Meu nome é Felipe valenzuela eu sou preceptor da residência de Neurologia Clínica desse ano do hcfmusp junto com o meu colega Dr Mateus Belo eh eu fui convidado hoje para dar uma aula para vocês eh residentes da clínica médica sobre neuropatias periféricas eh voltada mais pro conhecimento do clínico tá eu busquei fazer uma aula eh com minha vivência né nesse período de de Neurologia uma algo bem prático mesmo e que pode ser mais útil para pra vivência de vocês bom no roteiro básico que eu vou seguir vou comentar um pouquinho a anatomia básica do sistema
periférico e o tipo os tipos de fibras envolvidas vou comentar sobre a abordagem diagnóstica dessas neuropatias periféricas comentar sobre o quadro clínico e o tratamento da polineuropatia periférica comentar um pouquinho sobre as neuropatias focais mais comuns e alguns casos clínicos para finalizar a gente treinar o nosso raciocínio B começando pela anatomia eh como vocês já sabem da da faculdade enfim o sistema nervoso periférico ele é constituído do sistema nervoso somático e do sistema nervoso autônomo né o sistema nervoso periférico é o somático ele tem a divisão sensitiva e a divisão motor a divisão sensitiva é
que recebe os estímulos da periferia até o sistema nervoso central e a divisão motora é o que leva os nossos estímulos do sistema nervoso central até a junção neuromuscular e propriamente o músculo na nossa musculatura estriada esquelética para realizar o movimento já o sistema nervoso autônomo é dividido em parassimpático simpático sistema nervoso entérico eh eu antes eu vou começar antes de falar sobre as polineuropatias é importante falar que o sistema nervoso somático eh não começa no nervo né Nem tudo é polineuropatia então a gente tem a origem das nossas fibras motoras no corno anterior no
no gânglio aqui do segundo neurônio da onde vai sair a raiz anterior motor igualmente a raiz sensitiva ela vai entrar no corno posterior mas o corpo celular dela em vez de ficar no corno anterior o corpo celular vai ficar aqui dentro do gânglio da raiz sensitiva ou do gânglio da raiz dorsal quando as raízes sensitivas e motoras se juntam elas se juntam Aí sim no nervo periférico tá onde ele a os axônios sensitivos recebem os estímulos da da Periferia seam da pele ou dos órgãos e os axones motores levam o estímulo até a junção neuromuscular
e depois o músculo lembrar que dentro da medula a gente também tem outras estruturas como o funículo posterior por onde vai trafegar por exemplo modalidade de informação sensitiva profunda e o funículo lateral por onde passa o trato piramidal que é o nosso primeiro neurônio motor e o sistema anterolateral o trato espinotalâmico que leva informações sensitivas e térmico dolorosas principalmente a gente vai focar mais nos processos fisiopatológicos que acometem o nervo periférico Então a gente vai falar sobre essa estrutura aqui tá bom neuropatia periférica é um termo amplo que neurologista usa para descrever qualquer cometimento do
nervo periférico ou seja o que vem depois das raízes e se juntam no nervo periférico até as terminações distais no caso motora até a junção neuromuscular elas ainda podem ser divididas em pela sua função né sejam motoras puras ou elas podem ser neuropatias periféricas puramente sensitivas ou sensitivo motoras que é a forma mais comum em que a gente tá mais acostumado a se deparar ainda sobre acometimento em localização do corpo a gente pode dividi-las em mononeuropatias quando só um nervo está envolvido mononeuropatia múltipla quando tem mais de um nervo envolvido de uma forma assimétrica Isso
vai ser importante e quando a gente fala polineuropatia para um neurologista Você já está em conferindo um acometimento simétrico e comprimento dependente o que que é comprimento dependência eu vou mostrar em slides mais para frente vocês vão entender quando a gente fala polirradiculoneuropatia a gente também infere um acometimento simétrico só que nessa forma algo não comprimento dependente o que eu falei tá exemplificado nessas figuras né A aqui a gente tem um acometimento mononeuropatia do nervo cutâneo femoral lateral né representado aqui numa meralgia parestésica aqui uma mononeuropatia múltipla onde a gente tem envolvimento de mais dois
ou mais Nervos de uma forma assimétrica aqui por exemplo um nervo fibular aqui um Radial aqui um nervo Lar temos a polineuropatia onde inferimos um acometimento simétrico e comprimento dependente guardem essa informação que eu vou mostrar Por que essa figura mostra um padrão comprimento dependente de predomínio distal plexopatia quando há um acometimento focal do plexo braquial do do plexo lombossacral com perda de movimentos tanto proximais como distais e o padrão por exemplo de uma radiculopatia onde é o envolvimento apenas de uma raiz seja ela sensitiva ou motora ou ambas que é o mais comum representado
nesse território sensitivo nesse dermátomo por uma acometimento de L4 provavelmente a principal diferença de uma polineuropatia onde é envolvimento a múltiplos Nervos de uma mononeuropatia múltipla É principalmente a simetria onde namor neurom múltipla é assimétrico num caráter aditivo onde somam-se lesões aos nervos e na polineuropatia predominante simétrico e distal qual a diferença então numa polineuropatia periférica comprimento dependente ou uma polineuropatia não comprimento dependente quando a gente pode chamar direto de uma polir radícula neuropat aqui é uma figura por exemplo de Um acometimento clássico por um guilan barrê sensitivo motor onde no gilar como vocês sabem
há um dano imunomediada direto contra os nossos nervos periféricos ou as raízes motoras ou sensitivas em alguns casos esse ataque imunomediada pode ser por exemplo apenas contra axônios motores por exemplo no guilan barr na forma aman que é com anticorpo antig gm1 com dano direto ou axônio motor ou na forma des meliz contra atque a bainha de mielina seja do nervo periférico ou das raízes esse acometimento vai dar um padrão não comprimento dependente por por exemplo se eu tiver uma lesão da raiz l eu vou ter perda de força por exemplo para estender o meu
joelho para fazer a dor flexão do pé perder tantos movimentos proximais como distais e como o ataque é imunomediada você pode ter acometimento por exemplo de raízes cervicais C3 C4 C5 pegando nervo frênico e não só puramente do nervo um quadro tanto proximal como distal ou seja não comprimento dependente já um quadro comprimento dependente Por que que ele acontece tá os nossos nervos eles não TM diâmetro linear tá o nervo ele tem formato de um cone ou seja quanto mais proximal mais próximo ao C nervoso central a medula eles apresentam um diâmetro maior e mais
distal esse diâmetro diminui uma forma de um cone por exemplo aqui numa representação esquemática da mão os nervos digitais a sua porção mais distal tem aproximadamente 1 mm de diâmetro enquanto no punho por exemplo aqui o nervo mediano tem aproximadamente 45 MM vezes mais o que que vai acontecer timento metabólico por exemplo um estado de hiperglicemia crônico uma uremia crônica uso crônico de medicamentos neurotóxicos o acometimento primeiro sempre vai ser das fibras menores e mais suscetíveis a lesões ou seja aqui no dedo que por exemplo tem 1 mm a fibra ainda é menor ainda no
pé o acometimento que vai começar pelo axônio com um diâmetro menor e posteriormente essa lesão vai aumentando e vão pegando a porção do nervo com diâmetro maior o o acometimento vai subindo ou seja começa por lesão de nervos mais distais com diâmetros menores esse acometimento vai subindo conforme a lesão se intensifica e consegue destruir nervos com um diâmetro maior e mais ou menos na altura do joelho é a fibra Isso é uma explicação bem bem simples e objetiva a fibra vai ter o diâmetro mais ou menos parecido com as fibras distais da mão ou seja
os nervos que estão correndo aqui pelo joelho tem aproximadamente um diâmetro parecido Ou seja quando o acometimento chegar os sintomas sensitivos ou motores atingirem o joelho numa polineuropatia periférica comprimento dependente onde vocês mais vão ver na prática clínica de vocês é quando vão começar os sintomas em mão que é o famoso padrão em bota e luva que a gente tanto fala Além disso é importante a gente destacar a diferença das fibras Ah isso é uma classificação esquemática de tipos de fibras que a gente tem tanto sensitivas como motoras tá as fibras do tipo A alfa
elas são bem mielinizadas aqui a gente vê o roxo seria a bainha de mielina Ah uma capa de mielina grossa que confere uma velocidade de condução maior à fibra enquanto fibras a Beta já são menos mielinizadas fibras a Delta já são pouco mielinizadas quase amielínicas e as fibras do Tipo C já não TM mais a bainha de mielina por portanto são amielínicas e trafegam com uma velocidade bem menor os impulsos as fibras A alfa são responsáveis principalmente por motricidade pela inervação dos nossos músculos e propriocepção tá saber onde Nossa articulação está por exemplo no movimento
no espaço as fibras a Beta carregam principalmente sensação do toque mecanorreceptores na pele enquanto a Beta a delta e c que são fibras pouco mielinizadas ou amielínicas são Principalmente nos receptores receptores pra dor e termorreceptores destaco ainda que as fibras do sistema nervoso autonômico as pós-ganglionares são fibras do Tipo C seja pro sistema nervoso parassimpático como simpático ou seja noá cometimento de fibras finas que eu vou comentar daqui uns slides pode-se ter além de alterações de sensibilidade térmico dolorosa sintomas de disautonomia por perda dessas fibras autonômicas então aqui é representação de acometimento de fibras finas
a delta e Tipo C A C Ela carrega principalmente informação do frio e dor rápida além do sistema nervoso autonômico pós ganglionar e a fibra a Delta Principalmente a dor lenta e a temperaturas quentes e ambas este detectam esses estímulos de dor notivos portanto quando a gente fala de um quadro comprimento dependente em geral esses quadros cometem começam por uma afecção da fibra mais fina que são justamente essas duas os sintomas vão ser divididos em sintomas positivos negativos ou sintomas autonômicos os sintomas positivos vão ser perversão da sensibilidade térmic dolorosa dessas fibras ou seja sensação
de dor em queimação sensação de dor em frio As parestesias ou sensaç de alfinetadas Por exemplo quando isso evolui para sintomas ne ativos vem a hipoestesia térmica e dolorosa e quando o processo se estende também uma hipoestesia ao toque pode começar com acometimento das fibras finas tá embora sejam mais representadas pelas fibras a Beta a hipoestesia do toque já os sintomas autonômicos por conta do acometimento das fibras Tipo C não dá os famosos sintomas autonômicos como saciedade precoce hipotensão postural disfunção erétil perda de pilificação dos pés hiperemia compensatória dos pés extremidades porque é são as
fibras simpáticas que enervam os vasos distais da pele e as glândulas sudoríparas né E quando o pelo perde essa inervação sanguínea adequada por uma desregulação do suprimento sanguíneo periférico vai ter a perda de pilificação por exemplo é nessa hora que a gente tem que intervir porque pros sintomas começarem a cometer as mãos esses sintomas positivos e negativos em geral nesses quadros metabólicos clássicos que a gente vai comentar paraa frente o processo demora mais ou menos um ano para acontecer quando o quadro evolui vão iniciar os acometimentos da fibra grossa qual que é a fibra grossa
é a alfa e a Beta então a Alfa que é próprio stiva e motora e a Beta que é principalmente do toque que que vai acontecer vão começar os sintomas motores pelo cometimento da fibra A alfa por exemplo atrofia intrinsec dos pés sempre vai ser pior distal porque é um quadro comprimento dependente inclusive PR as fibras é mais mielinizados o famoso pé cavo dedos em martelos e vai demorar para começar uma intrínseca da mão porque é um quadro comprimento dependente sintomas sensitivos por exemplo da fibra Alfa aa uma taxia sensitiva pela perda da própria excepção
então o paciente vai se queixar que tá mais desequilibrado para andar vai ter uma pelo acometimento da fibra Beta uma maior perda eh de sentir o toque e no exame clínico é aquele paciente que tem uma hipopalestesia distal com diapasão no pé no tornozelo no uco uma anart tresia do ALX ou seja não sabe em que posição que o alox Tá eu vou mostrar isso no exame físico e na história o paciente vai contar que o pé tá mais bobo para andar não consegue mais andar de chinelo tem que andar tênis que dá mais firmeza
pro pé se queixa que não sente mais o chinelo que às vezes tá andando deixou o chinelo para trás e nem percebeu que o chinelo ficou para trás e uma mistura disso vai ser a perda dos flexos osteotendinosos distais pela uma perda de aferência sensitiva e também da motricidade pelas fibras motoras o clássico a reflexia de aquileu por exemplo numa polineuropatia diabética então aqui é são alguns dos sintomas neuropáticos eh principalmente de fibras finas aqui sintomas mais positivos né sensação de agulhada de queimação formigamento e uma sensação de um frio do oso ou choques elétricos
no pé aqui a gente já tem acometimento de fibras mais grossas então aqui a gente tem um pé cavo com dedos em martelo ainda acometimento de fibra fina a gente vê perda de pilificação Deal nos pés uma hiperemia distal nos pés compensatória porque a gente não faz mais a transpiração adequada pelas glândulas sudoríparas que são enervadas pelo sistema nervoso simpático perda também da fibra grossa não a gente vai ter uma hipopalestesia do ALX do tornozelo que vai ter um Gradiente sempre pior distal pode simplesmente deixar de sentir a vibração no pé normalizando até a altura
do joelho perda de reflexos mais distais aqui por exemplo aquileu e anartes ou seja não sab mais em que posição que o alox está no espaço certo agora que a gente entendeu o que é um quadro comprimento dependente e os tipos de fibras envolvidas vamos comentar da abordagem diagnóstica Então essa é a abordagem que a gente faz no nosso ambulatório de nervo periférico da Neurologia Clínica a nossa chefe dout Angelina que montou esse raciocínio Clínico baseado em oito passos começa pelo anamnese e história dos sintomas sensitivos eh dos sintomas motores né o caráter temporal desses
sintomas é muito importante o exame Clínico onde a gente vai ver o tipo de fibra envolvida né Eh e o exame clínico geral Óbvio e depois o exame neurológico específico para aí sim saber qual que é o tipo de fibra envolvida e qual que é o padrão se é assimétrico se é assimétrico se é predominante proximal predominantemente distal conhecer as principais doenças de cada grupo é óbvio que algumas doenças só vão ser de maior familiaridade do neur logista e não necessariamente do clínico e mas as polur periféricas Vocês precisam saber reconhecer esse padrão comprimento dependente
de estal elaborar uma hipótese Clínica baseado nesses achados racionalizar Nossa prpria detic armada Quais exames que vamos pedir frente os resultados fazer sempre uma análise crítica dos resultados ter a nossa hipótese Clínica propor um tratamento e sem que há uma evolução atípica ou resposta Inesperada ao tratamento fazer reconsideração sobre Nossa hipótese diagnóstica então começando pela história muito importante saber onde começou e quanto tempo atrás começou quanto tempo começou o sintoma na outra perna ou no braço se foi mais de um ano menos de um ano simetria ou assimetria herança familiar Ou padrão familiar afetar doenças
sistêmicas associadas Exposições ambientais e medicamentosas é muito importante tem muitos medicamentos neurotóxicos que a gente vai mostrar pro sistema nervoso periférico e caracterizar bem os sintomas positivos que só vão ser conseguidos pela annese e não pelo exame Clínico frente a isso o exame neurológico os principais tipos de padrão que devemos reconhecer é a simétrico ou assimétrico e comprimento dependente ou não comprimento dependente por exemplo um acometimento que já começa na mão por exemplo numa mononeuropatia múltipla é um quadro não comprimento dependente porque não começou pela fibra mais fina e mais distal ou seja não comprimento
dependente diferente de uma polineuropatia periférica e o tipo de fibra predominantemente afetada e São sintomas autonômicos é fibra Tipo C são sintomas positivos negativos de fibras finas é a Delta Tipo C ou são sintomas já motores e e uma taxia sensitiva caracterizando um acometimento de fibra A alfa mais mielínica né com isso vamos ter dois padrões de reconhecimento uma polineuropatia ou seja um padrão simétrico versus um padrão assimétrico na polineuropatia que tem um padrão simétrico esse slide da dout Angelina da nossa chefe não separou no quadro comprimento dependente ou não comprimento dependente por exemplo aqui
um acometimento de fibras grossas ou seja uma fraqueza e uma taxia sensitiva importante Ah logo do início com acometimento dessas fibras grossas ou seja desmielinização dessas fibras a gente vai pensar num quadro crônico por exemplo num cidp um paciente com fraqueza nos quatro membros tanto proximal como distal com uma taxia sensitiva importante com uma evolução temporal subaguda ou crônica de algumas semanas ou poucos meses agora aqui são os quadros que eu estava comentando que são comprimento dependentes que pegam aquelas fibras mais finas ou amielínicas tá é aqui que o Clínico vai atuar muito e tem
que saber reconhecer uma cometimento de uma polineuropatia comprimento dependente ou seja pegando as fibras mais finas ou amielínicas eh e lembrar do padrão eh Deal o comprimento dependente e das possíveis etiologias metabólicas É de longe as principais que nós vamos comentar quais são essas etiologias metabólicas infeccioso por exemplo hnv muito menos comum quadros imunomediadas em quadros genéticos como por exemplo a polineuropatia amiloidótica familiar ou simplesmente algumas amiloidosis adquiridas não precisa ser um quadro genético mas a amiloidose é um quadro em geral comprimento dependente os sintomas autonômicos proeminentes a gente sempre deve lembrar de diabetes que
há muito envolvimento da fibras Tipo C isso chama atenção na história do diabetes a polineuropatia alcoólica também tem um grave envolvimento das fibras Tipo C e A polineuropatia amiloidótica familiar Ou as amiloidosis lat senso vão dar muito acometimento autonômico então frente um acometimento autonômico é intenso lembrar dessas três etiologias diabetes álcool e amiloidose mas os quadros metabólicos também podem meter as fibras amielínicas e levar a quadros dis autonômicos frente à nossa hipótese vamos pedir uma eletrografia exame Laboratorial fazer a nossa hipótese diagnóstica Começar o tratamento e com uma evolução Inesperada reconsiderar a nossa hipótese diagnóstica
lembrar que nem tudo é polineuropatia posso ter por exemplo acometimento motor pelo trato piramidal e por fibras motoras e metimento proprioceptivo por degeneração do funículo posterior que leva informação proprioceptiva a famosa degeneração combinada subaguda que é um padrão específico de deficiência de vitamina B12 né e a ganglionopatia ou seja o acometimento do gânglio que eu mostrei para vocês aqui V dar quadro sensitiv mas lembrar que o gânglio dos de todos os tipos de nervos sensitivos vão estar aqui então por exemplo a fibra A alfa próprio otiva a fibra C de dor e autonômica a fibra
a delta e a Beta o gânglio delas vão estar aqui então acometimento contra o gânglio numa ganglionopatia pode dar direto padrões de alteração de fibras grossas como de fibras finas tá certo o que vai diferenciar bastante aqui que a ganglionopatia é classicamente não comprimento dependente Ou seja já começa com sintomas no membros superiores logo de cara e por exemplo a cometimento de gânglios de nervos espinais cervicais onde o cometimento do braço vai ser muito precoce diferente de uma polineuropatia comprimento dependente frente uma neuropatia assimétrica a gente tem que determinar se ela é focal de um
nervo ou múltipla focal causas traumáticas o Diabetes o Diabetes vocês vão ver que é bem associado às neuropatias focais eu vou mostrar Ah compressivos sarcoidose que são doenças de depósito r cias em nosso meio é muito comum e quadros genéticos que é uma doença do neurologista frente uma mononeuropatia múltipla nos quadros sensitivos motores sempre lembrar de vasculites renias e doenças pelo vírus da Hepatite B ou C eh quadros eh puramente motores também são mais doenças do neurologistas como por exemplo a neuropatia motora multifocal ou uma doença do neurônio motor começando Só com sinais de segundo
neurônio que é uma doença do neurologista de novo Vamos fazer as nossas hipóteses e Começar o tratamento direcionado Então quais são os exames complementares que a gente pede frente uma polineuropatia comprimento dependente esse padrão simétrico de predomínio distal você tem que fazer um rastreio metabólico Geral do paciente com hemograma por exemplo vê se o paciente tem uma anemia algum sinal de privação de Ferro deficiência de B12 aumento de VCM são pistas que o hemograma pode dar função hepática hepatopatia crônica e derivados da amônia eles são neurot ao longo do tempo então o paciente hepatopata certamente
vai manifestar algum grau de uma polineuropatia nem que seja leve doença renal crônica uremia igualmente tóxica paraos nervo periférico função tiroidiana ou hipotiroidismo também eh B12 e lembrar sempre que frente um resultado limítrofe de B12 pedir os metabólitos da B12 como ácido metilamônio e homocisteína folato glicose se a suspe sua suspensão de intolerância de resistência glicose for alta pediu teste de tolerância oral à glicose porque apenas a intolerância à glicose já pode causar uma polineuropatia sem necessariamente uma diabetes instalada e lembrar sempre nos pacientes com etiologia que você não acha nenhuma metabólica Evidente pedi uma
imunofixação ou eletrofor de proteínas por conta das associações com gamopatias monoclonais como mieloma o poins ou amiloidose e o vírus do HIV também pode dar um quado de polineuropatia frente um padrão de mononeuropatia múltipla ou seja um acometimento não comprimento dependente e assimétrico lembrar dos ao anticorpos para ah pesquisa de uma vasculite seja ela primária ou sistêmica hansing que é uma doença endêmica no nosso país e os vírus da hepatite e que causa uma desregulação do sistema imune importante e frente uma polineuropatia não comprimento dependente sensitivo motora ou seja uma polirradiculoneuropatia que por definição já
é não comprimento dependente simétrica lembrar doos casos de cidp ou pdic que não tem nenhum marcador labor Laboratorial específico apenas achados típicos de eletroneuromiografia licor e exames de imagem a eletroneuromiografia é um exame que a gente tá acostumado a pedir vocês devem receber muitos laudos que ela é dividida em duas partes ela tem a parte da condução nervosa que é o famoso choquinho tem condução nervosa tanto sensitiva como motora uma de cada então por exemplo dá para fazer é uma condução nervosa sensitiva do nervo nar e depois uma condução nervosa motora para o nervo nar
onde e a segunda etapa que é eletromiografia parte da agulha pela condução a gente vai conseguir caracterizar se o acometimento da fibra é axonal ou seja um dano direto ao axono da fibra se é um quadro desmielinizante ou se é um quadro intermediário que fintra entre o axonal e o iniz an nos quadros axonais é a maioria desses quadros comprimento dependentes que a gente tanto falou desses quadros metabólicos clássicos que o dano é direto ao axônio desmielinizante o dano principalmente é contra a bainha de mielina onde vai ocorrer aquela perda da condução saltatória e vão
ter velocidades muito baixas dos nervos eletroneuromiografia a gente vai suspeitar dos quadros imunes cocip principalmente ou gamopatias monoclonais que podem mimetizar um cidp no fenótipo intermediário vai ficar entra axonal e desm em geral São quadros axonais com perdas discretas da velocidade mas nunca na faixa des esmelin ou por exemplo quadros de esmelin já bem evoluídos que iniciou-se um dano axonal ou seja uma lesão já da fibra diretamente não só da bainha de mil ela vai diferenciar entre um quadro comprimento dependente ou não comprimento dependente por exemplo uma alteração estritamente do membro superior com membro inferior
normal não é um padrão eh comprimento dependente é não comprimento dependente agora o exame de um diabético com a condução nervosa sensitiva toda normal do membro superior agora já com condução sensitiva ruim do nervo sural por exemplo ou fibular superficial é um quadro comprimento dependente porque começou predominantemente distal o exame da eletron da eletromiografia da agulha vai caracterizar sinais de atividade daquele processo neurotóxico ou seja sinais de Repouso no músculo e que são fibras desnervado num padrão Agudo ou evidências já de cronicidade do processo quando as as fibras musculares já estão reinv onde você sem
encontrados potenciais com amplitudes grandes e duração aumentadas ou seja indicando um processo crônico e às vezes um processo crônico e em atividade como por exemplo uma doença do neurônio motor uma ela onde as duas alterações são encontradas a agulha também vai caracterizar pra gente se é um predomínio distal ou proximal dependendo do músculo afetado o que causa então Aqueles o quadro de da neuropatia né ou seja simétrica sensitivo motora distal comprimento dependente diabetes é um clássico como vocês já bem sabem o álcool sendo tempo é a quantidade bem importantes doença hepática hepatopatia doença renal uremia
como eu já comentei hipotiroidismo medicamentoso a gente vai ver que tem uma série de medicações neurotóxicas déficit ial isso é muito importante pessoal isso aqui vocês vão ver muito na prática cirurgias para obesidade com bypass gastrectomia doença celí ou doenças disabsortivas de modo geral vão gerar uma série de deficiências de nutrientes seja por exemplo vitaminas do complexo B com B1 B3 B6 B12 vitamina e folato outros minerais como cobre e Zinco e até fatores não dosátomos contribui pra vitalidade neuronal Tá certo por exemplo B1 e B3 a gente não dosa de rotina Não não é
fácil dosar nem B6 que já é é um pouco mais comercializável a gente não dosa no HC então sempre lembrar e outros fatores que nem estão listados aqui talvez eh não são tão bem especificados na literatura isso vocês vão ver muito outras causas menos comuns a amiloidose Lembrar sempre da amiloidose com Vai ter muito envolvimento autonômico aqui os cits que são quadros genéticos mas são quadros comprimento dependentes exposição tóxicas não a neurotóxicos mas por exemplo a metais a a medicações né desculpa mas por exemplo a metais pesados monóxido de carbono as causas paraneoplásicas que são
bem menos comuns e lembrar que infelizmente 1/3 dos casos vão ser indefinidos você não vai achar um diagnóstico nem o neurologista e tá tudo bem em geral com você polineuropatias leves a moderadas e que não vão ter uma progressão muito importante o paciente não vai deixar de deambular por isso porque a prevalência é alta nas pacientes acima de 55 anos é de 88% já a prevalência de do polineuropatia e quanto mais idoso é mais prevalente ainda é muito comum encontrar idosos com a polineuropatia leve sem etiologia definida então aqui alguns exemplos de drogas e neurotóxicas
né pro sistema nervoso periférico e destaco por exemplo lítio fenitoína eh cloroquina que vocês usam bastante ar reumato etambutol isoniazida que são tratamentos para Tuberculose nitrofurantoína que a gente usa bastante em profilaxia por exemplo de Itu de repetição amarona algumas estatinas quimioterápicos é muito comum tá é muito comum dificilmente vai parar o tratamento de quimioterapia por conta de uma polineuropatia pesando o risco benefício mas certamente se for um um agente um um Tax por exemplo uma Platina certamente algum grau de neuropatia periférica vai será desenvolvida Outras Drogas como tricíclicos colchicina eh enfim e os outros
tóxicos de Exposição ambiental importantes então sempre importante frente um paciente com polineuropatia checar as medicações e ver se algum medicamento que pode a gente pode trocar se são sabidamente neurotóxicas Qual que é o quadro clínico né e como que a gente vai fazer o tratamento quadro clínico Eu já comentei com vocês né uma polineuropatia comprimento dependente distal com acometimento das fibras finas que para os sintomas chegarem na mão demoram mais ou menos um ano Isso aqui é uma regrinha prática tá pessoal como que eu avalio esses sintomas positivos se você tiver na dúvida para caracterizar
tiver difícil tem questionários por exemplo PR dor neuropática o dn4 é um clássico vai perguntar se a dor queima em frio dolorido tem choque elétrico formigamento agulhada dormência se cossa se no exame tem uma hipoestesia ao toque ou hipoestesia picada da agulha e se a dor aumenta com o toque ou o passar dos dedos scores maior igual a 4 do dn4 já tem uma sensibilidade alta e uma especificidade alta para uma dor neuropática ou seja um sintoma mais positivo de fibra fina Como que é o sintoma negativo Então a gente vai testar sensibilidade dolorosa sensibilidade
tátil com monofilamento que vocês estão acostumados a fazer sensibilidade térmica né idealmente com tubos de ensaio a 10 e 40º mas às vezes basta a superfície gelada do diapasão que o paciente não sente e tanto a hipoestesia dolorosa com a ponta cortada do palito ou uma agulha vermelha que a gente pode também deixar a ponta mais romba batendo Numa superfície com uma mesa ou uma parede por exemplo é um instrumento bom pra gente testar a sensibilidade dolorosa também lembrar sempre de testar em você antes para não machucar o paciente como a hipoestesia tátil como a
térmica elas vão ter um Gradiente que é pior Deal ou seja esses a para todas essas modalidades vai ser pior no pé vai est bem melhor na coxa e quando tiver com sintomas na altura do joelho você vai ter um acometimento Franco das mãos também como que eu acesso os sintomas autonômicos Então tem um monte de questionário autonômico e se você não lembrar todos os sintomas autonômicos possíveis por exemplo Esse é um questionário que chama compas 31 Que pergunta alguns sinais e sintomas autonômicos que depois vocês podem olhar com calpa mas por exemplo hipotensão ortostática
e altera vaso dilatação da Pele que é mais distal transpiração inadequada olho seco boca seca saciedade precoce diarreia constipação perda de controle vesical esvaziamento incompleto vesical ou até mesmo uma dificuldade de acomodar o cristalino e a pupila frente um uma perda de de fibras aut e pra pupila e pro pro músculo ciliar que é pode ser encontrado por exemplo numa amiloidose lembrar que frente um acometimento autonômico e muito proeminente sugestivo de acometimento do sistema nervoso periférico lembrar que tem causas de des autonomia que são do sistema nervoso central que não tem nada a ver com
isso mas frente com outros sinais do acometimento nervoso do sistema periférico lembrar sempre de diabetes do álcool algumas situações imunomediadas principalmente ganglionopatia tá e a polineuropatia amiloidótica familiar Ou qualquer forma de amiloidose por exemplo de cadeia leve aqui um quadro também des autonômico com vermelhidão nos pés Já evoluído para um de acometimento de fibra gosa Grossa com at pé cavo ou perda da musculatura intrínseca do pé né Por exemplo o quadrado plantar o flexor dos dedos os dedos em martelo que é perda dos flexores dos dedos os dedos assumem Uma postura mais de uma hiper
extensão isso que é o dedo em martelo né com acometimento de fibra grossa aqui é um padrão bem distal acometimento motor distal já evoluído para mão aqui com a atrofia intrínseca da mão então isso aqui demorou para cometer a mão foi subindo pelo pé e demorou para cometer a mão né com hipopalestesia que é um sinal de acometimento de fibra grossa anarres que é um sinal de acometimento de fibra grossa e perda do reflexo aqu leu fibra Alfa é próprio stiva e motora né e a Beta é do toque simples a Hi poesia Tao esse
quadro e todos esses sintomas a atrofia a hipopalestesia a perda do reflexo sempre também pior distal pessoal segue um Gradiente tá aqui por exemplo é isso aqui é um quadro genético numa polineuropatia mais que é comprimento dependente mas aqui é um paciente com doença de charc maritu tá um CMT esse paciente deve tá na segunda ou terceira década de vida e já tem toda essa atrofia importante aqui dificilmente você vai ver um paciente com diabetes que a atrofia evolui tão feia pra mão geralmente para com sintomas motores mais proeminentes no pé mas um quadro de
longa data vai dar também sintomas em mãos nem que sejam leves tá bom sintomas motores de fibra grossa então de sintomas positivos como que a gente vai tratar os sintomas positivos é onde a gente vai focar mais no nosso tratamento ah quais são são sintomas positivos a dor em choque queimação frio aquela parestesia que incomoda muito o paciente que não deixa ele dormir à noite como que é o tratamento a Gava pentina então aqui eu ponho do lado o nível de evidência pela sociedade americana de Neurologia a gav pentina é um nível B na minha
prática Clínica eu começo sempre devagar com 300 mg à noite ou 300 de 12 em 12 se o paciente é mais jovem pela principalmente a sonolência que é um efeito colateral comum aumento progressivamente a dose 300 mg a cada 5 a 7 dias até o controle dos sintomas lembrar que a dose máxima é 3600 MG por dia ou seja 12 comprimidos Ah é importante lembrar que doses maiores que 600 MG saturam o receptor do trato gastrointestinal então por exemplo se a dose tá muito alta do paciente É melhor por exemplo 600 MG quatro vezes ao
dia que totaliza 2400 MG do que 900 MG três vezes ao dia se o sintoma ainda tá descontrolado que vai totalizar uma dose Parecida de 2700 MG a pregabalina é o único com nível de evidência a a gente começa 75 mg de 12 em 12 chegando até 600 MG no dia essa medicação a gente não tem no HC a gente pode começar em pacientes idosos principalmente com 37.5 MG de 12 em 12 horas os tricíclicos são outra excelente opção para controle de dor neuropática periférica amitriptilina começo com 12,5 MG uma vez à noite pelo efeito
de sonolência em uma duas semanas eu já aumento para 25 MG e a cada consulta depois depois de alguns meses eu vou reac aumentos graduais de 25 até chegar à dose máxima de 75 mg na prática os duais são boas opções também mas na prática a gente percebe que é um pouco menos eficaz que gab tricíclico embora isso não seja um consenso a gente começa devagar com 37.5 MG uma vez pela manhã paciente Jovem às vezes eu começo 75 mg Ah e a cada consulta a gente acessa aumento de do cada 75 mg para chegar
até três comprimidos no dia a do lox cetina é outra opção com dose máxima de 60 MG onde a gente começa por 30 mg e depois acessa Você vai precisar fazer um aumento opção tópica a gente tem ali Doca 2% que a gente vai passar só na área sintomática de 12 em 12 horas e uma opção que não tem no HC A capsaicin tópica tá ela vai destruir aquela terminação nervosa na verdade ela faz um antagonismo de um receptor sensitivo periférico mas com o tempo ele vai perder aquele receptor a função daquele receptor e vai
melhorar o sintoma positivo a dor o choque a parestesia alfinetada mas ISO vai ficar com sintoma negativo fixo ou seja vai ficar com uma hipoestesia fixa não vai sentir direito o toque enfim às vezes não é tão bom mas é uma opção tá um tratamento eficaz a aqui é o nnt de cada droga depois vocês dão uma olhadinha tá bom PR de eficácia aqui são os efeitos colaterais de cada droga e uma sugestão de como fazer a titulação deles tá bom para tratamento de dor neuropática seguindo recomendação da sociedade americana de Neurologia e os sintomas
negativos Então como é que a gente vai tratar a hipoestesia que o paciente não sente mais nem nem o chão frio nem a dor só que pessoal a gente tem que ser realista explicar que esses sintomas negativos em geral não vão melhorar eles em geral vão parar de progredir quando adequadamente tratados Tá bom pode ter uma melhora pouca devido reinervação distal pode mas em geral não é uma melhora Franca principalmente quadros avançados o melhor tratamento sempre é tratar a condição predisponente E aí que você clínicos vão atuar tratar diabetes tratar insciência renal tirar aquele medicamento
neurotóxico e fazer reposição vitamínica principalmente com complexo B e vitamina B12 quando por exemplo num quadro carencial um pós cirúrgico cirurgia de obesidade ou uma doença celíaca ou uma doença inflamatória intestinal geralmente um comprimido de Complexo B do HC e B12 também e vai bem comprimido e o resto estão fatores que não a gente não vai conseguir repor adequadamente sintomas autonômicos eu vou tratar conforme o sintoma autonômico ou seja essa cidade precoce procinéticos Don peridona Metoclopramida fracionamento da dieta poção postural vocês já sabem já manejam bem no ambulatório hidratação elástica tomar água gelada Às vezes
você tem um incremento tem que ser uma quantidade razoável de água gelada que tem um incremento transitório da pa Isso serve para aquele sintoma agudo e Cal de uma hipotensão postural piridostigmina que é um inibidor da acetilcolinesterase aumenta acetilcolina principalmente na Fenda pré-sináptica e vai ajudar eh a a um aumento da pa momentâneo flud cortisona que é um retentor hídrico mas lembrar que é contraindicado para casos de hipertensão supina Então se quando o paciente deita e sobe a pa a fudr colorona pode dar uma hipertensão supina rebote não é o melhor medicamento urge incontinência urinária
a oxibutinina que é o antagonista Alfa a mirabegrona antagonista beta3 e constipação então mudanças na dieta ingerem mais fibras mais água ou a própria piridostigmina que pelo aumento da acetilcolina vai aumentar o sistema nervoso parassimpático e vai favorecer a contração intestinal então lembrar que por exemplo em pacientes miastênica que usam piridostigmina pelo efeito da acetilcolina na junção neuromuscular um sintoma um efeito colateral comum é a diarreia né e a gente pode tentar pros quase de constipação por exemplo disfunção erétil inibidores da fosfodiesterase 5 entre outros sintomas autonômicos onde a gente vai tratar o sintoma e
tratar a causa base nas fibras grossas Então aquela perda da própria seção atrofia muscular de novo ser realista tá tá comdição predisponente tá a fisioterapia pode ajudar é lógico que pode ajudar a fazer um recondicionamento daquele paciente né às vezes pequenas intervenções calçados adequados para evitar quedas mas mas a ganhar de novo a função é extremamente Improvável vou comentar um pouquinho agora das neuropatias focais mais comuns que vocês vão se deparar tá Óbvio que não são todas são algumas que eu vi muito durante a residência e vi também ah nos meus tempos de clínica médica
e eu acho que talvez vai ajudar fazer um uma pincelada rápida delas as que eu selecionei assim do turn do carpo compressão do nervo unar no covero e compressão do nervo fibular na cabeça da fíbula o túnel do carpo ele é causado por uma compressão do nervo mediano no punho que é no túnel do carpo né que é uma estrutura que fica abaixo do retináculo dos flexores né aqui com oito tendões flexores e mais um nervo mediano ah onde a clínica vão ser parestesias na face mar do polegar até a metade lateral do quarto dedo
anelar que pode poupar a região tenar Mas isso é extremamente variável vai ter paciente que vai falar que formiga a mão inteira vai ter paciente que sempre a Palma tá pessoal É principalmente a palma vai ter paciente que falar que formigar a palma e o dorso vai ter paciente que vai falar que formiga mais o segundo e o terceiro dedos onde região um pouco mais autônoma do mediano vai ter paciente que engraçadamente vai falar que formiga o quarto e o quinto dedo que é um território mais do unar pior a noite porque à noite a
gente assume posturas viciosas com o punho para dormir Muitas vezes os pacientes são acordados de madrugada e alivia com movimento de chacoalhado das mãos isso é típico e tem uma grande Associação com betes eh por quê Porque o nervo ele já tá num estado constante de uma baixa vascularização de uma vascularização inadequada uma vasculopatia da vasa nervorum então qualquer compressão são nervos muito mais suscetíveis a lesões isso vale tanto pro nar eh no cotovelo pro mediano no carpo pro fibular na cabeça da fibra ou qualquer neuropatia compressiva que você imaginar é muito associado com diabetes
tipo do no exame Clínico no túnel do carpo inicial a gente vai ver o sinal de tinel que é reprodução dos sintomas sensitivos pela percussão do mediano no punho sinal de Fallen que é reprodução dos sintomas sensitivos com flexão do punho por cerca de um minuto e o sinal de durcan que é a compressão do nervo mediano com dois dedos na altura do Punho também reproduzindo os sintomas com o passar do tempo vai desenvolver uma hipoestesia nesse território do nervo mediano com uma possível hipoestesia fixa principalmente na zona mais autônoma que é puramente do mediano
que é o superfície volar aqui do segundo dedo e quadros mais graves ainda com uma atrofia da região tenar que é a musculatura do mediano na mão que eu vou mostrar mais para frente diagnóstico complementar é pela eletroneuromiografia e ultrassonografia mas lembrar que para esta condição O diagnóstico é Clínico S do túnel do carpo a classificação clínica em leve moderada ou Grave por que que vocês precisam saber isso porque muda o tratamento quando é leve são só os sintomas positivos Ou seja aquele formigamento o choque na mão que é pior à noite alivia com chacoalhar
das mãos quando isso evolui para uma dormência ou seja uma hipoestesia a gente perder aquela sensação dolorosa da picada anesia dolorosa e principalmente no território do segundo dedo volar aqui mas pode ser todo o território do mediano Isso já é um túnel do carpo moderado e sintoma grave quando evolui para acometimento das fibras motoras e a gente perde os músculos inervados pelo Meridiano na mão que é principalmente da região tenar a classificação eletr neurofisiológica também leva em consideração são leve moderada ou grave mas são critérios puramente eletrofisiológicos e não confunda quando chegar no laudo uma
classificação com a classificação Clínica a classificação Clínica é você que dá essa aqui é a classificação eletroneuro visiol nóg não confunda nos nos laudos de eletroneuromiografia aqui é por curiosidade quem quiser saber quais são esses critérios da eletroneuro o tratamento pro sintoma leve ou seja só aquele sintoma positivo que é ó é retificação com órtese da mão por 3 meses precisa ser uma órtese rígida que impeça a flexão do punho Às vezes a órtese de farmácia pode quebrar um galho mas não é tão Boom que nem uma órtese confeccionada pela to que é rígida e
não dobra quando os sintomas já são moderados com hipoestesia fixa ou grave o melhor tratamento é direto a cirurgia descompressiva no punho em casos selecionados a gente pode fazer infiltração de no túnel do carpo mas tem que ser um um quadro selecionado então por exemplo os gestantes Por quê na gestação a gente tem o aumento do volume eh tecidual né extravascular que pode diminuir o tamanho do carpo e favorecer uma um compressão do nervo mediano e é uma condição que depois da gravidez vai melhorar então fazer uma infiltração de cor de Quad pontual na gravidez
para um túnel do carpo que começou na gravidez pode ajudar mas raramente Isso vai ser um tratamento de longo prazo é melhor a cirurgia direto a não ser que seja uma condição claramente passageira e Fisioterapia depois paraa reabilitação da mão principalmente proprioceptiva e do ganho motor compressão do nar no cotovelo então o nar ele pode ser comprimido tanto no suco retro epicondilo epicôndilo Medial e o olécrano ou na arcada unar que fica aqui atrás dessa fessa pone fibrótica entre as cabeças do flexor Lar do carpo a clínica uma parestesia agora no quarto e no quinto
dedo que piora sempre com o movimento de dobrar o cotovelo ou seja ficar falando no celular na musculação é lógico que quando a gente fica com celular muito tempo começa a formigar aqui mas quando isso com qualquer mínimo movimento ou mesmo com braço esticado a mão já tá formigando isso é um sinal que pode estar evoluindo para uma neuropatia dunar no cotovelo quando o exame avança pode ficar com uma hipoestesia fixa nessa região e também com uma atrofia da mão numa síndrome grave a mão vai ficar fraca e principalmente os movimentos de pinça que o
munar enerva muitos intrínsecos da mão o paciente vai eschar de uma mão com pinça mais fraca e o diagnóstico Clínico também algumas manobras vão ser úteis para ele por exemplo o tinel que é a percussão do nar aqui no cotovelo reproduzindo os sintomas a hipoestesia que pode já tá fixa térmico e dolorosa e uma atrofia da região hipotenar e dos interósseos que eu vou mostrar mais para frente um diagnóstico complementar com eletroneuromiografia e ultrassom então sintomas leves mesma coisa do túnel do carpo parestesias periódicas no território do unar que piora quando a gente Dobra o
braço moderado hipoestesia aqui já ficou fixa ou seja o sintoma negativo e grave quando a gente tem a atrofia dos interóseos principalmente do primeiro interóseo dorsal aqui fica muito fundo e a evolução final é um paciente com garra unar que é uma hiperextensão do quarto e do quinto dedos da mão e por conta de uma deficiência do nervo unar a classificação eletroneuro visiol nóg é diferente daquela do TR do carpo mas também vai definir em leve moderada ou grave mas com critérios eletrofisiológicos e não clínicos sintomas leves Ah podemos tentar de novo as medidas comportamentais
por TR meses ou seja colocar uma toalha no cotovelo para dormir para evitar ficar dobrando o braço quando a gente dorme celular com fone é sem fio fone bluetooth por exemplo para não ficar toda hora com celular aqui no ouvido evitar ficar mexendo muito no celular tá bom e moderado ao grave Possivelmente vai se beneficiar direto da cirurgia descompressiva no cotovelo e fisioterapia para ganhar de novo função motora da mão que ainda sobrou o nar na cabeça da fíbula é a última neuropatia focal que eu vou comentar que é compressão do nervo unar na cabeça
da fíbula ou no túnel fibular que é essa estrutura aqui o túnel fibular onde o fibular passa em cima da cabeça da fíbula em geral em geral antes da divisão do fibular profundo e do fibular superficial tá E vai acontecer ser muito em pacientes que perderam peso subitamente porque vai perder o coxinha adiposo que fica entre o o fibular e o osso aqui comprimindo o nervo nessa topografia internações em UTI o paciente ele perde peso faz contenção mecânica e pode pre eh ser um fator predisponente paraa compressão do fibular aqui e agachados crônicos por exemplo
a síndrome do coletor de morango o paciente fica coletando morango e fica muito tempo agachado o movimento de agachar também aumenta a pressão sobre o fibular aqui o próprio ato vicioso de constantemente cruzar as pernas tá Ah pela compressão na mesma topografia a clínica vai ser uma parestesia no dorso e peito do pé e na região da canela anterior como essa figura mostra que a inervação sensitiva do fibular se o sintoma evoluir ter acometimento motor o pé vai cair vai dar uma marcha que é com pés arrastando no chão que a gente chama de pé
escarvante é um pé caído o paciente ele tem que levantar muito o quadril e o joelho pro pé não raspar no chão e mesmo assim muitas vezes ficar raspando a ponta do pé no chão porque é um pé caído no exame Clínico pode ter tinel com repercussão dos sintomas sensitivos pela percussão do nervo fibular aqui na cabeça da fibla uma hipoestesia dolorosa Fixa aqui na região do peito do pé ou sintomas positivos com parestesias no peito do pé e o paciente vai perder os movimentos do fibular que vai ser basicamente ele não vai conseguir fazer
a dor flexão ou seja o pé não vai para cima e nem eversão o pé não vai para fora não faz eversão do tornozelo ou seja pé não vai para cima e pé não vai para fora mas os movimentos do nervo tibial que é pré para baixo flexão plantar e inversão pé para dentro estarão preservados então com isso esses quatro movimentos distais no pé Você já mata um diagnóstico de um fibular principal causa compressiva na cabeça da fíbula diagnóstico complementar eletroneuromiografia e ultrassonografia dessa região a classificação clnica é irrelevante porque Em geral os quadros são
bem mais Agudos não são crônicos que nem oo do túnel do carpo ou a o nar no cotovelo via de regra sim pessoal isso aqui é minha experiência Clínica tá e não tem um consenso mas vai favorecer a gente só Observar se são sintomas sensitivos puros ou sintomas motores leves que não prejudicam tanto a deambulação paciente tá em melhora Clínica importante e melhora com eletroneuromiografia seriada por exemplo aquele bloqueio de condução sumiu ah melhorou as amplitudes de stais motoras enfim e vai favorecer a cirurgia com sintomas motores proeminentes deambulação muito prejudicada e piora de eletromiografia
seriada mesmo com medidas comportamentais evitar cruzar a perna paciente reganha peso faz fisioterapia e mesmo assim não melhora os movimentos do pé e aqui é uma descompressão do nar na cabeça da fíbula aqui o nervo fibular Desculpa falei ner nar aqui o nervo fibular na cabeça da fíbula por fim alguns casos clínicos pra gente treinar todo o raciocínio que a gente desenvolveu nessa aula eu fiz uma brincadeirinha que eu separei sete casos clínicos que a gente vai comentar os padrões um caso Clínico uma mulher de 47 anos com história de diabetes tipo 2 a 8
anos com glicada de 8 vai em consulta de UBS com uma infecção na parte inferior do dedão do pé direito não costumava Procurar atendimento médico e não relatou sintomas de dor nenhuma dos pés e não notou nada de errado com seus pés até encontrar esse ferimento no dedão quando questionar diretamente Ela diz que não nota a sensação do piso frio do banheiro há muitos anos ou seja vai lá no banheiro pisa no frio e não nem sente que entrou no banheiro só sabe porque evidentemente tá olhando no exame ela tem uma força normal É certo
uma perda de força motora discreta de estal grau quatro para estender o a bilateralmente o reflexo patelar é reduzido e o aquileu é ausente no exame sensitivo ela tem uma apalestra no Alux e nos maléolos mas isso provavelmente melhora na altura do joelho com uma hipoestesia térmico dolorosa como que a gente testou isso com a picada daquela agulha Vermelha ou com a espátula e colocando o lado frio do diapasão nos desdes dos pés mas também provavelmente com melhora na altura do joelho com aumento gradual da sensação no meio da canela de ambas as pernas hipoestesia
também é o toque leve nos pés a eletroneuromiografia mostra um exame uma polineuropatia periférica moderada sensitivo motora de padrão axonal simétrica e comprimento dependente mas também não me surpreenderia se viesse por exemplo um padrão intermediário tá no diabetes é comum a velocidade do nervo cair um pouco acima do esperado Nunca na faixa francamente desmelenada Então a gente tem um padrão sensitivo motor predominantemente distal combinado porque é sensitivo motor padrão simétrico sem envolvimento do neurônio motor superior e sem envolvimento hereditário um paciente diabético qual que é Nossa hipótese diagnóstica Então pensa naquela nomenclatura que a gente
usou lá no começo a tá em frente uma polineuropatia periférica ou uma polineuropatia simétrica distal comprimento dependente são sinônimos mas aqui a gente poderia colocar qualquer etiologia metabólica que vocês acompanham aí no nos ambulatórios do agd do acmg e uma função uma hepatopatia doença renal crônica hipotiroidismo paciente que fez cirurgia para obesidade doença des absortiva qualquer estado metabólico em geral Dari sintomas praticamente idênticos tá eh a conduta avaliar se tem sintomas positivos ou dor neuropática para tratar nesse caso dessa paciente não tinha eram mais sintomas negativos né que ela não sentia o chão frio no
caso do diabetes controle estrito da glicemia para evitar a progressão dos sintomas ou tratar a infuência renal ou tratar insciência hepática se possível quimioterapia dificilmente a gente vai conseguir trocar cirurgia para B12 lembrar de repor complexo eh B12 Complexo B e muitas vezes não vai ter melhora completa nessas cirurgias de obesidade eh é meio frustrante mas enfim tem fatores que a gente não consegue repor em geral evolui no primeiro e no segundo ano e depois para de progredir é geralmente isso que eu vejo com os pacientes assim e fica um quadro leve a moderado e
o paciente não vai perder deambulação por isso os os cuidados com o pé diabético né pelos sintomas negativos que não vai sentir a dor direito etc que vocês já bem sabem caso Clínico dois um homem de 60 anos com ano de dor em queimação em pés bilateralmente de início insidioso 3S meses depois esses formigamentos chegaram no joelho e seis meses depois estão nas mãos ou seja aqui tá aparecendo um quadro comprimento dependente que começou nos pés foram acendendo chegou no joelho chegou nas mãos é um quadro comprimento dependente por definição mas evoluiu muito rápido tá
estranho para aquelas neuropatias metabólicas que em geral demoram um ano mais ou menos para chegar nas mãos e há dois meses começou com queixa de disfunção erétil incontinência urinária perdeu urina tá alterando constipação e diarreia essas queixas motoras evoluíram e ao final de um ano ele não consegue andar direito e perdeu destreza as pernas principalmente mais que os braços ol um quadro comprimento dependente precisando de andador para deambular há duas semanas com sensação de desmaio iminente emagreceu 15 Kg no exame neurológico uma fraqueza de predomínio distal né grau três proximal em membro inferior e grau
zero distal em membro inferior já em membro superior grau 4 proximal é grau 4 de dois ou seja uma fraqueza meio comprimento Dependente com reflexo hipoativo no membro superior e abolido no membro inferior de novo parece algo comprimento Dependente com anestesia térmica dolorosa até a altura dos joelhos mas a hipoestesia nas mãos de novo parece um quadro comprimento dependente mas e aí a gente fez toda a investigação metabólica Inicial ureia e função hepática eh paciente não tinha não tinha diabetes glicemia normal 60 anos emagrecimento profundo e muita disfunção autonômica chamou atenção essa intensa disfunção autonômica
eletromil um padrão sensitivo motor padrão acional acentuado comprimento dependente então um padrão motor sensitivo autonômico predomínio distal simétrico sem envolvimento do neur motor superior sem evidência de hereditariedade nesse caso hipótese que vocês fazem muito bem é uma polineuropatia periférica distal comprimento Dependente com uma síndrome autonômica importante a gente vai pensar no comen teologia por exemplo uma amiloidose né com certeza é um diagnóstico muito importante pro caso esse paciente foi um paciente que ficou na nossa enfermaria e o diagnóstico foi de uma amiloidose excluímos todas as causas metabólicas a gente tem que tratar as causas metabólicas
porque senão seriam duas injúrias ao mesmo tempo pro nervo eletrofor de proteína imunofixação sérica desse caso demonstra um pico monoclonal de GG cadeia lâmbda pedi leval Amato biópsia de medula óssea e procurar o depósito de amiloide seja no nervo periférico do tecido subcutâneo ou da glândula salivar principalmente com coloração do vermelho do vermelho conco em adultos jovens de 20 a 30 anos com quando a gente achar proteína amiloide um quadro de uma amiloidose é impreterível a gente investigar causa genética com a polineuropatia amiloidótica familiar que tem herança autossômica dominante e o acúmulo do amiloide não
é de cadeias leves e sim da amiloide transtirretina lembrar que a gente tem mais de 80 proteínas amiloides ah com capacidade amiloidotica os sintomas positivos os autonômicos e principalmente a causa base de acordo com a conduta da emato para esse caso caso Clínico três homem de 72 anos com 6 meses com uma instabilidade progressiva para caminhar formigamentos em mãos e pés que começou a cerca de um ano antes ou seja algo de se meses que começou formigando já mão e pé há um ano antes com uma dificuldade já para caminhar com se meses já com
uma taxia sensitiva ou algum sintoma motor sem antecedentes pessoais a não ser um refluxo gastroesofágico que ele fazia uso crônico de BP o exame ele tinha uma perda de sensibilidade no toque na vibração nas mãos e pés com próprio excepção prejudicada no alcos hi poole legaris Poxa já tá pegando polegar tem sintoma sensitivo Profundo no poleg em se meses de evolução já eh tinha uma fraqueza para dor flexão do tornozelo bilateralmente com hiperreflexia do reflexo patelar com reflexo aquileu normativo Poxa eu já esperaria um reflexo Aquele é hipoativo ou não obtido e aqui ele tá
normo ativo para um quadro talvez de uma polineuropatia Tá esquisito com hiperreflexia do patelar babinski bilateral espaci leve nas pernas ou seja quase primeiro neurônio junto com uma taxia sensitiva importante o paciente com estabilidade para caminhar meio atáxico com própria percepção ruim de ALX e polegar ou seja um quadro não tão comprimento dependente né Eh e a eletrografia mostrou realmente que ele tinha assim uma sobreposição de uma polineuropatia sensitivo motor axonal simétrica e comprimento dependente mas aí se a gente fizesse a ressonância desse paciente a gente poderia encontrar esse sinal aqui principalmente na médula cervical
um hipersinal na em T2 principalmente do funículo posterior e também aqui com o hipersinal do funículo lateral onde tá descendo o trato piramidal então funículo posterior funículo lateral do trato piramidal aqui que condição Clínica é essa Ah o patrão né motor sensitivo distal com a taxia sensitiva importante com sinais do primeiro neurônio motor né sem sinais autonômicos sem hereditariedade hipótese então muito bem quem pensou em deficiência de vitamina B12 Tá certo onde houve uma uma sobreposição numa polineuropatia periférica com uma degeneração combinada subaguda que é essa síndrome medular que acomete o funículo posterior e o
trato piramidal por isso que é uma degeneração combinada das duas áreas subaguda conduta estamos diante de uma emergência neurológica é impreterível a reposição rápida da B12 antes que os sintomas fiquem irreversíveis 1000 mg semanal até dar um mês depois isso mensal pela vida inteira ou tratar a causa reversível e ter 100% de certeza que você tratou a causa reversível antes da gente tratar AVC conseguir fazer intervenções nas síndromes neurovasculares Principalmente isquêmicas uma das maiores emergências neurológicas que tinham era a degeneração combinada subaguda que eram o diagnóstico precisava ser feito rápido e era uma condição tempo
dependente né se a B12 vi mof frente todo um C quadro aqui de até 400 vale a pena dosar o ácido metilamônio e a homocisteína que são ah são metabólicos que vão acumular frente uma deficiência de B12 porque eles não vão ser metabolizados é um pouco mais sensíveis e específicos para deficiência de bedos E se também não houver deficiência de bedos Lemar sempre de investigar a deficiência de cobre ou a intoxicação por zinco que são quadros que izam exatamente uma degeneração combinada subaguda investigar etiologia que vocês fazem isso muito melhor do que a gente anemia
perniciosa perda da acidez por IBP pancreatite crônica que depende do suco pancreático para metabolizar a B12 e o veganismo estrito cirurgia para obesidade doença Doo terminal que não vai absorver a B12 por exemplo crom e tratar essa causa e ser realista e se posição não for rápida sintomas sequelares vão ficar nesse caso esse paciente que já tinha espaci dade Ah já tinha uma taxia sensitiva importante muito provavelmente sintomas sequelares vão ficar mas a gente vai impedir certamente o avanço desses sintomas que é o mais importante garantindo uma Independência funcional do paciente caso Clínico 4 estamos
acabando paciente de 65 anos diabético há 3 meses com fraqueza para andar e pegar objetos acima da cabeça relata quedas com frequência e necessidade de uma bengala declínio na destreza manual dificuldade a abotoar camisas e jardinagem nega disartria disfagia dispineia o exame neurológico revelou fraqueza simétrica generalizada proximal e distal moderada de extremidade superiores e inferiores Ou seja é uma fraqueza não comprimento dependente proximal e distal com hipoestesia térmico dolorosa uma hipopalestesia em mãos e pés com reflexos difusamente ausentes que polineuropatia é essa que em TRS meses já tá pegando mãos e pés simetricamente não é
uma polineuropatia Tá certo nem precisava de eletromil para fazer a principal suspeita diagnóstica mas aqui Mostrou ela um padrão desmielinizante sensitivo motora não não comprimento dependente aqui Esquece isso aqui finge que tá escrito nos membros superiores e inferiores tá bom motores sensitivo cometimento distal e proximal ou seja não comprimento dependente sem sinais de primeiro neurônio motor envolvido sem evidência hereditária e aqui poderia ter perfeitamente ter a taxia sensitiva tá pessoal aqui eu até tinha que ter circulado a taxia sensitiva porque é esperado para esse caso né diagnóstico que vocês pensaram quem pensou numa polirradiculoneuropatia crônica
uma polineuropatia não comprimento dependente né uma provável cidp ou uma polirradiculoneuropatia eh inflamatória crônica desmielinizante tá certíssimo é a principal hipótese mesmo conduto encaminhar pro neuro a gente vai fazer o outras provas por exemplo buscaram líquor Associação Protein citológica para corroborar o diagnóstico vamos investigar para proteinemia e porque sempre é um diagnóstico diferencial importante o tratamento de primeira linha para cadip típico caso um dia cobre na prova de vocês para R3 pode cair um c p típico corticoide imunoglobulina ou plasma Feres o guilan barr corticoide não mas o primo crônico dele que é o cidp
corticoide sim ajuda é primeira linha caso Clínico cinco mulher de 30 anos com fraqueza e dormência nas extremidades começou seis semanas antes no pé esquerdo depois de um mês foi pro pé direito depois de uma semana foi na mão direita perdeu 13 kg fraqueza assimétrica difusa mais distal do que proximal que começou nos pés e rápido ente foi pra mão em menos de um mês de um caráter assimétrico e aditivo perdeu a modalidade sensorial nas áreas acometidas e tinha uma estabilidade de marcha importante por conta do acometimento dos pés um acometimento motor e sensitivo predominantemente
distal né mas apesar de ser distal distal na mão e no pé mas não comprimento dependente assim sem envolvimento do primeiro neurônio motor e sem evidência de hereditariedade aqui poderia ter dor tá esses quadros dão muita dor o principal hipótese diagnóstica muito bem quem pensou Ema monopatia multipl tá corretíssima se eletroneuromiografia mostrar um fenótipo mais desm a gente vai pensar P multifocal ou numa rancenise que é endêmica no nosso país se axonal lembrar sempre das vasculites que são primariamente axonais a conduta encaminhar pro neurologista Óbvio frente um cidp multifocal tratar com primeira linha de cidp
frente ao hansing fazer a pesquisa de raning adequada com baciloscopia mas nas formas multibacilares né pesquisa de pele vz tem áreas de hipoestesia hipocrômicas alargamentos focais de nervos considerar a biópsia de nervos for uma forma neural pura com poucas manifestações de pele paraa vasculite toda a investigação de vasculite tanto das vasculites primárias como as vasculites sistêmicas ou secundárias considerar biopal o nervo ou órgão alvo se o diagnóstico não tá definido clinicamente penúltimo caso mulher de 32 anos com 4 meses que começou sintomas sensitivos com formigamento no braço direito que depois foi pro braço esquerdo e
só depois de dois meses começou a formigar as pernas muita dificuldade para tomar banho e andar em ambientes escuros com muitas instabilidades e quedas ou seja sintomas sensitivos superficiais e sensitivos mas negativos mais aqui de fibras mais grossas né que a taxia envolvimento já de fibra a A alfa principalmente própri ctiv né E aqui formigamento mais de fibras a Delta tá pegando fibra a Delta A alfa com boca Sec disponia no último ano sem outros antecedentes médicos relevantes e falou que tem um vizinho que tá com quadro clínico exatamente igual ele tá em uso de
oxaliplatina o exame neurológico mostrou uma reflexia do memo superior direito inferiores mas uma hiporreflexia do memo superior esquerdo ou seja um exame de sensibilidade eh e da dos reflexos assimétricos e o exame de força era normal Principalmente quando ela olhava pro braço que estava fazendo oposição um AC combatimento sensitivo com uma taxia sensitiva importante aqui será que isso é sintoma autonômico ou não pode ser né poderia ser boca seca dispar unia e sem evidência hereditária Qual a hipótese diagnóstica de vocês Será que isso é uma polineuropatia será que é uma neuropatia periférica se a gente
seguisse o fluxograma de uma neuropatia periférica sensitiva pura assimétrica o que que isso poderia ser muito bom ganglionopatia né nesse caso Talvez uma ganglionopatia também autonômica sensitiva e autonômica nem tudo é polineuropatia ou seja o acometimento do gânglio é o que foi acometido aqui e não do nervo periférico se a gente voltar lá atrás e ver o gânglio aqui aqui dentro do gânglio que tá o corpo celular das fibras A alfa a Beta a delta e c então e é um acometimento não comprimento dependente já começou pegando ganglios mais cervicais que deram sintomas em membro
superior da paciente e qual que é o diagnóstico dessa paciente Vamos pensar junto diagnóstico etiológico eu digo né Lógico pro neuro e a gente usa um pneumônico que é o pqrst pra ganglionopatia intoxicação por piridoxina seria o p q de quimioterápico principalmente Platina ué mas você não falou que Platina pega o nervo periférico pega dá muita polineuropatia mas pode afetar primariamente o gânglio também Um clássico é a oxaliplatina que Diferentemente de uma de uma polineuropatia periférica não vai dar um quadro comprimento dependente vai dar um quadro não comprimento dependente Ou seja já começando às vezes
direto com parestesias dos braços por acometimento do gânglio e não do nervo doença celíaca que a gente usa como resistência ao glúten é o r o s síndrome de jogr ou seja Será que essa boca seca e essa despina Será que era sintoma autonômico ou será que era só um sintomas do Man jogr provavelmente né e as os tumores que são as causas para neoplásticas principalmente o antiu que é relacionado ao tumor de pequenas células do pulmão o tratamento é basicamente imunoterapia seja Vig seja plasma seja ciclofosfamida a corticoide e alguns casos rituximab e tratar
causa base é sempre o mais importante principalmente formas paraneoplásicas tumorais último caso Clínico um paciente de 67 anos com história de 8 meses de doença progressiva de fala arrastada Ou seja já começou aqui com nervo craniano né algo diferente do que a gente estava vendo que os nervos cranianos Estavam todos poupados nas outras síndromes né com fraqueza na mão esquerda sem dormência também teve câimbras o exame neurológico com atrofia na língua braço e Coxa fraqueza nítida no punho e músculos intrínsecos da mão reflexos ó trinos exaltado sinal de Hoffman à direita cutâneo plantar extensor bilateral
e o exame da sensibilidade era normal será que isso é uma polineuropatia a gente tem acometimento motor predominantemente distal assimétrico já sub Agudo crônico com sinais de envolvimento do primeiro neurônio motor que doença que vocês pensam muito bem a ela né esclerose lateral neotrópica e de novo foi só mais um exemplo dentro de inúmeros que eu poderia dar que eu mostrei para vocês a anatomia do sistema nervoso periférico que nem tudo é polineuropatia a conduta obviamente encaminhar o neurologista riluzol e da ravone riluzol é um medicamento que ah são duas medicações que a gente pode
usar para ela riluzol teve um aumento de sobrevida leve de 3 meses edaravone mais melhor em escalas funcionais dá ela reabilitação motora essencial né fisioterapia motora que tá duplicado suporte nutricional adequado e suporte respiratório né sintomas mais ah medidas mais sintomáticas tá tá bom alguns casos clínicos só que eu selecionei aqui pessoal pra gente exercitar o nosso raciocínio Clínico tá bom eh Esse sou eu esse é meu colega Mateus Belo aqui a gente na Rua Palestra Itália num um jogo um glorioso jogo da da Seleção Brasileira alv Verde eh esse é meu e-mail para dúvidas
qualquer coisa podem me mandar dúvidas queria agradecer o convite da PR da clínica médica e a todos vocês que perderam um pouco do do tempo de vocês para para assistir essa aula hoje dúvidas críticas ou sugestões meu e-mail tá aqui à disposição fiquem à vontade e muito obrigado