INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO FISIOPATOLOGÍA | GuiaMed

hola muy buenos días a todos espero que se encuentren muy pero muy bien y como siempre con muchas pero muchas ganas de aprender este bonito tema de la medicina acritud la fisiopatología del infarto de miocardio sin más que decir mi nombre es christian poos arico halcón yo seré el expositor el día de hoy este es el proyecto guía mes comenzamos bien dentro del contenido en el primer vídeo vimos la parte de anatomía e irrigación del corazón vimos la definición de la cardiopatía isquémica la etiología o causa los factores de riesgo y la fisiopatología de la

cardiopatía isquémica también vimos las consecuencias de la isquemia miocárdica entre éstos la angina de pecho el infarto de miocardio la muerte súbita cardíaca y la cardiopatía isquémica hicimos mucho énfasis en la línea de pecho y vimos los diferentes tipos de angina que existían hoy haremos principal énfasis en el infarto de miocardio veremos la definición la etiología la fisiopatología los componentes y los patrones que forman parte del infarto de miocardio bien posteriormente veremos la amorfo de esta patología y finalmente las características clínicas que presenta un paciente que tiene cardiopatía isquémica o que haya sufrido de infarto

de miocardio bien entonces comencemos comencemos recordando dónde quedamos en el anterior vídeo que veamos en las consecuencias de la isquemia miocárdica las consecuencias serán 4 angina de pecho infarto de miocardio la muerte súbita cardíaca y finalmente la cardiopatía isquémica crónica ya hablamos a detalles de la angina de pecho así que ahora hablaremos a detalle del infarto de miocardio bien comencemos comencemos definiendo qué es el infarto de miocardio el infarto de miocardio chicos también se le conoce como ataque cardíaco y es la muerte del músculo cardíaco o mejor conocido como miocardio provocado principalmente por una isquemia

grave prolongada bien ahora a qué llamamos isquemia grave prolongada primeramente a qué llamamos isquemia a la reducción del flujo sanguíneo a la reducción de la irrigación a un tejido en este caso a cinco horas aquí llamamos isquemia grave cuando esta reducción es bastante severa tanto que disminuye en este caso la irrigación en un 10% o incluso menos de lo normal y cuando lo llamamos grave o prolongada cuando el tiempo de duración es de más de 20 o 30 minutos bien entonces es una isquemia grave y prolongada y ese tipo de isquemia grave prolongada puede con

el tiempo es de 2 20 ó 30 minutos llega a provocar una necrosis del músculo cardíaco y por ende muerte del miocardio bien entonces está la definición es la muerte del músculo del corazón provocada por una isquemia grave y prolongada bien ahora cuál es la causa que provoca este tipo de infarto de miocardio la principal causa es la trombosis coronaria con un porcentaje del 90 por ciento de los casos bien y esto a diferencia del anterior vídeo al que vimos de la cardiopatía isquémica que la principal causa era la aterosclerosis esa trombo y discordia de

chicos está llegaría a ser como la evolución de la aterosclerosis y ahora explicaremos por qué bien recordamos que era la aterosclerosis chicos la aterosclerosis era la acumulación de colesterol en las paredes vasculares tanto que llegaban a provocar un engrosamiento en las mismas paredes como estamos viendo en esta región bien ahora cuando escribiste engrosamiento se convierte en un trombo y ese trombo llega a dañar a la arteria coronaria cuando en este caso este tipo de engrosamiento de la pared o los de proyectos de colesterol en la pared llegan a erosionar llegan a llegar a provocar sea

una herida una placa o una erosión o una rotura en esta placa tanto que los componentes que forman parte de esta placa en este caso al recibir esta demora hemorragia intra placa llegan a salir los componentes bien una vez que estos componentes salen hacia afuera chocan con dos componentes fundamentales que son primero el colágeno y note lial y las plaquetas las plaquetas cuando bien éste es el componente que aún no forma parte de la luz vascular que es lo que hace comienza a adherirse y al liberar diferentes mediadores de inflamación y mediadores que provocan primeramente

contracción de la pared vascular y posteriormente provoca en este caso la formación a través de factores de coagulación de un coágulo chicos bien entonces así es como se forma el trombo milán así es como se forma este coágulo ya que el trombo nada más que un coágulo y este trombo algo muy importante chicos es que solamente en un minuto puede ser capaz de bloquear por completo la circulación o la irrigación hacia el diferente tejido que es rica en este caso hacia el corazón entonces en un minuto básicamente el tom el trombo puede ser capaz de

concluir en un 100 por ciento a la arteria en la cual 5 entre bien entonces ese es el concepto de una trombosis coronaria la presencia de un coágulo en en este caso en el vaso sanguíneo siempre y cuando este vaso sanguíneo este trombo permanezca en esta región del vaso sanguíneo a esto se le denomina trombo chicos bien ahora es la única causa que puede provocar un infarto de miocardio no también puede ser provocado por causas que pueden ser en este caso vasos pasamos en bolos o isquemia vasos pasamos estamos hablando básicamente de contracción de las

arterias principalmente las coronarias se pueden deber o no a arteriosclerosis y una causa sin ser aterosclerosis podría ser el consumo de drogas como la efedrina o la cocaína bien también puede haber presencia de emb o los émbolos que también son bastante parecidos a los trombos que son formaciones de coágulos pero estos coágulos a diferencia de los trombos no se quedan o no permanecen solamente en la pared vascular sino que pueden recorrer todo el torrente sanguíneo a lo largo de todo el organismo bien y finalmente tenemos otra causa que es la isquemia la isquemia que la

reducción del flujo sanguíneo bien ésta puede deberse o no puede verse a la ateroesclerosis bien ahora estas cosas no son tan importantes porque porque solamente forman en este caso un porcentaje de un 10% a diferencia de la trombosis coronaria que cumple un 90% bien entonces si nos preguntan cuál es la etiología del infarto de miocardio tenemos que responder la formación de un trombo en este caso una trombosis coronaria y ya sabemos que la trombosis coronaria la formación de un coágulo que permanece en un vaso sanguíneo bien ahora entonces está la etiología del infarto de miocardio

ahora cuál es la fisiopatología del infarto de miocardio como dijimos todo comienza a partir de una arteria que está totalmente incluida debida principalmente a un trombo y esta arteria permanece pertenece principalmente al corazón puede ser una arteria coronaria derecha o la arteria coronaria izquierda o las arterias adyacentes a las mismas ahora cómo es que responde y cuáles son las consecuencias que trae consigo esta isquemia en el corazón el organismo responde de dos formas y esas son las dos consecuencias primero que va a haber una suspensión del metabolismo aerobio ife y segundo que va a haber

una necrosis isquémica suspensión del metabolismo aerobio a qué nos referimos a que todas las funciones metabólicas de en este caso de los músculos del corazón no van a poder cumplirse de forma adecuada esto quiere decir que los músculos del corazón son súper dependientes del oxígeno y los nutrientes quienes llegan para cumplir con todas sus funciones metabólicas entre estas funciones metabólicas como por ejemplo producción adecuada de fosfatos de alta energía como por ejemplo el fosfato de creatinina y el trifosfato de adenosina quiere decir que participarán principalmente en la falla de la elaboración completa del ciclo de

krebs de la glucógeno lisis entre otros evitando así lograr en este caso generar energía para posteriormente realizar realizar la contracción muscular entonces habrá una producción inadecuada de fosfatos de alta energía no se podrán realizar las funciones metabólicas de forma adecuada bien otra anomalía que pueda presentar esta suspensión del metabolismo aerobios es la acumulación de metabolismo metabolitos potencialmente nocivos como cual es principalmente el ácido láctico esto a través de la glucólisis que lo que va a pasar al ver que en este caso las células musculares no están recibiendo el completo aporte de oxígeno y nutrientes a

partir de la sangre que lo que hacen que tratan de degradar diferentes carbohidratos y consiguen así el ácido láctico este ácido láctico tratará de reemplazar las funciones de la del fosfato de creatinina o el trifosfato de adenosina que cumplía la función de dar la energía al corazón para que éste logre contraerse bien pero este es generalmente insuficiente por lo tanto puede llegar a provocar mucho daño esta suspensión del metabolismo aerobio tanto que las contracciones musculares pueden llegar a disminuir e incluso paralizarse en un rango de dos de menos de dos minutos principalmente es un minuto

bien entonces el tiempo es muy importante para determinar estos chicos y es por eso que tenemos aquí el diseño de una tabla que nos muestra las características en tiempos del daño que ocurre en los milloncitos bien primero qué es lo que pasa con la reducción de la atp la reducción del atp como dijimos es la primera en producir su daño y ocurre principalmente en un tiempo de segundos bien posteriormente viene la pérdida de contabilidad del músculo cardíaco de los cardiomiocitos esto llega a perderse en menos de dos minutos principalmente en un minuto bien posteriormente tenemos

el atp bastante reducido tratamos de reemplazado con el ácido láctico el atp es reducido al 50 por ciento de lo normal en 10 minutos al 10% de lo normal en 40 minutos bien ahora estos chicos es muy importante aclarar algo que esta lesión que está ocurriendo actualmente hasta aquí hasta la región del atp que estamos viendo chicos puede ser reversible a qué me refiero a que puede volver a retomar si es que la isquemia termina en un plazo menor a los en este caso 20 minutos que es lo que pasa que este estos daños que

han ocurrido en los músculos pueden revertirse de tal forma de que vuelvan a la normalidad bien ahora de que depende de que esto sea reversible o sea irreversible del tiempo y obviamente de la gravedad de la isquemia como dijimos se denomina una isquemia grave cuando las reducciones por debajo o incluso del 10% bien si es por debajo o incluso el 10% y estamos hablando de una isquemia grave y si dura alrededor de 20 o 30 minutos estamos hablando de una isquemia bastante prolongada bien entonces eso denominamos isquemia grave bien y como dice aquí la lesión

celular se vuelve irreversible cuando el tiempo de duración de este de esta esquema es de 20 a 40 minutos bien y finalmente si logra una lesión microvascular cuando el tiempo es mayor a una hora una lesión microvascular a qué me refiero aquí ya no solamente se dañará en este caso el tejido que si llegado por esas arterias sino que también las propias arterias que irrigan estos tejidos se llegarán a dañar principalmente la microvasculatura las arterias más pequeñas bien y posteriormente esto provocará una necrosis isquémica bien entonces lo primero que se daña como dijimos es la

suspensión del metabolismo orio es decir el metabolismo de la del músculo del corazón ahora lo segundo que llega a producirse es la necrosis isquémica siempre y cuando el daño sea mayor a 20 o sea entre 20 y 40 minutos bien como dijimos siempre y cuando la isquemia sea una isquemia grave y prolongada bien entonces que lo que pasa en el cross isquémica aquí tenemos al corazón que se encuentra usualmente sana ya que tenemos al corazón que ha sufrido de isquemia esta región chicos aquí tenemos al trombo y esta región en este caso es el área

de riesgo a esto se le denomina el área de riesgo porque porque es el área que se ha llegado por la parte que está en este caso trombo sada por toda la arteria que estás que está en este caso obstruida por el trombo toda esta en toda esta área se denomina área del riesgo ahora en los músculos que es lo que se llega a dañar primero lo que se llega a dañar primero es la pérdida de integridad de la membrana del sarcoma bien ahora para comprender bien cómo es que pasa todo esto hagamos un corte

en esta región hacemos un corte y tenemos como resultado esto esto es una imagen a las 0 horas antes de que ocurra la isquemia aquí tenemos al que se denomina endocardio que tenemos al equipo epicardio y aquí tenemos a la región del sur endocardio bien que es lo que pasa primero chicos que la irrigación que llega aquí en este caso al corazón generalmente y riga que desde la parte del epicardio hacia la parte el sup endocardio hasta llegar al embocar yo entonces lo que primero se daña es el indocar yo y es el psuv endocardio

es decir esto la región que estamos viendo aquí ahora que lo que pasa de dos a tres horas que es lo que pasa que la mitad de la pared ventricular ya habrá sido necrosada en aproximadamente dos a tres horas y posteriormente en las tres a seis horas después puede ser que este tipo de necrosis se vuelve una necrosis transmural a qué nos referimos a que la necrosis no solamente es anglos estamos viendo aquí no solamente afectar a ella a este espacio sino afectar a toda la pared de la musculatura pero esto de qué depende depende

principalmente del tipo de trombo que tenga el paciente y de si es que antes ha desarrollado estenosis o del tiempo en el que lo ha desarrollado bien entonces puede desarrollar una placa atrás moral pero si es que el paciente ha desarrollado anteriormente bajos colaterales de los que ya hablamos en el anterior vídeo es decir vasos que pueden llegar a partir de una porción anterior a toda la región que se ha quedado sin en este caso irrigación puede durar incluso el anticristo en tardar en 24 horas bien chicos entonces así es como la necrosis logra afectar

a la región del ventrículo bien a la región afectada en este caso en bien cómo es que lo graficar qué región se lo grafica primero la región subiendo carica y finalmente la región se vuelve totalmente trans mural bien ahora de qué depende todo estos chicos depende de qué depende de que la lesión sea de esta forma de qué depende de que la lesión se empiecen aquí depende que depende el tamaño de la lesión de qué depende cuánto tiempo dure esta lesión depende de las diferentes características que son los componentes que determinan un infarto de miocardio

primero la localización gravedad y velocidad de desarrollo de las obstrucciones coronarias debidas a aterosclerosis de que a qué nos referimos aquí a es que donde se encuentra localizado el trombo qué tan grave es ese trombo cuánto tiempo tardó en desarrollarse del trombo y cuánto tiempo ha estado en obstruir por completo la arteria coronaria es muy importante otro componente fundamental es el tamaño del lecho vascular pero fundido por los vasos obstruidos es decir la capacidad tienen estos vasos sanguíneos para llegar a los tejidos y así pero fundir los bien otro componente es la duración de la

oclusión es decir cuánto tiempo dura la oclusión y esto dijimos que es muy importante porque en porque nos permite determinar qué tipo de isquemia está sufriendo el paciente si es una isquemia grave y sabemos que puede durar más de entre 20 y 40 minutos y si es menor sabemos que puede ser el daño totalmente reversible entonces para eso nos sirve sabes la duración bien otro componente fundamental son las necesidades metabólicas y de oxígeno del miocardio ya que esto dependerá mucho si es que este tejido depende mucho de la irrigación del corazón qué es lo que

pasa que éste fácilmente puede llegar a necrosarse en un tiempo incluso mucho menor al que dijimos pero si las necesidades metabólicas no son tan requeridas por este corazón que es lo que pasa que todavía puede aumentar incluso puede aguantar un tiempo más del provisto bien otro componente fundamental es el alcance de estos vasos sanguíneos colaterales quiere decir a donde hasta donde logran llegar en las ramificaciones de de de esas arterias o de esos vasos sanguíneos colaterales a los que se les ha recibido el trombo bien otro componente es la presencia la localización y la gravedad

del espasmo arterial coronario decir dónde es que ha ocurrido esta contracción donde se localiza y qué tan graves está lo que está esta contracción que está ocurriendo en la arteria coronaria bien y finalmente otros factores que pueden funcionar como componentes que determinan un infarto de miocardio son la frecuencia el ritmo cardíaco y la oxigenación de la sangre y esto ya depende obviamente de cada tipo de persona bien entonces estos son los componentes y determinantes dónde es que ocurriera un infarto cuando ocurriera un infarto el tamaño del infarto la duración del infarto y cómo es que

ocurrirá todo el infarto de miocardio bien ahora hay diferentes patrones de acuerdo al infarto de miocardio pueden haber patrones de un infarto transmural o un infarto no tras curar o también llamado sur en dos gráfico que nos referimos esto principalmente nos referimos al daño y a la región que va a ser dañada dentro del corazón bien para eso hagamos un corte transversal en esta región aquí tenemos a un corazón aquí tenemos a la parte del ventrículo izquierdo y aquí tenemos al ventrículo derecho bien esta es la cara anterior y está la cara posterior aquí lo

que queremos determinar es qué región del corazón es que se daña en un infarto transmural y que región se daña en un infarto no transmural primero definamos qué es transmural infarto tras mural y que es infarto no transmural infarto transmural se refiere básicamente a que el daño o la necrosis que ocurrirán tras el infarto ocurrirá en todo el grosor de la pared ventricular es decir en todo este grosor que estamos viendo aquí de la pared de aquí hasta aquí en todo el grosor en cambio infarto en otras murallas refiere básicamente a que el daño no

será en todo el grosor sino solamente en en una región y en qué región en la región subiendo crítica que llegaría a hacer está la que está más cerca en este caso a la región de donde donde ingresa donde ingresa donde se realiza la contracción del corazón me en chicos ahora veamos cuáles son los patrones del infarto transmural y del infarto no trans moral bien en el infarto transmural como dijimos va a afectar todo el grosor de la pared de la pared del ventrículo y el que el que principalmente es dañado chicos es el ventrículo

izquierdo y bien ahora que tenemos una imagen bien aquí podemos ver que hay una oclusión permanente de la rama descendente de la arteria anterior izquierda esta rama descendente de la arteria anterior izquierda es la que se encarga de irrigar principalmente la pared anterior del ventrículo izquierdo por lo tanto si llega a esta región y esta arteria está concluida vemos que tiene un daño producido justamente en esa región así que depende mucho el daño la región de acuerdo a la arteria que se ha dañado como dijimos anteriormente bien aquí tenemos otro ejemplo de un infarto tras

mural en donde hay una oclusión permanente de la rama circunfleja izquierda que ya que se encarga de irrigar principalmente la pared lateral del ventrículo izquierdo como estamos viendo aquí totalmente negro sado bien aquí podemos ver una oclusión permanente de la arteria coronaria derecha o rama descendente posterior bien esta arteria es la encargada de llegar principalmente la pared posterior del ventrículo izquierdo como estamos viendo aquí y el daño ocurre principalmente en esta región algo muy importante y característico de este infarto transmural chicos es que todas las soluciones que estamos viendo son permanentes bien entonces cuando os

preguntan qué es un infarto tras mural un infarto que ataca a todo el grosor de la pared ventricular y también es permanente bien esto es esto es muy importante chicos es permanente porque solamente de ser permanentes es capaz de lograr el daño en todas en todo el grosor de la pared es bien ahora veamos cuál es el infarto subiendo cardíaco o no tras mural como dijimos no ataca a todo el grosor de la pared vascular y aquí lo podemos ver bien aquí podemos ver que hay una obstrucción que ya no es permanente como dijimos anteriormente

sino es una obstrucción transitoria parcial también y esto provoca un infarto subiendo crítico regional principalmente en la región del sur incluso puede estar afectada a la misma arteria que estamos viendo aquí pero solamente de forma transitoria es decir que la obstrucción no dura mucho tiempo bien por lo tanto no logra ser lo bastante severo y nos da un infarto no transmural bien aquí podemos ver otro otra en este caso causa otro tipo de patrón bien y aquí dentro del infarto subiendo karl y con otras mural una causa fundamental chicos es la es la disminución de

la presión sistémica es decir una hipotensión global que provoca un infarto subiendo cardíacos circunferencial miren aquí podemos ver un infarto suben horario que afecta principalmente al psuv endocardio y es de forma circunferencia que tienen llega a sacar casi a todo el ventrículo pero no lo hace por completo ni ni todo el grosor de la pared porque solamente es como dijimos transitorio una hipotensión global también puede ser causa de un infarto subiendo cardíaco bien y finalmente tenemos a la oclusión de pequeños vasos intramurales o microinfartos aquí podemos ver que ya no son los vasos grandes como

la arteria ascendente la arteria de cemento de la arteria y compleja que provocan este daño si no son las arterias de más pequeño calibre a esto también se le denomina infarto multifocal bien éstos generalmente logran dejar este daño de esta forma como la que estamos viendo en esta región bien ahora algo muy característico entonces que tenemos que tomar en cuenta de ambos tipos de infarto infarto transmural ataca a toda la pared del ventrículo bien es permanente infarto no tras mural no ataca toda la pared en este caso del ventrículo generalmente ataca al psuv endocardio y

ésta generalmente es transitoria ahora algo característico como es que logramos determinar que un paciente ha sufrido este tipo de infarto o este tipo de infarto lo logramos determinar a partir de un electrocardiograma bien y que lo que veremos en un electrocardiograma en un electrocardiograma en un infarto transmural veremos principalmente que habrá elevación del segmento st en cambio en un electrocardiograma no de un infarto no tras mural veremos que no hay elevación del segmento st bien y para comprender bien esto veamos esta mira tenemos aquí en este caso una imagen que nos muestra un electrocardiograma normal

aquí tenemos la onda p la onda t el complejo qr s aquí tenemos al segmento st al segmento pr cuál es el segmento que nos interesa chicos el segmento st que estamos viendo aquí cuando hay un infarto con elevación del segmento st vamos a tener un electrocardiograma de esta manera miren el segmento 7 está totalmente elevado miren aquí tendríamos aquí está el complejo cubo aquí está la aire bien que lo que pasa tenemos aquí el aire se supone que tendría que descender en esta forma desciende pero no lo hace por completo y vuelve a subir

a eso se le denomina chicos elevación del segmento es el segmento ese que se eleva por completo bien y aquí podemos ver un infarto sin elevación de este segmento st miren tendría que elevarse lo que lo que sería normal tendría que venir hasta aquí pero no no hay ninguna elevación d y seguimiento bien chicos ahora para qué nos sirve esto bien chicos para que para que si viene algún paciente con con este caso refiriendo que es que ha sufrido algún tipo de infarto que es lo que pasa que nosotros ya podremos saber qué tan grave

fue el infarto que sufrió que sufrió este paciente por qué porque al ver el electrocardiograma el electrocardiograma veremos elevación del segmento st y de acuerdo a esto veremos si el infarto y el patrón infarto que tiene el paciente y es tras mural o es su vendo cardíaco o no tras mural quiere decir que se afectó a toda la parte ventricular o solamente afectó a la región del psuv endocardio y recuerdos o ya tomar diferentes medidas para actuar frente al paciente entonces es muy importante también y entre otra clasificación que le hacen al infarto de miocardio

chicos bien y con esto llegamos al final del vídeo todavía nos falta la parte de muerte súbita y muerte súbita y cardiaca y la cardiopatía isquémica crónica de las que hablaremos chicos en el siguiente vídeo bien también miramos la morfología y las manifestaciones clínicas para comprenderlas por ciento y nada chicos espero que les haya gustado mucho el vídeo si fue así no olviden darle me gusta el vídeo no olviden comentar de qué otra patología les gustaría otro vídeo no olviden suscribirse y compartir este vídeo con sus amigos en serio en serio ayudarían bastante al crecimiento

de este canal y más chicos también no olvides seguirnos en facebook estamos como guía mes también en instagram como guillamet barra cristian crema y nata chicos muchas pero muchas gracias por todo por todo el apoyo que le están dando al canal y le estamos echando muchas ganas para seguir mejorando como estamos en cuarentena chicos a seguir estudiando con más fuerza y nada chicos muchas gracias otra vez y sin más que decir mi nombre es christian poos arico halcón yo fui el expositor el día de hoy este es el proyecto guía med