Aula completa sobre Anemia Megaloblástica | Dr. Giordanne Freitas

[Música] Olá sejam bem-vindos nesse vídeo eu vou falar sobre anemia megaloblástica nessa condição nós temos uma anemia macrocítica uma anemia com aumento do volume corposcular médio com aumento do BCM nesses casos nós temos um VCM maior que 1000 litros ou seja na minha megaloblástica nós temos uma hemácia macro mas nasce é volumosa uma hemácia gigante quando a gente pensa em anemia Mega plástico a gente tem que lembrar da deficiência de vitamina B12 e da deficiência de ácido fólico Essas são as duas principais causas de anemia macrocítica e anemia esses nutrientes B12 ácido fólico são muito

importantes para o amadurecimento das células hematopoéticas amadurecimento das hemácias das plaquetas e dos leucócitos e também são muito importantes para o amadurecimento do DNA celular se nós temos então deficiência de B12 e ou ácido fólico nós temos um DNA celular e maturo nós temos um comprometimento da síntese do DNA a vitamina B12 também é chamada de cobalamina e em nosso organismo a forma ativa da vitamina B12 é a metilcobalamina quem encontra-se tanto no plasma como no citoplasma das células e quais são as principais funções da vitamina B2 a vitamina B12 é muito importante para o

próprio metabolismo do ácido fólico a vitamina B12 é uma coenzima dá enzima metionina sintase que é importante para o metabolismo do ácido fólico ela transforma por exemplo os cinco metil tetraedrofolato em tetra hidrofolado e o ácido fólico Então vai atuar no metabolismo da homocisteína a homocisteína é um aminoácido derivado da própria metionina então a gente utiliza metionina para produzir alguma substância do nosso organismo e quando a gente utiliza esse aminoácido a gente transforma metilina em um sistema a homocisteína é tóxica para o nosso organismo então nós precisamos metabolizar esse aminoácido uma hiper homossistema em mim

um aumento dos níveis séricos de homocisteína aumenta o risco do indivíduo ter um evento trombódico e por isso nós devemos transformar a homocisteína em metionina novamente ou em System E para isso a gente precisa do ácido fólico ativo e para que a gente tenha um ácido fólico ativo a gente precisa da vitamina B2 então aqui eu já vou adiantar uma informação se eu tenho deficiência de B12 E se eu tenho a deficiência de ácido fólico eu não vou conseguir transformar alguma cisteína em metionina então eu vou ter um aumento dos níveis séricos de homossistema e

a vitamina B12 também é importante para a metabolizar o ácido metilmalônico em sucinincular então se eu tenho deficiência de B12 eu aumento do ácido metilmalônico essa é uma informação importante se eu tenho deficiência de B12 ou ácido fólico eu tenho aumento da homocisteína E se eu tenho deficiência de B12 eu tenho aumento do ácido metilmônio que essa é uma forma por exemplo da gente identificar se eu tenho deficiência de B12 ou de ácido fólico acobalaminas B12 não pode ser produzida pelo nosso organismo e deve ser obtida Principalmente duas alimentos derivados dos animais elas se encontra

nas carnes nos peixes e nos Laticínios então indivíduos veganos tem maior risco de ter em deficiência de vitamina B12 a ingestão diária a nossa necessidade diária de vitamina B12 varia de 1 a 3 microgramas mas nós temos uma reserva de Dois a três miligramas que é suficiente para nos manter né com uma quantidade adequada de vitamina B12 por 3 A 4 anos então nós temos uma reserva muito grande de vitamina B12 em relação a absorção da Vitamina B12 nós temos uma absorção ativa e passiva absorção passiva é pouco eficaz e responde por menos de um

por cento da absorção da Vitamina B12 e ocorre na boca no duodeno e no i e absorção ativa ocorre principalmente noílio isso é importante tá e a absorção da B12 é um pouco complexa Olha só como é que ocorre então a vitamina B12 ela entra no nosso organismo ligada à proteína do alimento então nós temos primeiro que quebrar essa ligação que é que faz isso pepsina e ácido clorido então a pepsina o ácido clorido quebra a ligação da proteína cabe 12 e libera a vitamina B12 eu tenho então vitamina B12 assim que ela fica livre

ela se liga ao ligante R que é produzido pelas glândulas salivares e agora então eu tenho vitamina B12 elegante r esse complexo vai até o intestino lá no intestino a tripsina degrada o ligante r liberando novamente a vitamina B12 E aí a vitamina B12 vai se ligar a outro transportador que é o fator intrínseco que é produzido pelas células parietais do fundo e corpo gástrico então se eu tenho por exemplo um comprometimento na produção do fator em cristo eu vou ter um comprometimento na absorção da Vitamina B12 E aí o complexo fator intrínseco vitamina B12

vai se negar ao receptor do fator em risco lá na célula do enterócito do intestino e esse complexo B12 fator intrínseco é internalizado na célula intestinal e lá dentro dessa célula o fator intrínseco é degradado e eu tenho então a liberação da B12 que é absorvida pelo organismo e no plasma vai ser transportada por proteínas e pela transcobalamina que é uma proteína transportadora da vitamina B12 já o folato é rapidamente absorvido na parte superior do intestino negado o ácido fólico está presente na maioria dos alimentos está presente no fígado nas leveduras no espinafre nas verduras

e nas nozes nós precisamos de aproximadamente sem microgramas de ácido fólico por dia e temos uma reserva de aproximadamente 10 mg que é suficiente para manter a nossa necessidade de ácido fólico por três a quatro meses todo falado todo ácido fólico ingerido no nosso por nosso organismo lá na mucosa intestinal vai ser transformado na cinco metil nos cinco metil tetrahidrofolato que é a forma ativa do ácido fólico em nosso organismo e o ácido fólico vai ter várias funções no nosso corpo o ácido fólico participa né Ele é uma coenzima na transferência de carbono entre as

moléculas participa de duas reações na síntese das purinas e participa de uma reação na síntese das piriridinas ou seja o ácido fólico é essencial para síntese e replicação tanto do RNA como do DNA se eu tenho Então deve ser de ácido fólico Eu tenho um núcleo um DNA mal formado e aqui só para repetir né o ácido fólico é importante no metabolismo dá uma cisteína nesse caso nós também necessitamos 12 que participa do metabolismo do ácido fólico então a deficiência de vitamina B12 ácido fólico como eu já comentei compromete causa um defeito na síntese do

DNA então eu vou ter uma célula com desenvolvimento normal do citoplasma citoplasma se desenvolvem normalmente mais um núcleo não eu tenho um comprometimento na formação do DNA Eu tenho um núcleo imaturo e por isso eu tenho a formação de uma célula grande uma célula megaloblástica com grande citoplasma e um núcleo defeituoso o núcleo pequenininho então é por isso que eu tenho a formação dessa célula megaloblástica essa célula megaloblástica ela é defeituosa então o que que o organismo vai fazer lá na própria medula onde ela é formada a própria medula vai falar o seguinte Opa é

uma célula defeituosa então eu vou degradar essa célula antes ela ser liberada então nós temos o que chamamos de eritropoiese ineficaz que a degradação da célula na própria medula antes dessa célula chegar na corrente sanguínea se eu tenho a degradação da hemácia eu tenho degradação da hemoglobina se eu tenho degradação da hemoglobina eu tenho informação da bilirrubina então por isso anemia megaloblástica tenho eritropoese eficaz eu tenho hiperbilirrubinemia hiperbilirrubinemia as pessoas da bilirrubina indireta e tenho também por conta dessa ineficaz um aumento do DHL e essa alteração na produção do DNA ocorre em todas as linhagens

hematopoiéticas e o paciente pode evoluir com além da anemia leucopenia comprometimento da produção de leucócitos e plaquetopenia um comprometimento da produção das plaquetas e nós temos um achado que é o patognomônico da anemia megaloblástica que são os neutrófilos e persegmentados tá então uma característica importante é importante lembrar dos leucócitos e persegmentados em relação às manifestações clínicas nós teremos manifestações clínicas relacionadas a anemia o indivíduo vai ter cansaço fadiga cansaço aos esforços palidez cutânea mucosa e palpitações mas Sensações clínicas relacionadas a anemia vamos ter manifestações clínicas relacionadas a carência glosite quem Elite angular característica por conta

da hiperbio rubinemia da eritropoese ineficaz podemos ter equimoses em decorrência da plaquetopenia com a deficiência de vitamina B12 nós temos um comprometimento na produção do DNA da síntese do DNA em todas as células e isso pode ocorrer uma um defeito nas síntese do DNA das células do trato gastrointestinal e o paciente pode evoluir com diarreia e o que que a gente não pode esquecer é que na deficiência da vitamina B12 nós temos manifestações neurológicas isso ajuda a gente a diferenciar a deficiência da B12 com a deficiência do ácido fólico então na deficiência da vitamina B12

nós podemos ter neuropatia periférica indivíduo chegou lá para você no consultório o neuropatia periférico tem que pesquisar a deficiência da vitamina B12 indivíduos com deficiência de vitamina B12 podem ter perda da sensibilidade vibratória ataxia disfunção cognitiva e demência a deficiência de vitamina B12 é uma causa reversível de demência e a deficiência do ácido fólico pode causar prematuridade na gestação perdas fetais recorrentes e defeitos no tubo neural por isso que a gente geralmente é dar né repõe ácido fólico na gestação Vamos responder então essa questão aqui da UFRJ de 2019 nós temos uma mulher 69 anos

que queixas de indisposição dispneia ao grandes esforços perda de equilíbrio fraqueza e dormência nas pernas ó ela tem achados sugestivos né sintomas típicos da anemia indisposição grandes esforços E tem também manifestações neurológicas tem perda de equilíbrio e dormência nas pernas nas pernas e nos pés ou seja tem uma neuropatia periférica ela está febril ó está discretamente critério ou seja eritropoiese ineficaz hiper bilirrubinemia tá hipocorada comprovando então a anemia tem aos cultos pulmonar normal abdominolor sem vísceras palpáveis exame neurológico ataxia que pode ocorrer na deficiência da vitamina B12 tem hipoestesia paresia distal de membros inferiores e

a reflexia profunda os exames laboratoriais tem um hematócrito de 28 hemoglobina de 9 ou seja ela tem uma anemia Olha o vcm dela volume corpuscular médio é maior que 100 então nós temos uma anemia macrocítica paciente tem sintomas relacionados à anemia e tem sintomas neurológicos por deficiência de B12 ácido fólico tem hiper brilho rubinete então Sem dúvida nenhuma a hipótese diagnóstica mais provável é deficiência de vitamina B12 e alternativa correta alternativa b e agora eu vou falar das principais causas de deficiência de vitamina B12 a gente tem que lembrar então de indivíduos que não ingerem

alimentos ricos em vitamina B12 indivíduos que não ingerem carne ovos leites e derivados o indivíduo perde a capacidade de produzir enzimas digestivas ele não produz lipases amilases e proteases a gente sabe que a tripsina é essencial para quebrar a ligação entre a B12 e o ligante r se eu não tenho tripsina eu não quebro essa ligação e a vitamina B12 não vai ficar disponível para se ligar ao fator intrínseco e por isso ela não vai ser absorvida síndrome de zólica Edson nesses casos nós temos tumores produtores de gastrina com a hiper gastronomia eu tenho hipercloridia

aumento da produção e liberação do ácido clorídrico lá no estômago a hipercloridia e Nativa tripsina se eu não tenho tripsina eu não quebro a ligação entre a B12 e o ligante r e a B12 não vai ficar disponível para ligar ao fator intrínseco isso é importante net formina pode diminuir a absorção de vitamina B12 por isso o indivíduo usa metformina Fique atento com os níveis séricos de vitamina B12 no supercrescimento bacteriano temos proliferação de bactérias e essas bactérias consomem a vitamina B12 disponível no organismo na infecção pelo defilo oto e um ato Nós também temos

inativação da vitamina B12 Quando é que a gente vai suspeitar dessa condição quando o indivíduo ingere peixe cru e evolui com uma anemia megaloblástica ressecção ideal a vitamina B12 é absorvida principalmente no híbrido se o indivíduo retira um pedaço do ilho ele pode ter deficiência de vitamina B12 gastec lá no estômago a gente produz o fator intrínseco que é essencial para absorção da Vitamina B12 se o indivíduo faz uma gastrectomia Total ele vai ter deficiência de vitamina B12 e a deficiência dessa vitamina está presente em 10 a 15% dos indivíduos que são submetidos a uma

gastrectomia parcial esse produto Tropical é uma síndrome de absorutiva nesses casos nós podemos ter deficiência de vários nutrientes a deficiência de B12 ocorre praticamente todos os indivíduos com esse produto doença celíaca é uma doença de origem autoimune onde nós temos atrofia da mucosa intestinal no indivíduo pode ter comprometimento na absorção de vários nutrientes comprometimento na absorção do ferro da B12 do ácido fólico do cálcio 30% dos indivíduos com doença celíaca evoluem com deficiência de vitamina B12 níveis subnormais de vitamina B12 ocorre em 10 a 3 por cento dos pacientes com AIDS Nós não sabemos muito

bem porque que isso acontece mas parece haver uma diminuição comprometimento na absorção da Vitamina B12 e agora nós vamos falar de um tema muito importante que anemia perniciosa que a principal causa de deficiência de vitamina B12 nesses casos nós temos uma gastrite atrófica de origem automóvel anemia perniciosa responde por 85% dos casos de deficiência de vitamina B12 ocorre principalmente nas mulheres com mais de 60 anos de idade por ser uma doença de origem artimune e diversos com anemia perniciosa possui um risco aumentado de outras doenças isso é muito importante comentar se o indivíduo tem uma

doença autoimune ele tem mais chance de ter outras doenças automáticas na anemia perniciosa nós podemos ter positividade para dois alto anticorpos o anticorpo anti célula parietal e o anticorpo anti fator intrínseco nós podemos inclusive solicitar a dosagem desses anticorpos para o romântico da anemia perniciosa então anemia perniciosa nós teremos destruição da mucosa do fundo gástrico destruiu o fundo gástrico eu não tenho a produção do fator intrínseco e por isso não absorve vitamina B12 indivíduo evolui com gastrite atrófica e hipocloroidia e possui um risco aumentado de câncer gástrico nesses casos temos então deficiência de B12 pois

eu não tenho fator indístico na endoscopia gastrite e positividade para o anticorpo anti fator intrínseco que é o mais específico e anticorpo anti célula parietal Vamos então responder essa questão temos aqui uma mulher que foi encaminhada para investigar uma anemia tinha um hemograma com hemoglobina de 9 ou seja tem anemia ou VCM dela maior que 100 é uma anemia megaloblástica após investigação foi diagnosticado com anemia perniciosa a respeito desse assunto dadas as afirmativas anemia perniciosa causa mais comum de deficiência de B12 correto é mais frequente antes dos 30 não acima de 60 anos anticorpos anti

células parietais e anti fator intrínseco são os principais anticorpos correto não existe Associação com câncer gástrico é errado existe sim Associação e por isso alternativa correta alternativa c e agora vamos falar principalmente das principais causas de deficiência de ácido fólico quando a gente fala de deficiência de ácido fólico a gente tem que pensar sempre em baixa em gestão então nós temos alguns grupos de risco como por exemplo Crianças Pobres alcoolistas indivíduos com transtorno psiquiátricos que podem diminuir a ingestão de alimentos temos condições que causam uma má absorção síndrome desabsortivas que eu já comentei muito Tropical

doença celíaca essas condições podem causar deficiência de ácido fólico na gestação nós temos um aumento da necessidade do folato maior transferência de folato para o feto maior catabolismo do ácido fólico então na gestação é uma condição que se associa ao maior risco de deficiência de ácido fólico anemias hemolíticas crônicas como por exemplo anemia falciforme anemia hemolítica autoimune e esferocitose congênita essas condições também se associam a um risco maior de deficiência de ácido fólico Por que que isso acontece pois nesses casos nós temos um comprometimento na reutilização do folato doenças inflamatórias como por exemplo tuberculose Artrite

reumatoide Doença de Crohn psoríase endocardite bacteriana infecções bacterianas e Gerais todas essas condições diminuem o apetite aumentam a demanda de ácido fólico e podem aumentar o risco de deficiência desse nutriente na diálise prolongado podemos também ter deficiência de ácido fólico o folato ele tem uma fraca ligação com as proteínas plasmáticas e por isso ele é facilmente removido no do plasma pelo diálise e nós não podemos esquecer de medicamentos primidona álcool metotrexato pirimetamina e trimetoprina Esses medicamentos podem causar diminuição dos níveis séricos de vitamina B12 isso comumente é cobrado nas provas de residência a síntese defeituosa

do DNA pode resultar e eritrócitos macrocíticos e variados níveis de anemia essas anormalidades estão associadas a deficiência de ácido fólico e de vitamina B12 são causas de deficiência de ácido fólico gestação sim temos uma maior demanda maior degradação do ácido fólico doenças intestinais sim aqui a gente pode falar da doença celíaca do escrotopical até mesmo da doença de Crohn uso de metotrexato também mas atrofia da mucosa gástrica não atrofia da mucosa gástrica anemia perniciosa causa de deficiência de vitamina B12 lembre sempre do metrotrexado que a gente utiliza por exemplo na tratamento da artrite reumatóide quando

o indivíduo usa metodo o médico repõe suplementa ácido fólico por Justamente por isso porque o indivíduo pode evoluir com deficiência desse nutriente Bruna 16 anos é levado ao pronto atendimento por apresentar a dinamínia e porrexia e palidez cutânea mucosa a mãe relata que seu filho são meu sofreu traumatismo cranioencefálico com 15 anos de idade ao cair de bicicleta e como sequela desenvolveu episódios de crises convulsivas do tipo grande mal desde então faz uso contínuo de fenitoína e fenobarbital o distúrbio hematológico mais provável é então Esses medicamentos reduzem de ácido fólico e por isso podem causar

anemia megaloblástica alternativa correta alternativa vamos ver aqui alternativa c anemia megaloblagem agora eu vou falar das principais alterações laboratoriais da anemia megaloblástica se é anemia megaloblástica eu tenho anemia diminuição da hemoglobina diminuição do hematócrito tenho também deficiência de vitamina B12 ou deficiência de ácido fólico ou deficiência dos noivos então se eu tenho anemia mecânico Eu preciso fazer a dosagem da vitamina B12 e do ácido fólico e eu posso também fazer a dosagem do folato eritário que é valioso para avaliar a reserva corporal de falar tem obrigatório não eu posso fazer somente a dosagem da vitamina

B12 e do átomo como eu já comentei tanto ácido fólico como a vitamina B12 são muito importantes são essenciais para conversão da homocisteína em metionina deficiência de ácido fólico ou de B12 ou dos dois nutrientes eu não consigo converter homocisteína em metionina por isso eu tenho aumento da homocisteína agora o aumento do ácido metil-malonico só ocorre na deficiência de vitamina B12 então na deficiência que ácido fólico e B12 eu tenho aumento do da homocisteína e na deficiência da B12 eu tenho aumento do ácido metilmalônico com essas avaliações eu consigo definir se o indivíduo tem deficiência

de B12 ou de ácido fólico a hemácia defeituosa muitas das vezes é degradada na própria medula é eritropoese é ineficaz degrado é massa degrada hemoglobina eu tenho aumento da bilirrubina tem umas frutas deve ser moles eu tenho também um aumento do DHL com a deficiência de B12 ácido fólico nós temos um comprometimento na maturação do DNA com isso nós podemos ter plaquetopenia leucopenia e anemia ou seja uma Pan citopenia aquele achado lembra que eu comentei lá que é patognomórnico da anemia da anemia megaloblástica neutrófilos e persegmentados tá aqui o exemplo de um neutrófilo E persegmentado

quando é que a gente vai considerar a presença de neutrófilos e persegmentados quando temos mais de 5% de polimorfo nucleares com cinco Lobos nucleares Ou pelo menos um com seis Logos nucleares então lembrar sempre dos neutrófilos hiper segmentados paciente do sexo feminino 51 anos queixas de cansaço e fraqueza ó sintoma específico que pode estar relacionado anemia o hemograma evidenciou uma anemia oglobina de 9 hematócrito de 28 então diminuição da hemoglobina diminuição do hemacópio ao VCM maior que 100 ela tem então anemia megaloblástica associado a reticulócitos baixos O hematologista fez um esfregaço de sangue periférico E

observa polimorfo nucleares e persegumentados com cerca de 5 a 6 segmentações o exame que mais contribuiria para o diagnóstico nós temos então uma anemia com VCM acima de 100 com neutrófilos e persegmentados nós temos uma anemia megaloblástica que ocorre por deficiência de B12 ou ácido fólico e por isso a alternativa correta alternativa a dosagem de vitamina B12 e dosagem de ácido fólico mulher 48 anos queixas de parestesias ou sintomas neurológicos a gente já tem que pensar na B12 em mãos e pés acerca de 4 meses tem diabetes mellitus há 5 anos em uso de metformina

ó metformina diminui absorção de B12 e sangramento retal devido à hemorróida a um ano ela tem anemia hemoglobina baixa VCM alto leucócito baixo plaqueta baixa então tem pancitopenia descrição do esfregaço ausência de células imaturas e presença de leocariócitos são os neutrófilos e persegumentados ou seja ela tem todas as características de uma anemia megaloblástica então a hipótese diagnóstica é por ter pararestesias deficiência de vitamina B12 a deficiência de vitamina B12 é que causa sintomas neuróticos mulher de 39 anos vegetariana comparece ao consultório médico com exames admissionais que evidenciam anemia macrocítica associada a níveis de vitamina B12

diminuídos marca alternativa incorreta alterações nas células mucosas geram gulosite anorexia diarreia sim isso aqui eu já comentei que pode acontecer conversão da homocisteína metionina está aumentada pelo contrário se nós temos deficiência de vitamina B12 nós não conseguimos converter homocisteína e metionina e por isso essa alternativa está incorreta então a conversão da homocisteína em metionina está diminuída elevação do lactato desidrogenase Milho indireta são secundários a destruição medular sim ocorre a eritropoese e ineficaz parastesias e distúrbios do equilíbrio e próprio percepção são manifestações neurológicas que ocorrem na deficiência de vitamina B12 sim então por isso a alternativa

incorreta alternativa B na deficiência de B12 nós não temos a conversão da homocisteína em metionina como é que a gente vai tratar a gente vai repor vitamina B12 e ou falar o tempo de reposição depende da causa se você tem uma gastriterói é uma doença que não tem cura Então você vai ter que repor essa vitamina B12 por tempo indeterminado se o paciente fez uma recepção ideal também vai fazer reposição por tempo indeterminado Então vai depender muito da causa como é que a gente vai fazer a reposição da vitamina B12 para restaurar as reservas e

drogas combalamina mil microgramas intramuscular a cada três a sete dias depois que a gente restaurou os estoques nós podemos fazer mil microgramas intramuscular a cada três meses em relação ao ácido fólico nós podemos fazer a reposição por via oral ou intramuscular podemos fazer 5 a 15 miligramas via oral de ácido fólico por dia a gente sabe que mesmo nos pacientes com absorção ainda uma absorção quando a gente administra altas doses de ácido fólico em geral a gente mantém essa reposição por quatro meses e também podemos fazer a reposição por via intra eu falei que havia

entre muscular Mas é via intravenosa isso é importante Olha só sempre que a gente vai repor as duas vitaminas é sempre interessante corrigir primeiro a deficiência de vitamina B12 por quê se eu faço inicialmente a reposição do ácido fólico eu não preciso da B12 para metabolizar para ativar o ácido fólico então se eu reponho ácido fólico toda a vitamina B12 disponível vai ser utilizada para ativar ou falar Eu vou piorar a deficiência de P12 e o paciente pode piorar os sintomas neurológicos então eu reponho a vitamina B12 e depois eu faço a reposição do ácido

fólico e lembrar que na reposição ácido fólico nós podemos ter uma complicação que aí para academia porque com a reposição desses nutrientes Eu tenho um aumento da produção de células e dentro da célula eu tenho muito potássio Então vou pegar todo potássio do organismo E vou colocar dentro da cena todo não né pelo menos um pouco do potássio circulante por potássio plasmático vai ser utilizado para a produção dessas novas células e o indivíduo pode evoluir com mãe ou anemia paciente 78 anos apresenta queixas de astenia perda de memória e parestesia ou seja tem aqui sintomas

neurológicos e para esses dias em membros inferiores é hipertenso e há 10 anos foi submetido ó gastrectomia se tem gastroctomia não produz fator intrínseco os exames revelam uma anemia hemoglobina de 7 volumes alto 119 é hipersegmentação de neutrófilos assinale a alternativa que apresenta respectivamente a causa mais provável dos sintomas e o tratamento mais apropriado ele fez gastroctomia não produz fator intrínseco tem sintomas neurológicos anemia hiperpsegmentação ele uma anemia megaloblástica por deficiência de B12 então deficiência de cobalamina e nós vamos fazer a administração né não é por via enteral Então vamos procurar aqui aqui ó deficiência

de cobalamina né não é por via oral a gente vai fazer por via parenteral e por isso alternativa correta a alternativa E então era isso que eu tinha para passar para vocês sobre anemia megaloblástica espero ter ajudado um grande abraço e até mais [Música]