Aula 32 - Lipemia e Ateroesclerose

[Música] olá essa é a nossa aula sobre líbia e aterosclerose nela iremos discutir os efeitos diferentes níveis epidêmicos e sua relação com a saúde e com a doença em especial com o processo aterosclerótico também irão discutir os efeitos do exercício como a gente tanto de prevenção quanto de tratamento do processo aterosclerótico vamos nessa aula para começarmos a falar sobre a epidemia e processo aterosclerótico é fundamental que conheçamos os principais transportadoras de colesterol são eles o vldl o ldl e hdl velho dl significa very low density lipoprotein ldl low density lipoprotein e hdl high density lipoprotein

ou seja são limpa proteínas de muito baixa densidade lipoproteína de baixa densidade ele proteínas de alta densidade a estrutura entre elas é muito parecida na realidade são praticamente iguais uma pequena diferença no que diz respeito ao tamanho nota em que o vldl é muito maior do que o ldl e hdl apresentando mais do que 30 nanômetros de diâmetro o ldl têm entre 20 e 22 na noite eo hdl de 9 a 15 quilômetros este hdl é potencialmente antiinflamatório ele é frequentemente referido ente público leigo como o colesterol bom e o ldl e vldl como colesterol

mau na realidade não existe colesterol bom o colesterol bom na realidade o que nós temos são lipoproteínas transportadoras que tem ação mais informado área ou mais anti inflamatória a estrutura como eu disse é muito parecida notem que o ldl apresenta uma capa uma monocamada superficial do falso lips e um núcleo hidrofóbico de andres feridos e esta de colesterol com uma proteína a poder nesta monarquia chamada o hdl muito parecido só que claro hd é muito menor é com o mesmo número de colesterol essa força na superfície de foz felipe de colesterol livro e as proteínas

a 11 e apu a 2 é a classificação que é utilizada essa classificação de acordo com a atp naquela altura do repórter fax por pena honra do detection evaluation 39 blog clara sobre em adultos é o atp três adultos estreito antena 3 então nós temos aqui para colesterol o ideal é que nós tenhamos menos de 200 miligramas por decilitro morland 239 alto-mar 240 o ldl ótimo abaixo de 100 o trigo seria de normal a abaixo de 150 hdl ou ótimo acima de 60 baixo abaixo de 40 ea relação colesterol total ou seja a divisão do

valor de colesterol que pelo hdl é o ideal é baixo e 4 eo ruim acima de 4 então é a sessão os critérios que normalmente são utilizados bem aqui nós vemos diferentes condições de dislipidemia severa é aqui nós notamos depósitos de gordura na região do cotovelo na região do joelho nós chamamos isso de xanthomonas aqui nós temos uma visão do dado do exame de fundo de olho com essa aparência leitosa do sangue fluindo nos vasos do fundo do olho aqui depois de gordura nas linhas nas linhas da palma da mão e essa aqui uma das

mais clássicas que é a amostra de sangue duas amostras de sangue sendo divulgadas um indivíduo normal vejam aqui o plasma com a papa de massas aqui embaixo na precipitada e essa aparência transparente nessa peça aparência laranjada isso aqui é um plasma normal aqui nós temos o plasma de um indivíduo com triglicerídeo da ordem de 400 400 miligramas por decilitro aparência leitosa é justamente o que caracteriza a uma disritmia severa imaginem esse sangue percorrendo fluindo com nossos vasos causando todos os problemas que nós iremos discutir a seguir bem a um dos aspectos que deve ser lembrado

é o aspecto do histórico familiar esse estudo do professor lino lopes da usp avalia exatamente isso notem aqui nós temos dois grupos e indivíduos um grupo com história familiar negativo grupo história familiar positiva para doença coronariana para doença cardiovascular especificamente doença coronariana então aqui em indivíduos com 19,9 anos aqui com 21 anos ou seja praticamente a mesma idade praticamente a mesma distribuição de sexo e de etnia han e aqui os valores então dmc e principalmente pressão arterial sistólica e diastólica freqüência cardíaca para cada grupo notem que a pressão arterial é de de indivíduos com história

familiar positiva é significativamente mais alta que o asterisco indica isso do que no grupo história familiar negativa o a pressão arterial diastólica da mesma forma ea freqüência cardíaca de repouso da mesma forma no entanto se observarmos a pressão arterial desse grupo é de 119 por 79 ou seja um valor que é considerado dentro de parâmetros de normalidade porém mesmo assim com valores acima do grupo com história familiar negativa freqüência cardíaca também mais elevada quando vamos olhar os aspectos lipídicos o que notamos aqui temos as variáveis de colesterol total ldl hdl e ldl relação colesterol total

hdl triglicerídeos glicemia são portanto 7 parâmetros nota que dos 7 parâmetros cinco parâmetros estão mais altos no grupo com história familiar positivo colesterol total ldl e vldl relação colesterol total hdl e triglicerídeos notem que a esses valores estão mais altos no grupo com história familiar positiva mas estão dentro da normalidade colesterol total de 172 o ideal é que esteja abaixo de 200 colesterol ldl na área lipoproteína de baixa densidade 106 o ponto de corte sem um limite de 120 então não estamos falando aqui dentro de um muito próximo ano da normalidade e vldl de 19

em relação ao colesterol total hdl a o valor é 4 então estamos abaixo de 4 dentro portanto da normalidade também que 30 seria o ponto de corte a 150 km 7 então a maior parte dos marcadores estão realmente dentro da normalidade porém significativamente piores do que no grupo com história familiar negativo o que isso indica que existe um componente familiar um componente portanto genético e também ambiental que predispõem os indivíduos a doença cardiovascular a doença até esclerótica porque mesmo que dentro de faixa de normalidade eles já se apresentam piores do que no grupo com história

familiar negativo bem mas como é que essa esse sistema se organiza qual é o mecanismo de geração do processo aterosclerótico em primeiro lugar nós temos um fluxo sanguíneo por que passa por um vaso na esse fluxo gera um atrito contra as paredes do vaso tudo isso com mais cuidado foi professor francisco laurindo também da usp mais especificamente do laboratório de biologia funciona o nosso lar do incor é na década de 90 ele estava estava estudando a o efeito de fluxo sobre vasos de coelhos e ele fazia basicamente o que ele retirava a horta de com

eles e fazia com que por essas horas passassem fluxos em diferentes velocidades 27 meio e 12 ml do minuto o que aquele notava que quando ele aumentava o fluxo aumentar o espectro de ressonância para magnética como se pode ver aqui indicando uma maior formação de radicais livres ou seja quanto maior o fluxo maior é a formação de radicais livres isso acontecia pelo atrito que o fluxo sanguíneo exercia contra a parede do vaso ora quando removiam o endotélio desses vasos o que aquele notava que esse efeito simplesmente desaparecia ou seja o que desencadeia a formação de

radicais livres pelo vaso é o endotélio sob condições de fluxo aumentado qual é a consequência disso pois bem quando analisamos o fluxo sanguíneo em um vaso temos hemácias hdl e ldl transferir jha ácidos graxos livres passando por aqui e evidentemente acreditando contra a parede esse vaso ernando respostas analisamos especificamente o ldl e vldl má é uma lipoproteína altamente oxidável é o atrito do fluxo sanguíneo contra a parede e vascular como já demonstrado pelo trabalho do professor francisco laurindo gera um aumento de radicais livres que tendem a oxidar sl se ele for oxidado no próprio vara

na própria luz vascular no próprio sangue é essa situação gera grandes problemas porque o próprio sangue leva esse ldl adiante até o fígado onde é metabolizado pela célula de culpa porém sueli de l invadiu o espaço submeter-se ao ele pode ser oxidado neste espaço se ele for oxidado no espaço submeter-se ao ele gera sinais que me práticos para o norte todos esses monopólios são atraídos para a região aonde o ndl foram oxidado e band assim filtrar pólo de até 12 entrando justamente aqui nesse espaço esses nossos maturam a macrófagos e nesse processo de maturação e

se uma prova passa a fazer favor os idosos de lípides aumentando seu volume e assumindo uma configuração de células espumosa das chamadas forças céus essas fontes céus geram uma proteína chamada mcp que é amor no site que é uma torta proteína ou proteína que me tratou de monócitos que atraem mais o nosso gerando mais infiltração pôde até dez e mais maturação para macrófago ou seja fechamos um ciclo vicioso aqui à medida que socorre nós vamos instalando um processo que se chama processo aterosclerótico então existe a formação da placa aterosclerótica essa placa aterosclerótica apresenta um núcleo

lipídico e apresenta uma alta produção de mcp 1 como já dito e também que próxima grande na e2 uma prova grande na vasoconstritor isso acaba por diminuir a luz vascular aqui ora qual é a conseqüência dessa diminuição de luz simples o aumento a velocidade do fluxo sanguíneo aqui é o que costumo brincar em aula como o efeito da mangueira de jardim quando nós fazemos um estreitamento na mangueira de jardim existe um aumento da pressão e portanto aumento na velocidade de fluxo nessa região qual é a consequência mais atrito mais estresse e saneamento mais formação de

radicais livres mais oxidação do ldl mais a atração de monóxido da maturação para macrófago forssell e assim sucessivamente o que eu tenho aqui o desencadeamento do processo aterosclerótico de uma forma clara num ciclo vicioso de difícil controle ora esse processo ele evolui ao longo de anos desde as fãs e aos formandos 3 gordurosas lesão intermediária e finalmente o ateronon o a ter o nome justamente essa placa com um núcleo lipídico como se pode ver aqui a evolução dessa placa forma uma placa fibrosa uma capa fibrosa aqui e pode já sofria pode gerar uma instabilidade ação

que induza o rompimento dessa placa quando rompi existe a exposição de colágeno com exposição de colágeno as plaquetas que apresentam alta afinidade popular no tendem a se conectar se ligar nessa região formando então o tombo e obstruído completamente essa região esse processo ele dele é descrito como um processo lento e que demora cerca de quatro décadas ou seja 40 anos para se processar hora mas isso quer dizer então que alguém que enfartou por exemplo que teve uma isquemia que teve um avc aos 60 anos ele iniciou o processo de aterosclerose quando ele tinha por exemplo

20 é exatamente isso o processo é um processo lento que inicia muito precocemente as custas de uma série de fatores de risco tais como sedentarismo dieta inadequada o tabagismo e assim por diante então esses fatores dizer de risco desencadeia um processo que terão então am fim justamente no rompimento da placa com o ou formação de um coágulo e obstrução parcial ou total o do vasco então é bom ter um processo bastante longo mas que curiosamente está se antecipando que eu quero dizer ora hoje nós já temos sinais precoces de aterosclerose em crianças com algo na

faixa de idéias 12 anos uma doença ou na realidade uma síndrome que era típica de adultos hoje diagnosticada em muitas crianças em idade escolar que é a síndrome metabólica que é um conjunto na realidade de sintomas de risco cardiovascular e principalmente obesidade diabetes e dislipidemia hipertensão isso aparece a hoje em crianças com 10 12 anos antigamente só aparecia com indivíduos obesos na faixa de 40 anos ou coisa próxima disso então existe uma tendência de antecipação essa primeira década que antigamente ocorria aos 21 30 anos hoje a primeira delas acontecendo aos 10 anos de idade o

que é bastante preocupante de qualquer forma aqui nós temos um vaso em corte essa figura apesar da resolução está muito boa mostra algumas coisas interessantes por exemplo aqui nós temos a capa fibrosa aqui nós temos um clube pitico e justamente nesse ponto o ponto de rompimento da placa aqui surge então a exposição de colágeno que eu me referia atraindo plaquetas e gerando então finalmente o trombo ou destruindo completamente o vacio pois bem eo exercício nesse processo como é que funciona mas nem o exercício produtos demissão de triglicerídeos diminuição de colesterol total elevação de hdl demissão

de ldl e vldl e diminuição da ocse da habilidade do ldl isso aí nós iremos discutir na sequência de todos esses elementos mais prováveis são o primeiro diminuição de tributos e lídio e o terceiro elevação de hdl os outros são um pouco mais difíceis de ocorrer o exercício é possível sim diminuição do colesterol total diminuição de ldl e vldl mas é algo que ocorre há mais longo prazo e também acompanhado de tratamento com a interferência nutricional bem um aspecto importante que o professor puxar tem mostrado ao longo dos anos é que nem todo mundo mundial

treinamento por exemplo nesse estudo onde ele avalia hdl indivíduo que apresenta o menu de 0.9 direito com mais 0.9 efeito treinamento em dois grupos e indivíduos aqui nós temos 250 indivíduos a 500 indivíduos nós podemos notar que sim uma maioria responde positivamente aumentando hdl mas existem indivíduos que surpreendente mente diminui hdl com o treinamento então isso é uma preocupação atual existem indivíduos que é não só não são responsáveis a treinamento mas esse indivíduo indivíduos que pioram curiosamente o treinamento nós temos que acompanhar os estudos mais atuais é pra tentar entender para conseguir entender como é

que esse fenômeno ocorre mas é algo que nós devemos observar com cuidado pois bem um outro aspecto que deve ser levado em conta é a oxidar habilidade do mdl em estudos realizados in vitro em estudo transversal comparando indivíduos treinados com indivíduos sedentários o grupo pessoas sánchez quesada mostra que o ldl de indivíduos treinados ele é mais resistente a modificação oxidativa isso induzido por stress oxidativo induzido portanto radicais livres do que uma idéia de indivíduos sedentários num outro estudo do grupo do siga dessa vez um estudo longitudinal comparando pré com pós treinamento ele mostra que dentro

do mesmo modelo a taxa de oxidação do ldl diminui com o treinamento assim como a quantidade de oxidação de ldl isso quer dizer que mesmo que o treinamento não produza admissão do ldl nós temos segurança de que um benefício no sentido de que é desenvolvendo ali de l mais resistente à oxidação nós suportamos melhor o processo oxidativo natural vascular e isso gera uma menor a ação o menor efeito até que o erótico pois bem além disso o processo aterosclerótico é um processo inflamatório que envolve a troponina aí se a formação de ser kmb e querem

de câmbio que são moléculas de adesão entre celular e vascular a e selectiva ea perspectiva que são marcadores inflamatórios vasculares a lp pl a 2 que é a lipoproteína se associada à foto lhe passe a 2 ea própria foto lipase a dois que são fatores ativadores de plaquetas ou seja são mecanismos indutores de coagulação e também segurança citocinas produzidas pelo tecido adiposo e sistema inflamatório inteiro e irá formar então citocinas entendeu-se 1 b1 meta entender se na 6 e dnf ao que agiram sobre o fígado gerando então a partir do filho de proteína c reativa

fibrinogênio e amilóides érico a de todas essas um dos marcadores mais importante é justamente a proteína c reativa aquele apresentado ora se nós associarmos diferentes marcadores com risco cardiovascular nós teremos por exemplo lipoproteína ou cisteína com 11 como marcadores de risco cardiovascular nossos marcadores razoavelmente sutis na a marcadores que não indicam um alto risco cardiovascular se nós fomos subindo por exemplo a puberdade em relação ao colesterol total hdl notem que apresentar um alto risos um alto nível de colesterol total hdl é indica já um risco é de uma forma muito maior a proteína c reativa

é dos mais importantes indicando que se ela tá aumentada nós temos um risco relativo de futuros eventos cardiovasculares quatro vezes maior e se nós tivermos então a associação dessa proteína c reativa com uma relação colesterol total a vapor hdl aumentada isso pode chegar seis vezes ou seja a proteína c reativa está entre os mais importantes fatores de risco cardiovascular pois bem neste estudo o professor milani que ele desenvolveu desenvolver um estudo no qual ele pretendia avaliar os níveis de proteína c reativa outra sensível antes e após um programa de reabilitação cardíaca na um grupo que

fazia reabilitação cardíaca no grupo de pacientes controle notem que no grupo de pacientes controles não havia qualquer modificação de proteína c reativa antes e depois do período de intervenção e no grupo que fazia efetivamente a intervenção de reabilitação cardíaca ou seja com exercício físico visando o programa de reabilitação nós tínhamos então administrou muito importante praticamente a metade de proteína c reativa indicando então menor informação menor risco cardiovascular portanto induzido pelo treinamento físico no entanto professor milan e notou que desse grupo que sofri a intervenção em que tinha uma diminuição de proteína c reativa alguns perdiam

peso alguns ganhavam obeso e outros mantinham peso ele resolveu então estratificar esses grupos na separar esses grupos e analisar ou reanalisar os dados o que ele encontrou que independente do grupo perder peso ou ganhar peso administração de proteína c reativa ela mesma ou seja o treinamento físico produz uma diminuição de proteína c reativa portanto de inflamação muscular independente da perda ou ganho de peso o que é uma excelente notícia pois bem os trabalhos mais importantes a e talvez mais corajosos dos últimos anos esse trabalho publicado na circulation 2004 pela rua pelo grupo do professor rainer

rampas um dos mais importantes grupos de estudo na área de reabilitação cardíaca o que estudou estudou a influência do exercício em grupo que tinha indicação para a angioplastia coronária percutânea aí comparou então indivíduos que eram ou não submetidos a treinamento então ele tinha 101 e indivíduos que tinham indicação de colocação de stent na adin então indicação para a aacd plastia eles foram randomizados um grupo foi efetivamente colocado no grupo stent um outro grupo foi colocado um programa de treinamento e foram acompanhados então durante 12 meses o grupo que foi submetido a um treinamento ele deveria

fazer um treinamento de três a cinco vezes por semana de bicicleta ergométrica no hospital e seria então acompanhado a cada mês seria reavaliado a cada mês de forma a cumprir os 12 meses de programa de treinamento pois bem o que foi encontrado no ao longo dos 12 meses só que uma curva de sobrevivência livre de evento ao longo de 12 meses vejam que os dois grupos começam com 100% é um grupo tinha 50 indivíduos do grupo tinha 51 indivíduos e à medida que a curva vai decaindo isso vai ficando então uma diminuição de indivíduos na

porque algum indivíduo teve algum evento ou uma nova isquemia um enfarto ou eventualmente o falecimento mas o fato é que a perda de indivíduos ao longo do tempo então um grupo de 50 indivíduos se um indivíduo teve um infarto isso representa 2% ou seja culpa cai de 100 para 98 a 96 e assim sucessivamente o que nós temos aqui essa curva contínua é a curva do grupo que foi submetido ao existente a colocação de stent ea ua lhe a curva pontilhada outras e jada indica o grupo que foi submetido a exercícios em portanto a colocação

de stent ou seja ao final de 12 meses do grupo treinamento cerca de 10 por cento teve evento e do grupo que fez a colocação de stent cerca de 30 por cento teve vento ou seja o número três vezes maior aproximadamente além disso um outro aspecto que foi avaliado no estudo foi o custo efetividade do tratamento o que o professor ramblas mostra ele mostra que o custo por paciente no 1 a 1 com o treinamento era da ordem de 3 mil e 700 euros ao passo que nos tente 6 mil euros por paciente além disso

o custo por ganho na classificação da escala canadense mostra que cada ponto ganho na classificação com treinamento custava três mil e quatrocentos contra 6900 ou seja o dobro na colocação de stent um detalhe isso se esse custo do grupo treinamento envolve a bicicleta inclusive ou seja é muito mais barato é muito mais custo efetivo o treinamento físico a colocação de stent bem vocês podem imaginar o impacto que tal achado que tal artigo que tal trabalho ancara usou principalmente nos congressos médicos nos congresso de cardiologia e em especial no congresso de cardiologia intervencionista pois bem as

suas mensagens finais dessa aula há dias da epidemia é o principal desencadeador do processo aterosclerótico e em especial a oxidação do ldl causada por stress oxidativo o que ativa uma resposta inflamatória vascular gerando todo esse processo o exercício ele melhor perfil lipídico uma série de aspectos diminuir translativo e dessa forma diminui o risco cardiovascular bem essa foi a nossa aula sobre líbia e aterosclerose espero que tenham gostado continue acompanhando nosso canal e até breve [Música]