Fisiopatologia Dor

eu tô aparecendo Não eu só vejo você é bom boa noite pessoal estamos começando mais uma reunião Clínica semanal e quem irá apresentar nossa reunião será a Cíntia Doutora Cíntia ela é especialista em dor e também esse ferro Nossa da Regional Unifesp e ela falará um pouquinho para gente sobre fisiotologia da dor aguda e crônica que é um assunto que os anestesistas como é bem básico né bem básico tem um certo ponto mas que as pessoas precisam conhecer um pouquinho desse assunto para quem faz nesses Regional e quem faz dor é muito importante vou passar

a palavra agora para a Doutora Cíntia Olá boa noite Mais uma vez agradeço o convite de estar de volta aqui na enfim nessa família né que é a família da Regional e bom o que a Cris falou é exatamente os que o que a gente pensa eu falo para os residentes que rodam comigo né No estágio da dor você não precisa fazer dor né mas ter uma noção da fisiopatologia da dor é importante porque vai mudar a sua anestesia né E vai beneficiar o paciente mesmo que você não veja no pós-operatório assim como faz o

médico de dor mas você vai plantar uma sementinha ali que vai ser benéfica para o paciente bom o mundo da fisiopatologia da dor é gigante extremamente complexo ainda existem vários estudos né de Engenharia Genética que estão enfim descobrindo novos receptores novos neurotransmissores Então seria ilusão e uma hora a gente conseguir contemplar isso mas eu tentei dar uma enxugada para falar os pontos principais Então vamos lá Então quais vão ser os tópicos que eu vou abordar na aula de hoje tá então primeiro antes da gente falar de Patologia a gente tem que conceituar dor e esse

conceito ele foi revisto recentemente tá atualizado recentemente depois eu vou falar um pouquinho de taxonomia da dor nomenclatura é muito importante na nossa no nosso meio médico e também para a gente saber do que que a gente tá falando né usava vocabulário adequado quando fala de dor tá Depois a gente vai classificar a dor de acordo com alguns tipos de maneiras né de classificar essa dor falar um pouquinho da fisiopatologia da dor e depois as considerações finais Então vamos lá inicialmente Então vamos falar do conceito de dor o conceito inicial de dor ele foi desenvolvido

na década de 70 tá no final da década de 70 mais precisamente 79 pelo John bohônica quem estuda a dor sabe que o Mônica ele é um dos Papas né da dor ele é inclusive um dos autores do principal Tratado de dor que a gente tem e ele foi um dos fundadores da IASP que é a associação internacional para o estudo da dor então lá em 79 eles deram uma definição de dor porém ao longo dos últimos anos essa esse conceito foi sendo revisitado E aí foi criado um subcomitério de taxonomia lá na IASP Para

justamente aprimorar essa definição deixar essa definição mais Ampla menos cartesiana como eles disseram e que contemplasse é populações que não conseguiam verbalizar a dor então por exemplo os idosos né com o comprometimento cognitivas bom por fim então em setembro de 2020 Ou seja a gente estava no auge né da pandemia saiu essa nomenclatura essa definição revisitada da dor na revista pen tá E aí a gente tem o quê que a dor atualmente a considerada uma experiência sensitiva e emocional que ela é desagradável então quando a gente fala em desagradável a gente tá querendo dizer o

que que o componente emocional ele está automaticamente envolvido na experiência sensorial da dor tá ela pode estar essa experiência associada ou ela pode ser semelhante a uma lesão tecidual então não necessariamente existe uma disfunção orgânica que causa dor no meu paciente obviamente quando a gente fala de dor aguda existe uma causa orgânica agora quando a gente fala em dor crônica muitas das vezes nós não identificamos mais algo orgânico algo tecidual que justifique essa experiência sensitiva e emocional desagradável bom E aí esbede que a associação a sociedade brasileira por estudo da dor Então fez a tradução

dessa nova definição da IASP E aí além de colocar a nova definição de dor a sbede também traduziu as notas as notas referentes a esta definição atual de dor tá E aí eu vou chamar atenção Para alguns tópicos dessas notas então eles reforçam que a dor ela tem fatores biológicos psicológicos e sociais então aquele esquema social ele tem que ser levado em conta sempre na dor dentro dessas notas eles ainda reforçam o quê que dor e Nossa excepção são fenômenos completamente diferentes e eu vou explicar mais para frente o porquê tá então até é interessante

naquela aula que o Dr Falcão deu na reunião clínica que ele falou de monitorização da nossa recepção Então os monitores que nós dispomos hoje por exemplo o conox o Anne esses monitores eles não vão aferir dor e sim nossa percepção eles ainda relatam que a descrição verbal é apenas um dos vários comportamentos que o paciente pode ter para expressar a sua dor e que a incapacidade então dele se comunicar não deve de maneira alguma inviabilizar essa possibilidade de sentir dor então interessante é que ele até coloca um asterisco nessa nota né que o relato de

uma pessoa deve ser sempre respeitado e eles dizem o que que a declaração de Montreal que foi esse documento desenvolvido em 2010 tá declara que o acesso ao tratamento da dor é um direito humano fundamental Então essa nova definição ela vem vamos dizer assim recheada de diversas observações que tornam então o diagnóstico e o tratamento da dor cada vez mais importante inclusive para médicos não especialistas bom então nós falamos da definição de dor atualizada agora a gente vai falar da taxonomia da dor Então o que vem a ser ataquestronomia a gente vai nomear os principais

sinais e sintomas de um paciente com dor Então vamos lá o que é Nossa excepção então nossa excepção vai ser aquele mecanismo em que os meus receptores periféricos específicos para transmitir dor vão ser ativados É um mecanismo então totalmente fisiológico esses receptores específicos eles são chamados nossos setores e eles podem ser de três tipos os nossos receptores mecânicos os nossos receptores térmicos e os nossos receptores pode modais então numa situação completamente fisiológica quem vai captar lá na minha Periferia o estímulo de dor ou melhor o estímulo noxico mas corretamente falando são os nossos receptores o

problema quando a dor ela se torna crônica é que não somente os meus receptores vão detectar dor mas outros receptores que inicialmente Não captariam essa mensagem de dor eles vão ser recrutados e vão passar a detectar a informação tóxica ou a informação nós receptiva certo e o que vem a ser então a hipoestesia vai ser uma diminuição da sensibilidade que o paciente vem a apresentar a qualquer tipo de estímulo a anestesia é ausência completa de sensibilidade existe ainda para quem trabalha com dor um fenômeno que chama anestesia dolorosa que vai ser então uma sensação de

dor numa região em que está anestesiada isso pode ocorrer em pacientes com neuralgia do trigêmeo eles têm uma sensação de anestesia determinado território Porém esse local também pode apresentar dor e o que vem a ser a ludinha que é um termo que nós médicos de dor utilizamos bastante a lojinha é a sensação de dor experienciada pelo paciente por um estímulo que é inócuo um estímulo que não deveria causar dor justamente naquela situação em que eu disse anteriormente que os receptores que Originalmente não transmitiriam a informação Nossa assertiva passam a ser recrutados e agora transmitem a

informação Nossa assertiva então isso já é patológico esses estímulos eles podem ser térmicos ou mecânicos o que denomina então alodínia de térmica ou mecânica respectivamente hiperpatia é uma resposta Explosiva aguda abrupta e frequentemente prolongada a um estímulo um exemplo clássico paciente que tem síndrome do túnel do carpo quando nós fazemos aquela manobra de chinelo nós estamos percutindo a região do nervo mediano e aquela percussão Ou seja aquele estímulo prolongado consecutivo vai desencadear uma dor abrupta no meu paciente a parestesia vai ser então uma sensação anormal que ela pode ser tanto espontânea como provocada mas nem

sempre é desagradável então quando o paciente relata meu pé tá formigando nem sempre aquilo é desagradável ele notou uma alteração mas que pode ser tolerada no entanto a dizerstesia É uma sensação também anormal que também pode ser espontânea ou provocada mas quer sempre desagradável então quando o paciente muitas vezes ele não consegue explicar o que ele tá sentindo ele fala olha eu tô com uma dor mas é uma sensação estranha tá formigando tá me incomodando aquela coisa que impacta no paciente a gente denomina então de disestesia que sempre traz um desconforto para esse meu paciente

ainda na taxonomia eu gosto de falar bastante quando eu dou aula de dor do mecanismo da cebola do modelo da cebola do John Loser o que que vem a ser isso o John Loser ele era um neurocirurgião especialista em dor e na década de 80 Ele desenvolveu esse modelo para estratificar vamos dizer assim os estágios que o paciente que sofre de dor ele pode ser inserido Então tudo começa como vocês podem ver Tudo começa aqui com a nossa excepção que é o mecanismo totalmente fisiológico então como eu falei a nossa recepção então é aquele processamento

dos estímulos noxos na periferia por os meus nós receptores que são aquelas terminações nervosas Livres né os meus axônios que vão captar esse estímulos dor Então nossa recepção é totalmente fisiológico aí essa informação ela vai chegar até o córtex cerebral e a gente vai ter o que a gente chama de dor ou seja ocorreu uma decodificação da minha informação Nossa seletiva em centros superiores do meu sistema nervoso central isso também é totalmente fisiológico o problema é quando essa dor não é tratada E aí a gente vai evoluir para o mecanismo de Sofrimento o paciente ele

vai ter impacto da dor na qualidade de vida dele e por fim ele vai desenvolver o que a gente chama de comportamento doloroso então o comportamento doloroso é que ele estágio final do meu mecanismo ali do meu modelo da cebola o que eu paciente vai literalmente incorporar aquela dor no seu dia a dia e isso vai ter um impacto muito grande na sua vida E aí esse mesmo mecanismo esse mesmo protótipo vamos dizer assim da cebola ele não traz só os estágios da dor no paciente mas ele traz também as intervenções que eu posso fazer

em cada estágio então por exemplo quando eu tô lá na nossa recepção que é totalmente fisiológico então eu tive uma um mecanismo né uma injúria tecidual E aí eu tenho um local que está gerando a dor o que que eu vou fazer ali o tempo pode curar aquela lesão E a dor melhorar mas eu também posso entrar com medicação posso entrar com uma intervenção cirúrgica com sintomáticos até aí da fisiológico quando eu evoluo para dor ou seja já tô começando a ter um impacto na qualidade de vida de uma paciente então eu vou tentar também

outros mecanismos então eu posso tentar o tênis que é o mecanismo não farmacológico terapias físicas outros tipos de intervenções medicações adjuvantes como antidepressivos como anti convulsivantes E aí eu vou evoluir se eu não tratar adequadamente para o meu sofrimento e aí eu vou ter consequências emocionais da dor ainda com medo como a raiva como a depressão como ansiedade e aí eu preciso de outras terapias envolvidas então preciso de uma abordagem psicológica de uma terapia cognitiva comportamental de um Cuidado então multidisciplinar né E o que ele cita aqui que é importante tratar os fatores biops sociais

o modelo social deve ser sempre levado em conta no tratamento de dor e por fim se esse paciente ainda evoluiu para o comportamento doloroso então eu vou ter que ter uma abordagem ainda muito mais ampla certo então a gente falou sobre o que é dor a gente falou sobre como a gente utiliza né os termos os vocábulos na nomenclatura na taxonomia da dor e agora a gente vai classificar a dor como que a gente classifica a dor existem diversas maneiras de classificação tá essa última classificação ela foi desenvolvida então no ano de 2011 pela IASP

que é a associação internacional para o estudo da dor mas a gente sabe que isso também vai ser Revista Mas vamos lá basicamente uma forma didática a gente classificador de acordo com a sua temporalidade de acordo com a sua fisiopatologia de acordo com o seu padrão Ou caráter e de acordo com a sua intensidade bom de acordo com a temporalidade nós temos então a dor aguda e a dor crônica vou frisar aqui o seguinte a temporalidade ela é uma divisão meramente didática porque eles consideram então que uma dor ela se torna crônica a partir de

três meses que o paciente apresenta esse quadro porém a gente sabe que mesmo não tempo inferior a três meses se o paciente ele resolveu o fator causal a injúria tecido uau ou trauma e a dor permaneceu ela já pode ser considerada crônica então três meses é uma divisão temporal meramente didática a gente considera uma dor que já se tornou crônica quando o fator causal foi resolvido e a dor não melhorou de acordo com a fisiopatologia da dor então a gente pode considerar a dor como Nossa exceptiva ou inflamatória então que acomete o sistema nervoso Somato

sensorial normalmente associado a injúrias né então por exemplo no procedimento cirúrgico a gente tem uma dor de caráter Nossa executivo a dor neuropática que aquela dor onde ocorre uma lesão tanto no sistema nervoso central como no sistema nervoso periférico temos ainda dor Nossa plástica que é uma definição até mais atualizada da IASP a dona ciplástica ela envolve patologias como enxaqueca patologias como síndrome do intestino irritável como fibromialgia em que a gente não consegue identificar organicamente uma causa para essa dor porém nós sabemos que o Limiar de dor desses pacientes ele é menor paciente apresentador Porém

não tem nada orgânico justifique essa minha dor e por fim a gente tem a dormir está que é uma dor mais comumente né apresentada na nossa prática clínica que quando a gente tem a intersecção então de mais de um tipo de dor de acordo com o padrão da dor Nós podemos ser a dor Episódio a gente lembra em pacientes oncológicos então por exemplo existe uma nomenclatura que ela não foi adequadamente traduzida para o português mas até foi mas a gente utiliza o termo em inglês mesmo que a Break Free que seria então uma dor disruptiva

uma dor abrupta então o paciente oncológico muitas vezes ele diz o seguinte eu tenho rompantes de dor e aí a gente tenta entender Quais são esses fatores causais para essa dor de rotina Então ele pode falar por exemplo olha quando eu tusso ou seja quando eu realizo a uma obra de mal Salva eu tenho uma dor pior quando eu devo Então essa seria uma dor Episódio de dor episódio que seria a End of Dolce Taylor que significa então quando antes de chegar a próxima dose de medicação do paciente para dor ele apresenta uma piora ele

apresenta Então essa dor Episódio então a gente sabe que como é que a gente vai manejar isso hoje a gente vai reduzir o intervalo da medicação ou a gente vai aumentar a dose da medicação analgésica para evitar esse tipo de dor Episódio e ainda a gente tem a classificação da dor de acordo com a sua intensidade que pode ser tanto leve moderada ou forte então basicamente a gente tem de uma forma didática esses tipos de classificação de dor E aí a gente tem um outro conceito que eu também sempre gosto de introduzir nas aulas de

dor que é o conceito de dor total essa senhora que aparece então na no canto esquerdo da tela é a sístole sondres as vezes ela era uma britânica e ela é considerada mãe dos cuidados paliativos ela era uma enfermeira que na década de 60 ela prestava então assistência né a pacientes oncológicos pacientes terminais mas ela viu que adequado o tratamento da dor e de outros sintomas nesse período de terminalidade de vida ele não era eficaz Então ela acabou cursando medicina e ela desenvolveu Então esse conceito de dor total que vai então trazer essa ênfase a

importância de interpretar então a dor não somente na sua dimensão no seu aspecto físico mas também nos aspectos emocionais sociais espirituais justamente porque lembram daquele mecanismo que eu mostrei do John Loser da cebola Tudo começa na nossa expedição mas que a gente não tratar a dor ali em nível de nossa recepção em nível de propriamente ditador a gente acaba evoluindo então para o sofrimento e para o comportamento doloroso E aí a gente entra nesse mundo da dor total a dor Total ela compreende as várias facetas da vida de um ser humano e considera então que

a abordagem multidisciplinar o tratamento com terapias físicas terapias não medicamentosas terapias psíquicas é tão importante quanto então dor Total não é um tipo de dor né não entra numa classificação mas a gente considera Então como extremamente importante em pacientes na sua Fase Terminal de vida e agora a gente vai para cereja do bolo tudo isso que eu falei então foi um preâmbulo foi uma introdução eu preparei o terreno para agora a gente entrar na parte pesada que a fisiopatologia da dor como eu disse antes a fisiopatologia da dor é um mundo extremamente complexo mas eu

tentei trazer aqui de uma forma mais condensada os pontos principais para a gente construir um raciocínio e aí eu sou uma pessoa que eu sou muito organizada então eu gosto de deixar as coisas compartimentadas justamente para eu ter um entendimento melhor sobre o que tá acontecendo e para o meu aprendizado também e acho que isso talvez traga mais clareza também principalmente para quem não é especialista em dor então eu gosto de pensar na fisiopatologia da dor como uma caminhada então a gente está caminhando da periferia até o centro e depois a gente vai descer trazendo

uma resposta a esse estímulo que veio lá da Periferia também tá então eu divido de uma forma didática a fisiopatologia da dor e mecanismos que começam lá na periferia que são os eventos celulares depois eu vou ter o meu mecanismo periférico envolvido aí eu vou chegar lá na medula então vou ter o meu mecanismo Central medular depois eu vou caminhar até o centro superiores Então vão ser as minhas vias nossas ativas ascendentes aí lá no corte cerebral eu vou ter uma mecanismo central encefálico e por fim eu vou ter a minha resposta esse estímulo doloroso

depois codificar essa informação e eu vou ter Então as minhas vias inibitórias descendentes que vai ser então a resposta então a gente vai caminhar na fisiopatologia da dor fazer todo esse raciocínio da periferia até o centro e depois a resposta do centro para a periferia Então vamos lá vamos começar com os eventos celulares Quais são os eventos celulares Então a gente tem quatro eventos celulares que devem ser memorizados são eles transdução transmissão modulação e percepção Então vamos lá a transdução nada mais vai ser do que quando um estímulo Nossa assertivo ele vai ser transformado em

uma potencial de ação lá no meu nosso receptor periférico então na nossa receptor ele vai ser lesado pelo trauma E aí eu vou começar uma cascata inflamatória uma cascata de sinalização de ativação dos meus nossos receptores na sequência eu vou transmitir essa informação porque lembrem o sintoma na experiência de dor ela é sempre um alerta para o meu organismo de que algo está errado então eu preciso transmitir essa informação para que todo mundo ao meu redor saiba que alguma lesão está me prejudicando então eu vou propagar esse estímulo elétrico pelas minhas vias pró nossas ativas

porém o organismo Ele é sábio ele não Traz essa informação da Periferia totalmente In Natura totalmente puro vamos dizer assim até o meu corte de cerebral ele dá uma atenuada nessa informação e aí é o que a gente chama de mecanismo de modulação São esses mecanismos que majoritariamente vão atenuar eles também podem amplificar em situações patológicas mas em situações fisiológicas esses mecanismos eles vão abafar essa informação do sistema nervoso central É lógico que a gente está falando de uma informação de dor ela vai chegar no meu quarto tem que ser legal mas eu tento durante

todo tempo levar essa informação de uma forma mais leve por fim o meu último mecanismo celular vai ser a percepção ou seja essa informação chegou nos meus centros superiores no meu córtex cerebral ele vai ser decodificado discriminado E aí eu vou entender o que que eu tive então uma informação de dor Esses são os eventos celulares então de uma forma ilustrativa lá na periferia eu tenho o trauma a injúria tecidual eu vou ter a transdução que então a minha estimulação dos meus nossos setores eles vão sinalizar os seus vizinhos então eu vou ter a transmissão

ainda em nível periférico chegou lá na medula eu botei uma mecanismo de modulação Então não é só no cérebro que a gente atenua a informação da dor já na medula Central mas em nível medular a gente já tem então essa atenuação e por fim eu vou ter em nível de corte a percepção da informação dolorosa E aí esses mecanismos celulares eles ativaram os meus nossos receptores nós temos uma infinidade de nossas septores mas eu coloquei aqui alguns para você saber então a gente tem os receptores vanilóides tá então por exemplo o trpv1 e o trpv2

o rpv1 ou seja receptor ele capta informação da cápsula ensina o que que é a calça Sina ela é um derivado da pimenta e esse mesmo receptor vanilóide tipo 1 ele capta informação de temperatura acima de 43 graus Celsius Então olha que interessante é por isso que nós fazemos a associação da pimenta com o calor porque o mesmo receptor ele capta informação então da cápsula ensina que venda Pimenta Mas também de temperaturas altas já Em contrapartida o receptor vanilóide tipo 2 Ele vai captar a informação do mentol e de temperaturas aqui eu desculpa gente que

eu tive uma eu digitei errado depois eu vou corrigir de temperaturas abaixo de 8 graus Celsius então por isso que a nossa percepção do mentol é de uma temperatura então gelada porque se receptor Ele vai captar Então essas duas informações a gente também tem o trp A1 que vai captar a informação oriunda de moléculas inflamatórias e também de temperatura e o Asics que vai captar informação vinda de prótons Então olha que interessante os meus nossos receptores eles são então receptores específicos especializados em transmitir a informação dolorosa eles podem ser de dois tipos ou metabotrópicos ou

ionotrópicos então ionotrópicos a gente tem um canal iônico transmembrana que vai ser sensibilizado nesses setores e transmitir a informação e os meus nossos receptores metabotrópicos eles são acoplados a então vocês devem lembrar como anestesistas que a maioria daqui na ação os quando a gente fala em receptores de opióides São receptores metabotrópicos acoplados a proteína G então esses são os tipos de nós receptores que nós temos em condições totalmente fisiológicas certo e aí lá na periferia então esses meus nossos receptores tá que podem ser tanto metabotrópicos quanto ionotrópicos eles foram ativados E aí eles vão originar

o que nós chamamos de reflexo axônico local ou inflamação neurogênica então é o sistema nervoso central capaz de criar uma cascata inflamatória então aqui a gente tem uma ação que a gente diz que é antibrônico o que que significa isso uma ação ortodômica é uma ação a favor da Condução do potencial de ação ou seja da Periferia para o sistema nervoso central mas aqui é o contrário o meu sistema nervoso lá na periferia ele tá gerando inflamação ele tá ativando Cascatas inflamatórias então ele tá fazendo sentido contrário sentido do centro do sistema nervoso central para

a periferia então ação que a gente diz antidrogênica eles vão chamar o que a gente chama de sopa inflamatória Então vai ter liberação de serotonina histamina glutamato substância P PR prostaglandina fatores necrose moral intelecinas basicamente um e seis e toda essa sopa inflamatória o que que ela vai fazer ela vai me auxiliar nos mecanismos de transdução e transmissão porque elas vão diminuir o Limiar de excitabilidade dos meus nossos receptores vizinhos então reduzindo Limiar de excitabilidade eu consigo Conduzir de uma forma mais fácil a informação de dor da Periferia para o sistema nervoso central Então o

que eu tô fazendo aqui é uma sinalização em massa eu tô recrutando os meus setores e falando gente tem um perigo acontecendo aqui tem uma injúria a gente precisa todo mundo falar a mesma língua e informar o meu corte que cerebral que alguma lesão está acontecendo E aí eu vou ter então a Cascata das meninas que vai originar a bradicina que vai fazer aquela vasodilatação Vai facilitar que novos mediadores cheguem naquela região eu vou cata do ácido araquidônico e aí eu vou abrir né aquele leque do ácido acônico que são sistemas da Ciclo oxigenadas das

lipoxigenases das epoxigenases e todos esses nós Desculpa todos esses neurotransmissores toda essa soma inflamatória eles vão agir emergirismo eles vão Então como eu disse reduzir o Limiar de estabilidade dos nossos setores e principalmente quem reduz esse Limiar é a próstaglandina E2 Então o que eu tô fazendo aqui é recrutando todo mundo tô chamando todo mundo para levar essa informação adiante que é uma informação nociva Então eu preciso alertar o meu sistema nervoso central E aí a gente fala também neuroquímica na descrição então Lembra que eu falei que a gente tem essa informação sendo atenuada a

informação de dor sendo atenuada até o sistema nervoso central quem vai até no ar e quem vai propagar essa informação Então eu tenho os meus neurotransmissores basicamente excitatórios Ou seja que vão facilitar a informação né a condução da informação dolorosa dentre eles glutamato substância P aspartato ou peptido relacionado com a calcitonina que ela seja RP um dos principais neurotransmissores envolvidos nas cefaleia crônica O óxido nítrico ao mesmo tempo né para contrabalançar a homeostase nada mais é composta então do que mecanismos a gente vai ter o sistema opioide endógeno o sistema cana endocanabinoide o sistema gaba

ascefalinas e as endorfinas que vão diminuir então a informação de dor obviamente que quando a gente fala em transmissão da informação dolorosa a gente tem células on e off ao longo de todo o trajeto né da informação da dor quem vai ganhar são as células 1 obviamente mas a gente tem Então essas células off dando uma abafada na informação que vai chegar até o quarto que cerebral certo então a gente vai ter as bradicininas e as prostaglandinas que foram produzidas lá na minha Cascata da cininas e na minha cascata do ácidonico essas braticínios e prostaglandinas

elas vão estimular os receptores vanilóides vão reduzir a concentração do anipecíplico intracelular daqueles meus nós setores E aí eles vão Então reduzir o Limiar de disparo dessa fibra facilitando a transmissão do potencial de ação as neurotrofinas vão aumentar o substância p e o CG de RP nas fibras C que são fibras também responsáveis pela transmissão da informação dolorosa elas vão reduzir a atividade do gaba então Gaba não é um mecanismo inibitório do sistema nervoso central se eu tenho uma catecolamina que vai reduzir a atividade do gaba Então eu vou deixar a atividade excitatória proeminente eu

vou modificar esses receptores vanelóides lá das fibras a Delta que são as outras fibras que conduzem dor e aí eu vou facilitar a informação e aí gente ocorre que nós chamamos de sensibilização periférica o que que é isso nada mais é do que eu acabei de explicar é a redução então do Limiar da excitabilidade de todos aqueles meus nossos receptores periféricos eu vou torná-los mais responsivos a esse estímulos que anteriormente eram inocos então por exemplo estímulo de Tato estímulo de pressão E aí eu vou aumentar essa resposta que normalmente já seria reconhecida como dolorosa eu

posso ter nesse caso então uma dor espontânea ou uma lojinha e aqui também tá dentro o conceito de hiperalgesia primária que é uma sensibilização anormal mas assim anormal no sentido de exagerada mas ainda fisiológica restrita ao local da lesão E aí então o que que é a gente tem aqui a imagem da sensibilização periférica então na figura da esquerda eu tenho a minha membrana celular que foi lesada o citoesqueleto dessa membrana celular dos meus nossos receptores ele foi rompido por alguma injúria tecidual eu vou ter Então aquela sopa inflamatória aquele reflexo soxônico local a minha

inflamação neurogênica liberação então de bradicina estamina substância P eu estou ampliando a minha sinalização E aí no quadro da direita a gente vai ter o quê a definição de sensibilização periférica eu reduzo linear então de dor desses meus setores que estão ativos e eu também vou ativar nossos receptores silêncio ou latentes eu tenho receptores que estão lá quietinhos Eles não estão querendo detectar o estímuloso mas essa minha super inflamatória essa substâncias vão chegar naqueles nossos excelentes vão ativar os receptores E aí sim vão torná-los também ativos tá então essas duas figuras elas ilustram muito bem

o que a gente chama de sensibilização periférica esse mecanismo pessoal é fisiológico tá bom então eu tive lá o meu estímulo álgico na periferia eu estimulei as minhas terminações nervosas livres os meus nossos receptores E aí eu vou transmitir essa informação através das minhas vias de dor que são elas Então as fibras a delta e c então quando a gente fala em aferentes nós temos diversos grupos de nervos para entre eles os grupos A alfa que ele é responsável basicamente pela elevação dos músculos as fibras abertas responsáveis pela pele né Tá alta e pressão as

fibras a Gama E aí sim a gente tem as fibras a Delta Desculpa as fibras Delta e as fibras sim aí vocês podem perguntar mas qual é a diferença entre elas por que que nós temos dois tipos de fibras que conduzem a dor até o cérebro até o centro as fibras a delta elas são fibras pouco me elimizadas Mas elas têm um grau de Melina então a velocidade de condução é maior é responsável pela transmissão daquela dor aguda ou aquela dor epírica que a gente identifica rapidamente já as fibras C elas são fibras amielíneas então

elas transmitem aquela segunda dor aquela dor mais lenta ou aquela dor surda que a gente fala que a gente não consegue explicar exatamente onde que tá a dor tá então eu tenho aqui na parte de cima da tela as minhas fibras C então que são amilínicas responsáveis basicamente por estímulos Dolorosos de origem química e são responsáveis por aquela dor lenta embaixo tem a minha fibra Delta que ela é mielinizada apesar de ser pouco mielizada ela já é mais minimizada em relação à fibra c e ela vai transmitir então o estímulo doloroso responsável basicamente causado basicamente

por estímulos térmicos ou mecânicos Então vão causar aquela dor rápida aquela dor que a gente tem que ficar rapidamente certo então eu falei dos nossos receptores falei das minhas substâncias algogênicas da minha sobre inflamatória lá na periferia falei das minhas fibras a Delta SC que são os meus aferentes primários e agora eu cheguei na medula certo então Aqueles aferentes primários eles vão conduzir o estímulo de dor até o meu corno dorsal da medula espinal existem vias Que conduzem dor para o corno ventral até existe mas a gente não considera de uma forma didática então basicamente

o corno dorsal ele é responsável pela sensibilidade ou que a gente considera com mais importante para Condução do estímulo de dor e aí o corno dorsal ele vai ser dividido na verdade toda a medula né a substância cinzenta ela vai ser dividida nas histologicamente nas lâminas de então vocês lembram lá no começo da faculdade as lâminas de Rex elas vão de 1 a 10 é uma divisão histológica o corno dorsal ele vai contemplar as lâminas de 1 a 6 então responsáveis pela parte sensorial como vocês podem ver na figura ao lado o corno ventral vai

das lâminas 7 a 10 não praticamente a parte somática né motora e a lâmina 10 ela vai circundar o canal Central medular responsável basicamente pela parte autonômica E aí a gente sabe que aquele estímulo periférico que foi desencadeado na origem ele vai convergir basicamente para as lâminas 1 que são a lâmina que é a lâmina Marginal para lâmina 2 que é a substância gelatinosa de Rolando e para a lâmina 5 Então vamos lá essas informações ao chegar basicamente através das fibras aberta e c lá para lâmina um que vocês podem ver na figura esquerda é

a lâmina mais Marginal mais periférica que nós temos tá essa informação chegou o meu neurônio ele vai fazer sinapse para lamina 2 a lâmina 2 Ela já tem aquele mecanismo inibitório em nível medular Então são neurônios inibitórios a substância a substância gelatinosa de Rolando ela é responsável pela atenuação da informação dolorosa mas a gente sabe que mesmo até no ano a informação de dor vai continuar E aí a gente vai fazer sinapse com os neurônios da lâmina 5 certo lá na lâmina 5 Então a gente vai ter a degustação ou seja os meus neurônios a

minha informação ela vai cruzar para o lado contra lateral E aí vai se organizar em pratos e formar os pratos ascendentes tá então só lembrando que essa lâmina 2 inibitória ela vai ter o quê Ela vai ter então um acúmulo de neurotransmissores e inibitórias lembrando o slide anterior que eu falei da neuroquímica da dor Então a gente vai ter neurônios encefalinérgicos gabaéticos e tal matérias que vão atenuar essa informação de dor isso gente totalmente fisiológico Qual que é o problema aqui quando a dor se torna crônica eu vou falar mais um pouquinho mais para frente

de quando e porque ela se torna crônica quando ocorrem assassinapses nas lâminas 1 2 e 5 eu estou falando de neurônios responsáveis pela informação de dor quando a dor se torna crônica por algum mecanismo patológico eu vou recrutar outros tipos de neurônios que estavam lá quietinhos e que não seriam Originalmente responsáveis pela transmissão da informação dolorosa que são chamados neurônios wdr são neurônios que são responsáveis por exemplo por informação de Tato de pressão mas de uma forma anômala patológica eu vou recrutar e lá na medula eu vou fazer sinapse com eles ou seja eles também

vão reforçar essa informação de dor eles vão perdoar essa informação de dor E aí o que eu disse exatamente anteriormente esses neurônios como a gente pode ver aqui na figura à esquerda a gente tem as fibras C né que são nossas setores as fibras a delta e a gente tem no meio as fibras por exemplo aberta que são responsáveis pela própria secção porém essa informação ela Originalmente ela não deveria transmitir dor mas quando nós temos uma situação patológica esses neurônios wdr que eram de sinapses excelentes eles estavam quietinhos lá não tava transmitindo nada ou no

máximo a informação de fato eles vão captar aquela informação tática Mas eles vão propagar essa informação como dolorosa E aí é que tá o problema é quando a gente tem o que a gente chama de alodínia então o próprio Tato no paciente gera dor são aqueles neurônios que deveriam só transmitir informação de Tato transmitindo anomalamente a de dor E aí a gente vai ter também o que a gente tem justamente de dor referida O que que a dor referida quando a gente tem uma dor bem localizada significa que uma dor aguda localizada o meu os

meus nós receptores eles estão transmitindo a dor da forma esperada tá então as minhas fibras adeltas de citam transmitindo só que quando eu já tenho uma informação diferente Ou seja eu não sei localizar muito bem ou eu tenho uma dor referida O que é mais clássico é que a gente fala do infarto a luz do meu caso quando o paciente refere a dor tanto na região do vento como na região do membro superior esquerdo significa que toda essa informação ela confluiu para entrar no mesmo nível da medula celular na medula espinal porém a gente teve

informação que veio de receptores não somente específicos para dor tá então por isso que a gente tem essa qualidade de dor mais Espraiada né mas enfim mais difusa principalmente no caso de vísceras tá porque também tem a questão da origem embriológica então elas confluem para o mesmo lugar para o mesmo nível na medula e também muitas vezes a gente tem ativação dos neurônios wdr que Originalmente não deveriam estimular né causar a dor mas eles estão transmitindo nessa situação de dor certo então chegamos na medula organizamos os Tratos e agora a gente vai subir para o

sistema nervoso central Então o que são essas vias nossas receptivas ascendentes elas vão se originar então da projeção né dos neurônios lá no couro dorsal da medula que vão se organizar E aí a gente vai subir basicamente com os pratos spino atalanâmico Então a gente tem como eu disse para vocês eu sempre Trago essa imagem porque eu acho ela super ilustrativa a nossa informação de dor ela tá caminhando da Periferia para o centro é isso que a gente tem que memorizar é sempre essa informação subindo depois sem decodificada e trazendo a resposta desse tempo tá

então os principais tratos que nós temos são o spino atalamico e a gente tem um pinotânico lateral que é também denominada de Neo spino tamâmico O espino reticular que é o Palo espino a gente tem outros como espiromesencefálico o espino ponto amigdaliano mas a gente tem também as substância cinzenta para EC total que vai ser o principal mecanismo inibitório do sistema nervoso central em nível encefálico da dor tá então lá em nível medular a gente tinha lâmina 2 substância gelatinosa de Rolando e aqui no centro né no córtex cerebral a gente tem a substância cinzenta

pele que adotar uma coisa que é importante por que que o paciente com dor Ele não dorme bem porque uma das vias que transmite então a dor até o cérebro é a via spino reticular que vai então em direção ao sistema reticular ativador ascendente Então deixa o paciente Alerta se essa é uma das vias de dor e ela é estimulada no paciente não dorme bem tá mas como eu disse a gente tem também as substância cinzenta para Que tal já fazendo essa modulação em nível cortical da informação dolorosa pois bem então resumidamente a gente chegou

até o córtex cerebral e aqui é uma figura que eu trago também que é bem ilustrativa para a gente entender os meus nossos receptores periféricos que estão os meus axônios as minhas terminações nervosas Livres eles constituem o que a gente chama de neurônio de primeira ordem ou seja eles são os primeiros a receber a informação de nossa recepção depois que eles chegam na medula e organizam os tratos ascendentes aí eu vou ter o quê os neurônios de segunda ordem tá então de uma forma didática primeira ordem são as minhas fibras a diferentes primárias a delta

e c e os meus neurônios de segunda ordem já em nível Central são os meus pratos que basicamente estão lateral reticular enfim e todos os outros pratos que se organizam da medula até o córtex cerebral Ok Chegamos no cérebro O que que a gente precisa Então fazer agora depois de ficar essa informação dolorosa Então vai ocorrer aqui uma integração e obviamente uma regulação né nada mais é do que a homeostase entre o sistema nervoso central basicamente representado pelo sistema ético Claro ativador ascendente e o sistema límbico aí é que mora aquele conceito Por que que

a dor ela tem o componente psíquico O componente emocional porque a gente tem ativação do sistema límbico então muitas vezes o paciente fala Nossa será que eu tô ficando louco né A dor tá me deixando depressivo ou mais raivoso ou mais triste não é porque uma das vias que conduz a dor para o córtex cerebral é a vida do sistema límbico é a via das emoções um córtex cerebral Então a gente vai ter a modulação dessa transmissão Nossa exceptiva e a principal área envolvida que tem esse mecanismo de Vitória como eu falei anteriormente a substância

cinzenta Pereque Total ou pague e aqui a gente pode ter um mecanismo de neuroplasticidade que aí já também é uma situação em que a gente Originalmente não gostaria que houvesse a neuroplasticidade nada mais é que uma capacidade então desses neurônios lá norsal da medula e também modificar o tipo de sinapse que esses neurônios realizam em resposta um estímulo nosso assertivo e normalmente são alterações a longo prazo então quando a gente tem uma informação de dor aguda a gente vai ter toda enfim o trajeto né da informação de dor de uma forma totalmente fisiológica o problema

é quando a gente tem essa dor não adequadamente tratada Então a gente vai provocar a neuroplasticidade porque a gente tá bombardeando esses esses neurônios com a informação de dor eles aguentam vamos dizer assim até um teto de informação de dor a partir do momento que eu passo esse teste continua bombardeando eles vão começar a se modificar porque porque mecanismo adaptativo é uma resposta a esse estímulo exagerado de dor Depende do que depende da intensidade do estímulo doloroso depende da frequência depende da duração E aí a gente dentro da neuroplasticidade a gente vai ter alguns mecanismos

como dessensibilização E sensibilização então lembra que eu falei da sensibilização periférica agora eu vou falar da sensibilização central e a gente tem também a potenciação e a facilitação ou seja o meu organismo Ele pensa o seguinte bom se eu tô sendo bombardeado de informação de dor eu tenho que me adaptar a isso e eu tenho que facilitar essa informação porque significa que eu tô tendo um trauma repetido eu preciso me proteger disso E aí a gente cai no mecanismo de sensibilização central sensibilização periférica Ok é isso que eu quero eu quero lá na minha Periferia

todos os meus setores sendo ativados para transmitir informação para o sistema nervoso central é uma resposta fisiológica de defesa o problema também é a sensibilização central a sensibilização central ela ocorre então um aumento né na eficácia da sinapse desses neurônios lá no dorsal da medula seguido ou de um intenso estímulo doloroso periférico foi muito alto né a intensidade voltagem desse tipo é muito alto ou ele até não foi tão alto mas ele foi por muito tempo então eu fiquei martelando né esses meus neurônios eu vou reduzir o Limiar dos nossos setores eu vou aumentar então

a responsabilidade desse neurônios dorsal vou recrutar aqueles neurônios wdr que estavam quietinhos mas vou chamá-los para conduzir a informação de dor e aqui gente a gente tem envolvimento dos MDA por isso que quando a gente fala em evitar cronificação de dor a gente lança a mão então por exemplo da ketamina ou do sulfato de magnésio porque a gente quer bloquear esse receptor em MDA para ele não ser ativado não ser hiperecitado com o glutamato E aí propagar essa informação dolorosa e fazer o mecanismo de sensibilização central então na imagem na esquerda a gente tem que

sensibilização Central você tem vias facilitatórias nossas assertivas envolvidas você tem acometimento né envolvimento das células da glia você tem também informação de dor alterada em nível cerebral Você tem uma analgesia endógena Então as vias endógenas não estão muito ativas tá então é um desbalanço que você tem quando ocorre a sensibilização central e aí a gente tem o que a gente tem um mecanismo de hiperalgesia secundária então quando a gente pensa em sensibilização periférica fisiológico a gente pensa em ir para os dias primária eu vou aumentar a sensibilidade daquela minha região de uma forma protetiva quando

a gente fala sensibilização Central A gente tá falando em mecanismos patológicos a gente fala de hiperagesia secundária que aí vai ser o quê um aumento da minha área de dor tá ela é consequência da sensibilização central eu vou ter então uma resposta aumentada lá nos neurônios do Corona dorsal da medula aos estímulos periféricos e quando ela tá desenvolvida e aí que mora o perigo ela se torna independente dos estímulos periféricos então quando a gente tem sensibilização Central eu já ativei aqueles meus neurônios eles vão transmitir informação de dor mesmo quando não ocorrer informação de dor

na periferia não interessa ele aprendeu ele valorizou que ele tem que transmitir informação de dor e aí como que a gente bloqueia isso com medicações moduladoras Mas é difícil uma vez que você deixou Essa Via Sérvia Essa Via patente para você ir lá e fechar a portinha é difícil o cérebro aprendeu que ele tem que fazer isso E aí a gente pode ter mecanismos muito similares do hipocampo mecanismo de memória Então como que você memoriza por exemplo um número de celular por repetição o meus os meus neurônios aqui eles vão memorizar a informação de dor

porque eles foram bombardeados eles receberam essa informação demasiadamente não era para ter recebido tanto né então eles memorizaram essa informação e aí um abraço porque eu já abri Essa Via para fechar é difícil tá então só para mim mas só para para a gente concluir sensibilização periférica totalmente fisiológico com hidrogeia primária e sensibilização Central patológico e paralisia secundária já não me interessa mais se tem mecanismos periféricos ou não causadores de dor eu vou transmitir a dor E aí a gente tem um mecanismo que a gente denomina de wandap o que que é o então ele

vai ser uma potenciação eu vou potencializar tá essas respostas dos neurônios a repetir estimulação das fibras aferentes C por estímulos de baixa vantagem Então as fibras referentes C elas vão ser estimuladas porque ele mecanismo aquele aquela informação de dor que até é uma informação não tão importante mas ela fica lá ela fica batendo aqui tô aqui a informação tomando informação certo e aí o que que vai acontecer depois que você sei o estímulo de dor já era essas telas vão continuar disparar o potencial de ação por algum tempo e aí o que a gente chama

de mecanismo de então eu vou ter uma produção de despolarização acumulativa É como se eu tivesse guardando aquela energia para depois que eu não tiver mais o meu estilo eu continuar propagando então a o meu potencial de ação então aqui é o sentido ortodômico certo a transmissão a favor do potencial de ação e aí tá envolvido o desbloqueio do canal de magnésio lá no receptor ele metil de aspartato então na figura direita vocês têm o neurônio gratinados glutamato que é um dos principais neurotransmissores excitatórios do meu sistema nervoso central através dessas vesículas na minha fenda

sináptica Só que lá no meu neurônio plasmático o magnésio ele tá bloqueando aquela entrada o problema é quando a gente tira o magnésio da jogada a gente deixa esse receptor mais sensível a estimulação do glutamato então por isso que é interessante a gente utilizar os bloqueadores né de receptores nmda como aquietamina como a metadona como O sulfato de magnésio porque eles vão justamente tentar proteger tentar encapar mais esses neurônios para que eles não fiquem então facilmente sensíveis ali a ação do glutamato então mecanismo de Up a gente tá envolvendo neurônios wdr e também receptores nmda

temos também uma outra definição que é o ltp ou low turn potência que aqui vai ser então uma potencialização de longo prazo da transmissão sináptica mas aqui é diferente o AW eu tava falando das fibras C dos estímulos Dolorosos de baixa voltagem porém repetidos no ltp eu tô falando de estímulos Dolorosos curtos porém muito intensos então é a facilitação desses potenciais recictórios né em resposta a uma breve e repetir estimulação de alta frequência do nosso setores ltp informação de dor intensa e rápida ou ainda há informação de dor lenta porém repetida tá e o ltp

ele é muito relacionado ao mecanismo da memória Tá então não é uma analogia lúdica é uma analogia real que acontece e o ltp ele vai ser contrabalançado pelo ltd que é o lontrame depression que vai ser então esse mecanismo de depressão então como eu disse homeostase ltp ltd células onças o problema é quando a gente migra para dor crônica para situações patológicas aí a gente tem a Vitória vamos dizer assim desses mecanismos on tá então na figura da esquerda Vocês conseguem ver o seguinte também o neurônio para sinaptico a fenda e o neurônio plasmática E

aí no caso do ltp em que a gente teve um aumento então incremento nessa força sináptica a gente vai ter um aumento da densidade dos meus receptores no neurônio pós-cinático então a esquerda vocês têm um exemplo né didático dois receptores pós-sináticos e não é ltp que eu quero facilitar essa informação de dor eu vou ter aí ó um dois três quatro cinco seis então eu aumentei a densidade de receptores transmembrana que vão estar ali aptos para receber informação de dor certo então eu falei de tudo isso de como a dor na inflamação de dor chegou

lá em cima das alterações patológicas que podem acontecer e agora o meu cérebro ele decodificou essa informação ele vai mandar dias inibitórias descendentes ele vai falar tá bom entendi que tem uma informação de dor eu decodifiquei mas eu vou tentar atenuar e quais são as principais vias inibitórias descendentes que nós temos então basicamente o sistema opioide e uma coisa que é muito importante para nós anestesista sabemos o sistema opioide ele endógeno né então ele é responsável basicamente pela atividade analgésica do nosso organismo Ele está presente em todo o percurso sobre ascendente então não tem receptor

o pior de somente no sistema nervoso central a gente tem até estudos em andamento dizendo que a gente tem receptores ou piores na periferia tá ele vai então o sistema pior ele vai diminuir a concentração de substância P então que é o neurotransmissor estatuto ele vai ter uma atividade analgésica e ele vai hiperpolarizar a minha célula seu hiper polarismo eu diminuo a propagação do potencial de ação que nesse caso é o de dor então eu deixo as minhas células mais silentes tá os principais endógenos que a gente tem então endorfinas encefalinas e a nossa rotina

e aqui a gente tem uma tabela com os principais receptores opioides seu subtipos e os efeitos que nós basicamente anestesistas temos muito familiaridade então a gente tem um receptora proide mi que se subdivide em 2003 tá os receptores Delta que se subdividem em Delta 1 Delta 2 o capa que se subdivide em Capão do capa 2 capa 3 e o receptor de nossas1 esse receptor ele está presente mas ele não tem uma evidência Clínica uma importância Clínica tá então a gente basicamente não considera ele está lá a gente sabe da existência dele mas pensando em

mecanismo de analgesia e de ação das minhas medicações opioides eu penso basicamente em meio capa e delta com seus respectivos efeitos colaterais que eu não vou entrar no mérito aqui todo mundo já tá bastante familiarizado então eu vou ter ação da noradrenalina receptores Alpha 2 adrenéticos então na figura da direita eu vou ter o meu neurônio para assinati com a minha fenda sináptica e o meu neurônio sinático certo no meu neurônio pós-cinático eu tenho receptor Alpha 1 ok porém no meu neurônio pressáptico eu tenho receptor Alpha 2 que é onde viaja então por exemplo a

clenidina E adexametamentina então a gente vai através desses receptores dessas vias inibitórias né noradrenérgicas a gente vai moderar a atividade excitatória lá dos meus neurônios a crenças primários e eu vou reduzir então a liberação de neurotransmissores pro nosso receptivos como a substituições o meu o meu alfa2 antagonista que pode ser tanto Alex mecto Medina como a cronitidina eles vão ativar o receptor Alpha 2 que tá lá no meu neurônio pressáptico ele vai mimetizar a ação da minha catecolamina endógena E aí mimetizando ele vai sinalizar o que olha não precisa mandar mais neurotransmissor tá vamos bloquear

isso é o feedback negativo então a ação desses Alpha 2 agonistas é uma ação que mimetiza a ação das minhas catelaminas endógenas e reduza então a informação de dor a liberação de neurotransmissores para nossas ativos a gente tem ainda o sistema polinérgico a gente sabe que a ação da acetilcolina ocorre tanto em receptores muscarínicos como receptores nicotínicos essa liberação de acetilcolina em nível espinal ela produz anti-cepção Eu já li isso em livros eu nunca utilizei nem conheço ninguém que tem utilizado mas existe se você forem ler Existem relatos de administração intratecal diante colinasterápico de neostimina

por exemplo porque se eu administro um anticor inestrássico então eu diminua a degradação da ameaça de Colina na minha fenda sináptica com uma concentração maior de acetilcolina eu teria então hipoteticamente falando uma ação analgésical eu particular então a gente sabe também que a acetilcolina além de produzir esse efeito hipotético de analgesia em nível espinal ela em receptores nicotinicos vai aumentar a liberação da nora epinefrina que por sua vez vai então ativar os receptores alfadores da granéticos então havia colinérgica ela também ativa havia noradrenérgica que eu comentei anteriormente E aí essa noradrenalina vai fazer o mecanismo

de feedback negativo E aí liberar menos transmissores a gente tem também o sistema serotoninérgico porém a ação da serotonina ela ocorre né na medula no tronco cerebral cerebelo nós temos 15 tipos de receptores de serotonina Só que alguns receptores eles estão relacionados com a atividade pró nosso exceptiva e alguns receptores estão relacionados com a atividade anti Nossa assertiva então por essa modulação Bi direcional da dor Ou seja pode ser tanto pro como anti-nos repetitiva a gente acaba evitando por exemplo o uso de algumas medicações como os antidepressivos inibidores seletivo das inibidores seletivos da recaptação de

serotonina porque para o tratamento de dor crônica justamente prestação bidirecional da serotonina no controle de dor então agora finalizando esta figura Ela é bem emblemática né Então ela traz todo o trajeto da fisiopatologia da dor então desde o nível periférico em que eu vou ter o meu trauma vou ter a presença das minhas substâncias albogênicas da minha substância inflamatória minha sopa inflamatória sensibilizando os nossos setores esses nossos setores vão transmitir a informação nós seletiva através das vias aferentes primárias que seriam as fibras adelta e c até o corno posterior da medula lá no couro no

posterior da medula eu tenho então a sinapses entre as lâminas que estão basicamente envolvidas com a transmissão de dor que são as lâminas 1 2 e 5 aí esses neurônios eles vão decursar né para o outro lado vão cruzar a linha média vão se organizar formar os tratos vão subir até o corte cerebral essa informação de dor vai ser percebida E aí eu vou organizar os meus tratos inibitórios as minhas vias inibitórias descendentes bom e agora as considerações finais Então a gente tem que entender que a dor é uma experiência multidimensional vocês puderam ver extremamente

complexa ela envolve não só mecanismos físicos mas também mecanismos sociais mecanismos espirituais emocionais muitas vezes nós não identificamos lesão orgânica envolvida ainda quando a gente fala em dor crônica a gente está falando de um diagnóstico a gente não tá falando de um sintoma o mecanismo fisiopatológico ainda é motivo né de estudo e a gente sabe que a engenharia genética a medicina biomolecular ela pode ser o futuro aí para o tratamento alvo guiado de muitos pacientes que sofrem com dor crônica porque muitas vezes a gente tende a direcionar o tratamento né para medicações de uso é

amplo né uso comum mas a gente tem alterações talvez aí diferenças né em receptores de diferenças genéticas que podem ser mais bem estudadas e trazer um benefício para os pacientes no futuro então era isso agradeço a oportunidade eu sempre me envolvo falando de dor mas é o tema que eu gosto muito e eu tento trazer esse tema de uma forma mais palatável para quem não é adepto da Medicina da dor obrigada Cíntia muito obrigada primeiro lugar queria agradecer a sua aula como sempre É impecável excelente é gosto muito é um assunto realmente é se você

quiser parar de compartilhar a tela também pode né é o assunto realmente que para quem está começando mais pesado né porque pega bastante só que eu acho super necessário sabe porque que eu acho super necessário achei que foi quem faz anestesia Regional e hoje anestesistas né a gente gosta muito de experimentar as coisas né já vou colocar aqui um uma polêmica aqui Quando você vai levantar sobre adjuvantes e tá super na moda usar porque o pessoal da dor crônica usa os adjuvantes mas é uma situação diferente da dor aguda que é o que a gente

encontra na anestesia Regional então a gente vê que existem trabalhos e alguns trabalhos Quando você vai pesquisar metanálises de uma galera colocando pióide né E aí é assim na última meta análise que a gente fez sobre a Juventus que eu fiz no início do ano que eu levantei a gente fez um artigo de revisão né E aí tem artigo colocando Tramal tentando colocar alguns opioides e tem nos Estados Unidos e foi legal você ter falado que existe sim os receptores ou piores na periferia porém eles estão inativados então por isso que não faz sentido assim

né Eu queria até que você explicasse de uma forma assim pelo menos quando você coloca que existe os receptores opioides na periferia Porém onde estão os nativos e por isso que a gente não faz sentido você colocar como adjuvante pelo menos não na anestesia regional no mix ali de anestesia local né para fazer um bloqueio por exemplo né que eu vi que você colocou sim é porque na verdade quando você pensa num paciente com dor aguda ele tem o todo o aparato dele né de transmissão de dor é fisiológico né não tem então alterações de

sinapses ele não tem ativação nem recrutamento de nossas setores ou de outros receptores que Originalmente não transmitiram dor então é controverso né Essa questão dos adjuvantes mas eu já li também a respeito de o pior de mas se você pensar em paciente hígido trauma cirúrgico um tem sentido não tem porque Não é porque eu sei eu concordo né mas aí Alguém poderia levantar assim né mas e abuprimorfina né E aí você vê que tem vários trabalhos aqui a bobina finalizada não tá no Brasil né a venosa não né a gente tem a transdérmica ah é

verdade tem mesmo e Opa você tá aqui bateria tá acabando então e faz todo sentido né porque se você pensar que os receptores Extra nativos não faz sentido nenhum você colocar no seu Mix ou pior né E quando você falou Daniel e também realmente tem trabalho são trabalhos mais antigos que usa né antigos foi bem colocado e eu também tá mas era uma galera que tava testando tudo né sim ele era anestesista né ele tem 94 anos e eu já conversei com ele assim ele falou que ele já usou ketamina na rack outra linha né

[Risadas] O que é branco né perguntas eu sempre eu sempre falo eu levanto alguma coisa para poder a galera a galera desinibir mas assim são poucas as pessoas que desinibuem né as pessoas ficam tudo quietinha aqui ó tudo silenciado alguém quer fazer todo mundo quietinho ai que dor é um assunto eu vou até te dizer que foi bom você ter pedido para eu adiantar essa aula porque eu fui estudar de novo porque eu tenho Óbvio que eu tenho essas aulas prontas mas assim É sempre bom a gente revisitar né e ler de novo e lembrar

de outros conceitos que às vezes a gente passa batido na memoriza né Paulo queria que você desce em janeiro fevereiro só que aí está errou foi para o congresso e aí essa semana ficaria sem semana que vem a semana do Congresso Brasileiro também vai ficar sem aula eu não queria ficar duas aulas vamos fazer antes quem não quiser tá lá né exatamente acho que é muito legal porque quando você ainda mais a galera que quer usar adjuvantes se você assiste essa aula você entende porque que alguns fazem sentido e outros não né exatamente e pensando

em dor aguda que é o principal principal atuação aqui né de quem tá assistindo e quem vai assistir depois realmente tem que ponderar né adjuntorante tem que tem que pensar em condições de dor crônica e uma outra situação enfim não aconteça completamente diferente né Cíntia todo mundo quietinho Ninguém fala nada não tem problema a sua aula foi maravilhosa como sempre Obrigada e Daqui a uma semana a gente deve estar disponibilizando lá no YouTube pessoal boa noite muito obrigada Boa noite obrigada mais uma vez um beijão tá bom tchau