oi e aí pessoal bem-vindos a mais uma aula e essa aula aqui ela vai ser um pouquinho mais extensa tá a gente vai falar um pouquinho sobre a vitamina b12 tem bastante coisa para falar sobre essa vitamina aqui e eu já adianto para vocês pessoal a gente vai tratar basicamente algumas funções dela a gente vai detalhar as funções dela mas a gente vai dedicar um tempo especial para essa molécula quando a gente vai falar na deficiência da dessa vitamina que é tão implica tanto na saúde dos seres humanos e tanta gente tem deficiência subclínica a
gente vai entender um pouquinho sobre essas prevalências também a vitamina b12 uma vitamina que diferente das de muitas outras você já podem notar aqui no centro dela um átomo de cobalto tá diferente de outras vitaminas ela tem um elemento chamado cobalto aqui a gente vai entender um pouquinho sobre a função de toda essa estrutura no organismo humano e para começar como de sempre a gente vai falar um pouquinho sobre o histórico um pouquinho mais extenso dela então lá começou pessoal com uma doença tá existe uma anemia uma anemia chamada de anemia perniciosa que era assim
caracterizada é pois ela era um anime que causava muitos danos à saúde do de dos pacientes olha que interessante ela foi descrita lá em 1824 tá desde cedo uma possível relação com doenças do trato gastrintestinal já vias a hipótese de que poderia estar relacionado com alguma um algo do trato gastrintestinal em 1849 esse pesquisador que é tão importante chamado de addison ele relata é pacientes com uma forma notável de anemia no relato o paciente com uma anemia diferenciada e acompanhada por sintomas neurológicos como letargia em que tá são ir atribuiu essa doença erroneamente é uma
doença adrenal como se fosse uma origem na própria glândula adrenal e não é bem assim que a gente que a doença funciona é mas graças a esse pesquisadoras estudos também dele juntamente com kombi 1855 que eles identificaram sintomas essa anemia até hoje pode ser chamado também da anemia de addison que anemia perniciosa a gente vai entender mais para frente que é uma anemia que o indivíduo não produz um fator e muito importante para a absorção da vitamina b12 não é por condições hereditárias ou adquiridas tá legal e aí em 1925 um pouquinho mais tarde desse
tempo whipple richard robbins eles estudar os efeitos do fígado em cães anêmicos oi e aí 1926 progredindo um pouquinho mais com os avanços da dos estudos da doença minotti emurf eles relatam que a dieta do contém fígado era eficiente para o tratamento da anemia perniciosa e então eram feitos a partir daí concentrados de fígado com o objetivo de tratamento da anemia perniciosa e lá em 1929 gastou ele postula a existência de dois fatores na anemia perniciosa e aí a gente conhece até hoje a gente chama esses fatores desta forma ele considerou um fator extrínseco que
estava presente nos alimentos e que influenciava na aparição na doença na patologia na fisiopatologia da anemia perniciosa e ele também classificou um fator intrínseco presente na secreção gástrica normal então já identificou algo que estava presente ali no a nível do estômago tá que a gente vai conhecer como fator intrínseco e também identificou algo que poderia estar presente como uma fonte externa que ele chamou de fator extrínseco o e em 1934 we could not be more free eles recebe o prêmio nobel de medicina pelo tratamento da anemia perniciosa tá e continuando ainda em 1948 rick rockers
e colaboradores lados estados unidos e smith e parker lá na inglaterra ele se isolam pigmento e assim é denominada então como vitamina b12 a e a partir daí a partir desse dessa desse isolar dessa vitamina que podre que assim foram feitas injeções tá que beneficiarão drasticamente a pacientes com anemia perniciosa tá e aí sim não era mais administrados os concentrados de fígado mas algo muito mais assertivo e diretivo que era as injeções de vitamina b12 e em 49 piercing e colaboradores eles isolaram mais duas formas da vitamina b12 chamaram então da forma talvez uma das
mais conhecidas formas sintéticas que estão que a gente tem hoje que a ciano cobalamina mas desse aneto e a hidroxicobalamina aí em 1955 hodkin os colaboradores eles estabelecem estrutura da cianocobalamina e suas formas com enzimáticas e aí é este o mouse na suíça e o woody word os estados unidos ele sintetizou a b12 a partir de bactérias e fungos estão já se conhecia a molécula já foi denominado o nome dela lá em 1955 já começaram as a criar outras formas sintéticas dessa molécula também e a sintetizá-lo a partir de bactérias de fungos tá bom em
1973 a síntese total da vitamina b12 foi obtido a partir do o divertir e colaboradores muitos es e já dessa vitamina nessa época e aí nas últimas décadas até hoje né tem se desenvolvido ensaios que identificam a deficiência dessa vitamina estágios precoces estudos sobre a deficiência subclínica assintomática também tá então até hoje se estuda muito vitamina b12 fala muito nela inclusive para indivíduos vegetarianos gente vai entender o porquê bom então falando da terminologia da vitamina b12 ela seja chamada de cobalamina pois existe um cobalto presente esse cobalto ele oscila entre estados monoby trivalentes dessa grande
molécula é e existe também outras formas da cobalamina como a gente já havia dito tá bom não somente forma sintética mas como as formas que ela predomina no organismo humano então existe o metil cobalamina a desoxiadenosina cobalamina a hidroxocobalamina que por sinal é muito estável corre abundantemente a até a cocô a passo fita cobalamina no organismo humano tá ela é a gente pode classificar como basicamente dois transportadores ou tcn um que também é chamado de haptocorrina e o tcn dois chamado de transcobalamina gravem bem esse nome a gente vai falar um pouquinho mais eles vão
explicar de novo novamente é aonde esses transportadores estão e também a forma sintética aqui a gente farmacêutico mais comum utilizado o que é a cianocobalamina tá legal bom então a partir daí vamos falar um pouquinho sobre a biodisponibilidade dessa vitamina também a vitamina b12 aproximadamente setenta por cento dela ela é conservado durante o cozimento tá assim como as outras vitaminas hidrossolúveis a gente vê que ela também é perdida na água do cozimento então isso também alguns fatores que a gente tem que destacar final ela é uma vitamina hidrossolúvel quantidades dela é só perdido os componentes
é pasteurizado o evaporado ou submetido a altas temperaturas e aí a gente tem que perdemos um pouco da quantidade de cobalamina entretanto por exemplo alguns tipos de leite existe a fortificação de vitamina b12 neles tá bom e então isso acaba compensando de alguma forma existe uma capacidade lembra quando eu falei do fator intrínseco para vocês tá que é necessário para vocês e vitamina b12 existe uma capacidade limitada dele para absorção a gente vai acabar vendo de novo isso mas é de dois microgramas a cada administração a cada vez que socorre é mais de cinquenta por
cento é absorvido ativamente e se urban se o fator intrínseco tiver intacto se ele estiver presente estiver por sendo produzido em quantidades suficientes e também existe um sistema passivo de um a dois por cento da dose que são absorvidos e absorção varia com a idade e basicamente em idosos a gente vai repetir bastante coisa aqui mas só para adiantar que a biodisponibilidade é na verdade ela não tem ela tem muito mais a ver com o estado de saúde é e o gênero e o estado da pessoa em geral do indivíduo do que necessariamente estão do
que outros alimentos como a gente havia comentado sobre algumas vitaminas que são termolábeis que são resistem muito a temperaturas o que se perdem ambientes alcalinos então a gente vai falar muito mais de como ela vai se comportar nós já presente no organismo humano do que necessariamente nos alimentos bom então para vocês terem uma ideia tá aqui existe uma falando a biodisponibilidade ainda uma dose oral única e uma dose oral em pessoas né tanto em pessoas como absorção normal que tem um fator intrínseco presente como também pessoas com absorção a normal sem esse fator presente que
tanto ajuda na absorção de vitamina b12 tá que é algo característico na anemia perniciosa então a gente vê que na dose oral tá quanto mais a gente dá quanto mais e fornecido ofertado menor vai ser a absorção então é um apesar de tudo isso aqui o mesmo que o fator entre si com o presente absorção a disponibilidade dela é limitada a gente não conto não é quanto mais gente vem digerir maior vai ser o número e o valor que vai ser absorvido muito pelo contrário quanto maior a dose menor vai ser a abt e a
gente vê que quanto uma dose existe uma dose ótima também para melhorar ainda mais absorção e isso aqui é as pessoas que têm o fator intrínseco gente vê que existe um fator de uma retenção muito boa aqui da vitamina b12 e estão a biodisponibilidade nessas pessoas da vitamina é muito boa em comparação se a gente pegar um grupo doente um grupo que não produz esse fator intrínseco presente no estômago olha o que vai acontecer absorção ela vai depender apenas do processo passivo não vai depender da do fator intrínseco portanto ela vai ser muito menor se
comparado com o fator intrínseco tá a da ordem de 10 ponto zero dois microgramas tá de uma casa decimal menos em comparação a outra dose retenção então a gente vê que oi gente temos aqui um problema entretanto notem o seguinte também que quanto maior a dose pelo processo passivo parece tajra adiantando um pouco dela para vocês mas parece que aumentando-se a dose da forma na mecanismos passivos parece que absorção ela tende a aumentar um pouco é mostrando para nós que o mecanismo de processo de reabsorção passiva de vitamina b12 ele parece não ser tão saturável
assim tá em comparação ao mecanismo de fator intrínseco então é algo que a gente já vai adiantar para vocês vamos explicar todos os processos então não fiquem preocupados que a gente vai acabar de italiano sobre os processos de absorção também dela no nível de sinal e gástrico também é e quais são as fontes as fontes de vitamina b12 quem sintetiza elas são bactérias e arqueobactérias tá aquela sintetizam tanto cobalamina ou os corri nóis que são compostos muito parecidos também com a cobalamina que possui o mesmo anel aqui na estrutura química deles porém são chamados de
a funcionais pois não possuem não tem efeito bioativo no organismo humano os animais né que ingerem essas bactérias eles incorporam a cobalamina e assim tem consigo essa vitamina oi tá entretanto mesmo sendo sintetizada por essas bactérias existe ainda a uma pressuposição de algumas pessoas que dizem que produtos fermentados então seriam consideradas boas fontes de cobalamina entretanto não são tá é produtos fermentados não são bons de cobalamina o que são o que a gente vai ver que é boa fonte de cobalamina é basicamente produtos de origem animal então gente tem aqui por exemplo peixes principalmente peixes
semelhantes são atum o fígado bovino molusco salmão os ovos também o leite a gente vê aqui que existe quantidades bem superiores em alguns peixes em relação por exemplo ovos a leite é minha gente vai ver que existem várias outras fontes também de vitamina b12 e que os alimentos fortificados por exemplo cereais eles acabam sendo fontes muito importantes porque a indústria mesmo fortificou vitamina b12 como uma ação preventiva da deficiência e aqui eu deixo a microbiota também aqui marcadinha por quê porque a gente sabe que existe alguns tipos de bactérias no nosso colo nosso intestino grosso
que sintetizam a vitamina b12 entretanto é essa síntese não colabora para o estado nutricional da mesmo tá bom então diferente algumas outras vitaminas como a gente havia comentado também principalmente vitaminas do complexo b existe a produção nível intestinal entretanto não podemos falar dizer que essa síntese bacteriana no nosso destino é suficiente para a manutenção do estado nutricional então não consideramos fontes de vitamina b12 por aí ó e aqui sistema tabelinha bem legal então a gente havia comentado ao fígado moluscos o ato mesmo só que aqui em lata light e o conteúdo e microgramas de vitamina
b12 tá a gente vê até ser é esse prontos para comer existem várias fontes aqui só que uma coisa é muito interessante uma coisa que a gente deve destacar que as fontes são apenas de origem animal aí você me pergunto nossa mas não existe uma fonte vegetal de vitamina b12 essa molécula não existe nos vegetais até existe em alguns vegetais e algumas algas entretanto não é bioativa para nós tá bom não tem um efeito tão bioativo como nas fontes de origem animal e e você já vão começar a imaginar o seguinte e os vegetarianos como
eles fazem a gente vai discutir aliás eu acho que isso já conhecimento de muitos inclusive você que está assistindo esse curso que os vegetarianos precisam ter uma atenção um pouco maior e para vitamina b12 e digo mais pessoal não são só os vegetarianos mas a população em geral tem que se atentar um pouco mais para gestão de vitamina b12 visto que as deficiências subclínicas elas têm crescido exponencialmente nos dois grupos tanto no grupo de vegetarianos como no grupo também dos onívoros então dá que a gente vai acabar discutindo um pouquinho as ingestões dietéticas de referência
a gente tem para vitamina b12 a rd a já estipulada é a erre também é a gente tem os valores aqui do lado esse número aqui da da série de as elas são discutíveis tá bom porque são discutíveis porque a quantidade o que considerada para estabelecimento da rba é uma quantidade de cobalamina parenteral que evita previne o reaparecimento da anemia megaloblástica que é um dos desfechos hematológicos da falta de cobalamina então vocês vejam que quem é essa é a questão de muitos pesquisadores estudiosos e clínicos será que devemos considerar portanto um valor aqui recomendado a
ingestão de vitamina b12 apenas marginal a uma deficiência muito próximo aos níveis para evitar aparecimento de uma deficiência visto que a deficiência de vitamina b12 é principalmente com a gente fala no reaparecimento anemia megaloblástica é algo avançado existe um existe um caminho da deficiência até chegar nesse nível então a gente precisa chegar no nível mais grave da deficiência para poder assistir pular uma coisa de recomendada essa é a grande discussão que nós temos só respeito das quantidades recomendadas de vitamina b12 então é um valor que eu acredito que futuramente vai ser ajustado para a população
em geral para não ficarmos marginalizados a isso e para também o nutricionista t é uma um né um a oportunidade de fazer uma suplementação mais assertiva visto que por muitas vezes esses valores estipulados ele tem que ficar preso nesses valores que são muito próximos essa esse estado marginal de vitamina b12 a deficiência como havia dito subclínica ela é muito mais importante é de ser vista do que necessariamente anemia que já é o quadro final que já é algo fácil de tratamento inclusive com gestores com injeções intravenosas tá bom entrar via intramuscular então nós sabemos o
seguinte que existe uma perda de 1 micrograma de cobalamina mais ou menos uma decoração de 1 micrograma da mesma e que a reserva dessa vitamina diferente de outras hidrossolúveis ela é de 2000 microgramas então vocês imagina perder 1 micrograma por dia numa reserva o fio microgramas por isso que a deficiência em se ela aparece mais para frente alguns meses até anos depois que o indivíduo para de consumir e até até mesmo aqueles com as doenças disabsortivos eles aparecem a deficiência de vitamina b12 estabelecido após alguns anos tá bom então sabendo que a biodisponibilidade da vitamina
é de cinquenta por cento e que existe uma perda média tá bom mas depuração média de um grama 1 micrograma nos ou menos é que se estabeleceu também valores de r de ar que garantissem o consumo levando-se em conta sua biodisponibilidade dela que é baixa já oi e aí temos um nosso exemplo tá bom então mesmo sendo discutível até questionavam os níveis de vitamina b12 recomendados vamos colocar algo aqui tá bom um adulto de 45 anos vamos considerar esses valores de r de um adulto de 45 anos aqui que na nossa tabela tava má recomendação
de 2.4 microgramas por dia faça umas contas daqui tarefa de casa para vocês quanto precisaria ser consumido para atingir as quantidades recomendadas de vitamina b12 para esse indivíduo aqui tá bom escolha um alimento específico e vejo quanto é que precisaria de consumir desse alimento para atingir 100 porcento das quantidades recomendadas ou até mesmo faça um paninho aqui com esses alimentos né de vida ele é devido um ele pode fazer do jeito que vocês acharem melhor para treinar tá bom e aí e agora a gente vai falar uma coisa muito importante aqui que é são os
mecanismos de absorção de transporte e armazenamento isso é muito importante porque é um dos focos da nossa aula hoje vai ter vai ser entender sobre a deficiência dessa vitamina portanto a gente só vai conseguir entender a deficiência e o tratamento assertivo para deficiência a gente conseguir compreender todos os mecanismos envolvidos no processo de digestão e absorção desse nutriente aqui então tudo começa tá bom no nosso queridão estômago tá bom tudo começa no nosso estômago e eu diria mais para vocês não somente no estômago mas na nossa saliva possível entender o porquê é bom a gente
sabe que no estômago existe uma proteína uma enzima muito importante para a digestão de proteína chamada até piscina tá bom em ambiente as partes inogeni convertida piscina e assim a pepsina libera cobalamina ligado os alimentos ela faz a quebra das proteínas da cidade ligações das proteínas que abrem peptídeos um pouco maiores e libera a cobalamina dos alimentos aí existe um fator chamado de fator intrínseco já estabelecido lá lembra do histórico da vitamina quando ele foi estabelecido um nível gástrico é um fator muito importante que é secretado pelas células parietais do estômago que vai fazer um
papel fundamental na digestão na absorção da vitamina b12 esse fator ele é secretado no estômago tá bom mas ele fica lá tá vamos crescer um pouco ele aí a cobalamina que está livre que foi já liberada dos alimentos ela se liga não o fator intrínseco aqui no estômago mas até ser um ele também é chamada de ar a menina ou de ligante r tá então a se liga nesse tc1 que é secretado pelas células parietais e aqui tanto da glândula salivar como também da mucosa gástrica então por isso que eu falei da saliva também existe
esses fatores aqui esse fator específico haptocorrina em alguma quantidade na glândula salivar por isso que eu falei que a digestão a gente pode considerar um que ela começa já na boca por conta disso tá bom mas como cobalamina é liberada somente ali no nível do estômago das proteínas então realmente ela só vai se ligar não só boca mas não estômago a essa tc1 tá bom e essa proteína ela diferente do fator intrínseco ela se liga na logos corri nozes e nativos então se esse alimento tiver outras moléculas parecidas com a vitamina b12 que são chamados
de análogos co e ela vai se ligar também tá então a gente já tem aí por alguns fatores que explicam a biodisponibilidade dela se um pouco mais baixo cento e cinquenta por cento nível de absorção dela e uma pessoa saudável obviamente e aí as proteases do pâncreas quando esse alimento já vai ser chamado de quem vai passar lá para primeira porções do intestino delgado lá pelas primeiras porções do duodeno é que as proteases vão degradar essa ligante r à medida que a cobalamina vai deixando o estômago e aí elas não vai ficar sozinha é uma
uma uma vitamina muito disputada vamos dizer assim né todo mundo gosta dela e primeiramente afinal ligada à proteínas depois ela se desligou das proteínas ligou o ligante r ela se desligou o ligante r e assim ligou novamente ao fator intrínseco é uma uma o que não consegue ficar é desgrudada de alguém ela tá sempre ligado ali com alguém e aí ela se ligou fator intrínseco novamente aí pessoal quando ela chega no íleo um fator intrínseco que a gente chama de complexo fator intrínseco cobalamina ela é capturada por um receptor chamado cubilina tá bom que é
apoiada por uma proteína chamada ame um inglês que é uma proteína sinalizadora transmembrana e em um complexo chamado cuban tá bom basicamente então ela é capturada lá no seu íleo por esse mecanismo por este complexo e esse complexo então é cobalamina e fator intrínseco é dividido nos endossomos e tá lá se desliga novamente do fator intrínseco desemboca na corrente sanguínea ligada já um outro transportador que é chamado de holotranscobalamina dois ou tc2 cerca de quatro horas depois da ingestão oral tá bom então a cobalamina diferente de outras vitaminas também que é absorvida lá nas primeiras
porções do intestino delgado na camada de saída de água é é para servir um pouquinho mais tarde demora um pouquinho mais para ser absorvido cerca de quatro horas depois da ingestão oi e aí a gente tem basicamente um resumo do que a gente acabou de falar para vocês também acabar em absorver um pouco mais desse conhecimento então tudo começa lá quando você está mastigando alimento sua glândula salivar produz um pouquinho do ligante r ele esse gigante r fica lá sozinho e edson de direcionado para o estômago lá no estômago junto com algumas células também é
lá do epitélio produzem o ligante r as células parietais que se liga a vitamina b12 tá bom então essas proteínas é rigant r o haptocorrina ou tc um avó transcobalamina um se liga a vitamina b12 bacana aí a vitamina b12 direcionada acontece todo o processo de digestão né os movimentos aqui do estômago e ele é direcionada ali na primeira porção do intestino delgado passa aqui pelo esfíncter gastro duodenal e vai para o nosso querido duodeno bom e ao mesmo tempo a gente já tinha aqui no estômago sendo produzido também o fator intrínseco só que ele
está sozinho aqui só foi seguir o caminho aí você me pergunta poxa mas a natureza por que que ela fez isso por quê que chegamos esse ponto né não era muito mais fácil fator intrínseco já se ligar que a vitamina b12 simplesmente para o milho não seria muito mais fácil seria entretanto existe um motivo para isso tá que a gente vai entender aqui é porque aqui no duodeno vocês têm vocês lembram de algo que ajuda muito absorção dos lipídios na modificação deles não lembram que é abby li então aqui a gente tem junto no duodeno
suco pancreático e a bile que vai modificar os lipídios só que essa billy ela não serve somente para digestão de lipídios mas como é depuração de alguns compostos nosso organismo humano e dentre esses compostos temos aqui a vitamina b12 oi e essa vitamina b12 que vem junto com billy adivinha onde ela vai se ligar no fator intrínseco ou seja existe uma reciclagem de vitamina b12 do nosso organismo tá bom quando ela é absorvida é para ser vida das fontes dietéticas que nós comemos mas também das fontes que são provenientes do nosso fígado que vem do
nosso organismo tá bom então é reciclado aqui isso é muito importante da gente deixar salientado tá legal e aí quando ela está complexada já toda essa vitamina b12 dessas duas fontes ela segue em direção ao milho e lá no íleo na última porção do intestino delgado é que ela vai ser realmente absorvida e transportada já não pelo tcu não pelo outras cobalamina um mas pelo tc2 tá bom o segundo o transportador que vai se ligar ela e direcionar para a ver a porta do fígado e distribuição aos tecidos corporais então uma coisa importante para servir
pra vocês aqui tá que esse mecanismo com acabei de explicar para vocês é um mecanismo via fator intrínseco é o mecanismo que o fator intrínseco leva lá no íleo tá bom e lá vai ser absorvida vitamina b12 entretanto esse mecanismo de absorção da vitamina b12 via dietética e biliar ela é ficiente sim porém é saturável como havia dito lá na biodisponibilidade apenas dois microgramas é absorvido aqui a nível do íleo tá bom por vez então é um mecanismo saturável e isso é muito importante de ser dito existe outra via alternativa existe a vida difusão passiva
inespecífica tá então é uma via que não vai depender do íleo aqui dessa região especial é distribuído em todas as porções do intestino delgado e é uma via que ela faz difusão passiva a taxa de absorção dela é muito menor é de um a dois por cento da vitamina b12 dietética mas é uma via em que pessoas que têm problema com o fator intrínseco ou problemas em geral da profissão de vitamina b12 é uma via muito importante tá bom mas via oral extremamente importante mesmo com essa baixa absorção bom então aí como que está na
circulação para a gente entender um pouco melhor a cobalamina é transportada existe o transportador também um aqui apesar de não ser tão ativo como dois e o transportador dois ou transcobalamina dois o tc um ele também se liga na logos a funcionários na célula então lembra quando eu falei que também ele tem afinidade com alguns análogos funcionais pois é então ele também se liga esses análogos essas moléculas parecidos com a vitamina b12 e lá no seu fígado existe uma depuração hepática que chega até a 1.4 microgramas por dia tá bom é e também a gente
deve levar em consideração que a vitamina b12 também excretada via urina e via os ácidos biliares presente na bile entretanto devemos levar em conta que ela é reciclada por essa via hoje na célula quando a vitamina b12 está na célula após a captação celular ela ingressa no citoplasma tá e existe assim como metilcobalamina participando do mal de algo muito importante que a gente citou mais especificamente na aula de folato que a remetilação de um cisteína e que quando isso não acontece vocês lembro que existe uma elevação de homocisteína e que esse processo importantíssimo para todo
o metabolismo é de dna então isso é muito importante e daí também ela é capturada pelas mitocôndrias participando do metabolismo do propionil-coa que esse processo aqui é tão importante para todo esse metabolismo da vitamina b12 então ela vai participar basicamente a nível da mitocôndria e a nível do citoplasma tá ok conseguir entender vo bom e aí né uma coisa importante você digita que a vitamina b12 diferente das outras que os cabos citando nesse curso elas elas se acumulam no fígado de uma quantidade de 2.000 microgramas a gente viu que a decoração dela é uma decoração
relativamente baixo tá então existe a gente pode dizer que existe um estoque substancial da vitamina b12 ela esse estoque e fica na forma de adenosil cobalamina e a circulação entero-hepática contribui para esses toques aqui tá ou seja estamos falando aqui da circulação que a gente tem via bile que eu acabei de explicar para vocês que se liga no fator intrínseco r absorvida no intestino lá na parte do hino tá então a circulação ela contribui significativamente para esses talks isso é muito legal e aí a gente tem que quanto demora para uma pessoa depletar vitamina o
começo né e terça preocupação desses efeitos da deficiência da vitamina b12 depende então isso pode demorar de seis meses até mesmo alguns anos a gente tem o que aqui existe um gráfico que explica muito bem o comportamento que os níveis de vitamina b12 vão tem diferentes estágios de diferentes casos específicos então veja bem um número um aqui tá bom imaginem só que uma pessoa que tem uma deficiência severa de fator intrínseco por conta de uma anemia perniciosa por exemplo então essa pessoa ela só vai ter absorção nível passiva e ingestão de culpa a lâmina dela
não vai ser tão boa assim então você já imagina o que assim ela estava no estado normal é de cobalamina dois microgramas tá bom e olha só esse esse número aqui tá bom vai baixar de uma forma mais abrupta possível então ela essa pessoa que específico ela vai entrar muito cedo já no deficiência subclínica e na deficiência clínica em si só que quando digo muito cedo é muito cedo alguns meses tá bom então se a gente vê alguns sintomas aqui brandos da deficiência subclínica a gente pode se tá até seis meses tá joia é uma
vitamina que demora um pouco mais para ser decretada alguns estudos dizem que mesmo nesse estado demoram-se anos para desenvolvimento de uma deficiência de vitamina b12 então é algo a ser discutido ainda sobre também o quanto estava estocado né o figo do visto que os estoques são diferentes eles dependem né as pessoas estava realmente com os estoques repletos lá nível do fígado ou não bom então é variável o o tempo que se demora para eliminar para acabar tendo essa deficiência isso é um caso é isso apenas para esclarecer a deficiência subclínica tá bom é aquela que
muitas vezes ela pode vir assintomática ou com os sintomas brandos tá bom mas não é algo já estabelecido que tenha comprometimento hematológico comprometimento neurológico isso não tá e aí a gente tem também algo deve ser citado o que é um caso de uma pessoa que existe né que ela que ela não tem anemia perniciosa mais que ela tem problemas na absorção ou ingestão de vitamina b12 e isso vai fazendo com que com os anos ela de pret os seus estoques entre uma região de deficiência subclínica tá e quando ela se encontrar especificamente nessa situação pode
acontecer por exemplo de ela ter uma queda bruta e para deficiência clínica em que caso isso acontece em casos por exemplo de uma gastrite atrófica então a pessoa está sofrendo processo de gastrite atrófica e de repente o a produção de fator intrínseco é diminuída de uma forma significativa e a pessoa não produz uma estrutura entre risco e isso é uma anemia perniciosa por adquirida tá bom não hereditária aqui no caso número um seria basicamente uma anemia perniciosa hereditária tá bom que a pessoa já tem uma deficiência genética da produção de fator intrínseco então é isso
que acontece uma queda abrupta tá bom ou se ela não tivesse esse quadro ela pode ir persistindo até mesmo beirada deficiência clínica esse é possível também é uma pessoa pode receber um tratamento e disney parte desmarginalizar que a deficiência delas subclínica e voltar aos estados normais de cobalamina ou simplesmente para alguns motivos ou de saúde ou de estado de vida de próprio comportamento alimentar pessoa pode ficar oscilando em sua vida em estados normais e cobalamina e estado de deficiência subclínica então esses são mais ou menos os comportamentos que podem ocorrer na cobalamina no organismo humano
então se gente vê quanto tempo demora para realmente está decretado depende tá bom depende é muito individual isso a gente sabe que por exemplo alguns idosos eles maior parte dos idosos carecem de vitamina b12 por quê porque o a própria produção dele é diminuída isso faz com que também se tem uma curva mais abro tá aqui nesse estágio dividem específico bom então como a gente avalia tá bom como a gente vai alice está nutricional está adequado ou não já disse para vocês que todos esses métodos nenhum dele a gente pode falar que é um padrão
ouro que não é influenciado por outros por fatores externos por exemplo então todos eles aqui ainda tem um probleminha na hora de avaliação e muitos deles também né falando que agora na parte de estudo científico são utilizados são considerados e entretanto alguns outros são caros né são pedidos realmente em condições muito específicas pelo valor de custo deles exame de vitamina e geralmente assim então é falando se a gente pode se a gente fosse dividir podemos modificar a cobalamina de forma direta levando-se em conta a cobalamina sérica ou aquela que está ligada a cola transcobalamina dois
ou transportador número dois como também medir o estado metabólico funcional então m e outras coisas fatores indiretos a cobalamina ou seja metabólitos ácido metilmalônico como cisteína se lembra da variação da próprio folato do ácido fólico há mais ou menos esses falou esses parâmetros bioquímicos que a gente vê também e indicadores metabólicos celulares e aí veja bem falamos agora sobre cada um deles de uma forma mais rápida olá uh a cobalamina sérica tá ela geralmente avaliada em 200 e 250 nanogramas por litro tá bom esse é um valor antigo tá que dava uma especificidade de noventa
e cinco porcento mas para pacientes com a deficiência sintomática já que os sintomas é hematológicos e neurológicos presentes a e apenas 38 a 39 por cento em caso de deficiência subclínica quando a pessoa está com uma beirando uma deficiência subclínica né ainda assim não é específico avaliar cobalamina sérica tá joia quando esse corte ele aumentado para 350 no gramas por litro e a gente já tem que a deficiência subclínica identificada em idosos aqui um estudo idosos de 5.24 oito por cento que é do valor antigo subiu para 40.5 por cento até 71 por cento de
especificidade aqui no diagnóstico então muito mais assertivo né um valor com uma com corte o valor de corte um pouco mais alto mas ainda sim a gente vai ver que existem outras influências o que pode alterar a cobalamina sérica por exemplo influência genética bom podemos ter mutações aqui podemos ter alguns polimorfismos a própria etnia e alguns estudos que dizem que alguns africanos têm valores um pouco maiores do que caucasianos e e asiáticos patologias se tiverem aplasia doença renal crônica isso tudo pode alterar o resultado aqui mais ou menos a gente tem uma tabela vocês de
molhado com calma depois sobre as condições o associadas aos níveis séricos baixos de cobalamina vocês vão ver aqui basicamente vários fatores influenciam aqui no nível incluindo a nossa vitamina a gente acabou de estudar se existe uma se por um acaso existe uma deficiência de folato esse valor vem implicar também numa cobalamina sérica mais baixo assim como um tipo de anemia também aqui esclerose múltipla alguns medicamentos omeprazol mente for mina então vários fatores aqui que podem implicar no estado nutricional de cobalamina não necessariamente ou não e aí a gente tem o transportador gente pode avaliar pelo
hora utc 2 e esse pesquisador lindo irmãs e colaboradores eles viram que se aula chorar o transportador e aumenta-se a sensibilidade na especificidade do teste é mais sensível tá e acaba sendo porque o rolo tecido dois é capturado pela células com mais rapidez tem mais ou menos a vinte a trinta por cento da cobalamina plasmática total entretanto quando se mede ele levando-se em conta esse fator ele é mais específico isso ponto de corte é considerada de 1950 tap comuns por litro entretanto é ainda que estou na vão ele também pode declinar na gestação as bebidas
alcoólicas podem estar influenciando a deficiência de folato também pode estar assim como melo displasia c doença de gaucher também então ainda assim existem outros fatores que impactam sobre os níveis de otc dois então não é algo é padrão-ouro como a gente está acostumado a ver alguns outros testes a gente pode avaliar também sobre os metabólitos por exemplo a homocisteína existe uma sensibilidade muito boa a gente vai ver que em geral pessoal testes bioquímicos eles são muito sensíveis para deficiência já diagnosticável tá bom quando existe o sintomas clássicos da doença já da deficiência há entretanto uma
assistindo também tem sofre influência do folato da função renal da influência pré-analítica da do próprio sexo do polimorfismo genético por exemplo do próprio metabolismo aqui é do tetrahidrofolato redutase das enzima de medicamentos de alguns do consumo excessivo aqui acervados bebidas alcoólicas e é considerado né ao contrário dos outros testes é considerado níveis inferiores a 10 micro mol por litro ideais se tiver níveis muito elevados é quanto mais tentamos cisteína mais gente pode ter uma correlação com a deficiente vitamina b12 diferente dos antigos que a gente acabou de citar em que a deficiência se caracteriza pela
redução e nem para o aumento daquele parâmetro específico ó e aqui você tem ainda mais ou menos entre 12 a 14 micromouse em homens uma faixa e 10 a 12 micromouse por litro e mulheres no estado pré-menopausa também existe avaliação pelo ácido metilmalônico ele acumula-se no soro ele também é levado tá bom sim como homocisteína em 98 por cento dos pacientes com as manifestações clínicas chegando até mesmo a níveis muito mais elevados quatro vezes maiores até de mil na normal por litro um ponto de corte de 210 a 480 normal por litro tá também o
outro fator que pode ser variado para diagnóstico de deficiência de vitamina b12 entretanto ele não afetado pelo estado do senhor de folato isso é muito bom né porque vários outros fatores são afetados pelo estado nutricional de folato então é conveniente também ele está acompanhando um possível o outro teste o porém ele influenciado pela filtração glomerular então dependendo do indivíduo se existe algum tipo de comprometimento renal isso pode estar sendo influenciado no teste validade até o mesmo pelo sexo tá bom até 16 % de variação novo alguns valores e a microbiota ela é de um papel
no metabolismo de propionato e pode levar o ácido metilmalônico tô dependendo a gente aqui tem um fator impedidor muito né e não temos com controle disso que a microbiota existem e a composição da microbiota diferem entre vários tipos de pessoas pacientes em vários tipos de países diferentes e vários tipos de condições clínicas diferentes então é muito difícil a gente mensurar isso aqui mas é algo a ser considerado também então vocês vejam que todos esses marcadores bioquímicos eles não podem ser avaliados de forma sozinha porque nenhum deles é padrão-ouro mais ao avaliar e investigar e analisar
cada um deles gente tem há mais ou menos um consenso sobre se existe ou não uma deficiência importante de vitamina b12 e aí né falou agora sobre as funções a gente vai pensar rapidamente porque a gente já detalhe algumas funções na aula de folato tá e a vitamina b12 tem muito a ver com o folato sobre a síntese metabolismo de dna então falamos nas funções gente tem essas duas formas muito importantes aqui predominantes que é metil cobalamina ea desordem no seu cobalamina lembra quando você tem para vocês até os slides atrás uma presente no citoplasma
ea outra nas mitocôndrias no citoplasma fazendo um papel muito importante para metilação de um cisteína para metionina sintase e próprio metabolismo dna e para a nas mitocôndrias nível mitocondrial como cofator para l metil malonico coar e succinilcolina a importante para o funcionamento de todas as células ah e também leucina mutase e metilmalonil-coa mutase isso tudo é importante para todas as funcionamento de todas as células afinal estamos falando aqui de vários fatores imprescindíveis para a sobrevida é especialmente tratando-se do trato gastrintestinal da medula óssea tão da todas as células que a gente fala as células do
sangue tanto as hemácias os glóbulos vermelhos eletrólitos como também os leucócitos e as células brancas em geral assim como o tecido nervoso e aí vocês comecem imaginar que o porquê que é tão afetado assim ah o tecido nervoso o sistema nervoso central e periférico na deficiência de vitamina b12 assim como todas as células do sangue a gente sabe também que existe uma interação importante de ser citada do da vitamina b12 com folato e com ferro também então falamos em folatos níveis inadequados de folato e eles compromete os níveis de cobalamina a gente viu que é
um dos fatores impedir que acabam deixando o teste mais inespecífico para diagnóstico da deficiência de vitamina b12 quando falamos na cobalamina sérica exatamente isso os níveis de folato influenciam se a pessoa tiver uma deficiência clínica de folato aqui já estabelecida ela vai influenciar também nos níveis de b12 e também os níveis inadequados de cobalamina compromete o estado nutricional de folato então o inverso também é verdade se existir os níveis inadequados de cobalamina esse esses níveis baixos também vão influenciar o estado nutricional do folato é e aí metade dos pacientes com anemia perniciosa eles acabam desenvolvendo
anemia ferropriva tá mas isso aqui gente isso essa interação de ferro com a falta de ferro e a falta de b12 tem muito mais a ver com a doença de já senti que é ao responsável fator associado tudo isso que é uma gastrite atrófica nessa gastrite atrófica e para absorção do ferro ele vai crescer então de componentes importante produção de ferro que é um dos fatores importantes que que vai ser o ph baixo do estômago então se não existir isso se não existiam pegar adequado o ferro não vai ser do servido e aí que a
gente tem uns problemas na própria gastrite atrófica e agora a gente vai falar uma coisa muito importante aqui no nosso curso que vai ser sobre deficiência da b12 tá a gente vai entender um pouquinho mais os acometimentos dela outras manifestações clínicas que ela pode ocasionar as principais causas e um possível tratamento também como que abordado o tratamento da deficiência de b12 tá joia então basicamente e quando a gente fala em implicações hematológicas a gente acabou de ver o seguinte que ela atinge diretamente a medula óssea e isso vai implicar em todas as células do sangue
não somente as hemácias então apesar de gerar anemia ela também vai implicar e uma e hipersegmentação de alguns granulócitos tá bom isso mexeu trofilos aqui então basicamente olha só ela atinge todas as células do sangue anemia característica da cobalamina tá bom sempre que existe uma delícia de cianocobalamina de cobalamina específico da vida de b12 vai ser a anemia macrocítica tá bom isso é caracterizado então por uma hemácia diz maturada maior muito maior do que o adequado o volume corpuscular médio dela vai ser mais alto o porém devemos levar em conta que a macrocitose em si
por se ela pode ser oriundo de várias outras coisas e não só vitamina b12 tão agentes quimioterápicos influenciam fatores antivirais imunossupressores o hipotireoidismo a deficiência de cobre distúrbios hematopoiéticos em geral tá e o excesso consumo excessivo de álcool alcoolismo também influencia na macrocitose então a macrocitose por si não é ligado somente a vitamina b12 mas há vários outros desfechos importante de ser dito isso e aí falando se nossa voz brancas existe uma hipersegmentação dos grânulos bom então três a quatro porcento dos neutrófilos eles apresentam núcleos de até 5 lobos apresentar deformidade e chamar característica com
o tempo tá bom já dá dessa implicação hematológica com o tempo de agravo da deficiência de b12 a contagem de plaquetas também diminui a contagem de leucócitos declina leucócitos em geral juntamente com as hemácias também então vai ficando cada vez mais graves existe até marcar alguns marcadores de morte prematura celular que pode ser levados em conta como por exemplo lactato-desidrogenase a bilirrubina então é alguns fatores elevados na a nível bioquímico no sangue e também a deficiência de b12 é característica por uma implicação neurológica em casos precoces e aí a gente discutir também alguns casos de
deficiências ubt não existe de um déficit neurológico importante e sudeste aparece em 27 por cento dos casos que a identificar de forma precoce a implicação neurológica as outras implicações pode ser neuropatia tá bom é central e periférica a mielopatia e a desmielinização então existe aqui para pessoa uma de diminuição da própria concepção da sensação de espaço e quando a gente fala na não acometimento da dos nervos periféricos em sensações de um formigamento para stezy us até mesmo a perda importante do mecanismo locomotor né da sensação do senso de locomoção assim com a espasticidade também tá
as manifestações cerebrais aqui falando isso agora vamos terminar vou central tem uns alterações de humor memória personalidade até mesmo chegando uma psicose tá bom uma quebra de consciência importante aqui pode ser acompanhada de delírio e alterações visuais no globo ocular também é isso dependendo do nível que chegar deficiência de b12 isso pode conduzir a danos irreversíveis e a suplementação de folato nesses casos agrava ainda mais pois vai mascarar um pouco essa deficiência aqui principal de vitamina b12 no sistema nervoso central se podemos caracterizar outras manifestações clínicas importantes como por exemplo a glossite tal sintoma ocasional
perda de peso inexplicável uma absorção intestinal transitórias um escurecimento da pele cabelo avermelhado alterações pigmentares nas unhas indício de formação óssea comprometida e todos esses fatores são reversíveis após o tratamento da vitacon vitamina b12 tá bom outras manifestações não tanto comuns entretanto é importante de ser citada que também pode aparecer na sua deficiência e é deficiência subclínica tá a deficiência então que ela não vai ser caracterizado e pelos próprios sintomas a sintomatologia clássica da deficiência de b12 ela acomete mais a população idosa pode existir sintomas neurológicos sutis a bom como por exemplo um declínio cognitivo
uma insulino-resistência depressão osteopenia infertilidade desenvolvimento de neoplasias e isso alguns outros sintomas aqui que eles podem ocorrer podem estar relacionados com a falta de b12 que é um fator da gente estar realmente nos preocupando um pouco mais que o estado nutricional dessa vitamina para que não se deixe marginalizar os níveis de b12 a ponto de beirar uma anemia megaloblástica tá bom não precisa chegar nesse ponto não precisa chegar na listinha e subclínica então devemos tentar manter está nutricional próximo ou do adequado aqui e portanto tá bom existe alguns critérios para diagnóstico da deficiência subclínica de
cobalamina a gente pode citar por exemplo é que aqui a gente tem uma recomendação de que é existe necessidade tá bom de pelo menos ou melhor de ter todos os quatro critérios atendidos tá bom todos esses quatro para caracterizar realmente uma deficiência subclínica só tem uma utilizado nos estudos populacionais que avaliam os estudos epidemiológicos que valeu a definição clínica da vitamina b12 então por exemplo duas ou mais operações abaixo deve ser presentes o nível elevado do ácido metilmalônico ele marcador que a gente fica aumentado ou concentração plasmática de um sistema aumentada o nível sérico de
cobalamina a concentração sérica reduzida da aula 32 tá e o resultado ao normal no teste de supressão da desoxiuridina duas ou mais alterações abaixo deve estar presente então tá bom para vocês verem que o ideal mesmo é realização dos testes bioquímicos e um complementa o outro tá bom como a gente já havia dito é assim os resultados anormais e do ácido metilmalônico do no sistema eles devem responder ao tratamento de cobalamina então deve ser realmente por conta da falta de cobalamina e não necessariamente por outras causas com pressa por falta de folato e os sinais
clínicos da deficiência cobalamina deve estar ausentes afinal estamos falando aqui da deficiência subclínica então o indivíduo ele não ele não tem ele não ele não deve estar anêmico nesse caso e ele também não deve estar com sintomas neurológicos aqui importantes ah e assim anemia perniciosa também deve ser descartada porque anemia perniciosa vai agravar o estado e vai conduzir uma deficiência mais séria aqui de vitamina b12 portanto se a gente for avaliada esse subclínica da b12 a gente tem que ter esses critérios diagnósticos aqui quais são os fatores que implicam sobre a deficiência de b12 e
aqui gente vai citar mais mais ou menos basicamente alguns deles e vocês vejam que são vários os fatores tá bom então vários fatores não somente o vegetarianismo veganismo não somente a os as próprias gastrectomia e não somente também de doenças hereditárias como anemia perniciosa então vejam bem falando se agora na ingestão alimentar inadequada o veganismo bom então veja não são aqueles vegetarianos ainda que consome o ovo consome eles não são os lácteos vegetarianos é realmente os vegetarianos restritos mesmo de todos os produtos de origem animal eles são a população de risco os bebês de mães
veganas também então especialmente se amamentados por elas afinal existe um transporte existe uma passagem vitamina b12 através do leite e se essa mãe não estiver com os níveis adequados de b12 e isso vai comprometer também está nutricional do bebê tá dietas altamente restritivas por tempo prolongado é o pro motivos né de sei lá de emagrecimento por exemplo que o motivo de saúde por exemplo a dieta fenilcetonúrica doença fenilcetonúria é que é o prejuízo na no metabolismo de um aminoácido específico de origem genética afinal a lâmina e que o indivíduo precisa restringir na dieta esse aminoácido
e é uma coisa muito complicada se de fazer tem ele tem que basicamente retirar quase todos os produtos de origem animal têm que restringe até mesmo alguns vegetais então não é fácil pessoal não somente a vitamina b12 mas essa restrição alimentar que deve ser feita pelos indivíduos eles acabam comprometendo o estado nacional de outras vitaminas por isso que ia dar aqui a própria suplementação de algumas vitaminas é tão essencial nesses casos específicos ah tá bom então também existe uma causa de deficiência pela má absorção gastrintestinal então onde isso acontece quando existe absorção prejudicada de todas
as cobalaminas livre o ligados alimentos por exemplo a anemia perniciosa que a gente acabou citando a falta do fator intrínseco que mais caracteriza anemia aqui então ela pode ser adquirida basicamente adjacente uma a gastrite atrófica uma das principais causas quando a anemia perniciosa adquirida ou hereditária tá bom a pessoa pode também é tem esse defeito genético uma mutação no gene codificador da do fator intrínseco e assim como gastrectomia total então devido que precisam retirar o estômago acabam perdendo também obviamente a produção de fator intrínseco à gastrectomia parcial trinta por cento dos casos são cometidos então
como a absorção prejudicada a vitamina b12 outras doenças relacionadas como este foi tropical a cirurgia e leal afinal é no íleo onde ocorre a maior parte da absorção da vitamina b12 via fator intrínseco assim como a má absorção hereditária de cobalamina é aqui estão funcionando também de fator intrínseco proliferação bacteriana do intestino delgado isso aqui ocorre né então se existe uma proliferação para o intestino delgado existe um sequestro da vitamina b12 aqui é isso pode ocorrer visto que william porção final do intestino delgado que já dentro entendeu grosso existir provavelmente uma falha no uma falha
no esfíncter vesical isso pode conduzir a este caso específico uma infecção pa e apesar de você tão comum e assim tão existe uma absorção limitada a cobalamina que ligado nos alimentos então a gente fala aqui da gastrite atrófica que pode conduzir ou não para a anemia perniciosa a gastrectomia parcial então isso afeta também significativamente é indivíduos que tiveram cirurgias gástricas em geral tá bom isso deve é um motivo de preocupação dependendo do tipo de cirurgia existe também um protocolo já bem estabelecido pelas pelas organizações para a suplementação de vitamina b12 pós esse procedimento cirúrgico para
acompanhamento do estado nutricional então já é algo previsto já assim como os inibidores de secreção gástrica por exemplo omeprazol ele acomete de forma irreversível os transportadores de próton aqui nível gástrico é uma medicação que tem sido tomada né por por grande parte da população e é de forma não prescrita e que deve ficar muito atento pois deve ela pode prejudicar principalmente absorção de ferro e aqui de vitamina b12 também por conta da ausência da produção do fator intrínseco e aí a gente se tem outros distúrbios metabólicos em geral dentre esses distúrbios metabólicos alguns adquiridos como
por exemplo a toxicidade do óxido nitroso é existe uma anestesia via óxido nitroso ea exacerbação de óxido nitroso ele forma um complexo com a cobalamina me trocou a lâmina que acaba prejudicando significativamente a absorção do mesmo portanto é importante a gente tem que destacar deve-se tomar um cuidado especial com o óxido nítrico e assim distúrbios hereditários também então a gente tem uma deficiência da própria transcobalamina 2 os principais transportadores aqui e mutações no gene também então basicamente a todos esses aqui são possíveis causas de deficiência de cobalamina que podem conduzir e isso é muito importante
porque é importante saber isso porque o tratamento da deficiência de cobalamina vai depender do tipo de deficiência que as indivíduo tem então é necessário primeiramente determinar a causa dessa deficiência como a gente acabou de ver dependendo do tipo de deficiência dessa pessoa a curva aqui da depressão de cobalamina diferente então você já imagino que a dose que deve ser ofertada para tratamento também é diferente então isso é importante de ser dito geralmente para anemia megaloblástica joão caso de deficiência clínica clássico né um sintoma clássico a ingestão de 1 micrograma ela reverte chega a reverter e
só que é intramuscular tá ok e em vegetarianos parece que doses é de 5 microgramas parece ser adequados para manutenção e aqui recomenda-se tomar cuidado com anestesia com óxido nitroso como gente acabou de mencionar e também redobrar o cuidado na gravidez tá bom chamo muito importante também por que que eu falo essa dose aqui ela não é uma dose tão extensa tão grande assim mas a gente deve sempre levar em conta porque o indivíduo vegetariano ele ainda tem aquele mecanismo de reciclagem e vitamina b12 via fator intrínseco então se ele tá saudável o seu texto
que o seu estômago funciona muito bem produzindo fator intrínseco a gente já imagina é que vai haver a reciclagem de vitamina b12 que vai contribuir para estado nutricional para os estoques do fígado então isso é muito importante de ser salientado tá bom então doses não tão grande parecem ser suficientes a gente vai discutir um pouco mais para frente que é não existe problemas também em dose de manutenção um pouco mais elevadas em pacientes que são incapazes de absorver cobalamina isso aqui já é diferente diferente do que a gente acabou de falar dos vegetarianos estamos falando
de vidro com anemia perniciosa cor deixa intestinal então a devido o que ele não vai ter a cobalamina suficiente e aí talvez né para esses indivíduos sejam adequados doses e injeções intramusculares de cobalamina de vitamina b12 e a gente tem aqui uma tabelinha comparando duas fórmulas né umas desse aneto a base cianeto e a outra hidroxocobalamina então quais delas é seriam mais eficientes a observar a gente vê que é parece que a dose parece hidroxicobalamina ele tem um ruim se de retenção um pouco mais elevado do que em comparação a dose de cianocobalamina tá bom
apesar de cianocobalamina se a mais comum então as vozes intramusculares ou realmente que tem um protocolo também para ser prescrito isso é algo prescrito pelo médico inclusive outros a ideia é limitado na prescrição de suplementos tem uma dose máxima que ele pode prescrever que por sinal é uma dose que não é o adequado para terminar as populações e que sejam aval médico ele poder para escrever essas é então aqui temos a comparação da dose intramuscular a injeção intramuscular viciando e dehidroxi tá bom ah mas pode ser feita por dose oral pode mas também deve ser
feita uma dose bem elevada cerca de 1.000 microgramas tá bom e aí essa dose também existe uma discussão na literatura se realmente efetiva se realmente melhora ou não é isso vai depender da resposta do indivíduo portanto a essa dose oral e a gente vê que se ela não for mantida se ela não foi constante indivíduos que não que carecem de fator intrínseco em si precisam fazer isso muitas vezes para o resto da vida o tratamento de um indivíduo que uma restrição severa um fator intrínseco e no tratamento do indivíduo vegetariano por exemplo tá bom existe
um tratamento feito pela vida inteira um tratamento tem que ter continuidade ou por injeções ou então por doses cavalares de vitamina b12 mais um tratamento constante crônico existe também uma outra caracteriza uma outra categoria de indivíduos que eram indivíduos com má absorção em geral indivíduos que têm uma posição prejudicada que o de um exemplo por exemplo dos idosos tá que a suplementação ela pode ir até de 50 a 500 microgramas tá bom essa dose aqui de manutenção parece ser uma dose adequada assim até prendi vida os vegetarianos muitos clínicos trabalham nessa faixa de dose e
não existe efeitos tóxicos tão importantes assim gente vai entender porque aí você fala o seguinte mas e fica bem a gente acabou de ver que o recomendado da vitamina b12 era quanto era cerca de dois microgramas até o a gente tá começando a falar aqui de 500 microgramas mas o que acontece que em alguns indivíduos absorção é prejudicada e com essa com esse comprometimento no fator intrínseco apenas dependemos do que da absorção via passivo minha via mecanismo passivo então isso acaba se tornando uma conta de matemática uma regra de três horas se eu quero chegar
a 2.4 microgramas por dia tá eu sei que mais ou menos um por cento vai ser absorção passiva e vamos supor que esse indivíduo carece de vitamina b12 de fator intrínseco então eu sei eu faço uma regra de três e eu descubro que eu precisaria de 240 microgramas por dia para chegar nesse valor é uma conta de matemática e você pode ser saturável também pode ser que não aconteça pode então a gente não pode confiar também nessa biodisponibilidade nesse fator por isso que em alguns casos se oferta uma dose muito maior mesmo depois essas continhas
matemáticas aqui levando-se em conta apenas a você já intestinal porque os próprios mecanismos absortivos do intestino pessoal eles não são totalmente matemáticos assim existe gradiente de concentração de todos os micronutrientes existe há a questão da saúde intestinal do inter osso da pessoa então tudo isso tem influenciado na nos mecanismos de absorção nem sempre isso aqui vai ser vai ser sempre desse jeito isso é importante considerar o que a gente deve fazer então é seguir as recomendações propostas para tratamento da deficiência de vitamina b12 espera-se que exista até oito semanas uma normalização hematológica já tá bom
em todos os parâmetros do sangue e se a ti provavelmente houve um erro no diagnóstico provavelmente foi um erro também na prescrição é até o de semana já é tempo suficiente para ver uma boa melhora nos níveis de vitamina b12 legal e nos parâmetros hematopoéticos aí pessoal falando se encontra agora dou toxicidade a toxicidade da b12 é improvável tá bom por isso que se fala em tantas vozes altas assim por isso que é as doses são bem mais elevados do que os rd as por exemplo porque é improvável uma deficiência de b12 então a mesmo
em doses muito cavalares mostrou-se que não existem aparentemente efeitos adversos existe ainda um estudo né dizendo que uma dose elevada de vitamina b12 via intramuscular pode causar pode ter causado uma reação imune uma inflamação de pele uma forma de acne um rubor um flash acompanhada de tontura nausea e entretanto está muito mais associado ao próprio conservante presente nas injeções do que necessariamente a vitamina b12 esse então aparentemente abduze não é uma vitamina com um alto grau de toxicidade assim então terminamos na sala de vitamina b12 espero que tenha sido esclarecedor para vocês e dentro das
principais questões a respeito da deficiência dessa vitamina específico sobre o procedimento que devemos ter o cuidado que devemos ter na hora de fazer o tratamento fazer o diagnóstico é sempre deve ser um acompanhamento multiprofissional na mesmo principalmente indivíduos vegetarianos e somente indivíduos que tem acompanhado de uma gastrite atrófica não esqueçam de estudar o material de apoio não esqueçam de ler também as nossas tabelinhas apostilas e eu te espero na próxima