ANTIARRÍTMICOS

Olá será abordada a farmacologia de uma das classes mais importantes de fármacos de grande relevância cardiologia quais sejam os fármacos antiáticos esse grupo diverso de medicamentos afeta a condução de impulsos elétricos no coração são utilizados para controlar ritmos cardíacos anormais de modo a aliviar os sintomas e evitar as complicações além de reduzir o risco de morte súbita relacionada às arritmias cardíacas para tanto foram delineados alguns objetivos dos quais pretendemos cumprir ao longo desta apresentação o primeiro deles consiste em relembrar anatomia e fisiologia do sistema elétrico de condução do coração o processo de deflagração do potencial

de ação e a base única da atividade elétrica que determina a eletrofisiologia do Ritmo cardíaco normal Além disso temos como um propósito compreender a fisiopatologia dos mecanismos de arritmias cardíacas bem como assimilar os padrões de Brade arritmias e taca arritmias no eletrocardiograma por fim mas não menos importante temos como propósito aprender e reconhecer diferentes mecanismos de ação e distinguir as distintas classes de fármacos antiarídicos suas indicações terapêuticas efeitos adversos contra indicações e os principais aspectos da farmacocinética desses medicamentos fundamentalmente é importante revisar anatomia e fisiologia anatomia do ponto de vista funcional acerca do sistema elétrico

de condução do coração também denominado complexo estimulante do coração Esse sistema gera e transmite os impulsos elétricos que produzem contrações coordenadas do ciclo cardíaco o complexo estimulante consiste em tecido nodal que iniciam os batimentos cardíacos e coordena contrações das quatro câmeras cardíacas os dois átrios e os dois ventrículos mas as fibras condutoras muito especializadas para conduzir os impulsos rapidamente para as diferentes áreas do Coração em seguida os impulsos são propagados pelas células musculares estriadas cardíacas de modo que haja contração simultânea das paredes das câmaras no ato direito nas proximidades da desembocadura da veia cava superior

logo abaixo do epicardo na junção da veia cava superior com o átrio direito situa-se o nosso sinusal ou também conhecido como nós sinoatrial que no coração normal é o local da origem da genesidade Elétrica espontânea no nosso mosal inicia-se e controla os impulsos para as contrações cardíacas emitindo assim aproximadamente 70 vezes por minuto o impulso elétrico na maioria das pessoas e por essa razão O nosso nosal é considerado marca-passo cardíaco o impulso elétrico no nosso musical é transmitir e propaga-se através da musculatura de ambos os átrios até transmitir esse impulso para o noatro ventricular na

proximidade da abertura do seu coronário da superfície da Porção inferior do septo Imperatriz ventricular do qual origina o fa ventricular que é a única ponte entre o miocárdio atrial e o miocárdio ventricular uma vez que o esqueleto fibroso do coração isola eletricamente os átrios dos ventrículos na junção da parede membranácea e muscular do septo interventricular o mesmo fascículo 4 ventricular se dividem dois feixes chamados de Ramos esquerdo e ramo direito do feixe ventricular também conhecido como feixe de rins estes Ramos se estendem através do sexo interventricular dirigindo-se respectivamente para a musculatura ventricular direita e esquerda

nos ventrículos os Ramos direito e esquerdo se ramificam erramos subindo cardíacos formando uma extensa rede de condução intraventricular que se estende constituindo assim as fibras de Porquinhos aqui ao lado está representado apenas o sistema de condução elétrico do coração o nosso nosal representado em número um o feixe de bestman representado em número dois o trato internou anterior representado em número 3 o trato internou Medial representado em número 4 o trato internotal posterior representado em número 5 o nó átrio ventricular representado aqui número 6 em número 7 está representado o feixe de risco ou fez atroventricular

em número 8 está representado ramo direito do feixe de rins em número 9 o ramo esquerdo do feixe de risco em número 10 está representado o feixe anterior do ramo esquerdo em número 11 está representado fascículo posterior do ramo esquerdo e número 12 está representado as fibras de porking para plena compreensão dos mecanismos de ação dos fármacos antiarrítmicos e sobretudo dos mecanismos de arritmia cardíaca é de fundamental importância relembrarmos e compreendermos bem o potencial de ação cardíaco bem como a base única da atividade elétrica das células cardíacas o potencial de ação cardíaco se origina em

um grupo de células especializadas que formam o nosso inusal ou também conhecido como nós simulatrial essas células se despolarizam espontaneamente e disparam potenciais de ação em uma frequência regular intrínseca que é normalmente entre 60 e 100 vezes por minuto para o indivíduo em repouso o nosso nosal está sobre o controle da divisão simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo dessa forma o sistema nervoso autônomo modula essa atividade marca-passo intrínseca o que denominamos de automaticidade o potencial de ação gerado deve propagar de forma ordenada por todo o coração as células cardíacas escada miócitos estão eletricamente acoplados

através das junções comunicantes isso permite que o potencial de ação na forma de sinapse elétrica se propague rapidamente célula a célula mas como ocorre a deflagração do potencial de ação a partir do nosso inusal bem durante a diástole a desvalorização espontânea explicada pela presença de canais ativados por hiperpolarização dependente de nucleotídeo cíclico que constituem uma família de canais iônicos controlados por voltagem esses canais de sódio são construtivamente abertos em voltagens próximas ao potencial de repouso da membrana e dessa forma gera uma corrente espo ativada por hiperpolarização da membrana essa corrente denominada de corrente funny ou

corrente marca-passo é expressa pelas células que apresentam automatismo quais sejam as células do nosso nosal a fase da hiperpolarização do potencial de ação é denominada de fase 4 esse potencial é chamado de potencial diastólico porque é deflagrado durante a diástole a fase zero consiste na deflagração do potencial de ação a principal corrente textualizante responsável pela fase zero do potencial de ação é a corrente de sódio dependente de voltagem a corrente de sódio é responsável pela fase de despolarização rápida do potencial de ação a fase 1 consiste em uma rápida e transitória repolarização que segue a

despolarização inicial e está associada a abertura de canais de potássio ativados pela hiperpolarização a fase 2 do potencial de ação consiste na fase de platô do potencial de ação que é proeminente no músculo ventricular esse platô depende principalmente da entrada de anjos de cálcio a corrente de cálcio que permanece na fase 2 ajuda a prolongar o platô nas células atriais e ventriculares o cálcio entrando através de canais de cálcio tipo Ele ativa a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático para então ocorrer a contração dos cargos a fase 3 do potencial de ação cardíaco consiste na

repolarização rápida final caracterizada pela predominância de correntes de refluxo de potássio ou seja essa fase está diretamente associada à ativação dos canais de potássio dependente de voltagem promovendo grande refluxo Ou seja a saída de potássio O que leva rápida repolarização observada nessa fase portanto a fase 3 é um dos determinantes da duração do potencial de ação cardíaca por fim a fase 4 das células com potencial de repouso estável dos cargo miocidos atrial e ventricular tem uma corrente nula devido ao balanço entre as correntes de refluxo e influxo de íons e as células do nosso nos

álcool atividade marca-passo e as células do noato ventricular produzem despolarização lenta porque predominam canais de cálcio dependentes de tempo e de voltagem que contribui para a atividade marca-passo no no ato ventricular o potencial de ação mais lento entre a contração atrial e a contração ventricular permite mais tempo para que os átrios consigam esvaziar transferindo o sangue para os ventrículos Esse é chamado de período refratário que ocorre no nó átrio ventricular o potencial de ação ocorre justamente devido à alterações na membrana das células cardíacas relacionadas tanto a entrada quanto a saída de correntes iônicas essa condutancia

de íons ocasiona a mudança de polaridade levando a despolarização e assim o potencial de ação cardíaco bem os principais íons envolvidos nesse processo são o sódio potássio e o cálcio existem dois tipos de potencial de ação no coração de acordo com o tipo celular o primeiro potencial essa destacado é o potencial de ação de resposta lenta é o potencial de ação encontrado nas células que tem propriedade de automatismo e função de marca-passo como nós sinusal mas também o noatro ventricular esse potencial de ação é dividido em três fases a começar pela fase 4 a fase

de despolarização espontânea Essa é a fase que determina a propriedade de automatismo Diferentemente da fase 4 do potencial de resposta rápida observado ao lado a fase 4 do potencial de ação lenta apresenta aumento lento e gradual da voltagem sem precisar de um estímulo externo quanto mais inclinado essa fase 4 maior frequência de despolarização da célula logo maior a frequência cardíaca quando a curva atinge um novo valor de menos 40 milímetros acontece o potencial de disparo e é gerado um novo potencial de ação essa modificação de forma espontânea acontece devido a corrente funny de influxo de

sódio também denominada de corrente marca-passo a fase zero é também chamada de fase despolarização ascendente essa fase é marcada pela entrada de cálcio na célula as correntes de sódio estão inativadas nessa fase então potencial de ação começa com a fase 4 que é a fase de desvalorizações espontânea logo em seguida a fase zero que é a fase de despolarização ascendente e a fase 3 aqui observada chamada de fase de repolarização é uma fase marcada pelo aumento da condutancia ao potássio com sua saída ou e fluxo da célula permitindo assim a repolarização em seguida novamente os

ciclos se repete com a fase 4 a fase de despolarização espontânea por outro lado temos o potencial de ação de resposta rápida é o potencial de ação encontrado nos cardoniócitos contratos e fibras de burkinge é dividido em cinco fases a fase zero também chamada de despolarização rápida após a células ser estimulada os canais de sódio são abertos com grande influxo de sódio para dentro das células dos cardoniócitos e fibras de Porquinhos a polaridade que inicialmente era menos 90 mil volts vai se tornando progressivamente mais positiva com a entrada chegando a mais 20 mil Volts no

final dessa fase a fase 1 também conhecida como fase de repolarização rápida apenas Inicial nessa fase ocorre a ativação de canais de sódio mas também abertura de canais de potássio a polaridade Caiu um pouco ou seja cai de mais 20 milímetros até a aproximadamente 0 milímetros com a saída de potássio da célula seguida temos a fase 2 é a fase de platô essa fase é marcada pelo equilíbrio com entrada de cálcio na célula e saída de potássio mantendo assim a polaridade aproximadamente em 0mm a entrada de cálcio na célula nessa fase é responsável pelo processo

de contração muscular na sequência temos a fase 3 conhecida como fase de repolarização rápida essa fase é marcada pelo fechamento dos canais de cálcio permanência da saída da célula dos íons de potássio fazendo com que a polaridade vá negativando progressivamente até menos 90 mil volts e por fim a fase 4 a fase de repouso Apesar do nome dessa fase se repouso ocorre trocas de Três Rios sólidos para fora e dois rios de potássio está dentro da célula as custas de gasto de ATP através da bomba sódio potássio ATP após compreendido o potencial de ação cardíaco

quais sejam potencial de ação lenta e potencial de ação rápida é de fundamental importância compreendermos a fisiopatologia da arritmia cardíaca por definição a arritmia cardíaca consiste em uma anormalidade do sistema de condução do coração que leva a perturbação na iniciação ou na progressão do impulso elétrico cardíaco resultando anormalidade na frequência na regularidade ou na origem do impulso elétrico Por exemplo quando há um defeito na geração do impulso no nosso nos há O resultado é frequência cardíaca baixa e assim dizemos se tratar de um abrade arritmia quando a falha na condução dos potenciais de ação nos

átrios para os ventrículos dizemos que há portanto um bloqueio cardíaco arritmia se manifesta com ritmos cardíacos a normalmente rápidos denominados de taque arritmias então esses são os tipos de arritmias que podemos encontrar basicamente são três os principais mecanismos das arritmias identificados são eles a intensificação do automatismo o automatismo desencadeado e o fenômeno de reentrada inicialmente abordaremos a intensificação do automatismo com o mecanismo de arritmia a intensificação do automatismo é verificada nas células que exibem despolarização diastólica como é o caso do nosso Mozão ventricular e do sistema rins por quinze o automatismo depende da despolarização que

ocorre na fase 4 conforme vinhos a intensificação desse processo acelera cardíaca do marcapasso as causas da intensificação do automatismo Isto é a aceleração da descarga de marca-passo pode ser causada pela estimulação betadrenérgica ou seja devido a uma ativação simpática excessiva ou pela hipopotamia e também pelo estiramento mecânico das células do músculo cardíaco a ativação excessiva de receptores beta1 por exemplo pelas catecolaminas como a noradrenalina adrenalina leva a um aumento da corrente de cálcio do tipo L e da corrente funny marca-passo principalmente nas células do nosso ilusão e isso leva a estaque arritmias a intercopassemia e

a isquemia reduzem atividade da bomba só de potássio tpase isso diminui a repolarização e prolonga despolarização a isquemia em áreas de infarto ventricular reduz por exemplo a atividade marcapasso espontânea sobre o controle do nosso nosar e em decorrência disso pode haver comportamento automático com potencial de ação ectópico também chamado de automatismos anormais Além disso impulsos gerados por focos ectópicos podem assumir o controle do Ritmo cardíaco assim quando esses focos etópicos de despolarização São isolados isso resulta nas chamadas extrassístoles mas quando esses focos ectópicos se disponibilizam de forma repetitiva denominamos isso destaque arritmia o segundo mecanismo

importante de arritmias é após descolarização e automatismo desencadeado um potencial de ação normal pode ser interrompido ou seguido por uma despolarização anormal se essa despolarização anormal alcançar o Limiar pode dar origem a ritmos anormais arritmias portanto esses ritmos desencadeados podem ser de dois ritmos principais esses ritmos desencadeados podem ser de dois tipos principais no primeiro tipo é causado por sobrecarga intracelular de íons de cálcio inclusive sobrecarga de cálcio no próprio retículo sarcoplasmático dos cardiomiócitos causada por isquemia miocárdica estresse sobre carga adrenérgica intoxicação por digitalicos e até mesmo insuficiência cardíaca assim um potencial de ação nesse

caso pode ser sucedido de uma pós despolarização tardia Isto é quando interrompe a fase quatro do potencial de ação cardíaco e essa após despolarização tardia pode provocar um ou mais batimentos desencadeados já no segundo tipo de atividade desencadeada a normalidade é manifestada por expressivo prolongamento do potencial de ação cardíaco quando isso ocorre a repolarização da fase 3 do potencial de ação Car pode ser interrompida ou até mesmo prolongada por uma pós despolarização precoce quando a repolarização cardíaca prolonga-se consideravelmente pode ocorrer um ataque cardíaca ventricular polimórfica com intervalo que tem longo denominada de torçais depois por

fim o mais importante mecanismo de arritmias é o mecanismo de reentrada o mecanismo de reentrada está por trás de 80 85% das arritmias cardíacas a entrada também é conhecida como movimentos em círculos na qual o impulso reintra e excita a área do coração mais de uma vez havia do impulso de entrada pode estar restrita regiões Muito pequenas como dentro próximo ao Nó astroventricular Mas também podem envolver grandes regiões das atriais e ventriculares do coração Tecnicamente a reentrada ocorre quando um pulso cardíaco trafega em uma via para retornar ao seu local original e reativar o local

original e dessa forma Auto perpetua-se por meio de uma ativação rápida e independente da Condução do nó sinusal normal assim a ativação de um circuito de reentrada requer que haja algum retardamento ou perda da condução normal devido a uma barreira quer seja anatômica ou funcional assim na entrada os impulsos se propagam por mais de uma via de condução entre dois pontos do coração a reentrada pode ter uma causa anatômica ou uma causa funcional o exemplo clássico anatômico de um circuito de reentrada é a síndrome Wolf Parkinson White que acontece quando há um feixe elétrico de

acesso congênito isto é uma via anatômica de condução Extra que fornece uma via Extra de conexão entre átrio e ventrículo a cada despolarização do nosso sinusal os impulsos podem excitar antecipadamente o ventrículo Por meio dessa via acessória Essa Via acessória consiste de um tecido não nodal neste exemplo clássico de um circuito de reentrada de causa anatômica como é o caso da taquicardia reintrante atroventricular característica da síndrome Wolf Parkinson White nesses pacientes a uma conexão ventricular essa conexão é acessória e estará inicialmente em período refratário então o impulso cardíaco é iniciado no nosso sinusal se propaga

lentamente ao noatro ventricular aqui situado e por meio do sistema de condução elétrico ao alcançar a via acessória agora não mais em estado refratário o impulso torna a entrar no átrio onde pode reentrar no ventrículo por meio do próprio nó átrio ventricular E assim se torna um ciclo de reentrada como artista exemplificado resultando em taque arritmias os fármacos portanto que bloqueiam no ato ventricular prontamente interrompe esse tipo de taquicardia ventricular já no circuito de reentrada funcional ocorre por exemplo na ausência de uma via anatômica definida por outro lado o circuito de reentrada de causa funcional

ocorre na ausência de uma via anatomicamente definida um exemplo de entrada funcional é a Cica do infarto do miocárdio a cicatriz do infarto consiste em uma área de condução suficientemente lenta não ventrículo de modo que os impulsos que deixam a área encontram o restante do miocárdio em estado de récitação de uma nova excitação tecidos com diferentes períodos de refratariedade e tempos de conduções diferentes criam duas vias de condução distintas e o mecanismo de reentrada portanto se estabelece dois exemplos de arritmias causadas por reintrada funcional são a fibrilação ventricular e a fibrilação atrial as células nesse

caso são recitadas tão logo estejam suficientemente repolarizadas as arritmias elas podem ser classificadas como Braga arritmias podem ser uma bradicardia sinusal ou bloqueios ventriculares as taca arritmias podem ser extrassístoles taquicardia supraventriculares flutter atrial ou ventricular e fibrilação atrial ou ventricular a bradicardia sinusal é um exemplo de Braga arritmias que são arritmias que cursam com frequência cardíaca menor que 50 batimentos por minuto a causa comum é a doença esclerose degenerativa porém no Brasil a principal causa é a doença de chagas a fisiopatologia podem envolver a disfunção do nosso inusal parada sinusal ou bloqueio sem material no

eletrocardiograma a onda P fica facilmente visível a onda P antecede sempre um complexo qrs o intervalo PR entre a onda p e a onda r é menor que 200 milissegundos e o intervalo entre as ondas r são regulares então o ritmo cardíaco na Brad cardíaca sinusal É normal a única diferença é uma frequência cardíaca inferior a 50 batimentos por minuto o que caracteriza assim um abraço cardíaca sinusal nessas bradicardias podem haver indicação de uso de marca-passo artificial os bloqueios ventriculares podem ser de primeiro grau ou de segundo grau o bloqueio atroventricular de primeiro grau é

uma Brasa arritmia benigna em que a frequência cardíaca é menor que 50 batimentos por minuto todas as ondas P antecedem um qrs no entanto existe um atraso na condução ou seja o intervalo PR é maior que 200 milissegundos no bloqueio atroventricular de primeiro grau a um atraso na passagem do estímulo pelo no átrio ventricular ou o sistema quis por 15 estando estes o que demora para iniciar o complexo qrs por outro lado bloqueio atroventricular também chamado de bloqueio verdadeiro é aquele no qual existe algumas ondas P que não produzem complexo qrs ocorre uma interrupção descontínua

da passagem do estímulo das aurículas para os ventrículos dos átrios para os ventrículos ou seja observamos onda p não conduzidas que são aquelas que não são seguidas de um qrs no elétrocardiograma esta também pode ser uma indicação de uso de marca-passo artificial as extras ventriculares elas são caracterizadas por um qrs alargado diferente do qrs predominante com a onda ter geralmente oposta ao qrs e a Extra cisto ela não é precedida de uma onda p clinicamente a Extra System não está associada a sintomas porém pode vir acompanhante de sensação de palpitação a prevalência das extras sístoles

aumentam com a idade quando indicar o tratamento das extras ventriculares pode ser feito com beta bloqueadores como Propranolol Atenolol metoprolol o sotalol pode ser indicado nas extras monomórficas que tem como sair do ventrículo direito outras fármacos indicados inclui da Arona somente nos casos refratários as medicações anteriores já citadas ataque cardíaco inapropriada Essa é um atacado e a sinusal pouco frequente é mas como impaciente do sexo feminino na faixa de idade entre 15 e 45 anos apresenta sintomatologia variada como dispneia palpitações em alguns casos até cinco a frequência cardíaca nesses casos é maior que tratamentos por

minuto as ondas P se nos ás positivas nas derivações precordiais V2 av6 e toda um de seguida de qrs normal o diagnóstico portanto é feito por exclusão e o tratamento mais usado no ataque cardíaco sem usar inapropriada são os beta bloqueadores ou os antagonistas de canais de cálcio não de hidroperidicos A exemplo do diltiazem ou do verapamil ataque cardíacoventricular paroxística essa é uma arritmia muito comum ela ocorre corações perfeitamente normais Ou seja pode não haver nenhuma doença cardíaca subjacente para aquela ocorra são taca arritmias originadas em estruturas acima da bifurcação do feixe de risco por

isso são chamados de Supra ventriculares acima do ventrículo o tipo de taquicardia super ventricular paroxística é estimulada por um circuito reintrante dentro do nó astroventricular trata-se de uma arritmia com circuito de reentrada nodal portanto essa arritmia é chamada frequentemente de taca arritmia nodal atrioventricular reintrante o ritmo é absolutamente regular com a frequência entre 150 a 250 batimentos por minuto e 90% destaque cardíaca sobre a ventriculares paroxísticas apresenta esse TRS Estreito no que concerne aos sintomas clínicos os pacientes frequentemente sentem pulsação no pescoço e é mais comum em pacientes do sexo feminino o tratamento para ataque

cardíaca ventricular paroxística inclui a massagem carotina que Visa interromper o circuito reintrante e assim terminar a arritmia a massagem do seio carotídeo ajuda a diagnosticar e a terminar o Episódio de taquicardia supraventricular paroxística os Barros receptores produzem respostas reflexas enviadas ao bulbo do tronco encefálico no centro cardiovascular núcleo ambíguo e núcleo do saldo em seguida a ativação parassimpática através do nervo vago para o coração e isso reduz a frequência de disparo do nosso nosal e do natural ventricular os episódios destacar a cabeça para ventricular paroxística podem ser terminadas quase imediatamente por uma massagem Carol filha

mas outras manobras que ativam para também pode ser utilizados inclui a manobra de valsaúva banha água gelada e pressão intensa sobre o globo ocular embora possa causar esse último exemplo de descolamento da retina casas manobras vagas não obtém o resultado a intervenção farmacológica geralmente termina a arritmia para tanto no caso das taca arritmias supraventriculares paroxísticas por ser um ataque cardíaco envolve o nó astroventricular podem ser utilizados entre outros fármacos a adenosina porque o noatro ventricular é extremamente suscetível à ação da denosina a injeção em bólos de adenosinam a gente bloqueador do noatro ventricular um agente

de curtação é quase sempre eficaz porém deve-se evitar adenosina e pacientes com doença pulmonar que cursam com bronca espasmo como a asma e DPOC outros fármacos que podem ser utilizados para reverter esse quadro inclui bloqueador de canal de cálcio Pernambuco a fibrilação atrial Esta é uma atividade completamente caótica e desorganizada de forma que eu não atroventricular pode ser bombardeado com mais de 500 impulsos por minuto as formas onduladas podem ser vistas com frequência na inspeção cuidadosa da linha de base essa linha de base se apresenta ondulante são chamadas de ondas de fibrilação a fibrilação é

mais comum do que o flutter atrial a fibrilação é arritmia sustentada mas comumente encontrada na população geral e que aumenta com a idade os sintomas inclui palpitações do torácica dispneia ou mesmo tonturas pacientes com tribulação atrial ocorre em risco de embolização uma embolização sistêmica de origem cardiogênica isso porque o Astro fibrilante fornece um excelente local para a formação de coágulos sanguíneos porque o sangue se acumula nas aurículas cardíacas já que os átrios não conseguem contrair para transferir todo o sangue do seu interior para o ventrículo logo o sangue se acumula a estase e pela Tríade

de bicho está se leva a formação de coágulos de origem cardiogênicos nas aurículas principalmente dos atos antes da cardioversão elétrica com o uso de desfibrilador deve-se descartar a presença falando intracardíaco a cardioversão medicamentosa pode ser feita com a procaína Mira o tratamento da fibrilação atrial inclui o uso contínuo de fármaco anticoagulante tradicionalmente usa-se barfarina mas atualmente a possibilidade de utilizar da bigatana caso na fibrilação atrial persistente haja uma resposta ventricular rápida associada sintomas pode iniciar tratamento com beta bloqueadores para controlar a frequência cardíaca um tratamento definitivo pode ser feito com ablação porrada ou frequência e

cria o terapia com cateter um estudo evidencia que até 80% de cura pode ser feita com esse procedimento o local da ablação são os ossos das veias pulmonares são quatro ossos uma vez que são quatro artérias pulmonares estes ósseos nestes locais tem-se a origem dos potenciais de ação elétrico que causa a fibrilação atrial plutter atrial o flanker atrial caracteriza pela presença de ondas F que são ondas de aspecto de serrote serrilhadas pode ter ondas R regulares ou irregulares o que mais caracteriza o flutner são essas ondas em serrotem aspectos serrilhado chamadas de ondas f a

linha de base eleva E abaixa eleva E abaixa continuamente como dentro de um serrote ou como barbatanas de um tubarão nas derivações de dois D3 essas ondas podem estar bastante proeminentes nessas derivações o padrão em dente de ser É muito visível Vista a partir das onda no flutter que são essas ondas encerregadas podem estar entre 240 até 440 batimentos por minuto Além disso flutter não é possível ver a linha isoelétrica entre um qrs e outro qrs o flander pode ocorrer em pacientes em condições normais ou mais frequentemente em pacientes com patologia cardíaca subjacente como planta

é atrial se origina acima do Norte ventricular a massagem caroldilha não resulta no terno da arritmia o tratamento do flatrial Embora tenha sido utilizados antiar rítmicos estes tem pouca resposta no flutter o tratamento é feito por meio de ablação definitiva esse tratamento é o padrão ouro abração vem desde o começo da válvula tricúspide até a cava inferior é neste local que é feita ablação em pacientes com filateral tem que anticoagular da mesma forma que paciente de configuração atrial pois nestes pacientes com filateral tem o maior risco de trombo embolismo de origem cardiogênico a fibrilação ventricular

na fibrilação ventricular o paciente não possui pulsos e o débito cardíaco é zero não há complexos que RS de aparência normal a frequência é muito rápida e desorganizada de massa para contar a linha do eletrocardiograma é totalmente desorganizada como se pode ver no traçado de ecg a fibrilação é uma urgência médica a conduta é desse fibrilar o mais rapidamente possível caso não tenha disponibilidade ou um Deia um desse bilador automático deve se iniciar rapidamente a massagem cardíaca e assim que chegar a dor deve se priorizar o choque na fibrilação ventricular a desfibrilação não precisa ser

sincronizada porque não há complexo qrs taquicardia ventricular o qrs tem aparência bizarra com frequência superior a 100 batimentos por minuto e o qrs está alargado com alguma regularidade o ritmo normalmente é regular mas pode ser irregular ataque cardíaca ventricular sustentada é hemodinamicamente estável e é tratada com a mildarona ataque cardíaca ventricular sustentável é aquela que dura mais de 30 segundos a não sustentada dura menos que 30 segundos e é bem tolerada porém quando ataque cardíaca ventricular causa uma descompensação hemodinâmica exemplo do Choque cardiogênico a cardioversão elétrica sincronizada deve ser oportunamente realizada a cardioversão sincronizada é

aquela que sincroniza as paz do destilador com qrs para que o choque seja feito em cima do qrs ou seja de forma sincronizada em caso cardíaca ventricular fibrilação atrial nos casos em que é feita a cardioversão sempre sincronizada com o qrs a exceção é a fibrilação ventricular que neste caso pode ser feita a cardioversão sem sincronizar com o qrs porque na fibrilação ventricular não há qrs taquicardia ventricular polimórfica sabe-se que ataque cardíaca ventricular pode-se ter um padrão monomórfico Ou polinófico é aquele visto anteriormente apenas uma única forma por outro lado cardíaco observa-se duas morfologias diferentes

na mesma derivação ataque cardíase ventricular polimórfica está associada mais comumente com isquemia Coronariana Aguda infarto quando distúrbios eletrolíticos e condições que causam prolongamento do intervalo qt um exemplo e um Tipo peculiar de taquicardia ventricular polimórfica como prolongamento de intervalo qt é chamado torçados depois é o nome dado para um subtipo de ventricular polimórfica a qual apresentam a morfologia típica e peculiar característicamente ocorre em pacientes com intervalo que tem alargado o torçados depois significa torção de pontos ou torção das pontas não é só o nome mais poético da cardiologia é também uma forma única cardíaca ventricular

geralmente existem pacientes com intervalo que ter alargado esse intervalo engloba o tempo desde o início da desvalorização ventricular até o fim da repolarização ventricular esse corresponde ao intervalo qt o intervalo qt prolongado geralmente é resultado de repolarização ventricular prolongada o intervalo que tem prolongado pode ter origem tanto congênita resultante de mutações em genes que codificam canais iônicos cardíacos como também pode resultar de distúrbios eletrolíticos como hipocalemia que também é chamado de hipopotamia e pomadasemia e hipocalcemia inúmeros fármacos podem prolongar o intervalo que tem antiar ritmos depressivos tricíclicos anti domínicos Principalmente quando usado conjuntamente com alguns

antibióticos como eritromicina e esquinolonas o tratamento torçados inclui tanto a retirada do fator desencadeando prolongamento do intervalo que ter como também pode ser administrar O sulfato magnésio 2 gramas de intravenosa por uma dois minutos nas paradas que a gente respiratórias pode-se observar alguns padrões de arritmias bem características essas arritmias podem ser divididas em ritmos chocáveis e Jesus não chocáveis primeiramente será abordada a parada cardiorrespiratória com ritmos chocáveis o indivíduo em parada cardiorrespiratória ele não responde ao chamado não tem pulso e Não respira Então até que se prove o contrário assume-se que o indivíduo está em

parada cardiorrespiratória Nesse contexto de parada há dois ritmos chocados são eles a Federação ventricular e ataque cardíaco ventricular inicialmente não se utiliza fármacos começa a massagem cardíaca até que se tem acesso ao desfibrilador ou Aldeia cada ciclo tem duração de dois minutos deve-se realizar massagem cardíaca externa de excelência ventilação de excelência e considerado administração de fármacos no momento oportuno ao final do ciclo deve-se checar pulso ritmo e respiração em um período de no máximo 10 segundos caso o ritmo seja chocável aplica-se o choque ainda ao final do primeiro ciclo e um começo do segundo ciclo

se mantiver um ritmo chocável aplica-se adrenalina embolos continua-se a massagem e a ventilação ao final do segundo ciclo começo do terceiro ciclo se o ritmo for chocável aplica-se um choque deve ser administradora 300 mg vitravenosa ou lidocaína 1 miligrama por quilograma que são antiarrínicos se no final do terceiro ciclo ritmo mantiver chocava aplica-se o choque pode se fazer adrenalina novamente no final do quarto ciclo caso o rico não seja chocavam aplica-se o choque ainda pode ser feito amidorona mas na dose pela metade ou lidocaína 0,5 a 0,7 miligramas por quilograma se no final do quinto

ciclo manteve-se o ritmo chocável aplica-se o choque e faz uso de adrenalina a partir daí não pode fazer a mildarona mais do que duas vezes então em termos de fármacos administra adrenalina ciclo sim e ciclo não de forma alternada por outro lado temos os ritmos não chocados da parada cardiorrespiratória são eles atividade elétrica sem curso ou a citologia nesses dois casos não há indicação de desfibrilação se teve atividade elétrica Porém está sem impulso assume-se comparado a carne respiratória mas quando se verificam a linha reta no monitor e monitoramento da atividade elétrica do coração não se

assume em primeiro plano que há uma historia isso porque se precisa considerar o protocolo de linha reta deve se Verificar se os cabos estão conectados adequadamente no paciente no monitor deve se verificar a posição dos cabos e assegurar seu monitor está configurado em baixa voltagem que pode ser causas dessa linha reta se mesmo assim a linha reta se manter deve se assumir que se trata de uma sintonia nos ritmos não chocados os pilares são a identificação da causa da parada cardiorrespiratória e o fárma utilizado é apenas Adrenalina 1 MG na veia ciclo sim ciclo não

desde o primeiro ciclo diante do Ritmo não chocava assistolia ou atividade elétrica sem curso já faz adrenalina no primeiro ciclo E desde sempre se preocupa com as causas da parada cardíaca ao final de cada ciclo deve se checar pulso respiração e Ritmo a fim de se verificar se o ritmo deixou de ser um ritmo não chocava e passou a ser um ritmo chocar como se verifica as possíveis causas de parada cardíaca com ritmo não chocava verificando os seis h e os 6t possíveis de causa de parada cardíaca com ritmo não chocável são hipovolemia hipoxia acidose

hipo ou hipercalemia hipoglicemia ou hipotermia e o sextes são tensão pulmonar que é o pneumotórax hipertensivo tamponamento cardíaco toxinas trombose coronária tromebolismo pulmonar também chamado de tep e trauma neste momento iremos abordar a farmacologia básica e Clínica dos agentes antiarídicos as arritmias elas são causadas por atividade marca-passo anormal ou por propagação anormal do impulso elétrico o objetivo da terapia consiste em reduzir a atividade marca-passo ectópica pode ficar a condução e refratariedade no circuitos de reentrada para desabilitar o movimento em círculo desse circuitos os fármacos podem suprimir o mecanismo de iniciação ou até mesmo alterar o

circuito de reentrada os principais mecanismos dos fármacos antiarídicos são bloqueio de canais de sódio bloqueia dos efeitos autonômicos simpáticos no coração para alongamento do período refratário certo E além disso o bloqueio de canal de cálcio usando a rítimos eles diminui principalmente automaticidade dos marcapassos ectópicos muito mais do que no nosso nosal e usando a rítmicos também reduzem a condução e a estabilidade e aumenta um período refratário os pássaros eles podem suprimir automatizada ver a condução anormal que ocorre nas células despolarizadas tornando-as eletricamente silenciosas ao mesmo tempo em que afetam minimamente a atividade elétrica nas regiões

polarizadas do coração no entanto a medida que a dosagem do anti-rídrico vai aumentando os agentes também deprime a condução do tecido normal de condução elétrica do coração resultando em arritmias induzidas pelos próprios fármicos antiarrídicos os antiar rítmicos podem ser classificados em quatro classes são elas a classe 1 que inclui os fármacos que atuam na fase zero do potencial de ação cardíaco bloqueando a entrada de sódio ou seja bloqueando a condutancia as correntes de sódio de Classe 2 que são fármacos que bloqueiam receptores betadrenéticos sobretudo beta1 bastante expressos no coração os antiarrínicos de classe 3 São

fármacos que atuam na fase 3 bloqueando os canais de potássio sejas correntes de potássio e por fim os anter ritmos de classe 4 são os fármacos que atuam na fase 2 bloqueando os canais de calças correntes de cálcio são fármacos com ação anestésica que bloqueiam canais de sódio reduzem a condutancia na corrente de sódio o grau de bloqueio do canal de sódio depende da frequência cardíaca e do potencial de membrana quando os canais de sódio estão bloqueados o Limiar de estabilidade diminui ou seja é necessária maior despolarização da membrana para Abrir canais de solo suficientes

para superar as correntes de potássio no potencial de membrana de repouso e assim desencadear o potencial de ação o uso de bloqueadores de canal de sódio é ficarem pacientes com marcapasso ou desfibriladores implantados isso porque os bloqueadores de canais de sódio tendem a aumentar o Limiar do marcapasso e a energia necessária para desfibrilar o coração em fibrilação o bloqueio de canal de sódio diminui a velocidade de condução em tecidos não notais e aumenta a duração do qrs aumentando Limiar das polarização bloqueio de canal de sódio diminui o automatismo e pode inibir a atividade desencadeada que

surge a partir das polarizações tardias e das pós despolarizações precoces na entrada definida anatomicamente os bloqueadores de canal de sódio podem diminuir a condução o suficiente para extinguir a propagação da frente de onda os antiarritmos de classe 1 eles podem ser classificados em subgrupos temos os de classe 1 a que são aqueles que prolongam a duração do potencial de ação e se dissocia do canal de sódio com a cinética intermediária os antiarritmos de classe 1A são indicados nas taquicardias supraventriculares e para a prevenção de recisiva de fibrilação atrial os antiarrítmicos de classe 1 a São

a procaína e desopiramida na sequência temos o subgrupo de classe 1 B que são aqueles que encurtam a duração do potencial de ação se dissocia do canal de sódio com cinética rápida usando territmos de classe 1 B são úteis arritmia ventricular associada ao infarto de miocárdio e nataca arritmia ventricular produzida por fármacos são eles a lidocaína por fim temos o subgrupo de classe um C que são aqueles que apresentam mínimos efeitos sobre a duração do potencial de ação e dissocia-se dos canais de sódio com cinética lenta os antiarrídicos de classe 1 C são indicados para

reverter fibrilação atrial para o ritmo sinusal Normal nas primeiras 48 horas e são eles a flecainida e a própria fenona inicialmente abordaremos durante a ritmos de classe pertencentes ao sub grupo 1A que são a procaína e desopiramida a procaína é um análogo do anestésico local procaína a procaína retarda elevação do potencial de ação e a condução e prolonga a duração do qrs no eletrocardiograma a procaína diminui o automatismo aumenta os períodos refratários e identifica a condução do potencial de ação cardíaco a proteína possui ação depressora sobre o nosso material e sobre o noatro ventricular os

efeitos extracardíacos da procaína amida são decorrentes do bloqueio ganglionar e esse bloqueio ganglionar simpático reduz a resistência vascular periférica e pode provocar hipotensão arterial Principalmente quando utilizado por via intravenosa a toxicidade ou seja os efeitos cardiotóxicos da cocaína amida estão relacionados ao prolongamento excessivo do potencial de ação prolongamento do intervalo que tem e com isso indução da arritmia Total Além disso pode ocorrer retardo excessivo da condução um efeito observado a longo prazo da procaína mida é uma síndrome que se assemelha lúpus ele tem Matoso que geralmente consiste em artralgia artrite pleurycardite mas raramente ocorre o

Lúpus a normalidade sorológicas como aumento do título do fator nuclear podem ocorrer em quase todos os pacientes em uso de procaína esse sintomas relacionados ao Loops são reversíveis após a suspensão da farmacoterapia outros efeitos colaterais da proteína amida inclui náusea diarreia antena febre e mais raramente hepatite e a granulocitose a proteínamida é um fármaco efetivo na maioria das arritmias atriais e ventriculares porém o uso a longo prazo desse fármaco deve ser evitado devido à ocorrência dos efeitos colaterais relacionados ao lúpus a procaína é um fármaco de segunda ou de terceiro escolha depois da lidocaína da

medarona para o tratamento de arritmias ventriculares sustentadas associadas ao infarto agudo do miocárdionica eliminada rapidamente o metabolismo hepático portanto indivíduos com insuficiência renal a procaína mídia e seu metabólito n acetilprocaína amida podem-se acumular e alcançar concentrações tóxicas a comida os efeitos anti-alídicos danidina são conhecidos desde muito tempo a quenidina já era empregada como antiar ritmo antes de ser utilizado como anti-maláico é usada para manter o ritmo sinusal e pacientes com flutter ou fibrilação atriais que prevenir a recorrência e tacar dias ou fibrilação ventriculares o mecanismo de ação da canidina é o bloqueio da corrente de

sódio e múltiplas correntes cardíacas de potássio também é um bloqueador de canal de sódio em estado aberto similares às da procaína retarda fase de Ascensão do potencial de ação e a condução e prolonga o intervalo qrs do eletrocardiograma ao bloquear canais de sódio no ponto de vista toxicidade os efeitos adversos cardíacos tóxicos o prolongamento excessivo do intervalo qt em consequência disso pode induzir arritmias do tipo calçados depois quando era utilizada antigamente em dose elevadas a cnidina para reverter a fibrilação atrial em ritmo normal o efeito adverso resultante era ataque cardíaco ventricular Essa maneira agressiva de

administrar quidina foi abandonada aqui ninguém pode exacerbar insuficiência cardíaca e doenças do sistema de condução como é o caso dos bloqueios de Ramos no entanto na maioria das pessoas com insuficiência cardíaca congestiva a quilindina é bem tolerada talvez pelas suas ações das latadoras alguns efeitos colaterais Extra cardíacos da canina são a diarreia náuseas vômitos observados em até 50% de pacientes uma síndrome denominada de sensionismo é caracterizada por cefaleia zumbido é percebida em concentrações mais tóxicas do ponto de vista das indicações terapêuticas Como já destacado você não usar o impacientes com flutter ou fibrilação atrial além

de prevenir a recorrência taquicardia ou fibrilações ventriculares do ponto de vista farmacocinética que Medina é rapidamente absorvida no trato gastrointestinal liga-se amplamente as proteínas plasmáticas particularmente a Albumina e eliminada por metabolismo hepático os metabólitos possuem menor potência e suas concentrações plasmáticas são baixas a desopiramida os efeitos da desaperamida assemelham aos da procaína a desopramida bloqueia canais de sódio potássio das células cardíacas deprime a fase zero da desvalorização e prolonga a duração do potencial de ação prolongamento qrs a desaperamida tem efeito notrópico negativo deprime acentuadamente a contratilidade miocárdica esse fármaco tem potências efeitos carnínsicos mas acentuados

do que os interessante nos carimbos da canidina os efeitos anti-moscalinos ou seja anticolinérgicos da disoperamida resulta em aumento da frequência cardíaca logo a necessidade de administrar um medicamento que retarde a condução atroventricular junto com a desopiramida do ponto de vista da toxicidade a desopiramida pode desencadear insuficiência cardíaca em pacientes sem disfunção miocárdica anterior ou em pacientes que já tenham depressão da função ventricular esquerda Esse fato não deve ser usado em pacientes com insuficiência cardíaca a atividade é semelhante a atropina e explica a maior parte dos seus efeitos adversos tais como retenção urinária boca seca xerostomia

visão turva constipação ou até mesmo agravamento do glaucoma desde que pré-existente as indicações terapêuticas da desoberamida inclui seu uso para manter o ritmo sinusal em pacientes com flutter atrial ou fibrilação atrial e prevenir a recorrência de taquicardia ou fibrilação ventricular além disso a desopiramida demonstrou a atividade terapêutica em diversos arritmias sobre a ventriculares no entanto é mais utilizada para o tratamento de arritmias ventriculares do ponto de vista farmacocinético e praticamente completa e ocorre metabolização épática com a produção de metabólica que tem ação antiarídica e anticolinérgica a iluminação da desopiramida ocorre por via urinária E polvilhar

isto é nas fezes agora iremos abordar os antítmicos pertencentes ao subgrupo da classe 1 B que são a lidocaína e a anexoletrina a lidocaína é uma anestésico local do tipo amida para além de seu efeito terapêutico anestésico a lidocaína é útil no tratamento intravenoso imediato de arritmias ventriculares a lidocaína bloqueia canais de sódio abertas ou inativados no entanto a recuperação do bloqueio é muito rápida de forma tal que a lidocaína exerce seus efeitos maiores em tecidos despolarizados por exemplo em tecidos isquêmicos e ou que recebem impulsos rápidos a lidocaína não é útil nas arritmias atriais

Possivelmente porque os potenciais de ação atrial são tão curtos que o canal de sódio está brevemente no seu estado inativado a lidocaína diminui o automatismo reduzindo a inclinação da fase 4 alterando Limiar licitação e a duração do potencial de ação não é afetada se houver encurtamento esse potencial de ação se deve ao bloqueio dos poucos canais de sódio que inativo tardiamente durante o potencial de ação cardíaco a lidocaína não exerce qualquer efeito significativo sobre a duração do intervalo PR ou do complexo qrs nem sobre o intervalo qt o intervalo que verifique na alterado ou mesmo

é levemente encurtado os efeitos colaterais comuns da lidocaína são neurológicos parestesia tremores náuseas de origem Central Vertigem distúrbios auditivos turvação da fala convulsões do ponto de vista terapêutico a lidocaína é um agente preferencial na reversão da taquicardia ventricular mas também é o último tratamento intravenoso imediato de arritmias farmacocineticamente a lidocaína está suscetível a um extenso metabolismo hepático de primeira passagem bombeiro disponibilidade apenas de 3% de administrado por via oral por isso endocaína é administrado apenas por via lateral a maxilatina e Santa Rita bloqueia os canais de sódio das células cardíacas deprime levemente a fase 0

da despolarização e podem cortar a duração do potencial de ação anexilatina é um análogo da lidocaína que foi modificada para reduzir o metabolismo hepático de primeira passagem ou pré sistêmico de modo a possibilitar tratamento oral a longo prazo as ações eletrofisiológicas e o mecanismo de ação da maxilatina são semelhantes a lidocaína os principais efeitos colaterais relacionados são tremores náuseas que podem ser minimizados pela administração do fármaco com alimentos a medsiletina é utilizado no tratamento de arritmias ventriculares principalmente então a maxilatina ela tem indicação no tratamento imediato das arritmias ventriculares e do ponto de vista farmacocinético

foi desenvolvida Como já dito para reduzir esse metabolismo hepático para sistêmico que a gente viu que a lidocaína está bastante suscetível e portanto é possível utilizar maxilatina por via oral Diferentemente da lidocaína a seguir serão abordados anti-rítmicos pertencentes ao subgrupo da classe 1 C que são afetar e Mira e propafenona a flecainida tem como mecanismo de ação o bloqueio de corrente de sódio e da corrente de potássio a flecainida prolonga a duração dos intervalos PR do complexo qrs e o intervalo qt mesmo com frequências cardíacas normais os efeitos adversos da flecaina são visão borrada relacionada

com a dose e esse é o efeito adverso não cardíaco mais comum aflita pode aumentar insuficiência cardíaca congestiva e paciente que já tem uma depressão da função ventricular esquerda além disso a fleenida também pode causar bloqueio cardíaca em paciente com doença do sistema de condução as indicações terapêuticas da flecainida são tratamento de manutenção do Ritmo sinusal em pacientes com arritmia supraventriculares incluindo fibrilação atrial que não tenham doença cardíaca Estrutural para as arritmias ventriculares também ameaçadoras à Vida como é o caso da taquicardia ventricular sustentada farmacocineticamente afetamina é bem absorvida e a eliminação ocorre por excreção

renal do fármaco inalterado a metabolismo hepático mediado pela cip2dcs que convertem o fármaida e metabólitos inativos a propafenona é um bloqueador de canal de sódio assim como aplicar inida a propafenona é capaz de bloquear também canais de potássio o principal efeito eletrofisiológico da tropafenona é tornar mais lenta a condução elétrica em tecidos de resposta rápida os efeitos adversos da propafenona inclui aceleração da resposta ventricular em pacientes com flutter atrial aumento da frequência e da gravidade dos episódios e taquicardia ventricular e insuficiência cardíaca e exacerbaram os efeitos adversos do bloqueio betagrenético como bradicardia sinusal alguns efeitos

colaterais Extra cardíacos são gosto metálico constipação bronca espaço e visão embaçada no ponto de vista terapêutico a propafenona é indicada assim como os outros bloqueadores de canal de sódio para as arritmias ventriculares embora a eficácia seja modesta nesses casos é indicado no tratamento das ataca arritmia supraventriculares sintomáticas em pacientes sem doenças cardíaca estrutural significativa como fibrilação atrial persistente ou paroxística também tá cardiogencial do ato ventricular taquicardia sobre ventricular em pacientes com Síndrome de Wolf Parkinson White também é utilizado no tratamento a longo prazo para manter o ritmo sinusal em pacientes com taquicardias supraventriculares incluindo fibrilação

atrial do ponto de vista Farma cosmético a propafenona é bem absorvida sendo eliminada por via hepática é renal e o metabolismo é mediado pela isoforma cip2d6 será abordados de Classe 2 que são os beta bloqueadores a estimulação dos receptores no coração aumenta a intensidade da corrente de cálcio aumenta a corrente marca-passo acelera frequência sem usar aumenta o cálcio liberado por retículo sarcoplasmático em condições física patológicas essa super estimulação simpática adrenérgica podem intensificar as arritmias mediadas polarizações precoces e tardias a elevação dos níveis de adrenalina plasmática está associa estresse Grave por exemplo no infarto agudo miocárdio

e na reanimação após uma parada cardiorrespiratória [Música] as catecolaminas também diminui os níveis séricos de potássio provocando hipopotamia sobretudo naqueles indivíduos em uso de diuréticos a longo prazo os antagonistas betadrenérgicos por outro lado ou seja os beta bloqueadores como manter arritmias eles inibem os efeitos pró arritmicos das catecolaminas endógenas ao reduzir a frequência cardíaca ao diminuir a sobrecarga e intracelular nos cardanósticos precoces e tardias receptores Libertadores pode ser bloqueada por Beta bloqueador não seletivo como Propranolol alto bloqueado como meta 2 os beta bloqueadores Sobretudo o metoprolol e Atenolol mostraram-se capazes de reduzir a mortalidade na

primeira semana após o infarto do miocárdio os beta bloqueadores prolonga o tempo de condução do noato ventricular levando ao maior intervalo PR e prolongo a refratariedade do Norte ventricular por essa razão são úteis para fazer cessar essa arritmias rentrantes que envolvem o Nó astroventricular e para controlar respostas ventriculares na fibrilação ou no flutter atrial os efeitos adversos Beta bloqueadoras inclui fadiga bronca espaço pelo bloqueio Beta 12 hipotensão e potência depressão agravamento da insuficiência cardíaca que já esteja descompensada além de piorar a doença vascular periférica mascarar sintomas de hipoglicemia em pacientes diabéticos insulina dependentes por exemplo

Ok em resumo Os beta bloqueadores como antiar rítmicos são utilizados porque reduz a mortalidade após infarto do miocárdio cessam arritmias que envolvem ventricular e controlam respostas ventriculares na fibrilação ou no flatrial os beta bloqueadores mais utiliza entre outros inclui o Propranolol soltar logo esmolal o acetotolol o Propranolol é um betabloqueador não seletivo que bloqueia tanto beta1 quanto beta 2 é um beta bloqueador de primeira geração que possui ação antiarídica em virtude de sua ação Beta bloqueadora e também efeitos estabilizadores de membrana denominados de efeitos alguns dos beta bloqueadores tem efeitos cargos seletivos atuam apenas em

receptor Beta um outros são não seletivos assim como propranolol e ainda aqueles que Beta bloqueiam com atividade simpática intrínseca embora os beta bloqueadores sejam bem tolerados sua eficácia para suprimir a despolarização ectópica ventricular e menor do que a dos bloqueadores de canal de sódio a evidências de que os beta bloqueadores podem evitar infarto recorrente e morte súbita em pacientes que tenham se recuperado de infarto agudo do miocárdio por outro lado soltar um beta bloqueador não seletivo também bloqueia 2 que também prolonga o potencial de ação cardíaco inibido correntes de potássio e o sotaque prolonga a

duração do potencial de ação em todo o coração em intervalo qt no eletrocardiograma o só tá o diminui o automatismo acontece a condução atroventricular prolonga retratariedade ventricular bloqueando o canal de potássio e também bloqueando receptores beta1 adnérgicos e beta 2 também o hemorroida por outro lado você é um beta bloqueador de ação curta é mais utilizado como antiar rítmicos em casos de arritmia intraoperatória ou em outras arritmias agudas será abordados de classe 3 que são os bloqueadores de canal de potássio esses fármacos prolongas potenciais de ação por meio do bloqueio de canais de potássio no

músculo cardíaco embora a intensificação das correntes de influxo de sódio também possam causar esse prolongamento o bloqueio dos canais de potássio cardíacos aumenta a duração do potencial de ação e reduz o automatismo normal é importante ressaltar que a maior duração do potencial de ação que manifesta não é trocardiograma pelo aumento do intervalo que tem faz aumentar refratariedade e deve portanto ser um modo eficaz de tratar o circuito de reentrada a maioria dos bloqueadores de canal de potássio também interage com os receptores ou com outros canais a exemplo da vida Pelo menos não é eficazes quanto

os fatos bloqueadores de canal de sódio tanto é arritmias atriais quanto mais ventriculares há também bloqueadores de canal de potássio com pura ação prolongadora do potencial de ação como adofet lida os Antia bloqueadores de canal de potássio são indicados no tratamento de arritmia supraventriculares em pacientes com cardiopatias estruturais no tratamento de arritmia ventricular em pacientes também com cardiopatias estruturais e em pacientes com extrassísticos ventriculares ventricular resistente à lidocaína ou a procaína amida iniciaremos esta classe com Amil da Arona amidarona exerce uma multiplicidade de efeito farmacológicos Amil darona é uma análogo estrutural do hormônio da tireoide

e Parte dessas ações e da sua toxicidade pode ser atribuível a interação com os receptores nucleares do hormônio da tireoide altamente lipofílica concentra-se em muitos tecidos sendo eliminada com extrema lentidão consequentemente os seus efeitos adversos podem ser de resolução muito lenta em resumo os efeitos pelo bloqueio de canal de sódio bloqueia de canal de cálcio por ser o efeito Beta bloqueador amiodarona também apresenta fracas ações anti-adrenérgicas e fracas ações bloqueadoras de canal de cálcio as consequências dessas ações inclui redução da frequência cardíaca e retardo da Condução do noatro ventricular a mildarona diminui a velocidade de

condução pelo bloqueio do canal de sódio e por um efeito pouco compreendido sobre o acoplamento célula a célula que pode ser especialmente importante em tecidos doentes durante o tratamento ao longo prazo são frequentes pro alongamentos do complexo qrs dos intervalos prqt e bradicardia sinusal a meu carona prolonga refratariedade em todos os tecidos cardíacos o que contribui para esse efeito é o bloqueio de canal de sódio e também bloqueio de canal de potássio além da inibição do acoplamento celular célula o Ampla espectro de ações podem contribuir para a sua eficácia relativamente alta e para baixa incidência

depois apesar do prolongamento significativo do intervalo qt os efeitos adversos da biodarona inclui a hipotensão decorrente da vasculação a depressão do desempenho miocárdio são frequentes com a forma intravenosa da medarona isso se deve empate ao solvente utilizado na forma farmacêutica intravenosa o efeito adverso mais sério durante o tratamento a longo prazo com a ludarona é a fibrose pulmonar que pode ser progressiva e letal outros efeitos adversos durante o tratamento a longo prazo inclui microdeptos na córnea disfunção hepática sintomas neuromusculares neuropatia periférica fotossensibilidade e hipertireoidismo a toxicidade ou bloqueio cardíaco dos pacientes com doença pré-existente do

Norte ventricular ou do nosso e nos au é possível ocorrer disfunção hepática e hepatite por hipersensibilidade durante o tratamento com e os exames de prova de função hepática devem ser monitorados a mildarona ela bloqueia a conversão periférica da tiroxina T4 entre iodo tirolina que é o T3 também é uma possível fonte de grandes quantidades de iodo inorgânico anudarona pode causar hipo ou hiper tireoidismo a função tireoidiana deve ser avaliada antes de se iniciar o tratamento com a mildarona além de ser monitorada periodicamente as indicações terapêuticas da Arona são várias em virtudes seu amplo espectro de

ação antiarídica é muito utilizada em uma grande variedade de arritmias está aprovada para os oral intravenoso no tratamento de arritmias ventriculares graves ventricular recorrente ou arritmia supraventriculares como é o caso da fibrilação atrial resistente a outros fármacos antiarídicos para manter o ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atrial a forma intravenosa é indicada para a sensação imediata da taquicardia ou da fibrilação ventricular e tem benefício superior à lidocaína como tratamento de primeira linha para parada cardiorresna prolonga bastante a duração do potencial de ação e prolongo no intervalo que tem no eletrocardiograma por meio do bloqueio das

correntes de potássio a duração do potencial de ação é prolongada de maneira uniforme em uma ampla faixa de frequências cardíacas o uso terapêutico da gandarona em doses baixas sem a 200 mg dia são efetivas na manutenção do Ritmo sinusal normal em pacientes com fibrilação atrial e o medicamento é eficaz na prevenção da taquicardia ventricular recorrente a nodarona aumenta o Limiar marca-passo e o de desfibrilação desse dispositivos e requerem assim redefinição desses parâmetros desses dispositivos marcapassos e desfibradores portáteis porque pode ter os seus efeitos prejudicados pelo uso da Amil da Aroma Cosméticos de 30% devido a

má absorção oral o metabolismo hepático a desatilamildarona que tem efeito farmacológico semelhante a amiodarona que é o fármaco original e o metabolismo hepático da amidarona é atribuído a ação enzimática da isoforma sympires estrutural da Amil da Ana sem os átomos de iodo é um derivado benzofurano não iodado da Amil darona essa molécula foi desenvolvida visando eliminar a ação do fármaco original sobre o metabolismo da tiroxina e objetiva no modificar a meia vida do Farra comparando com a medarona o tratamento com Drone darona está associado a Menos efeitos adversos e também é significativamente menos eficaz na

manutenção do Ritmo sinusal do ponto de vista dessas indicações terapêuticas em um pequeno percentual de pacientes com fibrilação atrial agronedarona reduz a mobilidade e a mortalidade em pacientes com alto risco de fibrilação atrial também aumenta a em pacientes com insuficiência cardíaca O que é uma desvantagem da dromedarona e é contra indicada para esses pacientes que têm insuficiência cardíaca grave agronedarona tem uma advertência de tarja preta contra o seu uso na insuficiência cardíaca descompensada aguda ou avançada do ponto de vista farmacocinético Tem meia vida de 24 horas e pode ser administrada duas vezes ao dia em

uma dose fixa de 400 miligramas a absorção da Drone darona aumenta duas a três vezes quando é administrada junto com alimentos a eliminação da Drone darona É principalmente não renal ela sofre metabolismo hepático assim como também agromedarona podem inibir a própria Cite três a quatro e portanto não deve ser administrada junto com outras fármacos que sejam inibidores potentes dessa simples três a quatro o sotalol é o Beta bloqueador de primeira geração não seletivo ele tem efeito metal bloqueador o que classifica ele como sendo onde a ritmo de Classe 2 mas também atua prolongando o potencial

de ação devido ao seu efeito de bloquear canal de potássio que permite também classificar os sotalol em anti arritmo de classe 3 o sotalógico Está aprovado para o tratamento de arritmias ventriculares com risco de vida e para a manutenção do Ritmo sinusal em pacientes com fibrilação atrial Além disso O sotalol Está aprovado no tratamento de arritmia supraventriculares e ventriculares no grupo etário pediátrico o satalol também reduz o Limiar para desfibrilação cardíaca do ponto de vista farmacocinético o sotalo é bem absorvido por via oral sua biodisponibilidade quase 100% e sua excreção ocorre predominantemente pelos rins de

forma inalteradas ou seja não sofre metabolismo hepático e sua meia vida de cerca de 12 horas adofet lida tem ação de prolongamento do potencial de ação devido o seu efeito de bloquear por ação dose dependente os canais de potássionida não produz bloqueio relevante de outros canais nem de cálcio nem de sódio assim em relação de sua especificidade adofetileira quase não tem efeito farmacológicos Extra cardíacos adoçante lida tem menor efeito de prolongamento do potencial de ação em comparação aos demais bloqueadores de canal de potássio do ponto de vista das indicações terapêuticas está aprovada para restaurar a

manutenção do Ritmo sinusal normal ou os pacientes com fibrilação atrial ou com flutter atrial adolfilida não afetou a mortalidade de paciente com insuficiência cardíaca avançada ou convalecendo de infarto agudo miocárdio do ponto de vista farmacocinético lida tem via disponibilidade de 100%, esse fármaco excretado na forma inalterada pelos rins embora sobre a pequena metabolismo hepático em pacientes com insuficiência renal leve moderada é necessário reduzir as doses para minimizar o risco de calçados depois a embutida a semelhança da dorfilida retarda a despolarização cardíaca por meio do bloqueio de canais de potássio do ponto de vista da Car

toxicidade o efeito colateral mais importante da incontinida é prolongamento do intervalo que teve que pode precipitar torçados depois os pacientes requerem monitoramento contínuo do intervalo que tem por cerca de 4 horas após a infusão da inutilidade ou até que o intervalo quer ter retorne ao valor basal do eletrocardiograma do ponto de vista das indicações terapêuticas a ibotirida intravenosa é utilizada para conversão rápida ou aguda do fluteratrial e da fibrilação atrial com intervalo de tempo médio até a reversão de cerca de 20 minutos a taxa de eficácia é mais alta em pacientes com flutter atrial do

ponto de vista farmacocinético após a administração intravenosa e Multilaser rapidamente eliminada via metabolismo hepática e a minha vida média de eliminação de cerca de 6 horas os metabólicos eles são excretados por via renal será abordados antiar rítmicos de classe 4 que são os bloqueadores de canal de cálcio os efeitos eletrofisiológicos resultantes do bloqueio do canal de cálcio cardíaco ocorre em tecidos nodais mas não são todos os bloqueadores de canal de cálcio que tem efeito antiar rítmico isso porque os bloqueadores de canal de cálcio de hidropidemicos A exemplo do fedepinho esses bloqueio preferencialmente canais de cálcio

do músculo liso vascular das artérias arterios principalmente logo estes bloqueadores de canal de cálcio de hidropidídicos não compartilham eficácia antiarrítmica Mas podem inclusive precipitar arritmias devido ataque cardíaco resultante da redução abrupta da pressão arterial devido aos seus efeitos vasodilatadores arteriais principalmente clinicamente os bloqueadores de canal de cálcio não de hidropire idílicos estes aqui são utilizados como antiarídicos e são eles o verapamil e o DIU de Azem esses bloqueadores de canal de caso não de hidropilicos bloqueiam canais de cálcio das células cardíacas os canais de calças ativados por voltadas do tipo L que estão lá no

coração dos cardoniócitos esses fármacos em geral reduzem a frequência cardíaca embora a hipotensão possa acontecer quando são administrados porque os bloqueadores de canal de cálcio os bloqueadores de canal de calça verão reduzem a frequência cardíaca embora a hipotensão pode acontecer também devido a um pouco de seu efeito vasodilatador Além disso os bloqueadores de canal de cálcio reduzem a frequência cardíaca embora também possam causar hipertensão pela sua vasculação os bloqueadores de canal de cálcio em geral reduzem a frequência cardíaca embora possam causar hipotensão devido à vasolatação e ao vasodilatarem pode causar uma ativação simpática reflexa e

um pouco de taquicardia esses bloqueadores de canal de cálcio reduzem a velocidade de condução atrioventricular ao bloquear canais de cálcio presente também no tecido nodal sobretudo E com isso esse bloqueadores de canal de cálcio era para meio-dia Zen eles prolongam no intervalo PR no eletrocardiograma o bloqueio do no átomo ventricular e aumento do período refratário formam a base das ações antiarídicas dos bloqueadores de canal de cálcio nas arritmias com circuito de reentrada cujo circuito envolve o nó antroventricular como é o caso da taquicardia retrante outra indicação dos bloqueadores de canal de cálcio utilizados no tratamento

anti arritmico é a redução da frequência ventricular no flutter ou na fibrilação atrial o uso de verapamil de Azem é aprovado para conversão rápida da ataque cardíaco ventricular paroxística de volta para o ritmo sinusal e para o controle temporário da frequência ventricular rápida no flutter ou na fibrilação atrial Diferentemente dos Beta bloqueadoras os bloqueadores de canal de cálcio verá para meio-dia e não se mostram capazes de reduzir a mortalidade após infarto os antiarídicos bloqueadores de canal de cálcio são indicados para o controle da frequência ventricular em pacientes com flutter atrial ou no controle da frequência

ventricular em pacientes com fibrilação atrial portanto do ponto de vista do mecanismo de ação desses antiarrítmicos bloqueadores de canal de cálcio eles reduzem a frequência cardíaca reduzem a velocidade de condução atroventricular e aumenta o período refratário mas não exerce ação na força de contração da miocárdio esses fármacos trata bem essa arritmias com circuito de reentrada ataque cardíaco ventricular os bloqueadores de canal de cálcio tem como mecanismo de ação bloqueia de canal de cálcio no sistema de condução elétrico do coração e dessa forma reduzem a frequência cardíaca reduzem a velocidade de condução atroventricular e aumenta o

período refratário esses fatos tratam bem as arritmias com circuito de reentrada porque esse circuito de entrada envolve sobretudo no ato ventricular um exemplo dessa taca arritmia ataque cardíaca ventricular os bloqueadores de canal de cálcio tem como indicações terapêuticas tratamento de arritmia com circuito de reentrada também são indicados para reduzir a frequência ventricular no flutero na fibrilação atrial e também são indicados na cardioversão rápida tá cardíaca ventricular paroxística de volta para o ritmo sinusal normal inicialmente iremos falar com detalhes do verapamil o verapamil é o protótipo dos bloqueadores de canal de cálcio e foram introduzidos como

primeiros agentes anti-aginosos o verapamim bloqueia canal de causa do tipo era ativados e inativados exerce efeito principalmente no ato ventricular e no nosso nosal como era para mim o tempo de condução e o período refratário efetivo do Norte ventricular são prolongados nas concentrações terapêuticas utilizadas como antiarríficos o verapamento retarda a condução do nosso e nos álcool por meio de sua ação direta um detalhe é pelo fato de que houvera para mim tem uma certa ação hipotensora que ocasionalmente resulta em um pequeno aumento reflexo da frequência do nossos alvo era para mim pode inibir as pós

despolarizações precoces e tardias bloqueando as respostas lentas que se originam no tecido gravemente escolarizado os efeitos Extra cardíacos do verapamil São vasolatação periférica o que pode ser benéfico na hipertensão e em distúrbios vasos plásticos periféricos assim o principal efeito colateral do uso intravenoso do verapamil é a hipotensão do ponto de vista da Carne toxicidade o verapamil tem efeitos cardotóxicos que são doses dependentes em geral São evitáveis pode ocorrer hipotensão e fibrilação ventricular Quando verapamil é usado em paciente com taquicardia ventricular na qual os bloqueadores de canal de cálcio não são eficazes e esse paciente muitas

vezes recebe um verapamil quando são erroneamente diagnosticados com taquicardia reintrante no no ato ventricular quando na verdade poderia se tratar de um ataque cardíaco ventricular a hipotensão pode ocorrer em paciente que recebem outros vasos latadores e em pacientes com disfunção ventricular esquerda o Verá para mim pode exacerbar essa disfunção ventricular os efeitos Extra cardíacos além da hipotensão incluem constipação edema periférico no que conserta as indicações terapêuticas do verapamil este fato é indicado nas arritmias dentre as quais ataque cardíaca ventricular que é a principal indicação do verapamil na ataque cardíaco são preferidos em relação aos antigos

tratamentos medicamentosos o Verá para mim também pode reduzir a frequência ventricular na fibrilação e no flutter atriais para controle da frequência cardíaca o verão apenas raramente reverter e fibrilação atriais para o ritmo sinusal deve-se contra indicar o uso de verapato e paciente com cadeia ventricular sustentada porque nestes pode provocaram do ponto de vista Farma cosmético a minha vida deverá família de aproximadamente 4 a 7 horas o verapamil é extremamente metabolizada pelo fígado e após a administração oral sua biodisponibilidade é de apenas 20%, portanto verapamil deve ser administrado com cautela em pacientes que tem disfunção hepática

o diltiazém assim como verapanil em Ação bloqueadora dos canais de cálcio do tipo ela expressos no miocárdio o DIU tem eficácia similar para mil e no controle das arritmias para ventriculares incluindo da frequência de fibrilação e do flauta atrial numa forma intravenosa do Diazen é utilizada para controle de fibrilação atrial e raramente causa impotência ou grade arritmia Zen também sofre intenso metabolismo hepático [Música] do ponto de vista da disfunção ventricular também causa hipotensão e fibrilação ventricular quando usada em paciente com taquicardia ventricular tem ação hipotensora também e pode causar essa vasculação periférica que pode resultar

no aumento reflexo de frequência cardíaca o Diazen tem comunicações terapêuticas as semelhanças não verá para militar que arritmia sobre a ventriculares hipertensão e Coronel apatia assim como o verapamil são indicações semelhantes do ponto de vista Farma cosméticos sofre metabolismo hepático e assim como verapamil tem metabolismo bloqueadora de canal de cálcio neste momento será abordados outros que não pertence a qualquer uma daquelas quatro classes tratadas anteriormente são eles adloxina denosina e vá para a Dina Magnésio e potássio e serão abordados nesta sequência a digoxina a digoxina é um glicosídio digitado que exerce efeitos enotrópicos positivos e

é utilizado no tratamento de insuficiência cardíaca avançada ação enotrópica da advoxina consiste da inibição da bomba de membrana só de potássio porque resulta em aumento dos níveis de cálcio intracelular que também contribuir para arritmias relacionadas a intoxicação por glicosídios cardíacos como é o caso da digoxina devido ao aumento do automatismo além disso a digoxina também exerce efeito parassimpático médio ou seja feito vagotônico polinético que resulta na inibição das correntes de cálcio ventricular ativação de corrente de potássio mediada por acetilcolina no átrio no nosso nosal com isso os principais efeitos eletrofisiológicos indiretos dos digitálicos como a

digoxinas São interpolarização encurtamento do potencial de ação aumento da refratariedade do ventricular do ponto de vista da casa toxicidade a digoxina tem um baixo terapêutico assim como os glicosídeos cuja intoxicação é um problema clínico comum são efeitos potenciais arritmias náuseas distúrbios de função cognitiva visão borrada amarelada a arritmias por digitalicos são observados em concentrações séricas elevadas deste forma algumas arritmias são mais comuns ou intoxicação por digital Além disso formas graves de intoxicação por digitadas podem requerer tratamento específico a bradicardia sinusal e bloqueador ventricular frequentemente responde a atropeia intravenosa mas o efeito é transitório a digoxina

tem algumas indicações terapêuticas como a insuficiência cardíaca em estado avançado também é utilizada para acessar arritmias rentrantes envolvendo no ato ventricular e também tem utilidade no controle da resposta ventricular em paciente com fibrilação atrial do ponto de vista farmacocinético a digoxina é administrada por via oral e a principal vida eliminação é a excreção renal da droga como a antiga atuar intoxicação efeito passageiro Além disso o magnésio Já foi usado com sucesso em alguns casos de induzida por digitados mas atualmente qualquer intoxicação consiste em fragmentos Fábio de anticorpos específicos contra a digoxina fragmento FAB é o

fragmento de União do antígeno específico para reconhecer a digoxina e assine neutralizar os seus efeitos adinosina é o nucleosídio natural encontrado em nosso organismo administrado em bolos por vinho intravenosa rapidamente para por fim imediatamente as arritmias supraventriculares adenosina ela pode induzir hipotensão controlada durante alguns procedimentos cirúrgicos e no diagnóstico de doença de artérias coronárias coronária hepatias os efeitos são mediados pessoas interações com receptores específicos de adenosina que são acoplados a proteínas G dessa forma adenosina envolve ativação de uma corrente retificadora de potássio para o interior da célula e adenosina ativa a corrente de potá sensível

ácido Colina no ato e no nosso nos alcool tem como não atroventricular o que resulta no encurtamento potencial de ação hiperpolarização e alentecimento do automatismo normal do potencial de ação cardíaco Além disso adenosina inibe os efeitos do aumento do ampclico reduzindo desse modo as correntes de cálcio e pode ser um antiarrídrico aumentando a refrataridade do noatro ventricular inibindo Pós despolarizações tardias evocadas pela estimulação simpática e Qual a consequência disso são a hiperpolarização acentuada e a supressão de potenciais de ação cálcio dependentes quando adenosina é administrado na forma de uma dose em bolas agnose nem livre

diretamente a condução do átomo ventricular e aumenta o período refratário desse nó Astro ventricular mas apresenta efeitos menores sobre nós os efeitos Extra cardíaco sensação de queimação ou de plenitude do tórax além de poder causar e precipitar broncoespasmo sendo contra indicados em pacientes ou com doença pulmonar obstrutiva crônica atualmente adenosina é o fármaco preferencial para a conversão imediata da taquicardia supraventricular paroxística em ritmo sinusal em razão de sua alta eficácia e duração de ação muito curta adenosina também pode ser utilizada para provocar estresse farmacológico necessário ao exame de cintilografia miocárdica quando existem contra-indicações para teste

ergométrico de rotina ou quando o paciente é incapaz de caminhar na esteira adenosina é menos eficaz na presença de bloqueadores de receptores da adenosina a exemplo da teofilina ou da própria cafeína por outro lado os efeitos dadosina são potencializados por inibidores da captação de adenosina como é o caso do fármaco dipperida mal quando usado com adenosina potencializa os efeitos Além disso é importante destacar que quando adenosina é utilizada ela provoca uma assistolia Ou seja a ausência de toda e qualquer ritmo cardíaco de forma transitória que é muito comum embora dure habitualmente menos que 5 segundos

e seja de fato o objetivo terapêutico ao uso da adenosina do ponto de vista farmacocinético adenosina tem uma meia vida de menos de 10 segundos uma das vantagens do tratamento com adenosina é que os efeitos colaterais são de curta duração o uso Farma que é transportado para o interior das células onde sofre muito rapidamente uma reação de desaminação pela ação da enzima adenosina é examinar é um bloqueador seletivo das correntes é uma corrente de sódio que tem a função na atividade marca-passo e representa um alvo terapêutico interessante para o controle da frequência cardíaca a invadradina

retarda a atividade marca-passo reduzindo a despolarização nas células do nosso sinusal Diferentemente de outros agentes redutores da frequência cardíaca como os beta bloqueadores a Eva Brandina não afeta a contratilidade do miocárdio nem a repolarização ventricular ou a condução entre a cardíaca nas concentrações terapêuticas de vavina este farmaco não bloqueia completamente as correntes do tipo Fani bloqueia parcialmente consequentemente ainda mantém o controle automático do ritmo marca-passo do nossos Alvorada tem efeitos anti-aginosos e antissênicos com benefícios em pacientes com doença arterial coronariana do ponto de vista pode causar uma redução excessiva da frequência cardíaca Principalmente quando associado

com outros fármacos que também diminui a frequência cardíaca os efeitos extracardíacos das vagina inclui visão turva dores de cabeça sensação de tontura náuseas constipação e diarreia o efeito mais importante da superdosagem da evabradina além da bradicardia prolongada é a falta de ar e cansaço do ponto de vista das indicações terapêuticas é uma alternativa terapêutica na redução da frequência cardíaca e pacientes com taquicardia sinusal e inapropriada atacadência apropriada consiste em um distúrbio caracterizado por múltiplos sintomas como palpitações tonturas frequência cardíacas altas outra opção para tratar essa condição de caos no tratamento da insuficiência cardíaca compensada e

no tratamento da angina pétalas estável por reduzir a frequência cardíaca no ponto de vista farmacocinético aí vai Andradina tem uma ótima absorção por via oral o metabolismo épático e entérico é mediado pela isoforma CIPE 3a4 e a excreção desse parâmetro por via urinária e fecal as principais contra indicações da vagina são a insuficiência cardíaca descompensada e hipertensão arterial doença do nosso sinusal bloqueio sem latriais bloqueios ventriculares totais pacientes dependentes de marca-passo com doença hepática grave além de associação com inibidores das reformas Cite três a quatro todas essas são contra indicações ao uso da ivaibradina o

magnésio administrado na forma de sulfato de magnésio tem eficácia na prevenção de episódios recorrentes de forçados depois mesmo que a concentração sérica do magnésio endógeno normal o magnésio é Originalmente empregado em pacientes com arritmia induzida Por digitados que estavam com hipomagnosia no entanto a infusão de magnésio mostrou ter efeitos antiarrítmicos em alguns pacientes com níveis séricos normais de magnésio os mecanismos do efeito anti-rídrico do magnésio não são tão bem conhecidos porém sabe-se que o magnésio influencia a bomba só de potássio TPA influencia os canais de sódio determinados canais de potássio e canais de cálcio as

indicações terapêuticas do padre magnésio são pacientes com arritmias induzidas por digitadosia em alguns pacientes com calçados depois mesmo quando o magnésio célico estiver normal apesar disso a compreensão plena da ação e das indicações do sulfato magnésio como fabricante ainda guarda maiores pesquisas por fim o potássio a relevância das concentrações dos índios de potássio dentro e fora da membrana da célula cardíaca já foi discutida na fisiologia da con o seu potencial elétrico cardíaco os efeitos do aumento do potássio sérico podem ser resumidos como ação despolarizante do potencial de repouso ação estabilizadora do potencial de membrana sendo

esta última ação estabilizadora do potencial de membrana causada por aumento da permeabilidade ao potássio lá nos Cardim ossos nas células cardíacas a hipopótamia resulta em Aumento no risco de pós de despolarizações precoces e tardias e ainda atividade marca-passe que tópica em especial na presença de fármacos como digitálicos a hiperpotamia deprime os marcapas ectópicos a necessidade de interpretação e grave por exemplo para suprimir o nó sinusal E além disso a hiperpotassemia retarda a condução do potencial elétrico cardíaco a hipertensão pode causar a fibrilação ventricular ou mesmo a cistolinha que são quadros de arritmias gravíssimas que custam

comparado a cardiorrespiratória como potássio tanto insuficiente como em excesso é potencialmente arritmogênico a terapia vai no sentido da normalização dos gradientes de potássio e das reservas de potássio no nosso organismo conforme vimos pelo fato de tanto a hipercalemia quanto a hipocalemia desencadear em quadros de arritmia potencialmente fatais é importante conhecermos as repercussões desse distúrbio eletrolítico no eletrocardiograma define-se hipercalemia Como a concentração sérica de potássio maior do que 5,5 mileekmolares por litro sendo que o intervalo de normalidade do potássio deve estar entre 3,5 e 5,5 no eletrocardiograma e hipercalemia aumenta a amplitude da onda T deixando

articulada Além disso provoca também achatamento da onda P deixando a onda plenada achatada além disso a hipercalímia prolonga o intervalo que T E além disso prolonga o intervalo PR em seguida com níveis maiores de potássio acima do limite máximo fisiológico ocorre o prolongamento do intervalo TRS o complexo que RS torna alargado na sequência o traçado do eletrocardiograma evoluir para a formação de uma onda que tem um aspecto sinusalidal por fim o paciente pode evoluir para a fibrilação ventricular ou mesmo a cistolia dois quadros de arritmias gravíssimos com potenciais riscos à Vida o tratamento para hipercalemia

ou hiper potassemia consiste em administração de insulina que ativa a bomba só de potássio geralmente utiliza-se dose de 10 unidades de insulina 10 unidades internacionais de insulina regular administra-se a insulina juntamente com glicose endovenosa 25 ou 50 gramas de glicose e o motivo da infusão conjunta de glicose com insulina seria para compensar hipoglicemia causada pela administração da própria insulina em pacientes com glicemia capilar maior que 250 mg por 10 l a administração de glicose pode ser desnecessário então com essa combinação da insulina com a glicose é o que chamamos de solução polarizante quando o paciente

tem uma hipercalemia o que mais nos preocupamos é com as arritmias cardíacas que esse paciente poderá apresentar então de fundamental importância também administrar uma solução estabilizadora de membrana que é o gluconato de cálcio ou cloreto de cálcio 10% 10 ml mais solução glicosada 5% 100 ml por via endovenosa a função do gluconato de cálcio ou do cloreto de cálcio é estabilizar a membrana dos carga em ossos o início de ação é cerca de 2 a 3 minutos o racional disso é que o aumento de cálcio Sério que diminui a cada toxicidade pelo aumento dos níveis

séricos de potássio por outro lado a hipocalímia também chamada de hipopótamia corresponde a situação em que as concentrações séricas de potássio ficam abaixo de 3,5 é uma pequena reflexão observada na eletrocardiograma que concede a onda ter aqui indicada essa deflexão chamada de onda u é observada na hipocalemia normalmente nas derivações v4 e V6 aípocalemia no eletrocardiograma produz alterações características com a depressão do segmento ST diminuição da amplitude da onda t e aumento da amplitude da onda u que sucede a onda ter no traçado do eletrocardiograma Além disso pode-se observar o prolongamento do intervalo qt o

intervalo PR também pode ser prolongar e a onda P pode ser alargar em caso de hipocalemia Severa podemos observar o qrs alargando e o infrade do segmento ST muito marcantes mas arritmias associadas a hipocalemiais ventriculares bradicardia bloqueio atroventricular taquicardia ventricular e o tratamento consiste em tratar a doença de base que é causadora da hipocalímia ou do fárma que esteja causando a hipocalímia como alguns diuréticos e administrar ou seja repor potássio a reposição de potássio por via oral e também pode ser feita a reposição de potássio por via intravenosa para hipopótamia ou hipocalímia grave Estas são

as referências principais utilizadas para desenvolver esta apresentação todas elas são referências bibliográficas as principais diferenças das bases da farmacologia todas elas estão à disposição para o exterior aprofundamento deste assunto de grande relevância à prática clínica médica gostou do conteúdo se inscreve no canal aperta o Sininho para não perder mais nenhuma das publicações que são aqui postadas Além disso segue lá o Instagram farmacologia HD lá são postados conteúdos de grande relevância a farmacologia básica e clínica Muito obrigado e excelentes estudos até a próxima