteja sempre com a gente nesses nesses eventos. E para nós, Flávio, é uma honra, é um prazer poder contar contigo no Forb e particularmente nesse momento, né, que a gente tá no momento justamente de sedimentar, né, de construir o Formir como uma importante plataforma de ensino para todos os os residentes e quem faz
atualização em medicina do Brasil. H, encerro por aqui a minha fala para justamente a gente ter mais tempo de poder te ouvir, Flávio, e reforço. Mais uma vez, muito obrigado por tu por tu poder participar aqui do Form Amigo, que a gente ter esse tempo de te ouvir, contigo questões tocantes emodinárias. Eh, boa tarde a todos, né? Muito obrigado, Rafael, pela apresentação. Acho que eu nem mereço tanto assim. Eh, obrigado, Raça. E concordo contigo, Rafael. Acho que é bem bacana essa iniciativa, né? um sucesso e é é legal a gente tá aqui podendo discutir, para
isso. Eu vou compartilhar aqui então eh a minha apresentação. O tema de hoje vai ser suporte multanco no choque eh circular. Eu não sei se todos conseguindo eh ver bem a apresentação. Estamos OK. Seguir, então vamos lá. Bom, pessoal, eh eu não tenho [Música] eh nenhumito de interesse eh a respeito do tema apresentação. Ah, bom, nos próximos vídeos nós vamos eh falar conceito de de choque circulatório, fazer uma uma colocação sobre os principais tipos de choque e sua fisiopatologia. apresentar eh princípios do suporte hemodírico e de e de que as terapias nós temos disponível, incluindo
fluidos, vasulativas graal e o porte circulação mecânico. Aí vamos falar também sobre eh avaliação e fusão tecidual. Ah, antes de de começarmos a discutir as medidas de termodinâmico, vale a pena fazer uma pausa rápida pra gente revisar como nós entendemos o choqueatório nos dias hoje, especialmente na prática clínica ali a a beira. Ah, vejam, né, que a definição que nós temos atualmente de choque séptico, segundo a conferência de consenso que a gente conhece como sepes 3, ela exige eh dois critérios, né? A necessidade pressor para manter uma PAM a 165 e nível de lactato acima
de 2 m por. Isso na aia de hipotemia. Eh, essa definição, desde que ela foi pada, ela recebe uma série de críticas. as críticas é justamente o fato dela não valorizar, né, no na na no seu documento os pacientes que têm atemia significativa, mas sem hipotensão, né, que esse é pacientes que tá risco de mortalidade, né, já do choque cardogênico, né, doutor, pois o teu áudio tá picotando. Será que é? Ele tá eh será que é o fone de ouvido que tá pegando o áudio pelo seu fone de ouvido? Se à vezes eu acho trocar
é poss deixar no no áudio do computador mesmo, tentar aqui se vai dar certo. Ou então se se for a internet, às vezes se você quiser tentar fechar a câmera também, daí a gente vai olhando a os slides e doutora escutando a sua voz. Dout. Raóa, no caso do do Flávio, é a internet mesmo. Então, doutor, a gente vai fechar sua câmera, aí fica só o slide e o áudio mesmo, tá bom? A gente tem problema. Melhorou um pouquinho. Eu tirei o fone de vida. Continua picotando. Poxa vida. Vamos continuar para ver se posso tentar
ancorar, né, a internet do celular. Deixa eu ver aqui um minutinho, mas acho que se fechar a câmera já melhora também, já ajuda. Deixa eu tentar aqui. Melhorou um pouquinho. Pode continuar. Vamos testar assim com a câmera fechada. Deixa só. Estão conseguindo enxergar a tela? Sim. Tá. O áudio melhorou um pouquinho. Melhorou, tá? Eh, então vamos lá, pessoal. Eh, eu tava falando aqui, né, das definições, então, de choque. Eu comentei sobre, né, as limitações que que nós temos com a definição de choque séptico. Tava começando a falar sobre eh choque cardiogênico, né? eh que é
que a definição mais recente que nós temos, né, nesse caso aqui, ela tem a virtude de diferenciar, né, entre a prática clínica e os ensaios clínicos, né? Então, eh, no dia a dia considera-se por meio, né, né, de acordo com esse documento, o choque cardiogênico como um distúrbio cardíaco com sinais clínicos e bioquímicos de hiperfusão tecidual, né? e para ensaios clínicos, para registros clínicos, há critérios mais objetivos que acabam valorizando eh eh variáveis eh hemodinâmicas, né, como pressão arterial e pode até incluir, né, variáveis obtidas com catéter de arteria pulmonar. O que a gente eh
tem também é uma é uma definição, o consenso da Sociedade Europeia de Medicina Intensiva, que foi publicado em 2014, ah, tá para ser publicado um novo documento, uma revisão desse documento esse ano, que oferece uma definição mais ampla de choque, né? O choque é colocado como uma falência circulatória aguda, potencialmente fatal, caracterizada então pela incapacidade, né, de oferta de oxigênio eh pros tecidos, levando a a disfunção celular. Eh, é importante, pessoal, lembrar que esses conceitos eles vêm sendo, né, eh, refinados à medida que, eh, que a tecnologia evolui, que o entendimento fisiopatológico eh da doença
melhora, que as ferramentas de monitorização hemodinâmica vão ficando eh eh mais específicas, de tal forma que eh hoje em dia considera-se na prática que o choque circulatório ele tá presente quando a gente tem sinais clínicos e laboratoriais de perfusão tecidual num paciente eh que sofreu uma injúria aguda, né, independente da presença ou não de hipotensão, né? Aliás, essa questão da da hipotensão, ela ela é crucial, né? A hipotensão ela ela tá sem dúvida presente na maioria dos casos de choque circulatório, mas ela não é um pré-requisito, né, necessário para caracterizar o choque. Então, muitos pacientes
com com sepse, com infarto, eles apresentam sinais de hipoperfusão sem estarem hipotensos. E ainda assim esses pacientes eles têm maior risco de de mortalidade. Ah, falando um pouquinho, né, da fisiopatologia do choque, classicamente a gente divide o choque baseado em quatro mecanismos principais, né? Então, a gente tem um choque distributivo, a gente tem choque hipovolêmico, a gente tem choque cardiogênico, choque distributivo. Eles não são, né, mutualmente exclusivos, né, e todos, de uma certa forma, no final das contas, levam a a uma falência na utilização de oxigênio eh eh pelas células. Eh, a partir daqui, pessoal,
e toda a nossa discussão parte do princípio que o objetivo principal do suporte hemodinâmico é garantir, né, uma oferta adequada de oxigênio dos tecidos, tá? Ah, mas também é importante reconhecer eh eh que essa lógica, essa explicação, ela não consegue, né, oferecer eh eh razões para tudo que a gente encontra em pacientes que têm eh choque circulatório. A fisiopatologia, né, é muito mais complexa do que apenas a falta de oxigênio. sabe, por exemplo, eh, que corrigir a macrocirculação, ou seja, normalizar pressão, normalizar débito cardíaco, nem sempre significa que a microcirculação ela vai ser estabelecida, né?
Eh, e mais do que isso, às vezes restaurar o fluxo não garante que as células consigam utilizar esse oxigênio de forma eh eficaz. Então, além da hipoperfusão, eh, outras alterações podem contribuir para para disfunção celular, como inflamação sistêmica, eh, alterações no metabolismo da célula, né, a própria resposta adaptativa do organismo, que é complexa, um estress que ele tá passando. E e nesse sentido, pessoal, é importante mencionar que alguns autores, inclusive eles acreditam que essa eh utilização inadequada de oxigênio é nem é o fator central da falência orgânica, né? E que sim, né? Isso é uma
resposta funcional, adaptativa do organismo no sentido eh eh de inclusive preservar ah energia. Eh, bom, então, eh, diante de um paciente com sinais clínicos de choque circulatório, eh, duas perguntas elas precisam ser respondidas rapidamente, né? e elas são fundamentais ah para orientar a abordagem inicial, né, do choque. A primeira delas é qual é a doença de base que tá levando ao choque circulatório, né? Isso pode parecer óbvio num primeiro momento, mas assim é importante a gente lembrar que o tratamento definitivo do choque é o tratamento da doença que leva ao choque. Então, por exemplo, né,
é o antibiótico para o paciente que tem sepse, é drenagem, né, no paciente que tem tamponamento cardíaco, é o controle de sangramento no paciente que tem trauma, é angioplastia, reperfusão no infarto, né? Eh, é isso que realmente muda a história natural da doença, né? Com a estabilização hemodinâmica a gente ganha tempo, mas o que resolve o choque é tratar a causa do choque. Então, dito isso, né, a segunda pergunta é identificar qual é o perfil eh eh hemodinâmico predominante que o paciente apresenta. Eh, então, eh, é identificar corretamente, eh, o mecanismo fisiopatológico principal do choque.
se é hipovolente, se é obstrutivo, eh se cardiogênico, se é distributivo, enfim, né? Isso que é fundamental para definir qual suporte hemodinâmico faz sentido pro doente naquele momento. Vocês podem, né, eh pensar que eh eh muitos pacientes têm tem, né, podem dizer assim: "Ah, mas tem muitos pacientes que têm componentes mistos, né? tem vários mecanismos fisiopatológicos atuantes, mas sempre tem um eh eh que é preponderante. Eh, na prática, né, as intervenções que a gente tem para segurar o suporte eh hemodinâmico, elas são relativamente limitadas. a gente tá falando basicamente, né, pro suporte hemodinâmico de droga
vasuativa, de reposição volê e em contextos muito específicos de suporte circulatório eh mecânico. Eh, então, quando a gente fala em suporte circulatório, suporte, né, eh, eh, ao paciente com choque circulatório, né, como eu disse, a nossa premissa é de garantir a oferta de oxigênio pros tecidos. E nesse sentido, duas coisas precisam, né, ser asseguradas. A primeira delas é a pressão de perfusão. Então, se a pressão arterial, né, a abaixo de um determinado limite, né, da autorregulação, né, dos órgãos e tecidos, eh, obviamente vai ocorrer a hiperfusão. Então, o objetivo inicial é sempre manter uma PAM
acima de 65 mm de mercúrio. a gente vai comentar um pouquinho, né, disso adiante, né, justando conforme a resposta clínica, conforme a as comorbidades do paciente. E outra coisa que a gente tem que assegurar é a oferta, né, tecido al de oxigênio, né, eh a DO2, né, que depende do débito cardíaco, né, da hemoglobina e da saturação de oxigênio. que pessoal o foco não é atingir valores absolutos de DO2, mas sim garantir que essa que essa oferta ela seja suficiente frente à demanda que o paciente apresenta no momento, né? É algo que deve ser monitorizado
de forma eh eh mais dinâmica, né? sempre usando, né, os marcadores eh de perfusão tecidual, né, para titular, né, se essa oferta tá adequada ou não. As medidas eh de suporte hemodinâmico, tanto né, as medidas diagnósticas, as medidas terapêuticas, né, as formas de monitorização, elas sempre devem ser adaptadas à fase do choque que o paciente se encontra. Então, ilustrado aqui, pessoal, a gente tem, né, eh, essa forma estruturada de ver o choque em quatro fases, né? Essa forma, ela vem sendo proposta eh há mais de uma década e tem se consolidado na na prática. E
aqui a gente vai focar basicamente em duas dessas fases, né? a fase eh de salvamento e a fase de otimização. Nessa primeira fase aqui, pessoal, na fase de de salvamento, o objetivo é reconhecer precocemente o choque, né, e iniciar o tratamento pra gente garantir níveis mínimos de perfusão que sejam compatíveis com a vida. Então, nessa fase, né, não precisa, a gente não precisa se preocupar com nada que seja muito sofisticado, né? Monitorização básica e o que a gente tem de intervenção terapêutica é basicamente, né, fluido e droga vasuativo, né? Às vezes a gente inicia isso
mesmo sem ter o diagnóstico, né, definitivo da condição que tá levando ao choque. Já aqui, eh, eh, na fase de otimização, o foco muda um pouquinho. Agora, a gente busca melhorar a perfusão tecidual, ajustando de forma um pouquinho mais precisa, né, a pressão de perfusão e o débito cardíaco. Eu comentei há pouco. Então é nesse momento que a monitorização ela precisa ser mais refinada, né? e as decisões, elas sempre guiadas de acordo com a resposta eh fisiológica eh do paciente. Bom, eh eh em relação, né, a a a uma ferramenta inicial, né, que é central
pro suporte hemodinâmico, a gente tem que comentar sobre o ecocardiograma, né? Então, eh, é a utilidade, eh, mais prática, ela é mais, eh, mais conveniente, né, paraa avaliação do paciente com choque. Ela permite identificar rapidamente o perfil hemodinâmico predominante, né, ela tem boa reprodutibilidade entre diferentes, né, observadores, examinadores e tá sendo, né, cada vez mais disponível para uso na prática clínica, né? eh é reconhecidamente a ferramenta de primeira escolha na abordagem inicial do choque. Na maioria dos casos, né, se a gente, né, conseguir fazer eco, né, a gente tiver um uma pressão arterial invasiva, a
gente tiver um catéter venoso central, a gente consegue monitorizar adequadamente a maior parte dos pacientes durante todas aquelas fases eh do choque, sem precisar de nada que seja muito sofisticado. Então, a gente, né, considera que a ecocardiografia ela oferece um impacto terapêutico imediato em pacientes com choque, né? E a e a realização seriada do exame, ela é recomendada para guiar o tratamento e potencialmente melhorar os desfechos clínicos, além de poder fornecer eh informações eh eh prognósticas eh importantes. Bom, então vamos começar a falar do suporte terapêutico aos pacientes com choque circulatório, né? Vamos começar a
falar sobre o uso de fluxos. Então, eu trouxe aqui esse documento, né, recente da Sociedade Europeia eh, de Medicina Intensiva, né, que traz eh recomendações importantes, principalmente para essa fase inicial, a fase, né, de salvamento. A gente sabe que nos casos de choque séptico, a diretriz da campanha Sobrevivendo à Sepse, ela sugere que a gente faça infusão de pelo menos 30 ml k de cristaloide nas três primeiras horas. Mas também a gente sabe que essa dose ela é considerada arbitrária por muitos autores, né, já que ela se baseia muito em estudos observacionais, né? O que
os ensaios clínicos eh recentes mostram é que na prática, né, a maior a maioria dos pacientes, eles acabam durante a ressutação do choque séptico recebendo algo em torno de 1 a 3 L em 3 a 6 horas, né? Então, esse documento ele ele ele ele sugere, né, que que a gente faça, OK, ali em torno de 30 ml por kg, mas ajustado conforme o contexto clínico e conforme as revaliações frequentes. fase já de otimização, né? Essa diretriz reconhece até que há um racional fisiológico, né? baseado em em dados observacionais pra gente eh usar menos fluido,
tentar iniciar vaso opressor de forma mais precoce, mas os ensaios clínicos randomizados que a gente tem que que abordaram o tema, eles eles não conseguem, né, fazer nenhuma recomendação a favor contra uma estratégia restritiva eh ou liberal. Eh, no choque eh cardiogênico, a reposição volêmica, se é feita, ela tem que ser feita de forma muito cautelosa, já que ela pode piorar o quadro de congestão, né, e edema pulmonar. Então, a gente não pensa de imediato em fazer reposição volêmica no choque cardiogênico de origem esquerda. H, no caso choque hemorrágico, né, por trauma contuso ou por
ou por trauma eh penetrante, a ideia é manter uma estratégia mais restritiva, né, para manter a pressão um pouquinho mais baixa, né, a ideia é reduzir ah um pouco o sangramento, é proteger coágulo, limitar um pouco de fluidos nessa fase também acaba ajudando a evitar a comaglopatia que pode acontecer por diluição, eh, ajuda a evitar hip hipotermia, né? Sem contar o fato também de que em choque hemorrágico a gente, né, tem que considerar, né, se for o caso, a transfusão eh eh de hemocomponentes. no tamponamento cardíaco, os fluidos eles eles eles acabam que podem até
manter o retorno venoso, evitar o colapso diastólico, né, mesmo quando a gente tem uma pressão atrial direita um pouquinho mais alta, mas ele tem que ser feito, né, eh, com muito com muito cuidado, da mesma forma que na eh embolia pulmonar, eh, eh, né, que às vezes, se a gente fizer fluido de forma inadivida, a gente pode acabar agravando a disfunção eh do ventrículo. eh, direito. Bom, e qual o tipo de fluido que a gente deve administrar, né, pros pacientes? Então, e o que a gente tem, né, de sugestão, quando eu falo aqui em recomendação
condicional, a gente tá querendo dizer em sugestão, né? significa que que eh que os benefícios esperados, né, com com a intervenção superam um pouquinho os riscos, mas a a a baixa confiança na estimativa, né, desse efeito. Mas em geral, né, o que a gente tem de sugestão é que os cristaloides, em vez de albumina, deve ser a solução de escolha para pacientes eh eh críticos em geral, paciente com sé respiratória, peroperatória, paciente que tem risco de sangramento, né? a solução salina ao invés da albumina em pacientes com trauma crânio encefálico. Eh, e o uso da
albumina reservado para aqueles pacientes, né, que têm a choque e que tem o diagnóstico de cirrose. a sugestão também, né, de cristaloides balanceados, ao invés de solução salina pros pacientes críticos em geral, eh, e salina isotônica, ao invés de soluções balanceadas para pacientes que tm um TC. Aqui eu acrescento também às vezes pacientes que tenham qualquer injúria cerebral aguda. Eh, e o uso de cristalide isotônica em vez de hipertônico, solução salina hipertônica, essa diretriz ela acaba que não endossa eh o uso. Ah, bom, então eu comentei, né, sobre o uso de fluidos mais na fase
inicial, na fase de de salvamento. Então vamos falar um pouquinho, né, eh, da fase de otimização, do ponto de vista de como deve ser feito esse suporte hemodinando. se passar dessa fase inicial, né, o paciente ele ele ainda apresenta, né, algum algum sinal de hipoperfusão. É recomendado nessa fase já de otimização a gente usar variáveis dinâmicas de fluida responsividade ao invés de variáveis estáticas para decidir se vale a pena ou não a gente infundir mais fluidos, né? Eh, essas variáveis elas são úteis, mas é importante lembrar que todas elas têm pré-requisitos técnicos, todas elas têm
limitações, né? o que restringe o uso a uma parcela muito pequena de pacientes graves. É, conforme mostrado aqui, então, eh, na figura pessoal, há diferentes testes possíveis, né, como na elevação passiva das pernas, né, oclusão ao final da expiração, variação de pressão de pulso, né, eh, enfim, mini fluid challenge, né, né, todo assim, o qual teste que a gente eh vai usar vai depender muito das condições clínicas do paciente, das condições né, ventilatórias, além, né, do das ferramentas que a gente tem disponível, né, a a Beait, mas eu reforço aqui para que elas funcionem de
verdade, elas precisam, né, ser bem eh interpretadas, elas precisam, melhor dizendo, né, elas precisam ser bem executadas e interpretadas com o cuidado. É interessante dizer que assim, apesar de haver um racional fisiológico bom que justifique o uso, né, das variáveis dinâmicas de fluído e responsividade e da gente até ter estudos pequenos, a gente tem três estudos, né, numa população de pacientes críticos em geral que sugerem benefício, ainda não a clareza, né, se a adoção sistemática dessas ferramentas pode, no final das contas, melhorar e eh desfecho clínico dos pacientes. né? E vale comentar também eh que
no final das contas o objetivo da expansão volêmica corrigir hipóxido tecido alto e nem sempre o aumento do débito cardíaco que pode acontecer com a infusão de fluidos leva a melhora da oxigenação tecidual. É essencial a gente continuar avaliando a resposta ao uso de fluidos com parâmetros que são simples e que são acessíveis, né? eu vou comentar daqui a pouco, que é o tempo de enchimento capilar, é o laptato SV2, é o gradiente V no arterial eh eh de CO2. Eh eh eh assim, vale aqui um um uma reflexão, tá? Eu eu eu pessoalmente eu
acho que às vezes a gente valoriza demais, né? E eh as ferramentas dinâmicas de avaliação de resposta fluido, né? a gente sabe que elas são úteis em valores extremos, né? Por exemplo, se a gente tem eh um delta PPP muito alto, isso sugere com certeza que o paciente vai aumentar o débito cardíaco quando a gente fizer infusão de fluidos, né? Né? Com uma certeza grande. Se a gente tem um delta PPP baixo, né? Indica baixa chance de resposta, né? Isso de forma bem assertiva, né? Se a gente for, né, pensar bem em situações assim, até
uma PVC bem interpretada, ela pode ajudar, né? Eh, valores intermediários, né, que entram naquela que alguns chamam de zona cinzenta, né, eles têm capacidade preditiva menor, né? Só para me fazer entender, quando a gente tem um delta PP, por exemplo, em torno de 12, 13, né, a capacidade preditiva dele é menor. Não só é menor, mas como, né, se tiver um aumento de débito cardíaco, né, esse aumento ele não vai ser tão grande como se eu tivesse um valor de delta PP, por exemplo, muito muito grande. Então, o o ganho clínico real com a infusão
de fluidos, ele passa a ser mais mais limitado. E outra coisa que vale lembrar, pessoal, que eu quis ilustrar aqui, né, é que a ressuscitação inicial, vejam aqui, de amarelo, ela responde por uma fração muito pequena do total de fluidos administrados em pacientes críticos. Então esse estudo brasileiro, né, em pacientes com choque séptico, mostrou que a grande parte da sobrecarga hídrica que os doentes apresentam vem de umas fontes que não aqui ilustrado em amalelo, a reposição volêmica, né? Então é soro de manutenção, a nutrição, a diluição de medicações, etc., né? E se a gente for
for pensar bem, né, só para para fechar essa essa esse ponto crítico, né, a gente tem a gente teve dois ensaios clínicos recentes, né, o o Classic e o Clovers, que eu não coloquei aqui, que eles testaram estratégias restritivas e liberais de fluidos na fase de otimização da CEPS, né? A diferença entre os grupos foi de quase 1 L no Classic, de pouco mais de 2 L no Clovers ao final de 24 horas, né? E mesmo essa grande variação na quantidade de fluidos que o que os pacientes receberam, acabou não, né, impactando em desfechos clínicos,
né? Vocês devem saber que esses dois estudos eles eles foram ah neutros. Eh, e o benefício potencial da infusão de fluidos, eh, né, eh, avaliado, por exemplo, por meio, né, de de uma variável dinâmica de fluida responsividade, precisa sempre ser ponderado, eh, em relação ao risco da própria infusão, né? Então, é importante a gente lembrar que eh responsividade a fluidos não é sinônimo de tolerância a fluidos, né? Então o paciente ele pode responder com o aumento do débito cardíaco, mas ainda sim apresentar sinais de intolerância, como congestão pulmonar, elevação eh de PDC, aumento de pressão
intraabdominal, sinais, né, ecocardiográficos de de sobrecarga volêmica, enfim, né, eh, dados, né, recentes, né, de estudos, eu eu também não coloquei aqui, mostram que até 40% dos pacientes que são considerados responsivos eles podem apresentar pelo menos um sinal de intolerância a fluidos. Então, eh, pessoal, né, eh, essa figura aqui, ó, que que é uma publicação do do Fernando Ramos na Crisical Care Science, né? Então, eh, a decisão de infundir fluidos, né, ela deve envolver não só a questão se o paciente precisa, né, mas também será que ele ele tolera a infusão de fluidos. Então, esse
é um aspecto importante que que precisa ser avaliado, né? Eh, em relação à pressão arterial, vou passar um pouquinho mais rápido, né? Acho que que eu tô chegando no meu tempo. Eh, quanto mais intensa e prolongada, maior o risco de moralidade. Isso é um fato, né, já demonstrado em vários estudos, inclusive colocado aqui para ilustrar, né, um estudo eh uma constrospectiva com mais de 5.000 pacientes com com choque distributivo, né? Eh, então, hipotensão, né, muitos consideram uma emergência, né, a gente sempre deve devear, eh, de tal forma que a gente, né, recomenda sempre, é considerado
uma boa prática, iniciar vaso pressor de forma precoce junto com a infusão de fluido, principalmente em casos de tensão significativa, mesmo que para isso a gente precisa usar, né, acesso venoso periférico, né, a a noradrenalina, que é vaso pressor, por exemplo, ela acaba recrutando o volume sanguíneo não estressado, né? O que pode reduzir, de uma certa forma até a necessidade de fluidos durante a fase de ressuscitação. Eh, e no choque distributivo vale a pena observar sempre a pressão arterial diastólica. Níveis muito baixos, geralmente abaixo de 45, né? costumam eh indicar uma vaso dilatação significativo e
reforça a necessidade de indicação, né, eh, de vaso pressor. Então, o que que a gente tem em geral de recomendação, né? sempre que possível manter uma pressão arterial média acima de 65 mm de mercúrio, independente do tipo de choque que o paciente apresenta. Eh, é claro que isso deve ser individualizado, nem todos os pacientes vão se beneficiar do mesmo alvo. Eh, algumas situações essa necessidade de ajuste é mais evidente, por exemplo, né, pacientes previamente pertenços, eles podem se beneficiar de metas de pressão um pouquinho mais altas. foi sugerido aqui nesse estudo, né, que eu trouxe
para ilustrar o CPS spaman, mostrando que em pacientes com CPS histórico de hipertensão, quando eles, né, eram randomizados para ficar com a pressão arterial média mais alta, eles tiveram, né, menos incidência de lesão renal e usaram menos terapia renal substitutiva, né? Alguns sugerem que a pressão também ela deva ser titulada pros níveis de crescer, né? Alguns falam até, né, pelo pelo grau de hipertensão intraabdominal como forma, né, de manter uma pressão de perfusão. É lembrar sempre que em pacientes com choque traumático, né, e sangramento não controlado na ausência, né, de TCE, a gente, né, tolera
nível de pressão mais baixo, né, mas se o paciente tiver um diagnóstico de TCE, alguma injúria cerebral aguda, pelo menos eh 90 mm de mercúrio eh eh de pressão arterial sistólica. ah, em relação, né, a as drogas que a gente usa, né, as catecolaminas, elas seguem como as drogas vasoativas mais utilizadas na UTI, né, entre elas a norapnefrina, que é o vaso pressor considerado de primeira escolha para praticamente todos os tipos de choque, inclusive, né, o choque séptico, o choque eh cardiogênico, né? Então, eh, embora não exista nenhum estudo definitivo que comprove superioridade de uma
droga vasopressora sobre as demais, o uso de vasoprecina acaba se baseando no fato, né, dela ter menos efeitos adversos que as outras drogas vasopressoras. Então esse estudo colocado aqui, né, apesar de pequeno, ele é bem interessante. Então ele avaliou eh a noradrenalina versus adrenalina em pacientes com diagnóstico de choque cardiogênico pós infarto, né? esse ensaio clínico, né, foi interrompido após a inclusão de pouco mais de 50 pacientes, porque aqueles pacientes que receberam a a adrenalina, né, apresentaram mais casos de choque refratário. Então, é um indício a mais entre vários outros que existem, que reforça a
preferência atual, né, pela noroepinefrina como vaso pressor de escolha. Eh, e lembrar também que existe a possibilidade de vasoprecina, possivelmente no futuro da angiotenscina do que podem ser úteis como agentes poupadores de catecolamina, né? Isso acontece principalmente em em casos de de vasopoclegia refratória. Eh, em relação aos agentes inotrópicos, eles devem ser adicionados, né, quando a disfunção cardíaca ela tá associada a um débito cardíaco baixo ou inadequado, né, de hipoperfusão eles persistirem mesmo após a otimização da da pré-carga. Nesses casos, a doblutamina geralmente, né, a droga eh de escolha, tanto pro pro choque séptico quanto
pro choque cardiogênico, mesmo que não haja evidência de superioridade dela em relação, né, a outras. eh falar rapidamente aqui, pessoal, né, sobre suporte circulatório mecânico. Eh, é uma estratégia que a gente pode dizer que é que é utilizada para restaurar a perfusão sistêmica, né, em alguns casos até descomprimi o ventrículo comprometido no choque cardiogênico. lembrar, né, que o objetivo, né, com o uso, né, dessa intervenção terapêutica é ganhar tempo, seja pro mcard recuperar, seja como ponte para alguma intervenção mais definitiva, como por exemplo, o transporte cardíaco, mas é importante reforçar, né, isso não é para
ser indicado rotineiramente para todos os pacientes que têm diagnóstico de choque cardiogênico, né? a a indicação ela deve ser individualizada, né? focar principalmente em pacientes que t infarto com supra, com sinais de perfusão persistente ou aqueles pacientes que têm piora a clínica pelo tratamento eh eh medicamentoso otimizado. Eh, só a título de curiosidade, até o momento a gente não tem assim ensaios clínicos que conseguiram demonstrar, né, de forma robusta, né, que o uso desse dispositivos reduz mortalidade em pacientes com choque cardiogênico, né? Então a gente tem o IBP choque 2, né, tem estudo com ECO
que, né, que a gente sabe que não conseguiu melhorar desfecho. E vale sempre lembrar, né, que não é um tratamento, não é uma intervenção isenta de risco, né, pode levar a sangramento, a infecções, né, a a eventos neurológicos, isquemias, enfim, uma série de de problemas. Por isso, né, que o uso do desse suporte circulatório mecânico, ele deve ficar mais restrito a centros especializados com equipe treinada e monitorização eh contínua. Eh, bom, em relação à monitorização, né, eu já tô acabando, pessoal. Eh, esse esse esse essa figura, ela foi retirada de um consenso de uma sociedade
italiana de anestesia e terapia intensiva, né, que traz orientações práticas sobre o uso, né, de vaso pressor inotrópico. Ela tá muito alinhado, a gente tem, né, eh, de prática atual. Então, né, o que que é recomendado pro suporte hemodinâmico, né, no óco circulatório? sempre que possível, acesso venoso central para infusão de drogas, né, vasopressoras, principalmente para reduzir o risco de extravazamento, necrose tecidual, né, porque a gente pode ter complicações graves associadas ao uso prolongado do acesso periférico, mas na urgência, né, quando não há tempo para passagem de um cateto venoso central, é bem aceitável a
gente iniciar a infusão de vasopressor por via periférica, né, desde que seja feito de forma transit ória de forma monitorizada, né? Além disso, né, os pacientes eles eles eh eles devem receber sempre que possuem além de catéter venoso central um catéter arterial, que isso auxilia muito na monitorização hemodinâmica, né, permite a gente, né, avaliar uma série de de variáveis que ajudam na tomada de decisão clínica. eh, apesar de nenhum estudo eh ter demonstrado de forma definitiva, né, que as variáveis que a gente conhece como variáveis de perfusão tecidual isoladamente melhorem o prognóstico dos pacientes eh
quando elas são usadas como como metaterapêutica. Na prática, o que a gente usa para griar o nosso tratamento são essas são essas variáveis, né? são variáveis clínicas, como, por exemplo, a perfusão cutânea, né, a saturação venosa central de oxigênio, né, o gradiente veno arterial CO2, né, a medição eh eh do lactato. Então, a gente eh adota sempre uma uma abordagem que a gente chama de, né, de monitorização multimodal, onde a gente combina essas diversas variáveis de perfusão com variáveis até hemodinâmicas, com variáveis clínicas, né, para avaliar a resposta eh às nossas intervenções terapêuticas. Eh, e
para finalizar, né, em relação à à medida débito cardíaco, no quando a gente tem choque circulatório, né, a indicação ela sempre envolta em controvérsias, né, mas sem dúvida, né, conhecer o débito é algo que pode ajudar na identificação do tipo de choque, né, na avaliação da resposta às intervenções terapêuticas, ajuda a individualizar o tratamento. Eh, a gente tem que lembrar que nenhum dado do exame físico, né, dados de pressão arterial, elas refletem com precisão o débito cardíaco e só realmente com a monitorização direta a gente consegue evitar erro e ajustar a a nossa conduta com
mais segurançamente. reforço aqui eh eh que o ecocardiograma é a modalidade de primeira linha para avaliar o tipo de choque. Eh, normalmente a gente acaba monitorizando o débito cardíaco de forma contínua naqueles pacientes que não respondem ao tratamento inicial. Eh, isso ajuda então, como eu disse, né, avaliar o tipo de choque, né, o estado hemodinâmico, né, e a resposta ao tratamento. Quando a gente optar por monitorização do débito cardíaco, o uso, né, da termodilizção transpormonar ou catéter de artéria pulmonar, né, geralmente são as opções eh que a gente, né, normalmente usa. E mesmo que o
paciente ele tenha monetização contínua do débito cardíaco, a gente deve continuar realizando sempre que possível eh ecocardiografia eh eh seriada, né, para fornecer informações sobre função cardíaca, né, e ver como é que as coisas vão ocorrendo, né, no decorrer do tempo, né, e nunca interpretar o débito cardíaco de forma isolada, como eu comentei no slide anterior, sempre junto com os marcadores. eh de perfusão tecidual. Então, em resumo, pessoal, choque é uma fácência circulatória aguda com risco a vida. O suporte hemodinâmico deve ser sempre griado pela pela patatologia, pela fase do choque. A ecocardiografia tem se
mostrado essencial na avaliação rápida e seriada desses pacientes. A infusão de fluidos deve ser individualizada e baseada em testes dinâmicos e individualizar as metas de perfusão e pressão arterial, conforme o tipo de choque e características dos pacientes, né? E a monitorização contínua e multimodal é essencial para guiar e ajustar a terapêutica. É isso, pessoal. Maravilha, Flávio. Muito obrigado. A aula tava excelente e eu acho que a gente podia seguir agora eh começando respondendo algumas perguntas ali que foram feitas ao longo da palestra. Pode ser, Flávio? Claro, eu eu não consegui acompanhar, mas vamos discutir. Sim,
tranquilo. Eu vou eu vou lendo aqui as perguntas, Flávio, e daí tu vai respondendo e qualquer coisa, se se permitir também eu vou vou complementando contigo aqui as as respostas. A primeira pergunta ali, como tava falando sobre sobre fluidos, né, é sobre a questão de albumina, né? A pergunta é, no caso do uso da albumina, o paciente precisa necessariamente ter o diagnóstico de cirrose? E eu já expando mais, né? Ele precisa estar hipobuminêmico ou a gente tem um benefício maior nos pacientes hipobinêmicos? Rafael, pros críticos em geral, né? a gentear em medicina baseada em, né,
em ensaios clínicos para responder essa questão, né, eh, a gente, todos os estudos que testaram albumina, né, com soluções cristaloides, eles não conseguiram mostrar, né, benefício do uso de oggumino, né? O mais famoso que talvez a gente tenha no choque séptico é o estudo albios, né, que foi um estudo neutro. Ele sugeriu que no subgrupo de pacientes com choque séptico, né, possa ser útil, mas isso só serve para levantar a hipótese, né, não é que a gente deva usar um resultado de uma análise de subgrupo para direcionar nossa prática clínica, né? Os estudos com paciente
de cirrose, eles são pequenos e todos apontam no mesmo sentido, que pode ter um efeito positivo. Então, a gente pensar, né, no paciente que interna com a CL, com a aplicação, tá em choque, talvez nesse caso seja, né, eh, aceitável a gente usar o uso do albumina, que é uma solução cara, né? Uma solução cara. Eu não sei se você gostaria de complementar. É, sim. Bom, eu ia te fazer uma pergunta e também daí tu pode complementar minha resposta, mas complementando assim, né? Não, não é obrigatoriamente em pacientes enciirróticos, mas lembrar que a gente não
usa frequentemente, né? Eu vou te dizer que eh eu trabalho numa UTI grande aqui, UTI do hospital de clínicas. A gente tem pacientes sépticos todos os dias e a gente usa albumina uma, talvez duas vezes por semana, muito restritivamente. Nós usamos assim pacientes que já receberam grandes quantidades de cristaloides, então com muito efeito colateral do cristaloide e eventualmente a gente consegue assim algum efeito fisiológico, como por exemplo uma pressão arterial um pouco mais sustentada quando faz a infusão de albumina. Mas realmente assim é muito raro a gente usar. A gente não faz esse uso, digamos,
indiscriminado de usar com primeira alternativa ou de usar depois de pouco uso de de cristaloide, justamente porque os estudos não mostram benefício e claramente tem um custo muito maior aumentado. Não sei se é mais ou menos essa a tua rotina aí, Flávio. Imagino que também use ou não use ou use muito pouco, né? Eh, essa observação que você fez, ela é interessante, Rafael, que a gente, né, se a gente pegar, né, a diretriz da campanha Sobrevivendo a SEPS, ela sugere fazer justamente isso que você acabou de comentar, né, que a gente eventualmente valie o uso
naqueles pacientes que já fizeram, né, grande quantidade de cristaloide, né, mas ainda assim na nossa prática aqui a gente faz uso com bastante restrição. né? Porque a gente, primeiro, que é uma instituição pública, o custo disso é muito alto e segundo, né, que eh esses efeitos que a gente observa na hemodinâmica, não necessariamente eles se traduzem, né, eh em desfecho clínico que seja importante pro paciente, como mortalidade, né, eh eh redução do tempo de internação de UTI. Então assim, eh eh é uma possibilidade, mas ainda ainda assim, né, bastante questionada. Perfeito. Eh, a segunda pergunta,
ã, Flávia, se o Mini Fluid Island precisa ser feito com coloide, não tem essa essa essa necessidade não, Rafael. Eu acho que ela pode ser feita com cristaloide sem problema algum, né? Acho que talvez a principal limitação desse teste é a necessidade de ter um monitor, né, que consiga medir, né, em tempo real, de forma precisa, a variação do débito cardíaco, né, que com a infusão, né, pequena de fluido, né, a a mudança que a gente vai observar no débito cardíaco, ela ela é pequena, né? Então, mesmo se tiver o contorno de pulso, né, a
precisão do do próprio, né, da própria ferramenta, ela meio que quase que, né, esbarra no ponto de corte que a gente, né, adota para classificar um paciente como responsivo ou não, né? Mas eu acho que na praia mini fluid challenge é um negócio bem bem complicado, né, bem difícil de ser feito, né? Eu eu acho que a dúvida a dúvida é pertinente. Eu já tive essa dúvida na beira do leito com alguns alguns residentes lá, porque como a gente acaba usando pouco volume, não aquela alíquota usual de 500 ml, por exemplo, de cristaloide, o pessoal
fica fica assim: "Opa, eu vou ter efeito hemodinâmico com tão pouco cristalloide". Sim, por isso que é mini fluid e a gente pode fazer com cristalloide, sim, mas essa dúvida eh volta em meia pinta assim quando a gente discute esse assunto. Aovana Carrisco faz, desculpa. E eu disse que é pertinente mesmo a observação, né? A Giovana faz a seguinte pergunta: podemos considerar como choque séptico um paciente com sepse mantendo PM inferior a 65 por mais de 48 horas, apresentando melhora apenas com fluidos e antibióticos. Eu não entendi aqui na pergunta dela se esse paciente em
algum momento teve lactato elevado ou ou usou droga vasativa. Para mim não ficou claro isso, Flávio. Mas a pergunta é, né, ã paciente que mantém PM abaixo de 65 por mais de 4 48 horas apenas com fluido antibiótico, ele segue em choque? Olha, eh, né, eh, uma definição mais ampla, né, de choque, Rafael, como a gente comentou, né, ela não envolve só, né, dados de pressão arterial, né, ela envolve, né, a a caracterização de hipoperfusão tecidual, né? Então assim, é mais do que aceitável que determinados pacientes a gente tolere níveis mais baixos de pressão arterial
sem que isso esteja associado com hipoperfusão tecidual. Então, se a paciente que a Geovana citou, né, ela tiver com nível de pressão eh eh abaixo de 65, mas se ela mantiver estável os marcadores de perfusão tecidual, eu não consideraria, né, do ponto de vista mais conceitual que ela tem choque, né, e nem do ponto de vista da própria diretriz, né, se ela não tiver hiperlacta, ela não tem choque. Isso. Às vezes a gente vê, né, após esse período inicial, Geovana, com uma refuscitação adequada, lactato limpou, perfusão periférica tá boa, né? O paciente tá aquecido, tá
lúcido, trato digestivo funcionando bem, mas tá lá hipotenso, né? A gente vê isso muito, por exemplo, em cirróticos, né? Que é uma patologia que traz consigo na intrinsecamente traz consigo vaso dilatação, né? Então esses pacientes muitas vezes estão vasos dilatados, mas estão bem perfundidos, né? E também parece que eventualmente tu começar tu seguir dando vasopressores para aumentar a pressão desse paciente pode ser deletério. Então como o Flávio disse não é só esse marcador de macroemodinâmica pressão. Ele é muito bom, ele é fácil da gente usar, mas aí a gente vai ter que fazer uma avaliação
clínica da perfusão do paciente, né, para para poder caracterizar essa situação de choque, de desóxia, né? Eh, eu particularmente vejo isso na minha na minha prática clínica com pacientes ciróticos e é uma das coisas que comumente a gente reorganiza no round, né? Olha, para esse paciente nós vamos trabalhar com PAM de 55, 60 e não 65, tendo a segurança que ele tá bem tá bem perfundido. O Luís Fernando pergunta também, Flávio, qual o melhor momento para instalar a pressão arterial invasiva no paciente com choques? Será no início da nora, quando aumento a droga, a droga
vasativa no choque refratário, aquele que tá com nora e e vaso, enfim, qual o momento para instalar a pressão arterial invasiva, Flávio? Ah, Rafael, assim, se a gente for procurar na literatura, a gente não vai eh achar resposta para essa pergunta, né? Mas isso vai muito do bom senso, né? Da da avaliação que você faz do doente no momento, né? Então eu imagino que a partir do momento que a gente inicia vaso opressor, né, que a gente não sabe exatamente, né, eh eh como o paciente vai responder ao tratamento, eu já consideraria razoável a gente
pensar em colocar uma pressão arterial invasiva, né, não só para medir adequadamente a pressão arterial, mas que isso acaba te dando alguns dados hemodinâmicos, né, te facilita a coleta de gasometria, né, mas eu entendo, né, se for rotina de alguns serviço tem um pouquinho de tolerância nessa fase inicial, né? E a decisão para, né, para paraa instalação de uma pressão arterial invasiva ser um pouquinho mais tardia. Mas eu imagino, né, que a partir do momento que começa o uso de droga vasopressora, né, e se há uma perspectiva, né, de titulação ascendente, não tem dúvida que
acho que, né, é necessário. Perfeito. A Blenda pergunta o seguinte, Flávio, e o uso da albumina no Grande Queimado, há alguma evidência ou benefício na prática de vocês? Assim, a gente controvérsias, são controvérsias, assim, eu não tenho muita vivência com o queimado, Rafael, né? Não tem que a gente trabalha, a gente até atende muito paciente com trauma, mas não não queimado, né? Então assim, né? Eh, e aí eu eu não vou saber responder isso, né? De forma assertiva, né? Mas eu vejo que às vezes o pessoal ele tem muita eh muita muita lenda em cima
do uso da albumina, sabe? Eu acho que é uma solução que, como eu disse, é é custo alto, né? E e se a gente, né, pegar o que tem de evidência, né, de que isso, né, que o uso desse tipo de solução ele se, né, traduz em em efeito lá clínico benéfico pro paciente, a gente não vai encontrar, né? Eu acho que o velho e bom cristaloide funciona muito bem, né? O cristaloide balanceado. Acho que deve ser a primeira escolha, né? eh, na maior parte dos, né, das condições que atingem os pacientes, né, que acomet.
É, mas é é isso aí, né? A gente tem uma, é uma área de controvérsia, é uma área que, de forma muito semelhante com os estudos em choque séptico, né, Flávio? se mostrou benefícios intermediários nessa questão de menos edema, de expansão de volume sanguíneo, mas por outro lado é caro, tem reações adversas e as próprias sociedades, tanto americana e quanto INS, ã, divergem sobre o uso do albuma, né? Então não é não é não é uma indicação formalmente feita também é uma é uma área é uma área cinza. Obrigado pela pergunta, Blenda. A Karine Oliveira
pergunta o seguinte, Flávio, eh, parabéns pela apresentação. Você mencionou que é uma boa prática iniciar a fluidoterapia e a droga vasativa de forma precoce em pacientes com sinais de choque. Poderia exemplificar um ponto de corte para essa combinação? Acho que ela quer um ponto de corte, uma resposta de prêmio Nobel aqui para nós. Karine, essa é uma pergunta difícil da gente botar um ponto de corte aqui. Vamos ver se o Flávio se o Flávio consegue ser mais objetivo que eu ainda. Olha, Rafael, é difícil, né? Então, eh, eu acho que vai muito do bom senso
ali do momento da avaliação do paciente. Se ele tiver alguma hipotensão ali ameaçador à vida, não tem dúvida. né, de que as duas intervenções elas devem ser iniciados de forma simultânea, né? Eh, algo que assim vem sendo falado muito, né, eh, em pacientes com choque eh eh vasoplégico, né, principalmente olhar a pressão arterial diastólica, né, se ela tiver muito muito baixa, né, abaixo aí dos 40, 50, você já não tem dúvida de que, né, você deve iniciar vasopressor eh eh de forma imediata, mas esse esse ponto de corte mágico, esse valor mágico de pressão pra
gente iniciar as duas as duas, né, intervenções simultâneas. Não, não tem. É isso aí. Eh, vai entrar muito da prática e do bom senso, né? A próxima pergunta da Ana Ravanelo é: existe contraindicação de hemotransfusão no choque séptico? Eu não sei se hem transfusão, ela tá falando de todos emo derivados ou tá falando especificamente da da transfusão de hemácias, Flávio, que costuma ser mais discutido, né? Uma clareza maior ou não sei se ela quis dizer também, né, Rafael, você tem indicação de de transfusão de plasma como forma de de solução para de de, né, de
expansão volêmica. Se for esse o sentido, essa pergunta não, né? Mas as indicações de de transfusão de concentrado de de hemácias, né, elas ela ela tem as suas as suas indicações específicas, né? Acho que o importante é manter um nível mínimo ali, né? Isso aí, né? Na prática clínica a gente adota algo ali em torno de de sete, vai depender de cada doente, né? para para que a anemia ela não comprometa muito a oferta tecidual de oxigênio. Isso. A gente sabe que botar em valores elevados, né, Flávio, botar lá, procurar valores de nove não faz,
não é benéfico, né? Perfeito. Então assim, se a gente pelo menos não vai dizer que é uma contraindicação, pelo menos acho que a gente pode dizer que não há um benefício, né, em procurar eh valores acima assim acima de sete, procurar valores, ter como meta nove, né, e lembrar também que não é uma urgência, né? Quer dizer, quando esse paciente chega, nessas coisas todas que o Fly foi falando aqui junto com antibiótico, evacuação de foco, isso sim são as urgências para fazer nas primeiras horas, né? e não e não a hemotransfusão. A outra pergunta entra
um pouco aqui no no no campo do do choque hemorrágico por trauma. Flávia, qual o valor de pressão arterial permissiva no choque hemorrágico por trauma? Qual o valor? Olha assim, eh, eu acho que assim, algo abaixo de 65, né? 60, às vezes até menos, né? né? Isso vai depender muito das condições do doente, né, no momento do atendimento. Eh, se ele tiver sinais claros de que ainda tem sangramento ativo, né, e o nível de pressão que a gente tem comprometendo muito a perfusão tecidol, né, nada impede que a gente seja mais permissivo, né? Então, eh,
também aqui valor mágico não existe, né? vai muito, né, de acordo com o que a gente julga ali, do que a gente vê de resposta fisiológica do doente diante das das nossas intervenções. Deixa eu ver se a gente tem mais alguma pergunta. Hã, acho que tem mais uma aqui. É qual o valor da Não, já foi, perdão. Ã, poderia falar sobre a cabeça de pressão para iniciar inotrópico no choque cardiogênico? Olha, assim, eu não quero ser repetitivo, né? Mas assim, né, cada doente, né, vai ter o seu nível de pressão a partir do qual ele
tolera o uso de um de uma droga inodilatadora, como, né, um uma dobutamina, por exemplo, né? Então, eh, tem pacientes que podem tolerar níveis tão baixos, né, quanto até 50, né, de pressão arterial médica, enquanto doentes, principalmente aqueles previamente pertensos, né, eles toleram mal, né, até 60, 65, né? Então isso varia muito, né? Eu acho que sempre, né, bater aqui nessa tecla, cada doente, né, funciona, né, cada doente deve ser analisado, né, na sua individualidade e sempre a gente tem que buscar, né, a resposta às nossas intervenções, né, olhando, né, as variáveis de perfusão tecidual.
Pois é, cabeça de pressão, eu tenho a ideia que é um uma gíria, né, uma expressão usada para definir o que eu realmente eu não sei, às vezes não entendo na literatura se a gente tá falando de pressão arterial sistólica ou média, né? Mas de qualquer forma ela não é perce uma definição para o início do inotrópico, né, Flávio? Sem dúvida. E não é incomum às vezes a gente iniciar inotrópico em paciente que tem a disfunção ventricular esquerda e a pressão melhorar, né? Isso. Acho que vamos paraa última pergunta antes do caso, né, Raísa? Tem
bastantes perguntas, mas senão acho que a gente não vai conseguir também respeitar a turma para conseguir acabar até às 7:30. A última pergunta então que o Artur faz é o seguinte: no choque hemorrágico com sangramento ativo no contexto do trauma, tem alguma indicação para a nora junto com hemotransfusão e fluidoterapia? Eh, também é é é difícil, né? Porque se a gente não faz o controle do foco de sangramento, né, a gente, né, iniciar o vaso pressor, aumentar a pressão arterial, fazer fluido, né, a gente pode perpetuar ainda mais, né, esse processo que tá levando o
paciente ao choque circulatório, né? Então, eh, eu acho que, Rafael, até pra gente terminar, né, uma mensagem importante, né, dessa nossa conversa de sobre choque circulatório, né, é sempre eh ter o entendimento que o choque é uma síndrome é decorrente de múltiplas condições, né, e que o principal tratamento do choque é o tratamento da doença que leva ao choque, né? Foi o que eu comentei na na apresentação. A gente pode fazer uso de vasopressor da fórmula X Y Z, fluido da fórmula X Y Z, que se a gente não tratar, né, essa injúria aguda de
forma rápida e assertiva, o prognóstico do paciente vai ser ruim. Então, às vezes a gente pega plantão, não sei se já teve essa experiência, né? Então você pega o plantão e tal, ó, esse paciente aqui do leito tal à noite ele chocou, eu iniciei um pouquinho de vaso pressor e de fluido resolveu, né? E assim você não foi atrás do problema que levou o doente a desenvolver um choque circulatório, né? Então eu acho que essa mensagem talvez seja muito importante, né, de, né, que ela fique aqui dessa, dessa dessa nossa conversa, né, sempre tratar causa
de base do choque. Perfeito, Raça, vamos pro Vamos pro causo. Oi. Vamos sim. Obrigado pela aula, Dr. Flávio. A gente então colocou um caso clínico agora para vocês, até para ilustrar tudo o que foi discutido e para vocês responderem aí pelo Meet Meet também, eh, e ver se mudou aí alguma coisa da do entendimento, né, da conduta de vocês depois da aula. Eh, eu vou compartilhar aqui a minha tela. Pessoal, então, aproveitando só o momento aqui para divulgar que no dia 8 de maio a gente vai ter o segundo encontro em Nova de Jovens Intensivistas.
Então vai acontecer online. Aí tem o Qcode para todo mundo se inscrever e vamos essa esse ano a gente vai discutir principalmente algumas coisas sobre a formação do intensivista. Então vai ser discutido inclusive sobre forma MIB, o teste de progresso, empreendedorismo na terapia intensiva, gestão e liderança. Então vai ser um encontro bem legal, tá todo mundo aí convidado para participar. Esse aí é o Qcode para inscrição. Então vamos agora pro nosso caso clínico. Lembrando que o então o nosso MT me meter, né, é esse site e vai ter o Qcode aí para vocês acessarem. Ele
tá uma apresentação mista. Eu vou apresentar um pouquinho no PowerPoint e um pouquinho no Mt Me Meter e daí a hora que entrar as perguntas vocês podem entrar no MMer para responder, tá bom? Então o o código vai ficar sempre aí em cima da página. Então vamos lá então pro caso clínico. Então identificação. Então RCS sexo feminino, 62 anos, casada, aposentada e residente em São Paulo. Admissão hospitalar. Então a história paciente iniciou há 10 dias um quadro de disúria, polaciúria e na ocasião iniciou uma auto medicação apenas com sintomáticos, sem procurar atendimento médico. Há três
dias vem piorando, apresentando febre não aferida e dor lombar. Hoje, devido à piora da dor, procurou o pronto socorro, antecedentes, hipertens diabética e obesidade grau dois. E no exame físico ainda no pronto socorro. Então, regular estado geral, norma corada, um tanto desidratada, orientada no tempo no espaço e sem déficites focais. Aoscuta cardíaco normal, o tempo de chimento ainda menor que 3 segundos, mas já a potência. 87 por 43, uma PM de 58, frequência cardíaca um pouco elevada, eh, osculta respiratória diminuída na base direita e uma saturação aí 87% em a ambiente, abdômen globoso, porém flácido
e pantorrilhas livres. Então, no pronto socorro ficou uma hipótese diagnóstica de uma sepse foco urinário. Foi solicitado hemocultura, urina um, urucultura e lactato. Iniciado antibiótico, seftraxona foi antibiótico de escolha, 1 g de 12 em 12, feita expansão volêmica, 30 ml kg e iniciada em um aporte de O2, que ela tava com aquela saturação de 87. Como que ela evoluiu ali nos minutos? sequ sequenciais, né? Sonolência, espineia e mantendo a hipotensão, ou seja, não teve uma resposta satisfatória com a expansão volêmica, uma PM de 51. Saiu o resultado daquele lactato que o pessoal do pronto socorro
tinha pedido, veio 30 mg por dl ou 3.3 mimol, né, para quem tá mais acostumado aí com milimol por litro. Então, foi iniciado o a noradrenalina em acesso periférico e solicitado então a vaga de UTI. Agora chegou pra gente, pessoal, chegou lá na UTI essa paciente, um Glasgow. Então, na avaliação da UTI, um Glasgow 14, sonolenta, semedadação, pupilas isocóricas e reagentes. A PA agora com 73 de PAM, a frequência cardíaca 101, só que agora já em uso de noradrenalina 0,14 microg kil minuto e o tempo de chimento ainda menor que 3 segundos. Tá pinei quem
usa de musculatura acessória, frequência de 30, o catéter que o pessoal tinha colocado não teve muito efeito, saturação ainda 89%. Agora começaram a sair também os exames que tinham sido coletados lá no pronto socorro. Então ela tava em jejum, né? desconforto a pallação do flanco direito. Agora surgiu uma bilirubina aí de 1.5, creatinina 2.8, mauré de 110, um potássio de 5.5, Jordano positivo à direita e sem relato de diurésia aí desde a chegada do pronto socorro até então. Leuc. Bastanetes 15%, metameló 10%, plaqueta 100.000 e febril. e tava já em uso ali da seft trraxona
que o pessoal do PS começou. Então a gente fez um cálculo ali do sofa, na chegada da UTI deu 11 pontos de sofa. Então um paciente aí já com algumas disfunções orgânicas. Agora vamos pro nosso menter. Então, e quais são as principais hipóteses diagnósticas para esse casos? Que que vocês acham? foi apresentado. Desculpa, Raía, onde a gente onde a gente acessa ali para pro Ment Meeter. Eu não eu não peguei. Foi lá no comecinho, mas é esse site menti.com. Daí tem que usar esse código 869 25131. Então o pessoal começou a responder aí. choque séptico.
Choque séptico foco urinário. Choque séptico foco urinário barra respiratório. Uma provável pela nefrite aguda fazendo um choque séptico. Então acho que é isso aí mesmo, né? A gente tem lá um quadro de potenção, não respondeu aí expansão volêmica, lactato elevado e aí já com disfunções orgânicas, né? O o Dr. Rafael, Dr. Flávio, a hora que vocês quiserem ir comentando também, fica à vontade, tá? A gente vai, vou passar aqui, tem mais uma pergunta nessa parte? Eu acho que eu concordo com maior parte das respostas que foram colocadas aí, né? Uhum. Então, do ponto de vista
sindrômico, el, né, a paciente tem choque circulatório, provavelmente um choque séptico, né, com disfunções orgânicas. Lembrar também que ela parece ter insuficiência respiratória aguda hipoxêmica, né? E algum, eu não me lembro bem, uma lesão renal aguda que deve ser cadigo dois para três aí, né? Isso tudo parece decorrente de uma infeção urinária complicada, né? Possivelmente mesmo aí uma uma piel nefrit. Uhum. E lembrar, pessoal, é importante fazer essa caracterização da disfunção orgânica, seja ela qual for, né? Esse paciente já tavaenso na chegada, logo em seguida já tem alteração de sistema nervoso central, respiratório, renal, elevação
de bilirubina, lactato, né? Então não é só uma infecção que chega lá na na UPA ou no posto de saúde que você vai dar o antibiótico oral, andar para casa, né? Esse paciente já tem disfunção orgânica e é isso aí mesmo, tem que entrar rapidinho num protocolo de atendimento de sepse, né, gente? Perfeito. Bacana. aqui agora, quais as invasões você faria nesse momento? Então, chegou para na UTE pra gente já com uso aí de noradrenalina no periférico e já com essas funções. Então, a maioria do pessoal já ia fazer uma invasão aí completa aí, central,
PAI, sonda vesical de demora. Ver mais alguma coisa? Perfeito. Eu acho que é isso, né? Então aí tem essa essa possibilidade de usar a noradrenalina no acesso periférico de forma transitória aí, né? O pessoal no PS ali atendeu bem ela, não deixou ela hipotensa a esperando toda a resposta a fluídos. Aí então já entrou uma noradrenalina para diminuir o tempo de hipotensão. Entrou pelo periférico mesmo, né? Para ir mais rápido, mas aí chegando na UTI a gente já faz a invasão completa, né? Passa central, já vi a PI ali, ela já tava com uma dose
alta ali, alta leve a moderada, né, de Nória, mas já com várias funções, com sinais que ia piorar. Acho que alguma, alguém de vocês perguntou aí na na discussão antes, ah, quando que eu passo a PI, né? Então essa paciente aí, ela tá com uma dose 014, não é uma dose aí tão alta, mas ela tá dando sinais que ela vai piorar, né, com todas aquelas funções. Então concordo aí com o pessoal que já iria passar a P aí nesse momento. Sim, a sonda fiscal já para fazer uma monitorização melhor também do debit urinário. O
paciente já evoluindo aí com a disfunção renal também. Solicitaria ou faria mais algum exame? Nesse momento a gente fez lá, pediu aquele geral de laboratoriais, né? E um choque séptico folcurinário. Que que vocês fariam aí de exames a mais? Culturas. As culturas o pessoal lá do PES solicitou. Raio X, boa. Gaso, boa. TC de abdômen para avaliar a pele do nefrite. O pocos. Perfeito. Então, acho que é isso aí, né? Fazer a avaliação melhor aí então do eh com o Pox já beira leito e já pedir também uma avaliação com o próprio ultrassom. A gente
pode ver aí o foco renal, né? Mas se ela tiver aí a hora que ela estabilizar, tiver uma condição para descer, para ser para ser levada à tomografia também é importante. Acho que dá para resumir essas respostas aqui, né, Raí? Hein? eh seguir monitorizando hemodinâmica, aprofundar um pouquinho mais o manejo e o o a compreensão do status hemodinâmico do paciente e procurar o foco, né? RX, eco, tomo, pocos, né? Mas enfim, procurar o foco aqui também. A gente tá tá numa sessão de hemodinâmica, né? Mas o caso é de seps. A gente pode ir casando
essas coisas essas coisas junto, né? Sim. Agora eu só vou voltar aqui pro meus meu PowerPoint. Então o que que a gente fez nesse momento? Então na chegada na UTI, né? O que aconteceu na realidade? Então ficou essa hipótese realmente de choque céptico foco urinário e o que foi feito então passado acesso central PI são de vezes de cá de demora e o pessoal tentou uma VNI, né? Ela tava saturando 89 com o catéter de O2, coletado par de gasometrias, feito o pocos, então ou o zier, né, ultrassom do intensivista emergencista, avaliação de fluidor responsividade,
raio X de tórax e investigação do foco fechado que foi o que vocês falaram aí, né? Então o Dr. Fláio até terminou a aula com essa mensagem também. Então, uma dos principais focos da do tratamento do choque circulatório é procurar a causa do choque, né? E e atuar aí diretamente na etiologia do choque. Então, foi feito aí nesse momento solicitado ultrassom de rins e vias urinárias. Daí começaram a sair esses exames que vocês aí solicitaram. Então, par de gasometrias mostrando pra gente aí um gap de CO2 de 7, ou seja, um pouco elevado, uma saturação
venosa central, que agora a gente já tinha passado o catéter, né? Então já tinha o nosso resultado da saturação venosa central de 48% e um lactato de 48 mg por dil, ou seja, um lactato elevado. Eh, e aqui o nosso raio X mostrando aí um derrame pleural e um filtrado aí na base direita. E o ultrassom, o ultrassom mostrou, então aqui eu coloquei a descrição do trassom como se fosse o protocolo rush do choque, né, do protocolo rush do diagnóstico de choque com ultrassom. Então que ele divide, né, em três partes. A gente vai ter
aulas específicas de ultrassom aqui no Formam MIB depois, mas então divide em pump, tanque e pipes, né? Então vendo o coração, o tanque, que seria as caixas, né? Então o pulmão caixa torácica e abdômen e pipes dos vasos. Então só pra gente separar e organizar a descrição do trassom. Então coração VD e V com relação normal. Então o VD não tá dilatado, tá hiperdinâmico, sem derrame pericárdico. V a cava pequena, 1.1 com colabamento quase total, a inspiração e o VTI de 22, um VTI um aí um valor normal, normal alto, né? Tração pulmonar, derrame pleural
à direita, padrão linhas B à direita e padrão linhas A à esquerda em pulmão esquerdo, ou seja, aquela imagem que condiz ali com o nosso raio X. No abdômen, coleções de aspecto segmentado no sistema coletor do R direito e cálculos, aparentemente cálculos renais, pipes sem, né, os vasos sem trombose de membros inferiores, sem dilatação de aorta. Então, corroborando aí o nossa suspeita realmente de um choque séptico, um provável componente renal aí da dessa pielonefrite, que foi os sintomas iniciais dela, mas ela começou aí também já inflamar o pulmão também. E a gente tem aqui as
imagens, então aqui a cava aí com colabamento, né, na medida era 1.1. E aqui o nosso ecocardiograma bastante hiperdinâmico. A gente tem aqui o ventrículo esquerdo, lato esquerdo e a gente vê aqui um coração aparentemente com contratilidade preservada, mas bastante hiperdinâmico. E aqui o ultrassom renal feito então beira leito na UTI, né? Então é bacana a gente usar essa ferramenta, né? Trassom, que nesse momento ia ser complexo deslocar a paciente para tomografia, mas a gente consegue fazer então ultrassom até da parte abdominal, ver aqui então um um possível foco infeccioso aqui no rim. E agora
o que que a gente faria, né? Nesse caso, o Lactato aí 48. Nesse caso agora vocês viram que a cava tava 1.1, o Lactato 48, já foi feito 30 ml por kg lá no no pronto socorro. Faria mais volume? Sim. Não. Ou faria alguma prova de fluida responsividade antes da decisão. Pessoal aí meio dividido. Alguns já vão fazer mais volume, alguns teriam ainda uma fluidor responsividade antes, mas tá bom. A divisão tá legal, tá legal. O fato de que também ninguém tá dando volume sem pensar que tem que fazer uma avaliação adicional também tá muito
legal, né? a gente tem um paciente ali, né, se a gente for fazer uma avaliação fisiológica também, né, com lactato elevado, quer dizer, sugerindo que ainda tá tem metabolismo anaeróbio, uma saturação venosa central baixa, sugerindo que ainda há uma um desmete, né, uma uma um déficit de oferta de oxigênio pro pra demanda desse paciente e um gap de CO2 um pouquinho elevado, mas se a gente entender ele como elevado, mostrando que o fluxo tá baixo. Talvez essa melhora de fluxo e de oferta de oxigênio de metabolismo anaeró possa ser por volume. Talvez não, né? Então,
então tá bem dividido isso, mas ninguém dando volume à cegas, mostrando aí que estamos com um público bem selecionado, né, Raía? É, o pessoal já tá, já viu a aula aí, já tão, mas é complexo, né? E agora o que que na sequência, pensando na fluidor responsividade, o pessoal que respondeu: "Ah, não faria fluído responsividade primeiro. Qual vocês fariam?" Paciente não tá entubado. Elevação das pernas, né? O passive leg raising PLR. Sil grazing. Pessoal tá bem de monitorização cardíaca contínua. Maravilha. E aí, quer comentar? Dr. Flávio Dr. Rafael. Flávio, quer ir lá, Rafael? Vai lá.
Hum. Não, acho ótimo. Eh, acho ótimo que se pense em usar alguns, algum critério de de fluido de responsividade. Vale lembrar que que a gente tem tem que a maioria dos pacientes, mais de 80% dos pacientes tem contraindicação a maioria dos das técnicas de de avaliação de fluidor responsividade, né? porque não tão ventilação protetora, porque não tão sinusa? Porque tão interferindo na ventilação. H, então a gente muitas vezes a a fluidor responsividade é muito muito interessante, mas muitas vezes pouca pouco aplicável. O grande número de passive la leg rising aqui nas nossas respostas reflete isso,
né, que a gente consegue aplicar numa gama maior dos pacientes, né, não há necessidade da ventilação, não há necessidade da do ritmo regular, mas eu só queria fazer essa essa lembrança de que paraa elevação passiva das pernas a gente tem que ter eh entre outras coisas uma monitorização contínua do débito cardíaco que nesse momento esse paciente ainda não tem, né? Então a gente muitas vezes vai acabar eh voltando paraa resposta anterior, né? Ou não usando uma monitorização de fluído responsividade, né? Ou tendo cuidado para usar, não usar ela de forma inadequada. E daí se a
gente for usar ela, bom, a gente vai ter que se cercar dos pré-requisitos para poder usar fluidor responsividade nesse paciente para quem optar em usar volume. Que que tu acha, Flávio? Não concordo. Concordo, né, com tudo que você disse. Eu só queria fazer um comentário, né, eh, na questão anterior, né, eh, sempre que eu acho que a gente tá diante de um paciente que não responde adequadamente às nossas tentativas iniciais de ressuscitação, eh, a gente tem que pensar que pode ter algo ainda errado que a gente não corrigiu, né? Eu acho que, né, nesse caso,
a hiperlactatemia ela traduz bem isso, né? Acho que mais do que e em relação à questão de hipoperfusão, é, significa que o organismo tá precisando montar uma resposta adaptativa para lidar com a injúria que não foi resolvido ainda com aquela quantidade de fluido que a gente fez, né? Então assim, eh, fez a respiração inicial, o paciente ainda continua mal, continua hipoperfundido, OK? Isso pode ter sido fluido, dado de forma ainda insuficiente. Tantos que, tanto que muitos agora sugeriram continuar o uso de fluidos, mas pensar sempre que pode ter um diagnóstico alternativo ou que a gente
ainda não resolveu o problema que levou o paciente ao choque circulatório, né? em relação à prova de fluido responsividade, né, Rafael, eu concordo, né, com tudo que você disse, mas assim, né, nesse caso, né, eh, como você bem lembrou, a única forma talvez de de fazer passível leg raia olhar o VTI, né? Tem alguns estudos que sugerem até a gente olhar pleksimografia, sugere a gente olhar tempo de enchimento capilar, mas sinceramente eu acho isso muito tópico, sabe? E mesmo fazer elevação passiva das pernas, você, né, com com VTI, você você praticamente assim tem que manter
o paciente, né, tem que colocar o paciente na posição de passivo legisar, né, o probe do tórax, né, isso eu acho que é um negócio meio meio difícil demais, né? E paciente, igual, né, no caso que a Raça, né, colocou, muitas vezes o paciente tá ansioso, tá nervoso, você mudar ele de posição, o próprio susto que ele leva, né, eh eh eh qualquer manobra ali que você faz, isso gera um um strresse, gera uma descarga simpática, que às vezes você pode confundir isso com a próprio resultado da da da manobra de elevação das pernas. Então
assim, eu vejo com muita dificuldade isso, sabe? Então se esse caso aí, né, ele não tem sinais de intolerância, tudo bem que ele tá um pouquinho tem insuficiência respiratória, né? Mas se não tivesse outros sinais de intolerância, eu não veria com algo muito errado a gente infundir e ver o que que acontece, né? Ou se muito receio, né? Faz fluido, vê o VTI antes e vê o VTI depois. Eu acho que também uma alternativa. Uhum. Concordo. Acho que nesse caso a gente acabaria fazendo ou o passive leg race mesmo, mas com essas com essa dificuldade
aí do VTI ou então fazer a um mini challenge mesmo, né? E agora paciente evoluiu ainda sonolenta, ainda glasgou 14, a PM voltou a cair 64, a gente teve que subir a nora, 0,35 mg k minuto agora e o tempo de enchimento capilar aumentando, 5 segundos. Tá lá na aveni uma F de 40 saturando 96, mas frequência de 28. Vocês viram o motlin dela ali na fotinha, né? E aí, intubação insistindo avenir ainda que ainda dá tempo, quase acabando o plantão. Às vezes dá para deixar na avenir, não, né, gente? Acho que é aí um
sinal, é uma, é uma dúvida assim o o corte, né? Quando que a gente intuba um paciente ali por choque, vocês dizem que aência respiratória em si, uma F de 40, né? Eh, mas o choque em progressão. Então, quando que a gente intuba um paciente em choque? É o é quase um estado da arte, né? Eu quando defini isso, mas mas essa paciente aí eu acho que é o mais prudente realmente com essa sinais de piora e a gente já fazendo já com droga, já fez expansão volêmica, ela ainda assim piorando, aí o SVO2 baixa,
mostrando um consumo alto. Então acho que o mais prudente realmente é a intubação nesse momento. Ol com feliz aí que todo mundo tá tá intubando nesse momento, né? É lembrar que assim, quando você tem insência respiratória, a musculatura esquelética, ela consome muito do débito, né, para Uhum. funcionar. Então, né, SV2 cai, né, isso é mais que, né, parecido com o exercício, lactata aumenta, né? Então, às vezes entubar, principalmente nesse cenário que tá se desenhando dessa paciente, que ela tá evoluindo com a pior hemodinâmica, acho que é uma intervenção bem justificada. [Música] Uhum. Então, o paciente
foi entubado. Então, a gente entubou, ficou sedada agora. Cortou. Não sei se foi o meu ou fala. Não, cortou um pouquinho. Tá me escutando agora? Melhorou. Melhorou, tá? Qual coisa eu fecho a câer ainda. Eu acho melhor tentar fechar a câmera também, R. É, ficou ficou ruinzinho. Então, eh, PM74 na hora 038, tempo deimento 4 segundos, né? Em ventilação controlada, protetora, tá? E 6 ml kg. F 60% na ventilação nesse momento inicial e ainda sem diurese na sonda. E agora tá só com noro por enquanto. Dose aí de 0,38. Próximo passo, iniciar vasoprecina, iniciar hidrocortisona,
já teria começado antes ou iniciava azoprecina hidro aí, hidrocortisão nas duas, né? Acho que a maioria aí já começando então a hidrocortiso, corticoide nesse quadro de choque séptico e e já associando vasoprecina aí nessa dose de 0,38 de Nora. Quadro grave, né, gente? Já tá algumas horas, não sei há quanto tempo ali com a Nora adrenalina. Então já tá na hora sim, parece aquele subgrupo de pacientes que a hidro é boa. Eh, uma dose alta de nora, hoje a nossa tendência é usar vasoprecina um pouco mais cedo. A survival já põe para iniciar a vaso
ao redor de 0,25 050. Então já tá nesse nessa nesse passo aí. Então algo mais tem que ser feito. Mas o que chama atenção aqui também, né, R é que tá tudo sendo feito certinho, né? E mesmo assim ele tá indo bem. Tem alguma coisa aí que a gente tá falhando. Sim. Vamos ver então aí qual que é o próximo evolução, né? Então aqui, opa, então a gente agora continua sedada. Eh, a nora subiu mais 0,95 vaso. Agora a gente entrou vaso, a gente concordou aí com o pessoal, entrou, começamos vasoprecina, não tá escrito aí,
mas também entrou hidrocortisona, o tempo de cimento 5 segundos. E a gente agora que ela tá entubada, a gente conseguiu fazer uma uma prova de fluidor responsividade, fez um delta PPP que deu 4%. Ela tava ali com 6 ml kg, né? E e a gente repetiu ultrassom porque tinha alguma coisa aí dando errado na questão. Então agora no nosso ultrassom, o VD e o VE veio ainda normal de diâmetro, mas hipodinâmico. Agora antes ele era hiperdinâmico, agora tá hipodinâmico. A cava já tá 1.8, que era 1.1, né? A variabilidade agora não varia mais, tanto que
o delta PPP também já não tá mais, não, não é responsiva o volume. E o nosso VTI caiu bastante, então o VTI que era 22, agora tá em 12. E o nosso par de gaso foi repetido, lactato subindo ainda em 75, um gap de CO2 de 10 aumentou, então e um SVO2 central de 53%. SVO2 até subiu um pouquinho, foi entado, né? tá sedada agora, mas ainda pioretro, piorando parâmetros. E a hemocultura, saiu um resultado parcial, o laboratório ligou que realmente tava crescendo um bgn na hemocultura. E agora vocês usariam uma monitorização avançada nesse momento?
E se sim, qual? Ou vamos continuar nutração? mudou ali o perfil, né, do do ecocardiograma. Agora ele tá hipodinâmico. Volume viw, sangã pico, suan. Algum método de térmodil? Bacana. Então, a gente optou por swans foi mais por uma questão de disponibilidade mesmo, né? Poderia ser algum outro método também eh, com termodilção, né? Algum método calibrável. Então, aí a gente tem aí a fotinha do pessoal passando sangans, o pessoal todo feliz aí passando catéter. E aí a gente vai ver alguns parâmetros aí dos sangantas. Então agora deu um índice cardíaco de 2.8, uma pressão de oclusão
de 21, uma resistência baixa 1200 e a SVO2 nesse momento 66%. Então agora, então a gente tem o índice baixo, a resistência baixa também. Que que vocês acham desse choque aí? Que que pode ter acontecido? Dr. Flávio quer comentá? Posso posso comentar sim, Ra? Deixa, acho que vamos ver o pessoal responde isso, depois a gente comenta. Então, o pessoal aí comentando, né, misto, um choque agora virou um choque misto séptico cardiogênico, provavelmente fazendo a minha miocardiopatia da sepse. É um choque refratário misto, distributivo, vasoplético e cardiogênico. Acho que a maioria concordando aí que é um
mais um padrão talvez de um choque misto. Chama atenção a vasoplegia, não tem dúvida nenhuma, né? uma uma resistência ali de 1200 com um caminhão de vasopressor, né, gente? Então, não tem dúvida da vasoplegia, mas a gente esperava nessa vasoplegia com pressões de enchimento adequada, com ausência de responsividade a volume, uma melhor resposta cardíaca, né? Então, a gente tem aí sobrejuntado uma miocardiopatia séptica, né? Então, a gente provavelmente vai precisar modular melhor aí a função desse coração, né? Sim. quiserem chamar de choque misto, quiserem chamar de choque séptico com cardiopatia séptica, mas a gente tá
precisando desse componente. Mas ainda tem alguma coisa que tá errada aí. Esse cara devia responder melhor, né? Sim. É, foi a nossa impressão também que ele que agora ela teve um componente cardiogênico aí junto no nesse choque séptico. Pensando aí que eu eh agora temos um componente cardiogênico, qual seria a conduta? Sociar do buta, associar adrenalina ou vamos seguir aí na nor e na na vaso mesmo. O do pessoal aí associaram o inotrópico, nesse caso associaram a dobutamina. Então foi o que a gente fez mesmo, né? Então a gente associou a dobutamina nesse momento, então
tava com noradrenalina 0 microg kilo, a vaso em 004 e associamos aí a dobuta, fomos incrementando e essa próxima medida do som é com 10 microg dobuta. Então aí eu o o índice aumentou, a gente agora tem 4.7 de índice e a resistência ainda baixa, né? Mas conseguimos aí um índice cardíaco melhor. E assim, nesse caso, daria também para associar talvez a adrena, né? seria uma opção, pensando aí no na resistência baixa, ela tem o a uma função inotrópica também, mas eh a gente optou por pela dobutamina nesse caso. E alguns alguns poderiam talvez avaliar
sim, começar a tentar uma dose de adrena, né, considerando que o índice de resistência aí também podia estar o super baixo também tá contribuindo aí com o choque. Eh, eh, assim, só queria fazer uma observação, Raça, por eh, eh, em relação aos parâmetros, né, do catéter de artéria pulmonar, né, que realmente chama atenção, né, esse esse caso ele foi verídico, né, o ô Sim. Aham. Né, esses dados, né? Então assim, e eh ele tem, né, um índice cardíaco, né, que se a gente for olhar, ele tá dentro da faixa, né, considerada normal, né, mas para
as condições do doente ele ainda não é não é suficiente, né? E chama atenção também, né, o aumento da pressão ocluída de artéria pulmonar, né, sem comprometimento da função direita, que você vê que a pressão venosa central ali não tá tão elevada assim, né? acho que você mostrou ali, tava de seis ou em torno de 10, não sei, né? Isso. Então ele ele tipicamente ele passa, né, a ter uma condição, né, eh, predominantemente cardiogênica para explicar o choque. Mas é um choque que do ponto de vista fisiopatológico, sem dúvida, tem componente de vasoplegia importante, como
o Rafael comentou, ele tá uso alto de, né, de dose alto de vasopressor, né, mas eu acho que esse componente eh cardiogênico, né, ele se mostrou importante, provavelmente pelo que já colocaram aí uma uma miocardiopatia séptica, né? Eh, eu, assim, geralmente a gente, pelo menos na na nossa prática, a gente não costuma usar muito o índice de resistência vascular sistêmica para tomada de decisão, né? é uma variável que é uma variável que deriva, né, da PAM menos PVC, né, dividido pelo pelo débito, com algumas correções ali. A gente olha muito mesmo pras pressões, né, e
olha pro índice cardíaco, né, para ajudar na tomada eh eh eh de decisão, né? Dificilmente a gente pensa em iniciar, por exemplo, vasopressor, né, porque uma resistência vascular sistêmica, né, eh, tá muito baixa, né? Então, eh, o que eu reforço aqui, né, o que tava lá na apresentação, né, sempre olhar pros marcadores de perfusão, né, no caso do, né, dos dados da monitorização macroemodinâmica aí com suangano, olhar, né, da preferência olhar o as pressões, né, e e ao índice ao índice carril. Perfeito. Agora aqui, só mostrando por curiosidade aqui uma a microcirculação, ela não foi
feita exatamente nesse momento, porque aí nesse momento ainda tava sendo feita aí a assistência aí da paciente e o a microcirculação ela acaba ficando um pouco mais para nível ainda de estudo, né? Então, mas por curiosidade aí mostrando a a microcirculação, então mostrando heterrogeneidade na distribuição dos vasos, menor quantidade de vênulas, né, eh, na porção superior, então bem heterogênea a distribuição, o fluxo sanguíneo aqui descontínuo e áreas não preenchidas por sangue e agregados de hemácia. Tô mostrando aí a a uma doença já microcircular, né? uma coisa que é que é muito interessante, né? Isso já
é bem já é bem reportado, né, em estudos observacionais, né? Então, quando a gente melhora a macroemodinâmica numa fase mais tardia do choque vasoplégico, né, eh, dificilmente você consegue melhorar junto, né, a microircul a microcirculação, né, que a gente acaba vendo aí, né, eh, por meio da vídeomicroscopia sublingual, né? Então é é um é um indício realmente que existe essa dissociação entre macro e microcirculação. E aqui então o que acho que eu a gente tava pensando que tava faltando no caso, né? Então, que era a drenagem do foco, que a gente tinha visto lá no
rim, tinha aquele foco fechado e pra gente fazer esse controle, a gente poderia fazer com tanto antibiótico que fosse, se não controlar um foco fechado, a gente não consegue ter bom resultado. Então, foi feito aí por rádio intervenção, a drenagem do foco, com a saída aí dessa quantidade de material hipulento do rim. E na sequência, então, né, depois de de algum tempo aí o desmambid da no adrenalina agora em 07, a tá continuando em 10, mas aí com uma melhora dos parâmetros perfusionais. O lactato começou a cair, tá em 35, o gap de CO2 ajustou,
agora tá em 1.1 e a S2 em 70% como a melhor aí da gasometria. Então aí a depois saiu o resultado final das esculturas, então em cultura uma ecoi multi a cultura da coleção drenada também uma ecole mult multissensível. Eh, então, recuperação e desmangigrador as drogas, despertar, esturbação aí ao longo dos dias e alta depois de alguns dias aí de UTI, que é o que a gente esperaria aí para todos os os nossos desfechos dos nossos choques, mas infelizmente nem sempre assim, né? A mortalidade aí desse caso aí era mais de 50%. E e vários
não têm esse desfecho, né? Mas a gente, acho que com esse caso, eh, queria realmente rever vários conceitos, rever algumas coisas aí descritas na aula e, e, e então acho que foi bacana assim pra gente pensar um pouco também sobre a monitorização, sobre ultrassom e principalmente aí sobre sobre atuar na etiologia realmente do choque, né? Então, porque é só colocar droga, colocar nora, colocar vaso, OK? Mas assim, se a gente continuar com o foco fechado, continuar com com a ou no caso, por exemplo, um choque cardiogênico, eh, causado por um infarto, por exemplo, né? Se
não abrir artéria, você não pode não resolver. Então, sempre lembrar de atuar, no caso do choque hemorrágico, né, que a gente comentou durante a aula, se não fechar o vaso, se não encontrar, não estancar o foco de sangramento, a gente pode fazer o que for aí de fluído, de droga, que a gente não vai ter um desfecho bom, né? E é isso. Eu só olha, olha que a gente nem combinou o caso, hein, Rice. E e foi direitinho, né, de acordo com o que a gente tinha discutido na apresentação. É sim, que eu acho que
é, eu acho que a mensagem que a gente queria passar mais hoje mesmo é dessa aula é isso, né? É o que eu deixei aqui só na na no último slide de novo o nosso QR code para inscrição então do encontro dos jovens intensivistas, né, o segundo encontro do Inova. Então ficam todos aí convidados na também para ajudar na divulgação desse evento. E Rafael, algum comentário mais? Não, gente, acho que tava ótimo. H, chegamos aí nos nos limites da nossa hora. Turma participou bastante, a gente chegou assim o tempo inteiro perto aí de 200.000 eh,
desculpa, 200 participantes e sabemos que muitos locais estão participando em conjunto, né? Eh, pessoal mandando aqui aqui do Rio Grande do Sul foto do do pessoal vendo junto, vendo com vendo com residentes. Então, quer dizer, quando a gente tem um participante aqui, eventualmente a gente tá com uma sala aí com 5, 10 residentes juntos. Isso é muito legal, uma bela oportunidade pra gente se comunicar, pra gente estar em contato com as nossas residências. E da minha parte aí, Raíça, acho que aguardamos a turma semana que vem, né? Isso. Então, pessoal, sempre fica no site da
MIB, fica naqueles nas páginas iniciais a o link de inscrição paraa próxima quarta-feira, tá? Então, em breve deve tá lá o link de inscrição já paraa aula de quarta-feira da semana que vem. E e vários perguntaram, a nossa aula sempre é gravada e daqui uns dias ela é eh colocada, né, no canal do YouTube da MIB, lá no na playlist forma MIP. Então, quem perdeu uma parte da aula, quer rever, fique à vontade para procurar no lá no canal do YouTube da MIB e assistir as aulas que já aconteceram até então, tá bom? A aula
da semana passada, que foi a aula da do tópico de neurointensivo, ela vai ser remarcada. Eh, a gente teve problema com Zoom na semana passada, então ela vai ser remarcada e vai ser divulgada próxima data, tá? Ela deve entrar aí na sequência, nas próximas semanas, mas todas toda quarta-feira a gente tem uma programação bem legal para vocês. Acho que é isso. Obrigada. Obrigado, Dr. Flávio, pela participação. Foi ótimo. Obrigada, Rafael. Obrigado. Obrigado você, Raça, né? Eh, né? Parabéns, né? por tá conduzindo tão bem esse forma mip. Obrigado, Rafael, pela oportunidade de discussão, né? E até
uma próxima oportunidade. Tchau, tchau, pessoal. Gente,