Hipersensibilidade Tipo II - Mediada por anticorpo

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ImunoCanal
HIPERSENSIBILIDADE DO TIPO II Os distúrbios causados por respostas imunes são chamados de hipersens...
Video Transcript:
o Olá tudo bem faz um tempinho que não apareço por aqui não é verdade ela tem aí Alguns três meses eu acho que eu não gravo nenhum vídeo aqui para o nosso no canal porém estava de férias aí no final de pegar as férias da faculdade antes tava muito atividade ali na universidade e aí peguei férias acabei também relaxando um pouco relação a gravação aqui dos vídeos voltamos das férias e aí reatividade das atividades voltaram com força total mas aí eu pensei né preciso voltar a gravar os videozinhos aqui pro YouTube né bom para quem
não me conhece ainda meu nome é roni roni Brito ajudou aula de fonologia alguns anos e eu tenho colocado aulas aqui no canal para ajudar os estudantes de imunologia de diversos cursos aí na área de imunologia e aulas de hoje continuando que a gente viu nosso último vídeo que foi o vídeo sobre hipersensibilidade do tipo um hoje a gente vai acompanhar a aula e de hipertensão o tipo 2 que tá sendo aqui embaixo em algum lugar aqui do vídeo é mediada por anticorpo como eu sempre falo esse início de aula eu aprendi eu apareço aqui
para que vocês me conheçam eu sou o Nei Roni Brito Mas eu não deixo eu vou se sendo gravado durante as aulas porque o que importa é o conteúdo último hoje eu sempre falo isso e todos os vídeos e também se o seu seu rosto fique algum canto do vídeo Acaba atrapalhando aqui os slides que o mais importante é que vocês vejam as figuras e que vocês entendam conteúdo na verdade então por isso mesmo eu vou agora voltar no programa para desabilitar a gravação do meu rosto e a gente iniciar a aula de hipersensibilidade tipo
2 que algo que é importante vou tentar a gente não prometo mas semana que vem já gravar o próximo vídeo que a hipersensibilidade tipo 3 eu já tenho os slides prontos mas o problema é esse não eu tô com muito muito atarefado esse cms Os experimentos em laboratório as algumas e também na universidade então isso me rouba o tempo de gravar vídeos aqui no YouTube mas eu vou reservar um tempinho e tudo der certo essa semana que vem só lançar o vídeo de hipersensibilidade do tipo 3 e para ver se a gente consegue terminar essa
parte de hipersensibilidades né Depois eu tipo 4 é a gente encerra e vem com assunto novo então coisas de segundos eu falei no programa só tirar desabilitar a gravação do meu rosto e aí a gente volta aqui para os slides ele é que desativar Pronto foi tão hipersensibilidade do tipo 2 antes da gente começar a falar propriamente dessa aula eu queria dar uma relembrada em vocês o que são as reações de hipersensibilidade na verdade porque afinal de contas gente fica pensando como hipersensibilidade é uma sensibilidade exacerbada será que é isso O que vem a ser
esse processo de hipersensibilidade então a hipersensibilidade a resposta imunológica olha lá o que que é uma resposta imunológica né gente então a resposta imunológica ela é uma reação coordenada dos integrantes do sistema imunológico para que a gente tenha geralmente para para um tecido nosso voltar homeostasia ele ele tem que voltar meus fazia porque porque houve algum dano tecidual causado por exemplo algum tipo de microrganismo Porém na reação de hipersensibilidade nós não temos uma antígeno que vai causar um problema patológico como por exemplo um vírus uma bactéria que pegar queimar uma caneta e geralmente essas reações
essas chamadas de hipersensibilidades É porque tem uma reação muito grande acentuada contra o antígeno que geralmente é inofensivo é um antígeno inóculo então por exemplo até dizem coloquei aqui um exemplo de um dente-de-leão mede uma florzinha na planta que o e pode causar essas reações imunológicas e esse esse pólen no quando você inala ele não Tati causam nenhum mal mas existem alguns indivíduos que acabam reagindo de uma maneira muito abrupta não sistema imunológico reage de maneira muito abrupta Contra esse Tolle que é inofensivo outro exemplo aqui na doença do intestino irritável A Resposta imune ela
é direcionada contra bactérias comensais ou seja aquelas bactérias da microbiota que normalmente Residem no intestino e não causam dando dando nenhum mas alguns indivíduos pode ser que eu tenho essa resposta segundo ou seja se a reação de hipersensibilidade então para gente começar a entender essas reações de hipersensibilidade vamos ver quais são os antígenos e responsáveis então eu posso ser a antígenos próprios olha outra outra coisa maluca aqui né como é que você vai ter uma resposta imunológica com os próprios antígenos quando isso acontece nós chamamos que esses indivíduos desenvolvem o que doenças auto-imune lógicas e
doença Aldenor Lógico que algo mude sério né porque como é que a gente vai se livrar os nossos antígenos dos nossos tecidos das nossas moléculas as nossas células nos proteínas não tem como remover isso da gente na nossa Constituição fisiológica E por que cargas-d'água o sistema imunológico monto uma Resposta imune contra os antígenos próprios não é verdade e nós e esse atingir no próprio é ele não vai causar mal a gente né é uma é como eu falei o antígeno que ele é geralmente inóculo ele não vai causar nada no Edifício Dom além dos antígenos
próprios também temos aos micro-organismos que às vezes como eu já falei no comecinho podem ser os microrganismos comensais que fazem parte da nossa microbiota ou até mesmo aqueles que são persistentes as respostas imunes contra Alguns antígenos microbianos podem causar doenças se as reações foram excessivas ou se os microrganismos foi o que esses dentes ali um exemplo aqui na tuberculose pode ocorrer inflamação com formação de granuloma no pulmão não só currículo bactérias tuberculose faz isso mas também temos o paracoccidioides brasiliensis que é um vírus no livro são fungos condenar lado ele pode levar à formação de
renome e esta é a causa da lesão tecidual observada na tuberculose Pois o microrganismo da tuberculose ou o mycobacterium tuberculosis ele é persistente ali no seu processo infeccioso Além disso nós temos também como eu já falei os antígenos ambientais Então se tem poeira a poeira se pode ter a caro né ou antígenos do a Claro que muitas pessoas são alérgicas na que desenvolve rinite por conta disso O pólen e até mesmo é o grande problema na ilha sensibilidade é que a Resposta imune ela não é controlada adequadamente como assistimos parece as respostas imunes são difíceis
e praticamente impossíveis de serem eliminados porque são auto-antígenos os comensais antes um ambiente Então sempre que uma Resposta imune patológica iniciada é difícil controlar essa resposta ou mesmo interromper ela Tá certo gente bom antes de começar a falar da aula de hoje vamos Eu também coloquei esse quadro aqui para gente começar a pensar de maneira mais Ampla sobre as hipersensibilidades aqui do lado esquerdo então a gente observa né eu coloquei os tipos de hipersensibilidade que vai do tipo uma até o tipo 4 do lado de cada lado direito nós a tabelinha o mecanismo imunopatologico e
o mecanismo de lesão só pra gente relembrar aí de hipersensibilidade do tipo 1 que também é chamada de visibilidade imediata Ela já tá no canal que a aula de alergia que foi a nossa última aula que eu fiz eu gravei alguns meses atrás essa a hipersensibilidade ela é mediada por ige é que é uma imunoglobulina do tipo é é manti corpo e outra é cuidar bem que eu lembrei agora quando a gente vai assistir essas aulas tive sensibilidades são aulas que são dadas na universidade e momentos mais tardios do curso de enologia você vê isso
mas no final porque né Já teve toda a base numa lógica e lá já sabe o que que as cobras já sabe que é sistema comprimento já conhecem todas as células então se você é novo aqui no canal o novo no mundo da imunologia então tentem é primeiro se assistir às aulas mais básicas para poder entender as suas aulas mais mais clínicas digamos assim na aula de hipersensibilidade por exemplo aula de alergia a aula de imunidades das mucosas criam aula sobre HIV e são os que a gente já tem aqui no canal mais que para
que haja um entendimento dessas aulas é preciso de uma base maior demonologia belleh a vão continuar aqui então mecanismo de lesão daí de hipersensibilidade imediata é a presença de mastócitos esses mastócitos então são ativados por essas imunoglobulinas do tipo é o wij E aí você libera esses mediadores dos mastócitos E aí Você tem todos o processo alérgico detalhes dessa aula é só olhar aqui no canal O que é uma aula bem detalhada e bem interessante aí vocês vão entender melhor como funciona isso aulas de hoje te deu mole d'água a aula de hoje então é
mediada por anticorpo E aí possibilidade do tipo 2 Então você vai ter tantos GM quando DG contra antígenos da superfície celular e contra antígenos da Matriz extra-celular o mecanismo de lesão mas seja eram basicamente opsonização efagocitose celular de elementos próprios mas aqui tá que tá na aula sobre isso hoje a gente vai entrar em detalhes achar hipersensibilidade do tipo três é mediada por imunocomplexos e no complexo são essas fiz aqui um desenho tentar mostrar o que tem um mundo complexo são vários anticorpos ligados fragmentos de antígenos que formam ao como se fosse um conjunto uma
maçaroca de anticorpo ali e esses imunocomplexos quando depositados em algumas regiões podem levar à inflamação por exemplo cisão imunocomplexos estão na corrente sanguínea sabemos que o sangue é filtrado pelos rins e quando passado pelos rins eles podem se depositar e nos glomérulos levando a glomerulonefrite o até mesmo quando eu tenho a presença desses imunocomplexos se depositando uma junção de mdm levando a inflamação cutânea ou é o próximo aqui quando se exime o complexo deposito no leito capilar de vasos sanguíneos levando a ativação de leucócitos e aí você vai ter esse prejuízo Ali vai ter uma
vasculite por exemplo e a última hipersensibilidade que a última aula que eu vou gravar sobre hipersensibilidades ela é mediada por linfócitos T esses linfócitos T podem ser tanto células T CD4 com o células t cd8 cd8 e aí você tem o mecanismo aqui e Mano patológico utilizando o células th1 se águas th17 e células T cd8 então lembrem para vocês entenderem o que que é um linfócito t h um linfócito th17 mas o que que faz uma célula t cd8 e eu entender essas aulas de hipersensibilidade é necessário que eu tenho conhecimento prévio de como
essas células trabalho então assistam às aulas anteriores para poder entender como tudo isso funciona nessa hipersensibilidade tipo 4 mecanismo de lesão vai se dar por inflamação e destruição de células da célula salvo e formação de granulomas bom dado esse Panorama geral então das hipersensibilidades bora então começar a nossa aula de hoje né que é justamente a dica e sensibilidade do tipo 2 que são doenças causadas por anticorpos no PGM quanto e GG esses anticorpos Então esse ligam antígenos em células próprias né ou em tecidos Extra celulares da Matriz E aí o que acontece Gente olha
o anticorpo aí chegando quando eu te corpo se liga num determinado antígeno seja um antígeno estranho ou onde junto próprio como é aqui o nosso caso e esse anticorpo lembrando aula a gente corpo né ele tem dois fragmentos nesse fragmento aqui de cima que é o chamado segmento AB é um monte de música é fragment antes de 15 é um João do anticorpo liga e essa região aqui debaixo é região chamada de região FC que a região constante do anticorpo fragmento constante e algumas células imunológicos como por exemplo os neutrófilos os macrófagos possuem receptores para
essa região FC E aí elas possuem receptores dessa região região FC o que é que vocês acham que vai acontecer eu tenho a presença desses neutrófilos por exemplo que tem um neutrófilo o neutrófilo se liga essa região e quando ele se liga nessa região ele faz o que é como se fosse um gatilho para o meu próprio ele vai acabar de granulando ele coloca esses grânulos para fora e esses grânulos são liberados a Easy mas lisossomais essas enzimas lisossomais podem causar danos no tecido esse espécies reativas de oxigênio e Davi óxido nítrico e tudo isso
vai levar ao dano tecidual bom esse aqui é o mecanismo Geral das hipersensibilidade do tipo 2 no entanto os anticorpos contra os antígenos dos tecidos podem produzir a doença por três mecanismos principais que mecanismo são esses proibido a gente vai ter lá a gente como já falei lá no começo quando nos daquela tabela opsonização e fagocitose e opsonização só Relembrando aqui ó é a presença de um antígeno qualquer aqui quando anticorpo vai se ligando ao redor desse microrganismo eu falo se fenômeno Fenômeno de ou sintonização só de corpo que faz observação não as proteínas do
sistema complemento também faz a utilização mas ela se liga ao redor de uma célula por exemplo é um para entender isso oficialização fagocitose aulas anteriores bom então além da opsonização e fagocitose também temos inflamação mediada pelo complemento e receptor FC e por último respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual como a Cimpor ou sem lesão tecidual a alma refletem aí que a gente vai ver já já como que são essas respostas anormais e que não causam lesão Mas pode levar alguns desenvolvimento de algum tipo de doença vamos ver alguns exemplos aí mas vamos começar pela primeiro
ano aqui né que a oficialização e fagocitose então na autorização para você those o que é que vai acontecer então aqui nesse slide Eu tenho um desenho de um vaso sanguíneo que vaso sanguíneo nem algum tecido tem até algumas células residentes aqui ó ó o cálculo E logicamente aqui ó vaso sanguíneo eu acabei não desenhando os leucócitos né que são os glóbulos brancos pra não ficar tão poluído aí desenhei só as hemácias que nesse exemplo que eu tô dando o alvo vai ser aí Márcia na verdade então que teremos a presença de auto-anticorpos e esses
auto-anticorpos vão se ligar a determinadas regiões essas hemácias e a partir daí o que que vai acontecer né gente se eu tenho auto de corpo de Cadê Márcia e no sangue ele a presença de neutrófilos que está sendo se acabaram de chegar elas vão se ligar na região FC descende corpo e vai levar o que A fagocitose dessa é Márcia e aí você vai aos poucos diminuindo a quantidade de hemácia que está ali na sua corrente sanguínea bom esse é um dos mecanismos da oficialização para você tosa que Mares eu também posso ter opsonização pelo
sistema complemento já que eu tenho anticorpo IgG m ou G GG tá ligando ali nessa em máximo se eu lembrar das aulas de sistema complemento eu sei que na Via clássica do sistema complemento para que ela seja ativada ela sempre se inicia com a ligação do anticorpo ligado ao antígeno no caso aqui é um antígeno próprio que à hemácia Mas a partir daí eu tenho desenvolvimento de toda a cascata do sistema complemento até o final que eu tenho a polimerização das e nove aí para entender o que que s9 vai lá assistir aula de sistema
complemento que já tá aqui no canal a polimerização das em Nova formando um oro esse por chamado de mato e essa sigla é complexo já tá aqui a membrana e tudo isso faz com que as hemácias vão sendo destruídas na corrente sanguínea Além disso né pelo sistema complemento e lá por essa é um sistema de clivagem e eu tenho também aqui a presença dos e 3B por exemplo isso vai induzir ainda mais agocitose por esse está gostos que estão presentes ali ou seja o que é que vocês acham que acontece com a gente com um
ser humano quando eu tenho a diminuição de hemácias circulantes por conta de fagocitose ou pela morte pelo sistema complemento eu vou desenvolver o que que é o que eu vou desenvolver um processo anêmico Então esse é o principal mecanismo de destruição celular na anemia hemolítica auto-imune e porque ela é uma anemia hemolítica auto-imune não é ela é uma é anemia Por que você tem a admissão das hemácias e auto-imune porque você tem alto anticorpo contra as suas próprias células as suas próprias hemácias outra doença que tem o mesmo mecanismo de destruição é a púrpura se
você do Penico autoimune na qual temos anticorpos específicos para as plaquetas que vai levar autorização e remoção de plaquetas da nossa circulação e tal também é pela pela presença do que de alta de Corpos beleza bom chover em São Vale d'água E aí o outro mecanismo máquinas rugi já falamos sobre otimização para você those agora bora falar da informação mediada pelo complemento e receptor deve ser tão também alto de Corpos né então aqui é uma presença dos auto-anticorpos que vão se ligar aos seus tecidos a partir daí alguém tá chegando Ó quem tá chegando ó
neutrófilos não se liga um ali os neutrófilos com a gente sabe isso podem degranular soltar o seu conteúdo levando então o processo de inflamação do leito capilar né pode levar uma vasculite por exemplo e também a presença de ó proteínas do sistema complemento via clássica que se tem a gente corpo e o iniciou a via clássica do sistema complemento e isso também é algo que não é muito interessante para gente e esse é o principal mecanismo de destruição celular da síndrome de Gude pastor essa síndrome a síndrome de klippel-feil é uma vasculite de pequenos vasos
que afeto afeto leito capilar dos rins e dos pulmões que que vai causar né nos rins a causar glomerulonefrite progressiva e no pulmão hemorragia pulmonar alta anticorpos que se ligam as membranas basais ativam a via clássica do sistema complemento como eu já falei que inicia uma inflamação dependente de neutrófilo vários neutrófilos né É cada doença que a gente tem né e tudo isso é o que doença auto-imune lógica bom então quê que a gente viu aqui até agora dessas doenças causadas por anticorpos a gente já viu aqui exemplos né e opsonização efagocitose informação mediada pelo
complemento e receptores FC A questão não é que a gente falou que são três mecanismos principais a vimos esses dois aqui e o terceiro mecanismo é que tá até destacado aqui elas são as respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual aqui os anticorpos se ligam a receptores celulares normais e podem diferir nas funções desses receptores e causar doenças sem inflamação ou sem dano tecidual aí pro fiquei curioso não sair bora ver gente no próximo slide como é que se funcionam antes de começar a explicação vamos identificar e entender esse slide que que o que que esses
laje quer mostrar para gente então aqui ó aqui embaixo eu vejo um músculo né músculo-esquelético do nosso corpo aqui é uma terminação nervosa aqui ó tá vendo aqui a paciência liberado algumas substâncias nesse caso vai ser assistir o colinho o muscular além da aula de fisiologia então normalmente o que que acontece né normalmente e você a liberação da acetilcolina essa assistiu Colina vai nos receptores do músculo e em que acontece daí depois gente mora além da da fisiologia eu vou ter o processo de contração muscular então normalmente é isso que acontece Então tá pro se
vai ter uma resposta fisiológica normal sem lesão tecidual Mostra aí para a gente ver que vai acontecer gente então eu posso ter a formação de autoanticorpos né esses auto-anticorpos podem se ligar nesses e receptores aqui de assistir Colina o que é que vai acontecer mundo aqui no próximo slide isso inclusive recebe o nome é o nome de uma doença que é a miastenia grave iguais é normalmente como é que funciona na miastenia grave o que é que eu vou ter presença desses auto-anticorpos esses autoanticorpos específicos para esses receptores de acetilcolina e quem vocês acham que
vai acontecer quando a assistiu Colina foi liberada pela terminação nervosa você inibe a ligação da círculo e não receptor se eu vo inibe a ligação da acetilcolina no receptor o que que acontece eu não tenho a contração do músculo então sem contração muscular e isso gera algumas consequências como por exemplo grande fadiga muscular perda de força muscular visão dupla dificuldade para falar mastigar e engolir porque tudo isso se requer que toda a musculatura envolvida limpa e para que a musculatura tenha os desenvolva seu papel é normal eu preciso da cisteína se eu tenho um anticorpo
bloqueando ali o receptor isso não acontece e isso geram prejuízo para o indivíduo Então isso é um tipo é um exemplo de resposta fisiológica normal que eu não tenho uma lesão tecidual propriamente mas atrapalha tudo mecanismo fisiológico normal É de Nós seres humanos e por exemplo outro exemplo é na doença de graves que é chamado também de hipertireoidismo então normalmente o que que acontece né as células da tireoide é um produzem o hormônio que é o TSH e até essa garra exatamente aí não desculpa o TSH ele estimula os receptores dessas células da tireoide que
é o que é o hormônio tireoestimulante e a partir daí normalmente né gente normalmente que acontece essas células da tireoide elas passam a liberar os hormônios tireóideos e esses hormônios vão ter diferentes funções na fisiologia dos seres humanos no entanto na doença de graves que é o hipertiroidismo O que é que eu voltei a ele eu vou ter a presença de auto-anticorpos e esses auto-anticorpos assim como no esquema anterior e se ligam esses receptores receptor de TSH só que a função é um posta lá a gente viu né que eu tenho o bloqueio do receptor
na miastenia gravis e a partir daí eu não tenho assistiu Colina estimulando ali para ter a contração muscular que ao contrário esses anticorpos esses auto-anticorpos quando se ligam aos receptores eu vou ter uma estímulo constante desses receptores e consequentemente esse estímulo constante dos receptores eu vou ter a produção excessiva de hormônios tireóideos e eu tendo a produção excessiva de hormônios tireóideos isso vai levar alguns sinais e sintomas que são característicos da doença Então eu tenho aumento da glândula tireoide é um poste que aquele aquelas pessoas que têm perfil diz o que aconteceu ou são mais
enxadão que tem pescoço grande os olhos que aqueles olhos há casos em que são olhos salientes alteração no ciclo menstrual evacuações frequentes ansiedade irritabilidade batimentos cardíacos rápidos ou irregulares são as aplicações então todas essas aqui estão os sinais e sintomas de quem tem a doença de graves é bom para a gente começar finalizar essa aula de possibilidade do tipo 2 eu vou dar alguns outros exemplos de doenças que também são causadas causadas por anticorpos então aqui nessa tabela a gente vai acompanhar aqui então eu tenho uma doença o antígeno alvo o mecanismo da doença e
as manifestações clínicas que essa que essa doença pode levar e da primeira delas como exemplo púrpura trombocitopênica autoimune nessa doença o antígeno Alto São proteínas da membrana das plaquetas que são a integrina GP2 b&g petreça o mecanismo da doença então é a utilização e fagocitose das plaquetas já te falei quando eu falei das hemácias acabei dando um exemplo dessa cultura e as manifestações clínicas Então você tem o que constante sangramentos nessas pessoas que têm a púrpura trombocitopênica autoimune a próxima doença é o p um lugar nessa doença eu tenho proteínas nas junções intercelulares das células
epidérmicas as células da pele o mecanismo da doença então ser a ativação de proteases mediada por anticorpos ruptura das adesões intercelulares e como manifestação Clínica você vai ter o aparecimento de bolhas que são as vesículas cutâneas também não é nada legal isso né Outra doença é a febre reumática aguda nessa febre reumática que é que interessante né os antígenos são conta são aliás os anticorpos são contra antígenos da parede celular de streptococcus e o anticorpo ele reage de maneira cruzada porque por conta do mimetismo e reagir de maneira cruzada contra quem contra antígenos do miocárdio
então antígeno alvo antígeno da parede celular de streptococcus e o antígeno Real antes cubot corpo reage crusada mente com antígenos do meu caso mecanismo da doença então a inflamação e ativação de macrófagos e a manifestação Clínica você de miocardite e também pode desenvolver artrite em alguns casos a e por último último exemplo de doença causada por anticorpo é a diabetes ou melhor é o diabetes e Suri não resistente o antígeno alvo Então são os receptores de insulina o mecanismo da doença o anticorpo inibe a ligação da insulina e a partir daí se desenvolvem o Diabetes
melito bom então pra gente finalizar essa aula de sensibilidade tipo 2 os anticorpos contra os antígenos celulares ou da Matriz essa celular causam doenças que afetam as células ou tecidos onde esses antígenos estão presentes e como a gente viu durante a aula são três mecanismos principais a mãe relembrar ele então o primeiro deles é o customização e fagocitose temos também inflamação mediada pelo complemento e receptor FC e por último as respostas fisiológicas anormais sem lesão tecidual EA e tivemos como exemplo a minha graves e a doença de graves certo gente espero que vocês tenham gostado
dessa aula que tenha ficado tudo muito bem entendido como funciona essa a hipersensibilidade do tipo 2 e muito em breve Assim espero nós vamos gravar a próxima aula que é de hipersensibilidade do tipo três obrigado e para todo mundo boa semana e nos vemos um próximo vídeo aqui no nosso e mão no canal um abraço
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